La deglución consiste en la masticación, una fase
faríngea, el movimiento del material a través del esófago y
la relajación del estómago para recibir el material ingerido.
La deglución es casi puramente una función de motilidad.
La digestión y la absorción son mínimas, en parte porque
el transporte del bolo al estómago toma solo unos
segundos.
MASTICACIÓN
Masticar tiene tres funciones principales: (1) facilita la
deglución al reducir el tamaño de las partículas ingeridas
y, por lo tanto, también previene daños en el revestimiento
de la faringe y el esófago; (2) mezcla la comida con la
saliva, lo que expone la comida a las enzimas digestivas y
la lubrica; (3) aumenta el área de superficie del material
ingerido y, por lo tanto, aumenta la velocidad a la que se
puede digerir.
El acto de masticar es tanto voluntario como involuntario,
y la mayor parte del tiempo procede por reflejos sin
entrada consciente. El reflejo de masticación se inicia con
la comida en la boca que inhibe los músculos de la
masticación y hace que la mandíbula se caiga. Un reflejo
de estiramiento subsiguiente de los músculos de la
mandíbula produce una contracción que levanta
automáticamente la mandíbula y cierra los dientes sobre
el bolo alimenticio. La compresión del bolo en la superficie
mucosa de la boca inhibe los músculos de la mandíbula
para repetir el proceso.
FASE FARÍNGEA
Normalmente, los líquidos se impulsan inmediatamente
desde la boca a la orofaringe y se tragan. La deglución se
inicia por la propulsión de material hacia la orofaringe,
principalmente por los movimientos de la lengua. La
porción de material sólido que se va a tragar se separa de
otro material en la boca para que quede en una cámara
creada al colocar la punta de la lengua contra el paladar
duro (Fig. 3-1, A). El material es impulsado por la
elevación y retracción de la lengua contra el paladar. A
medida que el material pasa de la cavidad oral a la
orofaringe, la nasofaringe se cierra por el movimiento del
paladar blando y la contracción de los músculos
constrictores superiores de la faringe (fig. 3-1, B). Al
mismo tiempo, se inhibe la respiración y la contracción de
los músculos laríngeos cierra la glotis y eleva la laringe. El
bolo es impulsado a través de la faringe por una
contracción peristáltica que comienza en el constrictor
superior y progresa a través de los músculos constrictores
medio e inferior de la faringe (fig. 3-1, C). Estas
contracciones, junto con la relajación del esfínter
esofágico superior (UES), impulsan el bolo hacia el
esófago (fig. 3-1, D).
FIGURA 3-1 Eventos orales y faríngeos durante la
deglución. A. El bolo alimenticio (F) que se va a tragar se
impulsa hacia la faringe colocando la lengua (T) en el
techo del paladar duro. E, esófago; Ep, epiglotis; Tr,
tráquea. B, La propulsión adicional es causada por el
movimiento de las regiones más distales de la lengua
contra el paladar. La contracción de los constrictores
superiores de la faringe y el movimiento del paladar
blando separan la orofaringe de la nasofaringe. C, La
propulsión a través del esfínter esofágico superior se logra
mediante la contracción de los constrictores medio e
inferior de la faringe y la relajación del músculo
cricofaríngeo. El movimiento hacia arriba de la glotis y el
movimiento hacia abajo de la epiglotis sellan la tráquea.
D, El bolo está ahora en el esófago y es impulsado hacia
el estómago por una contracción peristáltica.
Las fases oral y faríngea de la deglución son rápidas y
tardan menos de 1 segundo. La deglución puede iniciarse
voluntariamente, pero estos esfuerzos fallan a menos que
algo, al menos una pequeña cantidad de saliva,
desencadene el reflejo de deglución. Sin embargo, una
vez iniciada, la deglución procede como un reflejo
involuntario coordinado. La coordinación es de origen
central y se ha identificado un área dentro de la formación
reticular del tronco del encéfalo como el centro de la
deglución.
Los impulsos aferentes de la faringe se dirigen hacia este
centro, que sirve para coordinar la actividad de otras
áreas del cerebro, como los núcleos de los nervios
trigémino, facial e hipogloso, así como el núcleo ambiguo
(fig. 3-2). Los impulsos eferentes del centro se distribuyen
a la faringe a través de los nervios del núcleo ambiguo.
Los impulsos parecen ser secuenciales, por lo que la
musculatura faríngea se activa de manera proximal a
distal. Esta secuencia explica la naturaleza peristáltica de
las contracciones faríngeas. El centro también parece
interactuar con otras áreas del cerebro involucradas con
la respiración y el habla. La lesión del centro de la
deglución produce anomalías en el componente faríngeo
de la deglución.

FIGURA 3-2 Control del peristaltismo faríngeo y
esofágico. La entrada sensorial de la faringe activa un
área en la médula (el centro de la deglución). Este centro
sirve para coordinar la activación de los núcleos vagales
con otros centros como los centros respiratorios. Los
músculos de la faringe y las áreas estriadas del esófago
son activados por el centro a través del núcleo ambiguo.
Las áreas del músculo liso se activan a través del núcleo
motor dorsal. El peristaltismo resulta de la activación
secuencial de los músculos de la faringe y el esófago por
impulsos neurales secuenciales desde el centro. El área
encerrada dentro del círculo se muestra con más detalle
en la Figura 3-4.
PERISTALSIS ESOFÁGICA
El esófago impulsa el material desde la faringe hasta el
estómago. Esta propulsión se logra mediante
contracciones coordinadas de las capas musculares del
cuerpo del esófago. Debido a que un gran segmento del
esófago está ubicado en el tórax, donde la presión es
menor que en la faringe y el estómago, el esófago
también debe soportar la entrada de aire y contenido
gástrico. Las funciones de barrera del esófago se logran
mediante la presencia de esfínteres en cada extremo del
órgano.
Anatómicamente el músculo esofágico está dispuesto en
dos capas: una capa interna con las fibras musculares
organizadas en un eje circular y una capa externa con las
fibras organizadas en un eje longitudinal. El UES consiste
en un engrosamiento del músculo circular y se puede
identificar anatómicamente como el músculo
cricofaríngeo. Este músculo, al igual que la musculatura
del tercio proximal del cuerpo esofágico, es estriado. El
tercio distal del esófago está compuesto de músculo liso;
aunque los 1 a 2 centímetros (cm) terminales de la
musculatura actúan como un esfínter esofágico inferior
(EEI), no se puede identificar anatómicamente ningún
músculo esfínter separado. El tercio medio del cuerpo del
esófago está compuesto por una mezcla de tipos de
músculos con una transición descendente de fibras
estriadas a fibras lisas.
Los eventos que ocurren en el esófago entre y durante la
deglución a menudo se monitorean colocando dispositivos
de detección de presión en varios niveles en el lumen
esofágico. Estos dispositivos indican que, entre
degluciones, tanto el UES como el LES están cerrados y
el cuerpo del esófago está flácido (fig. 3-3, A). En la
región del UES, la presión es hasta 60 milímetros de
mercurio (mm Hg) más alta que en la faringe o el cuerpo
del esófago. También se encuentra una zona de presión
elevada en el LES.
La longitud de esta zona puede oscilar entre varios
milímetros y unos pocos centímetros, y la presión puede
ser de 20 a 40 mm Hg más alta que en cualquier lado. Las
presiones en el cuerpo del esófago son similares a las de
la cavidad corporal en la que se encuentra el esófago. En
el tórax las presiones son subatmosféricas y varían con la
respiración; bajan con la inspiración y suben con la
expiración. Estas fluctuaciones de la presión con la
respiración se invierten por debajo del diafragma, y la
presión esofágica intraluminal refleja la presión
intraabdominal, que es ligeramente superior a la presión
atmosférica.
FIGURA 3-3 Registros manométricos del esófago y la
porción oral del estómago. Se muestran las presiones
intraluminales del esfínter esofágico superior (UES),
cuatro áreas del esófago, el esfínter esofágico inferior
(LES) y el fondo gástrico. A, entre degluciones, tanto el
esfínter superior como el inferior están cerrados, como lo
indica la presión superior a la atmosférica registrada allí.
Las presiones en el cuerpo del esófago reflejan presiones
intratorácicas o intraabdominales. Las presiones en el
fondo reflejan la presión intraabdominal más las
contracciones tónicas del fondo. B, Al tragar, el esfínter
superior se relaja antes del paso del bolo. Después del
paso del bolo, se contrae, seguido de una contracción
peristáltica en el cuerpo del esófago. Para permitir el paso
del bolo al estómago, el esfínter inferior y el estómago oral
se relajan antes de que les alcance la contracción
peristáltica.
Durante la deglución, los esfínteres y el cuerpo del
esófago actúan de forma coordinada (fig. 3-3, B). Poco
antes de que se contraigan los músculos faríngeos
distales, se abre el UES. Una vez que pasa el bolo, el
esfínter se cierra y asume su tono de reposo. El cuerpo
del esófago sufre una contracción peristáltica.
Esta contracción comienza justo debajo del UES y ocurre
secuencialmente en segmentos progresivamente más
distales para dar la apariencia de una onda contráctil que
se mueve hacia el estómago. Después de que pasa la
secuencia contráctil, el músculo esofágico se vuelve
flácido nuevamente. Poco antes de que la contracción las áreas de músculo liso del esófago, el peristaltismo
peristáltica alcance el EEI, el esfínter se relaja. Después puede ocurrir después de una vagotomía cervical bilateral
del paso del bolo, el esfínter se contrae de nuevo a su (corte del nervio vago). Además, se puede inducir el
nivel de reposo. En comparación con los eventos rápidos peristaltismo en esófagos extirpados que se han colocado
en la faringe, el peristaltismo esofágico es lento. La en un baño de órganos. En estos casos, el peristaltismo
contracción peristáltica desciende por el esófago a debe estar coordinado por los plexos nerviosos
velocidades que oscilan entre 2 y 6 cm/segundo, y el bolo intrínsecos o por las propias células del músculo liso.
puede tardar 10 segundos en llegar al extremo inferior del
esófago.
Cuando el peristaltismo esofágico está precedido por una
fase faríngea, se denomina peristaltismo primario. Sin
embargo, las contracciones esofágicas pueden ocurrir en
ausencia de las fases oral y faríngea. Este fenómeno se
denomina peristaltismo secundario y se desencadena
cuando el esófago está distendido. El peristaltismo
secundario ocurre si la contracción primaria no logra
vaciar el esófago o cuando el contenido gástrico refluye
hacia el esófago. El inicio de las contracciones
peristálticas secundarias es involuntario y normalmente no
se detecta.
El efecto del peristaltismo esofágico sobre el transporte
del bolo depende de las propiedades físicas del bolo. Si
una persona en posición vertical ingiere un bolo líquido,
en realidad llega al estómago varios segundos antes de la
contracción peristáltica. Por tanto, aunque ambos
esfínteres deben relajarse para permitir el transporte de
todos los materiales, no siempre es necesario el
peristaltismo esofágico.
Para la mayor parte del material ingerido, las
contracciones peristálticas son esenciales para la
progresión hacia el estómago y, a menudo, se requieren
contracciones secundarias repetitivas para barrer el bolo
completamente hacia el estómago.
El control del peristaltismo esofágico es complejo y no se
comprende por completo. El cierre del UES se mantiene
por la elasticidad normal de las estructuras del esfínter y FIGURA 3-4 Inervación eferente del cuerpo del esófago.
la contracción activa del músculo cricofaríngeo. La Las fibras somáticas viscerales especiales inervan
relajación del UES se coordina con la contracción de la directamente las fibras musculares estriadas de las capas
musculatura faríngea. A medida que la laringe se eleva musculares circular y longitudinal. Las fibras
durante el componente faríngeo de la deglución, el área preganglionares del vago inervan las células ganglionares
cricofaríngea se desplaza. Este desplazamiento, junto con del plexo intrínseco. Las fibras de las células ganglionares
la relajación del músculo cricofaríngeo, permite que se luego inervan las células del músculo liso de ambas
abra el esfínter. La relajación del músculo cricofaríngeo se capas. Además, las células ganglionares tienen
produce por una supresión de los impulsos nerviosos del conexiones neuronales entre sí.
centro de la deglución a través de la actividad del núcleo
ambiguo. La presencia de peristaltismo secundario indica la
Las contracciones del cuerpo del esófago están importancia de la entrada aferente a los mecanismos
coordinadas por mecanismos centrales y periféricos. Esta centrales y periféricos que controlan la deglución. La
región del esófago está inervada principalmente por los entrada aferente proporcionada por la distensión del
nervios vagos. Estos nervios son en parte del tipo motor esófago no solo inicia el peristaltismo secundario sino que
somático, que surge del núcleo ambiguo, y en parte del también afecta la intensidad de las contracciones. La
tipo motor visceral, que surge del núcleo motor dorsal. Los variación en el tamaño del bolo que se traga conduce a
nervios motores somáticos hacen sinapsis directamente una variación en la amplitud de la contracción esofágica.
con las fibras musculares estriadas del esófago (fig. 3-4). De hecho, la estimulación aferente parece tan importante
Los nervios motores viscerales no hacen sinapsis que es posible que no se produzca una secuencia
directamente con las células del músculo liso, sino con los peristáltica a menos que se trague un bolo y provoque la
cuerpos de las células nerviosas que se encuentran entre estimulación aferente. Por el contrario, la estimulación
las capas musculares longitudinal y circular. Estos nervios aferente intensa, como la proporcionada por el inflado de
locales, a su vez, inervan las células del músculo liso y se un globo en el cuerpo del esófago, puede inhibir la
comunican entre sí a lo largo del esófago. progresión de las contracciones peristálticas más allá del
El control central de la deglución se origina en el centro de globo.
la deglución, que envía una serie de impulsos La contracción del EEI está regulada por las propiedades
secuenciales a segmentos progresivamente más distales intrínsecas de las fibras musculares lisas, así como por
del esófago. Esta activación secuencial da como resultado influencias neurales y humorales. El músculo liso de esta
una contracción peristáltica. Sin embargo, el sistema área del esófago responde al estiramiento pasivo
nervioso central no controla totalmente el peristaltismo. En
contrayéndose para oponerse al estiramiento. Esta
respuesta no depende de la actividad nerviosa. Así, el
tono básico del LES puede ser totalmente miogénico. Sin
embargo, este tono está bajo varias influencias neurales y
humorales. Por ejemplo, los agonistas colinérgicos y la
hormona gastrina aumentan el tono de reposo. El tono del
esfínter disminuye con agentes como el isoproterenol y la
prostaglandina E1.
La relajación transitoria del EEI durante la deglución está
mediada por los nervios entéricos. Los nervios inhibidores
entéricos pueden ser activados por la estimulación del
nervio vago y por la distensión del cuerpo del esófago,
activando así los nervios entéricos. Se desconoce la base
neuroquímica de esta respuesta, aunque se han
propuesto funciones tanto para el péptido intestinal
vasoactivo (VIP) como para el óxido nítrico (NO).
RELAJACIÓN RECEPTIVA DEL ESTÓMAGO
La deglución también involucra al estómago. En términos
de funciones de motilidad, el estómago se puede dividir
en dos áreas principales: la porción oral, que consiste en
el fondo y una porción del cuerpo; y la porción caudal, que
consta del cuerpo distal y el antro (fig. 3-5). Estas dos
regiones tienen patrones de motilidad marcadamente
diferentes que son responsables, en parte, de dos
funciones principales: acomodación del material ingerido
durante la deglución y regulación del vaciamiento gástrico.
La acomodación se atribuye principalmente a las
actividades de la región oral, mientras que ambas
regiones están involucradas en la regulación del
vaciamiento gástrico (capítulo 4).
Durante una deglución, la región oral del estómago se
relaja aproximadamente al mismo tiempo que el EEI. Las
presiones intraluminales en ambas regiones caen antes
de la llegada del bolo deglutido debido a la relajación
activa del músculo liso en ambas regiones (v. fig. 3-3, B).
Después del paso del bolo, la presión en el estómago
vuelve aproximadamente a la que tenía antes de tragar.
Este proceso se ha denominado relajación receptiva.
Debido a que la relajación ocurre con cada deglución, se
pueden acomodar grandes volúmenes con un aumento
mínimo de la presión intragástrica. Por ejemplo, el
estómago humano puede aceptar 1600 centímetros
cúbicos (cc) de aire con un aumento de presión de no
más de 10 mm Hg.
La relajación receptiva está mediada por un reflejo
vagovagal, un reflejo nervioso que tiene sus vías
aferentes y eferentes en el nervio vago. Si se secciona
este nervio, se altera la relajación receptiva y el estómago
se vuelve menos distensible. Los estudios indican que los
impulsos vagales pueden actuar a través de los
receptores de 5-hidroxitriptamina para liberar NO y hacer
que el músculo se relaje.
FIGURA 3-5 Divisiones del estómago. Para las
discusiones sobre la secreción, el estómago
generalmente se divide en fundus, cuerpo y antro. Para
discusiones sobre la motilidad, se puede dividir en un área
bucal y un área caudal. El sombreado indica la extensión
aproximada del área caudal.
APLICACIONES CLÍNICAS
Las contracciones del músculo faríngeo están controladas
únicamente por nervios extrínsecos. Por lo tanto, ciertas
enfermedades neurológicas (p. ej., accidente
cerebrovascular) pueden tener un efecto adverso en esta
fase de la deglución. La aspiración a menudo ocurre
porque las contracciones en la faringe y el esfínter
esofágico superior (UES) ya no están coordinadas. Un
cuadro clínico similar se puede observar en enfermedades
que afectan el músculo estriado o la unión mioneural.
Las enfermedades que afectan la porción de músculo liso
del esófago causan previsiblemente anomalías en el
peristaltismo y en el tono del esfínter esofágico inferior
(EEI). En la acalasia, por ejemplo, el LES a menudo no se
relaja por completo al tragar. Esto puede ir acompañado
de una pérdida del peristaltismo en el cuerpo esofágico,
una ausencia total de contracciones o la aparición de
contracciones simultáneas en lugar de secuenciales, con
el consiguiente deterioro del tránsito.
Los pacientes con este trastorno tienen una dificultad
considerable para tragar, a menudo aspiran contenido
esofágico retenido y pueden sufrir desnutrición grave.
Este trastorno se ha atribuido a anomalías en los nervios
entéricos. En otro trastorno, pueden ocurrir espasmos
esofágicos difusos, contracciones simultáneas de larga
duración y gran amplitud. Las personas afectadas tienen
dificultad para tragar y pueden quejarse de dolor en el
pecho. Aunque no siempre son sintomáticas, las
anormalidades en el componente esofágico de la
deglución pueden ocurrir como parte de una variedad de
enfermedades sistémicas. Algunos ejemplos son la
diabetes mellitus, el alcoholismo crónico y la
esclerodermia.
La disfunción motora también puede desempeñar un
papel contribuyente importante en la patogenia de otras
enfermedades esofágicas. El síntoma más común
asociado con la disfunción esofágica es la acidez
estomacal. Esta sensación de ardor es causada por el
reflujo de ácido gástrico hacia el esófago y la lesión
resultante en la mucosa esofágica. Esta condición puede
ser producida por anormalidades motoras que resultan en
presiones anormalmente bajas en el LES o por la falla del
peristaltismo secundario para vaciar el esófago de manera
efectiva. El reflujo también puede ocurrir si la presión
intragástrica aumenta, como puede ocurrir después de
una comida copiosa, durante el levantamiento de objetos
pesados ​o durante el embarazo. El reflujo persistente y la
inflamación resultante conducen a la enfermedad por
reflujo gastroesofágico (ERGE). Esta condición
generalmente se trata de manera efectiva con inhibidores
de la secreción de ácido gástrico. En algunos casos, una
región de la proximal
el estómago se mueve a través del diafragma hacia el
tórax y produce reflujo gástrico severo. Esta condición se
denomina hernia de hiato y, a menudo, se trata con
cirugía. El reflujo en sí no es anormal y ocurre varias
veces al día. En condiciones normales, el ácido refluido se
elimina del esófago y no se desarrollan síntomas.
TEST CLÍNICOS
La deglución se evalúa clínicamente mediante examen de
rayos X con bario y manometría esofágica. En el estudio
radiográfico el paciente ingiere un bolo de sulfato de bario
líquido. Debido a que este material es radiopaco, puede
observarse con fluoroscopia y registrarse en la película de
rayos X a medida que atraviesa el esófago,
proporcionando así una descripción cualitativa de los
eventos motores tanto en la faringe como en el esófago.
Si se requiere una descripción más detallada de los
eventos o si se sospechan trastornos motores como los
que se acaban de describir, la manometría esofágica
suele ser útil. Los catéteres se pasan a través de la nariz
o la boca de modo que sus puntas queden en varias
regiones del esófago. Las presiones detectadas por los
catéteres luego se registran entre y durante la deglución
de pequeños sorbos de agua. Estos registros
proporcionan una descripción cuantitativa de los eventos
que ocurren en los esfínteres y el cuerpo del esófago.
Una prueba útil para los episodios de reflujo ácido es el
control del pH intraesofágico durante 24 horas. Se inserta
una pequeña sonda de pH por vía nasal y se coloca 5 cm
por encima del esfínter esofágico inferior. Se utiliza una
pequeña computadora alimentada por batería para
registros continuos de pH.