Tema 4 - Mecanismos de Comunicación Neuronal

ASIGNATURA
Fundamentos biológicos de la TEMA 4

Mecanismos de comunicación neuronal y transmisión
conducta sináptica
GRADO EN PSICOLOGÍA
TEMA 4
Mecanismos de comunicación
neuronal y transmisión
sináptica
Autores: Dr. Juan Cárdenas
Valladolid; Eva Rodríguez
Torrecillas
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TEMA 4
sináptica
Unidad didáctica.
Tema4: Mecanismos de conducción
neuronal
ÍNDICE
I. PRESENTACIÓN ................................................................................................... 3
II. OBJETIVOS. ....................................................................................................... 4
III. ESQUEMA ......................................................................................................... 5
IV. CONTENIDO ...................................................................................................... 6
1. Potencial eléctrico de las membranas ............................................................ 6
1.1. Gradiente electroquímico ........................................................................... 7
1.2. Permeabilidad de la membrana .................................................................... 8
1.3. Valores del potencial de la membrana ........................................................... 8
1.3.1. El potencial de reposo ............................................................................... 8
1.4. Bombas Iónicas ........................................................................................ 9
2. Potencial de acción ................................................................................. 11
3. La propagación del potencial de acción ........................................................ 13
3.1. La conducción Saltatoria .......................................................................... 14
4. Comunicación entre neuronas: la sinapsis ..................................................... 16
4.1. Las sinapsis químicas ............................................................................... 18
4.1.1. Clases de sinapsis químicas ....................................................................... 19
4.2. Poceso de la transmisión sináptica ............................................................. 20
4.2.1. Síntesis y almacenamiento del transmisor..................................................... 20
4.2.2. Liberación de las moléculas del neurotransmisor ............................................ 21
4.2.3. Activación de los receptores ..................................................................... 22
5. Neurotransmisores y neuromoduladores....................................................... 22
5.1. Clasificación de los neurotransmisores ......................................................... 25
6. Receptores sinápticos .............................................................................. 25
6.1. Tipo de receptores ................................................................................ 27
6.2. Autoreceptores ...................................................................................... 27
7. Farmacología de la sinapsis química ............................................................ 27
V. RESUMEN ........................................................................................................ 31
VI. GLOSARIO ...................................................................................................... 32
VII. BIBLIOGRAFIA................................................................................................. 33
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sináptica
I. PRESENTACIÓN
La comunicación neuronal es un proceso complejo, cuya investigación es un tema de actualidad y en

la que su compresión va desde un nivel atómico, donde tendremos que analizar el equilibrio de
cargas eléctricas, hasta las consecuencias macroscópicas últimas, como puede ser el movimiento de
un pie.
El tema vertebrador y por lo tanto central de la unidad será la sinapsis, concretamente la química.
Su funcionamiento, los elementos que la definen y las consecuencias de una mal función serán
cuestiones relacionadas sobre las que profundizaremos a lo largo de los diferentes epígrafes.
La gran variedad de mecanismos que pueden intervenir en la regulación de la comunicación entre

neuronas refleja, por tanto, la enorme complejidad que subyace en las interacciones entre las
células del Sistema Nervioso (SN).
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sináptica
II. OBJETIVOS.
 Identificar los mecanismos físicos que intervienen en la comunicación del interior de la

célula con el entorno extracelular.
 Describir los elementos básicos que definen los potenciales de reposo y acción.
 Definir los distintos tipos de sinapsis, haciendo especial hincapié en la sinapsis química.
 Identificar los neurotransmisores y neuromoduladores más relevantes.
 Valorar la importancia de la intervención de distintas sustancias en la comunicación

neuronal.
 Describir los receptores sinápticos sobre los que hacen efecto los neurotransmisores.
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sináptica
III. ESQUEMA
El potencial de reposo
Potencial eléctrico de
Potencial de acción
las membranas
La propagación del
potencial de acción
Mecanismos de
transmisión sináptica
química
Las sinapsis químicas
Clases de sinapsis
químicas
Potenciales
Comunicación entre postsinápticos
neuronas: la sinapsis excitadores e
inhibidores
MECANISMOS DE
COMUNICACIÓN Proceso de la
NEURONAL transmisión sinaptica
Neurotransmisores
Neurotransmisores y
neuromoduladores
Neuromoduladores
Receptores sinápticos Tipos de receptores
Farmacología de la
sinapsis química
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sináptica
IV. CONTENIDO
1. Potencial eléctrico de las membranas
Las neuronas no son las únicas células que son capaces de generar señales eléctricas (las cardiacas o
las musculares también lo hacen), pero sí son las únicas capaces de utilizar estas señales para
comunicarse entre sí. Este proceso se da gracias a que sus membranas transforman esas señales
para que puedan ser transmitidas.
En todas las células existe una doble capa lipídica que mantiene una diferencia de potencial
eléctrico entre el interior y el exterior, que en el caso de las neuronas es fundamental para que la
transmisión de información tenga lugar, como ya se vio en la unidad 2 (Figura 1).
Figura 1. Esquema de la membrana de la célula con los principales mecanismos de intercambio de

materia.
Esta diferencia de potencial o de carga eléctrica viene generada por la diferente distribución de
moléculas existente a ambos lados de la membrana celular. Como cada una de estas moléculas
presenta una carga eléctrica (ion), que puede ser positiva (catión) o negativa (anión), la
distribución de carga a ambos lados de la membrana eléctricamente determinará la carga eléctrica
neta tanto del interior como del exterior celular, es decir, la cantidad de cargas positivas y
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negativas que se encuentran a ambos lados de la membrana. Esta diferencia de potencial no se

produciría si las cargas eléctricas del interior y del exterior celular estuvieran compensadas, es
decir, que cada lado de la membrana presentará igual cantidad de cargas positivas y negativas.
Por lo tanto, veremos en profundidad el caso en el que no hay compensación de cargas, o lo que es
lo mismo cuando se establece una diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana a lo
que llamamos potencial de membrana. Este potencial representa la carga eléctrica o voltaje que
se genera a través de esa membrana (su símbolo es Vm, voltaje de membrana), y supone una carga
eléctrica muy pequeña por lo que normalmente se expresará en milivoltios (mV). Puede tener
diferentes valores según el estado de la neurona, provocados por los cambios que se producen en la
distribución de cargas eléctricas a ambos lados de la membrana.
Vamos a ver qué factores influyen en el potencial de la membrana:
Gradiente Permeabilidad
electroquímico de la
•Difusión membrana:
•Presión •Canales iónicos
electrostática •Bombas iónicas
Potencial
de la
membrana
Figura 2. Esquema de factores principales que intervienen en el potencial de la membrana
1.1. Gradiente electroquímico
Los movimientos que experimentan diversos iones a través de la membrana hacia el interior y/o el
exterior celular, al verse afectados por dos fuerzas:
 La difusión: fuerza de carácter químico que determina el movimiento de las partículas

desde las regiones de mayor concentración hacia las regiones de menor concentración, lo
que se denomina movimiento a favor de gradiente
 La Presión electrostática: fuerza de carácter eléctrico que ejerce una fuerza de repulsión
entre partículas con la misma carga eléctrica (por ejemplo, los cationes se repelen entre sí)
y una fuerza de atracción entre cargas eléctricas de distinto signo (los cationes y los aniones
se atraen entre sí).
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sináptica
Cuando el movimiento de una partícula a través de la membrana se ve afectado tanto por la fuerza
eléctrica como por la química, como es habitual, se dice que depende del gradiente
electroquímico.
1.2. Permeabilidad de la membrana
En cambio, hay otros factores que provocan los movimientos iónicos a través de la membrana, como
la permeabilidad de la membrana regulada por proteínas especializadas entre las que se encuentran
los canales iónicos, que forman poros acuosos o canales en la membrana que permiten el paso de
iones a través de ella. Este proceso determinará en parte, los diferentes valores del potencial de
membrana ya que se originan corrientes iónicas que pasan a través de ella.
Además de los canales iónicos, existen otras proteínas insertadas en la membrana que influyen
también en el movimiento de los iones a través de ella, son proteínas transportadoras denominadas
bombas iónicas, que transportan estas moléculas entre ambos lados de la membrana contra el
gradiente de concentración.
De esta forma, los diferentes valores que adopta potencial de membrana dependen de los
movimientos iónicos que se produzcan a través de los canales iónicos, como resultado de los
cambios en la permeabilidad de la membrana y de la actividad de las bombas iónicas.
1.3. Valores del potencial de la membrana
Cuando la membrana está inactiva el valor de su potencial es el de reposo. En cambio, cuando la

neurona es activada y responde generando una señal eléctrica en su axón que es conducida hasta los
botones terminales, el potencial de membrana adopta un valor diferente y recibe el nombre de
potencial de acción o impulso nervioso. La capacidad de las células para responder mediante este
tipo de señales eléctricas se llama excitabilidad que es una propiedad común de las neuronas, pero
también de otras células del organismo, como las células cardíacas o las musculares.
En los siguientes apartados se describirán los movimientos iónicos que originan ambos tipos de
potenciales.
1.3.1. El potencial de reposo
Como hemos visto en el apartado anterior, las neuronas presentan en estado de reposo una
diferencia de potencial a través de sus membranas de aproximadamente 60-70 mV. Este potencial
nos indica que existe una distribución desigual de la carga eléctrica a ambos lados de la membrana,
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concentrándose un exceso de cargas negativas en el interior celular y un exceso de cargas positivas

en el exterior, por lo que convencionalmente se dice que el potencial de reposo es negativo y se
sitúa entre -60 y -70 mV. (Figura 3)
La membrana en estado de reposo es mucho más permeable al K+ que al Na+, aunque esto no
significa que sea totalmente permeable al K+. Se calcula que la membrana en estado de reposo es
unas 30-40 veces más permeable al K+ que al Na+, mientras que el grado de permeabilidad al Cl- es
intermedio respecto a los cationes mencionados, siendo impermeable a los aniones orgánicos
intracelulares. Por ello, en estado de reposo los iones K+ y Cl- pueden atravesar la membrana, sobre
todo el K+, y sólo algunos iones Na+ la atraviesan, mientras que los aniones orgánicos permanecen en
el interior celular. Por tanto, el gradiente electroquímico determinará únicamente el movimiento
de aquellos iones a los que la membrana es permeable.
Las diferencias de potencial eléctrico a través de las membranas celulares pueden generarse
fácilmente si existen concentraciones desiguales de iones a ambos lados de las mismas y una
permeabilidad selectiva que permita el paso de unos iones determinados.
Figura 3. Curva de voltaje de la membrana
1.4. Bombas Iónicas
Como sabemos, la membrana en estado de reposo no es totalmente impermeable al Na+ por lo que
algunos iones Na+ pueden traspasar la membrana acumulándose progresivamente dentro de la
célula. La entrada de estas cargas positivas puede ser equilibrada mediante la salida de otras cargas
positivas, como las que presentan los iones K+ a los que la membrana es permeable. Así, la entrada
de iones Na+ hace que parte de los iones K+ tiendan a salir para restablecer el equilibrio de cargas
eléctricas a ambos lados de la membrana, promoviendo al igual que el gradiente electroquímico, la
salida de iones K+, como vemos en la figura 4.
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Figura 4. Representación del potencial de acción
Además, durante el potencial de acción se produce una mayor entrada de iones Na+ y una mayor
salida de iones K+ que las que se producen en estado de reposo. En principio, las diferencias en las
concentraciones de ambos iones entre el interior y el exterior celular desaparecerían con el tiempo,
por el movimiento de los iones K+ hacia el exterior celular y de los iones Na+ hacia el interior. La
eliminación de las diferencias en las concentraciones de iones entre ambos lados de la membrana
daría como resultado la eliminación de la diferencia de potencial o de carga eléctrica entre el
interior y el exterior celular. Así la membrana neuronal sería incapaz de generar señales eléctricas y
transmitir información a otras neuronas.
No obstante, la diferencia de potencial a través de la membrana se mantiene gracias a las bombas

iónicas, un mecanismo que se encarga de restablecer las diferencias de concentración entre ambos
lados de la misma. Estas bombas son proteínas transportadoras insertadas en la membrana celular
que bombean o transportan ciertos iones a través de la membrana.
Este tipo de transporte se denomina transporte activo, pues estas bombas transportan iones en
contra de su gradiente de concentración, lo que conlleva un gasto de energía que es proporcionada
por la molécula de ATP (adenosín-trifosfato), principal fuente de energía en muchos procesos
biológicos.
La bomba iónica más conocida es la bomba sodio-potasio o ATPasa Na+/K+, encargada de

restablecerlas concentraciones iónicas entre ambos lados de la membrana neuronal (Figura 5). Esta
bomba expulsa tres iones Na+ hacia el exterior e impulsa dos iones K+ hacia el interior en contra del
gradiente de concentración, usando como fuente de energía moléculas de ATP. Se calcula que las
bombas de sodio-potasio consumen aproximadamente el 70% del ATP utilizado en el encéfalo. A
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este tipo de bombas también se les llama bombas electrogénicas ya que contribuyen a la creación
de una diferencia de potencial a ambos lados de la membrana.
Figura 5. Esquema de bomba sodio-potasio o ATPasa Na+/K+.
2. Potencial de acción
Como hemos visto en el apartado anterior, el potencial de membrana supone una diferencia de
carga eléctrica entre el interior y el exterior celular y puede adoptar diferentes valores según la
situación en que se encuentre la neurona.
La llegada de información procedente de otras neuronas produce cambios en el potencial de reposo

que pueden ser de diferente naturaleza.
 Hiperpolarización: el potencial de membrana puede volverse más negativo y adoptar un

valor de, por ejemplo, -80 o -90 mV, produciéndose una mayor diferencia en la distribución
de las cargas eléctricas a ambos lados de la membrana. Este fenómeno indica que, si en
estado de reposo la neurona estaba polarizada (negativamente), en un estado
hiperpolarizado se encuentra más polarizada que en estado de reposo. La hiperpolarización
hace que la neurona se vuelva todavía más inactiva y sea más difícil que pueda responder y
transmitir información a otras neuronas.
 Despolarización: puede ocurrir que el cambio del potencial de membrana se produzca en el

sentido contrario, que la diferencia de potencial entre el interior y el exterior celular
disminuya, haciendo que el interior sea menos negativo y adopte valores de, por ejemplo, -
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50 mV o -20 mV. Este fenómeno aumenta la probabilidad de que la neurona responda y

pueda transmitir información a otras neuronas. Si éste es el caso, el potencial de membrana
adopta un valor diferente que recibe el nombre de potencial de acción o impulso nervioso.
El potencial de acción se origina en el cono axónico que, como se vio en la unidad 2, es el segmento
del axón que se encuentra próximo al soma. Los potenciales de acción constituyen el elemento
básico del código que utilizan las neuronas para transmitir informaciones de naturaleza muy diversa
a través de sus axones. Los sonidos, los colores y las órdenes motoras a los músculos y las glándulas
son codificados como potenciales de acción en los axones.
Como puede verse en la figura 3, el potencial de acción es un cambio rápido del potencial de
membrana, de forma que éste adopta un valor positivo de aproximadamente +40 mV, frente al valor
negativo del potencial de reposo unos -70mV. Para que se produzca esta rápida inversión del
potencial de membrana, es necesario que se produzca una despolarización inicial de una magnitud
dada, produciendo por tanto dos situaciones:
 Si a partir del potencial de reposo (-70 mV), el cambio en la diferencia de potencial es

menor de 15 mV aproximadamente (es decir entre -70 y -55 mV), el potencial de acción no
se produce y la neurona no responde.
 Si la diferencia de potencial es ligeramente superior a aproximadamente 15 mV (es decir, a

partir de -55 mV) el potencial de membrana cambia súbitamente de forma que el interior
de la neurona se vuelve positivo y el exterior negativo, así la magnitud de la despolarización
es suficiente para que el potencial de membrana alcance el denominado umbral de
excitación o potencial umbral que es el valor del potencial de membrana a partir del cual se
dispara el potencial de acción.
La despolarización y rápida inversión del potencial de membrana hasta adoptar un valor positivo de
aproximadamente +40 mV tiene lugar aproximadamente en 1 milisegundo. Después de este breve
periodo decae rápidamente, de forma que aproximadamente otro milisegundo después, la
diferencia de potencial se sitúa nuevamente en un valor negativo de aproximadamente -70 mV.
Estos rápidos y súbitos cambios en el potencial de membrana respecto al potencial de reposo

constituyen un potencial de acción. El período en que se produce la despolarización y la rápida
inversión del potencial de membrana hasta alcanzar el valor de +40 mV se denomina fase de
despolarización o fase ascendente, mientras que el período en el que el potencial de membrana
vuelve a adquirir el valor negativo del potencial de reposo se llama fase de repolarización o fase
descendente, pues en estafase la neurona vuelve a polarizarse negativamente.
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Al final de la fase descendente se produce una caída brusca del potencial de membrana hasta -90
mV antes de que éste recobre el característico valor de -70mV del potencial de reposo. Durante
este breve período en que el potencial de membrana está hiperpolarizado, la neurona es capaz de
responder a una nueva información, pero necesita una mayor magnitud de despolarización para
generar el potencial de acción (unos35 mV: desde -90 a -55mV, frente a unos 15 mV: desde-70 a -5
mV). Por ello, este período recibe el nombre de período refractario relativo. La prolongada
hiperpolarización del potencial de membrana antes de alcanzar el valor de reposo se debe a que, en
esta fase, la permeabilidad de la membrana al paso de los iones K+ es mayor que la que presenta en
estado de reposo, de forma que estos iones se acumulan momentáneamente en el exterior de la
membrana celular, lo que aumenta la diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana.
3. La propagación del potencial de acción
Ya hemos dicho anteriormente que el potencial de acción o impulso nervioso se genera en el cono
axónico y es conducido a lo largo de todo el axón, como si éste fuera un cable eléctrico, hasta los
botones terminales, donde desencadena la liberación de señales químicas mediadoras en la
comunicación con otras neuronas. Por tanto, para que la información pueda ser transmitida a otras
neuronas, es necesario que el potencial de acción alcance los botones terminales. La propagación
del potencial de acción consiste precisamente en la conducción de esta señal eléctrica desde el
cono axónico donde se origina hasta los pies terminales. Si se compara el potencial de acción
producido en el cono axónico con el que se produce en el botón terminal, se comprueba que son
idénticos y tienen el mismo valor (aproximadamente +50 mV), lo que indica que la señal eléctrica
inicial se ha transmitido a lo largo del axón sin sufrir modificaciones, regenerándose en diferentes
puntos de la membrana axonal. En la figura 6se ilustra el flujo del potencial de acción.
Figura 6. Esquema de la propagación del potencial de acción.
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Como ya se ha explicado, durante la producción del potencial de acción los iones Na+ fluyen por el
interior del axón, lo que produce la despolarización de la membrana neuronal, la apertura de
canales de Na+ dependientes de voltaje y la generación de un potencial de acción en esa zona
particular de la membrana. Cuando esto ocurre, la región que se encuentra a continuación recorre
el interior del axón, dando lugar a otro potencial de acción y así se van generando sucesivos
potenciales de acción hasta alcanzar el terminal presináptico. Las corrientes iónicas
+
despolarizadoras de Na que desencadenan el potencial de acción a lo largo del axón podrían, en
realidad, fluir en cualquier dirección.
Además, la propagación del potencial de acción siempre se realiza hacia delante y nunca hacia
atrás, es decir, no se genera nuevamente en las zonas de membrana donde se acaba de generar.
Ello se debe a que, tras el disparo de un potencial de acción, existe un período en el que la
membrana neuronal es incapaz de responder con un nuevo potencial de acción.
3.1. La conducción Saltatoria
El potencial de acción es un tipo de señal eléctrica que se regenera a lo largo del axón,
propagándose de forma activa hasta los botones. Sin embargo, la forma en que se propaga el
potencial de acción presenta importantes diferencias en función de que el axón sea un axón
mielinizado o no. Como ya vimos en la unidad 2, algunos de los axones del SN mantienen toda la
longitud de su membrana en contacto con el fluido extracelular, son los axones no mielinizados o
amielínicos. Sin embargo, otros axones se encuentran aislados del exterior celular por una envoltura
o vaina de mielina que se encuentra interrumpida en unas regiones denominadas nódulos de
Ranvier, en las que el axón entra en contacto con el fluido extracelular.
En los axones mielínicos o mielinizados, el potencial de acción no se regenera punto por punto de la
membrana axonal como ocurre en los axones amielínicos, sino que el potencial de acción sólo se
produce en los nódulos de Ranvier (Figura 7).
Figura 7. Esquema de la célula.
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Como parece que el potencial de acción “salta” de nódulo a nódulo, la propagación del potencial de
acción en este tipo de axones recibe el nombre de conducción saltatoria.
A pesar de que estos potenciales locales disminuyen su magnitud con la distancia, la despolarización
que llega al siguiente nódulo de Ranvier es suficiente para que el potencial de membrana alcance el
umbral de excitación y pueda disparar el potencial de acción.
Las ventajas de este tipo de conducción en los axones mielinizados son muchas, vamos a citar las
más significativas:
Alta velocidad de conducción del potencial de acción.
•Esta mayor velocidad de conducción implica una mayor rapidez de respuesta.

Ej: Axones que componen los nervios sensoriales y motores de los mamíferos
estén mielinizados,
Ahorro de energía.
•Como el potencial de acción sólo se regenera en los nódulos, solamente en

esa zona activa de la membrana hay canales iónicos de Na+ y K+
dependientes de voltaje. Ello supone un ahorro importante para la neurona
porque sintetiza menos proteínas constituyentes de canales iónicos, mantiene
en funcionamiento menos canales y las bombas de sodiopotasio transportan
menos iones contra su gradiente de concentración entre ambos lados de la
membrana, al actuar únicamente en los nodulos.
•Por todo lo anterior, el gasto metabólico es mucho menor.
•Como la velocidad de la transmisión nerviosa es mayor en las fibras
mielinizadas y la conducción es más eficiente, los axones pueden ser más
finos en los organismos con este tipo de adaptación biológica. Esto permite
que los sistemas nerviosos puedan organizarse estructuralmente ocupando
menos espacio.
• Se estima que gracias a la mielinización el cerebro humano es diez veces
más pequeño de lo que sería sin mielina en sus fibras nerviosas y que el gasto
metabólico que implica su funcionamiento es también diez veces menor.
Figura 8. Ventajas más significativas de la conducción saltatoria en axones mielinizados.
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TEMA 4
sináptica
4. Comunicación entre neuronas: la sinapsis
Como se describió en la unidad 2 la transmisión de información se produce a través

de contactos funcionales a los que llamamos sinapsis. Gracias a las sinapsis, las
neuronas se activan, se inhiben o experimentan modulaciones en su actividad. La
mayoría de los contactos sinápticos en el SN de los mamíferos son de naturaleza
química y, en menor medida, de naturaleza eléctrica.
En las sinapsis químicas, la comunicación entre neuronas se lleva a cabo mediante la liberación de
un neurotransmisor desde los terminales o botones presinápticos. La membrana celular de estos
botones terminales es la membrana presináptica y las neuronas que liberan estas sustancias se
denominan neuronas presinápticas que son las que, en un determinado momento, transmiten la
información a otras neuronas. Las neuronas que, reciben la información se denominan neuronas
postsinápticas y sus membranas, membranas postsinápticas. Evidentemente las neuronas
postsinápticas pueden convertirse en neuronas presinápticas si, a su vez, transmiten información a
otras (Figura 9).
Figura 9. Esquema de una sinapsis química.
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sináptica
El espacio extracelular que separa físicamente a las dos neuronas que establecen contacto, se
denomina espacio o hendidura sináptica.
En las sinapsis eléctricas, las dos células entran en contacto, de forma que los canales iónicos de
sus membranas presináptica y postsináptica se juntan y permiten el paso de iones y otras moléculas
pequeñas de una célula a la otra. Las zonas de contacto se llaman uniones hendidas. Estas
hendiduras son muy estrechas, miden aproximadamente 3,5 mm. En este tipo de sinapsis, los
cambios eléctricos que se producen en una célula originan cambios eléctricos de forma
prácticamente instantánea, es decir, la despolarización o hiperpolarización de una de las neuronas
provoca la despolarización o hiperpolarización inmediata de la otra. Esto se debe a que las
corrientes iónicas fluyen de forma sencilla a través de las uniones hendidas.
Pese a que, a primera vista, en las sinapsis eléctricas las membranas celulares están íntimamente
unidas, cuando se ven al microscopio electrónico se observa que entre ambas membranas existe una
hendidura sináptica. Sin embargo, este espacio no supone una verdadera separación entre ellas,
dado que permanecen unidas por las proteínas que constituyen los canales iónicos.
Una gran ventaja de las sinapsis eléctricas es que no hay retraso en la transmisión de información,
lo que permite la sincronización de la actividad de diversas neuronas, es decir, que éstas se
encuentren activas al mismo tiempo. No obstante, las sinapsis eléctricas no sufren modificaciones
de sus señales en respuesta a eventos que incidan sobre ellas. Ésta es una importante diferencia
respecto a las sinapsis químicas, en las que las posibilidades de modulación de los mensajes son
considerablemente mayores (figura 10).
En resumen, la sinapsis eléctrica tiene las siguientes características:
 No tiene retardo sináptico.
 Es bidireccional, aunque la bidireccionalidad está limitada por la diferencia relativa en

resistencia de ambas membranas ya que, en general, la transmisión tiene un sentido
preferencial.
 Las sinapsis eléctricas son menos frecuentes, pero se encuentran diseminadas por todo el
SNC.
 El impulso eléctrico es menor que el químico.
 La mayor rapidez en la transmisión y la ausencia de retraso hace que un grupo de neuronas

puedan ser activadas de forma conjunta, sincronizada y al instante, útil en respuestas que
necesitan ser emitidas de forma rápida sin mucha modulación. Por ejemplo, con reflejos
que tienen que ver con la vista.
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TEMA 4
sináptica
Figura 10. Esquema de la sinapsis eléctrica.
Fuente: https://curiosoando.com
La sinapsis eléctrica tiene un papel bien demostrado durante el desarrollo embrionario del sistema
nervioso central, permitiendo el acoplamiento funcional de las neuronas, su presencia en numerosas
regiones del cerebro adulto, como son el tálamo dorsal, estriado, cerebelo, corteza cerebral o
hipocampo, sugiere que también desempeñan un papel importante en la fisiología del cerebro
después del desarrollo.
4.1. Las sinapsis químicas
Los neurotransmisores que se liberan durante la transmisión de información por medio de sinapsis
químicas se encuentran almacenados en los botones terminales presinápticos en unos pequeños
sacos de membrana que reciben el nombre de vesículas sinápticas. La mayoría de las veces, en el
lugar donde se produce la liberación las vesículas sinápticas, se disponen muy agrupadas cerca de la
membrana presináptica, constituyendo las denominadas zonas activas.
Figura 11. Esquema de la apertura del canal iónico
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Como podemos ver en la figura 11, cuando los neurotransmisores son liberados, se difunden a través
del espacio o hendidura sináptica e interaccionan con proteínas específicas situadas en la
membrana postsináptica que reciben el nombre de receptores postsinápticos.
4.1.1. Clases de sinapsis químicas
Las sinapsis químicas pueden clasificarse siguiendo distintos criterios.
 En función de las zonas de contacto entre las neuronas:
S.
S. Axodendríticas: S. Axosomáticas S. Aoaxónicas
Dentrodendríticas
•Se establece la •El contacto •El contacto se •Contactos
sinapsis entre el sináptico se establece entre sinápticos entre
axón de una establece entre las dendritas de los botones
neurona y las los axones de una neurona y terminales de
dendritas de una neurona y el las dendritas de diferentes
otras. Este tipo soma o cuerpo otras. neuronas.
de sinapsis suele neuronal de
ser el más común otras.
en el SN.
Figura 12. Tipo de sinapsis química en función de la zona de contacto.
 En función de la morfología de las vesículas sinápticas:
Sinapsis tipo I Sinapsis tipo II
•Se produce la activación de potenciales •Se produce la inactivación de la neurona
postsinápticos excitadores e inhibidores de postsináptica y constituyen principalmente
activación de la neurona postsináptica y los contactos que se establecen en las
son fundamentalmente sinapsis sinapsis axosomáticas.
axodendríticas. Tienen un amplio espacio
sináptico.
Figura 13. Sinapsis químicas en función de la morfología de las vesículas.
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TEMA 4
sináptica
 En función del lugar de liberación del neurotransmisor.
Sinapsis dirigidas Sinapsis no dirigidas
•Se produce si el lugar de liberación del del •Se produce cuando el lugar de liberación
neurotransimisor y el lugar de recepción está a aun a cierta distancia del lugar de
del neurotransmisor están próximos. Este recepción. En este tipo de disposición, las
tipo de disposición es muy habitual. moléculas de neurotransmisor son
liberadas desde un conjunto de
varicosidades situadas a lo largo del axón.
Figura 14. En función del lugar de liberación del neurotransmisor.
Buscar imágenes comparativas entre la sinapsis dirigida y sinapsis no dirigidas
4.2. Proceso de la transmisión sináptica
A continuación describiremos los mecanismos que se van a producir para facilitar la transmisisón
sináptica.
4.2.1. Síntesis y almacenamiento del transmisor
Existen dos vías fundamentales para la elaboración de los neurotransmisores. Algunos se forman en
el terminal axónico a partir de principios básicos derivados de los alimentos. Las proteínas
transportadoras de la membrana celular captan de la sangre los precursores químicos requeridos (a
veces, estas proteínas transportadoras toman de la sangre neurotransmisores ya totalmente
formados). Las mitocondrias, en el terminal axónico, suministran la energía para la síntesis de esos
neurotransmisores a partir de sus precursores químicos (estos neurotransmisores suelen ser
grandes). Otros neurotransmisores son elaborados en el cuerpo celular según las instrucciones
contenidas en el ADN (neurotransmisores pequeños) de la neurona, envueltos por membranas en los
corpúsculos de Golgi y transportados en los microtúbulos hasta el terminal axónico. También existen
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TEMA 4
sináptica
pruebas de que el ARNm es transportado hasta la sinapsis, donde sirve como mensajero para la
formación de un transmisor en el interior de la sinapsis, en vez de en los ribosomas circundantes al
núcleo.
En el terminal axónico, los neurotransmisores elaborados de cualquiera de esta manera son

recogidos en membranas que forman vesículas sinápticas. Estas vesículas se almacenan de tres
modos: 1) algunas se acumulan en gránulos de almacenamiento, como se mencionó antes; 2) otras
son fijadas a los filamentos en el terminal y 3) otras son adosadas a la membrana presináptica,
preparadas para su liberación en la hendidura sináptica. Cuando se libera una vesícula desde la
membrana presináptica, otras vesículas se desplazan para ocupar su lugar, de modo que también
están preparadas para ser liberadas cuando sea necesario.
Así, en función del tamaño, las vesículas que contienen moléculas grandes de neurotransmisor son
más grandes que las que contienen moléculas pequeñas de neurotransmisor, y no se reúnen tan
cerca de la membrana presináptica como las otras vesículas.
Cuando una neurona sintetiza y libera varios tipos de neurotransmisores, se dice que existe
coexistencia
4.2.2. Liberación de las moléculas del neurotransmisor.
La exocitosis es el proceso de liberación del neurotransmisor. Cuando la neurona está en reposo, las
vesículas sinápticas que contienen neurotransmisores de moléculas pequeñas se reúnen cerca de las
zonas de la membrana sináptica que son particularmente ricas en canales de calcio. Cuando se
estimulan por los potenciales de acción, los canales de calcio, activados por el voltaje, se abren y
los iones de Ca++ entran en el botón. La entrada de iones de Ca++ hace que las vesículas sinápticas
se fundan con la membrana presináptica y vacíen sus contenidos a la hendidura sináptica (Figura
15).
Figura 15. Esquema de la Exocitosis.
21
TEMA 4
sináptica
Las vesículas liberadas desde la membrana presináptica introducen su contenido en la hendidura

mediante el proceso de exocitosis, citado anteriormente, en el cual, la membrana que rodea a las
sustancias transmisoras se fusiona con la membrana de la sinapsis. Las vesículas que antes estaban
unidas a los filamentos son transportadas hacia la membrana para reemplazar a las vesículas recién
liberadas.
Los neurotransmisores pequeños se liberan normalmente en el pulso cada vez que el potencial de
acción desencadena una entrada momentánea de iones de Ca++ a través de la membrana
presináptica; por el contrario, los neurotransmisores péptidos normalmente se liberan de forma
gradual en respuesta a aumentos generales en el nivel intracelular de iones de Ca++ como podría
ocurrir que durante un aumento general en el ritmo de disparo de la neurona.
4.2.3. Activación de los receptores por las moléculas de neurotransmisor.
Cuando el neurotransmisor ha sido liberado de las vesículas en la membrana presináptica, se

difunde a través de la hendidura sináptica y se une a moléculas proteicas especializadas alojadas en
la membrana postsináptica. Estas moléculas proteicas se denominan receptores activados por el
transmisor o, sencillamente, receptores, porque reciben a la sustancia transmisora. La célula
postsináptica puede ser afectada en una de las tres maneras generales, según el tipo de
neurotransmisor y la clase de receptores de membrana postsináptica. Primero, el transmisor puede
despolarizar la membrana postsináptica y ejercer, de ese modo, una acción excitatoria; segundo, el
transmisor puede hiperpolarizar la membrana postsináptica y ejercer una acción inhibidora sobre la
célula postsináptica; tercero, el transmisor puede iniciar alguna de una amplia variedad de
secuencias de reacciones químicas susceptibles de ocasionar modificaciones morfológicas en la
sinapsis, crear nuevas sinapsis o generar otros cambios en la célula.
5. Neurotransmisores y neuromoduladores
Estudios recientes indican que la transmisión sináptica no es el único modo de comunicación entre
las neuronas, existe otro tipo de transmisión al que llamamos transmisión por volumen. En este caso
la transmisión de información ejecuta gracias a la difusión de las sustancias neuroactivas en el
volumen del fluido extracelular, alcanzando grupos de neuronas más alejadas. Esta teoría aporta
una explicación válida al hecho de que en ocasiones no se haya encontrado una distribución paralela
de receptores para neurotransmisores y neuromoduladores junto a los terminales nerviosos desde
los que son liberados, tal como cabría esperar.
Los factores implicados en la difusión de las sustancias neuroactivas mediante el fluido extracelular
no sólo parecen ser diferentes en cada neurona, sino también entre diferentes regiones del SN
central. Trabajos muy recientes han puesto de manifiesto que en algunas regiones cerebrales la
22
TEMA 4
sináptica
difusión de determinados neurotransmisores y neuromoduladores parece estar favorecida por un

gradiente local de temperatura controlado por una proteína que se encuentra en el tejido nervioso.
Estos factores de difusión también parecen modificarse en distintos estados fisiológicos, como
ocurre durante el desarrollo, la lactancia y el envejecimiento.
Como puede verse en la figura 16, estas sustancias se ven involucradas en procesos muy relevantes
involucrados en el aprendizaje, como por ejemplo la memoria a largo plazo. En la siguiente
representación vemos como en el caso de una memoria no demasiado buena habrá menos
neurotransmisores relacionados. Por lo que determinadas sustancias, como veremos en el siguiente
apartado, o incluso hábitos pueden mejorar estos procesos o por el contrario destruirlos.
Figura 16. Representación de la sinapsis química en el proceso de memorización.
También se ha comprobado que durante la actividad neuronal y en diversos estados patológicos se

producen cambios en la capacidad de difusión de diversos compuestos a través del fluido
extracelular. Este es el caso de la depresión, como puede verse en la figura 17, en el caso de esta
patología el número de neurotransmisores es mucho menor, lo que tiene consecuencias directas en
todos los procesos neuronales, incluido los relacionados con nuevos aprendizajes o con la memoria a
largo plazo, como se vio en el punto anterior.
23
TEMA 4
sináptica
Figura 17. Representación de la sinapsis de una persona sana en comparación de una persona con
depresión.
Hasta el momento se conocen más de 100 sustancias liberadas en las sinapsis de las que sólo unas
pocas cumplen los requisitos para ser consideradas neurotransmisores, aunque en general nos
referimos a ellas como tales.
De esta forma, los neurotransmisores se pueden agrupar en neurotransmisores propiamente dichos,

y en neuromoduladores (Figura 18). Estos últimos son sustancias que actúan de forma similar a los
neurotransmisores; la diferencia radica en que no están limitados al espacio sináptico, sino que se
difunden por el fluido extra neuronal, interviniendo directamente en la fase postsináptica de la
neurotransmisión.
Neurotransmisores Neuromoduladores
•Se sitúan en el espacio •Se difunden por el
sináptico fluido extraneuronal
NEUROTRANSMISORES
Figura 18. Neurotransmisores y neuromoduladores.
Los neuromoduladores modulan la eficacia de los potenciales postsinápticos producidos en los

receptores asociados acanales iónicos. Es decir, aunque los neuromoduladores no producen
directamente potenciales postsinápticos, son capaces de regular la mayor o menor actividad de los
canales iónicos asociados a receptores ionotrópicos. Esta modulación se realiza mediante la
activación de proteínas G, lo que produce una serie de reacciones bioquímicas que pueden conducir
indirectamente a la apertura o el cierre de canales iónicos. En consecuencia, todos aquellos
neurotransmisores que actúen sobre neuronas postsinápticas mediante receptores metabotrópicos
deben ser considerados más apropiadamente como neuromoduladores.
24
TEMA 4
sináptica
La neuromodulación es un mecanismo de gran relevancia en el SN pues permite la amplificación de

señales en un momento dado. Esto es, una molécula de neurotransmisor que se une a receptores
ligados a canales iónicos abre un solo canal. Sin embargo, cuando una molécula de un
neuromodulador activa a un receptor asociado a proteínas G, es capaz de activar de 10 a 20
proteínas G a la vez. Cada una de estas proteínas G produce una molécula de Adenosín monofosfato
cíclico (AMPc) que, por diferentes mecanismos, puede activar indirectamente a muchos canales
iónicos distintos de forma simultánea.
Los neurotransmisores producen efectos rápidos, mientras que los de los neuromoduladores son más
lentos.
5.1. Clasificación de los neurotransmisores
Los neurotransmisores se pueden clasificar teniendo en cuenta su composición química en:
Colinérgicos Adrenérgicos Aminoacidérgicos Peptidérgicos Radicales libres
•Acetilcolina •Catecolaminas •GABA, taurina, •Endorfina, •Óxido nítrico

(Ej.: Adrenalina o ergotioneina, encefalina, (NO), monóxido de
epinefrina, glicina, beta vasopresina, carbono (CO),
noradrenalina o alanina, glutamato oxitocina, orexina, adenosin trifosfato
norepinefrina y y aspartato neuropéptido Y, (ATP) y ácido
dopamina) sustancia P, araquidónico.
•Indolaminas dinorfina A,
(serotonina, somatostatina,
melatonina e colecistoquinina,
histamina) neurotensina,
hormona
luteinizante,
gastrina y
enteroglucagón.
Figura 19. Clases de neurotransmisores.
6. Receptores sinápticos.
Para que el neurotransmisor realice su efecto, una vez que es liberado en la hendidura sináptica,
debe ligarse a moléculas especializadas denominadas receptores sinápticos, las cuales también son
proteínas que se encuentran insertas en la membrana de la neurona postsináptica.
25
TEMA 4
sináptica
6.1. Tipos de receptores.
La mayoría de los neurotransmisores se une a varios tipos diferentes de receptores que determinan
los denominados subtipos de receptor para dicho neurotransmisor. Los subtipos de receptor para
un neurotransmisor se localizan normalmente en diferentes áreas del encéfalo, y normalmente
responden al neurotransmisor de formas diferentes. Por tanto, una de las ventajas de los subtipos
de receptor es que permiten que un neurotransmisor transmita diferentes mensajes a diferentes
partes del encéfalo.
La unión de un neurotransmisor a uno de sus subtipos de receptor puede influir en la neurona

postsináptica de dos formas diferentes, dependiendo de si el receptor es ionotrópico o
metabotrópico. Los receptores ionotrópicos son receptores asociados a canales iónicos activados
por ligandos; los receptores metabotrópicos son aquellos receptores que están asociados a
proteínas señal y proteínas G (proteínas que requiere guanosin- trifosfato para realizar su función).
Cuando una molécula de neurotransmisor se une a un receptor ionotrópico, normalmente el canal

iónico asociado se abre o se cierra inmediatamente, por lo que provoca un potencial postsináptico
inmediato. Por ejemplo, en algunas neuronas, se producen potenciales prostinápticos excitatorios
(despolarizaciones) debido a que el neurotransmisor abre los canales de sodio, lo que aumenta el
flujo de entrada de iones de Na+ a la neurona. Por el contrario, los potenciales postsinápitocs
inhibitorios (hiperpolarizaciones) a menudo se producen porque el neurotransmisor abre los canales
de potasio o de cloro, lo que aumenta la salida de iones de K+ de la neurona o la entrada de iones
de Cl a la neurona, respectivamente.
Los receptores metabotrópicos predominan más que los receptores ionotrópicos, y sus efectos se
inician más lentamente, duran más tiempo, son más difusos y son más variados.
El receptor metabotrópico está unido a una parte de la proteína señal que queda fuera de la
membrana; la proteína G está unida a una parte de la proteína señal que queda dentro de la
neurona.
Cuando un neurotransmisor se une a un receptor metabotrópico, se separa una de las subunidades

de la proteína G asociada. Posteriormente, pueden suceder dos cosas, dependiendo de la proteína G
de que se trate: la subunidad puede moverse a lo largo de la superficie interior de la membrana y
unirse a un canal iónico cercano, lo que da lugar a un potencial postináptico excitatorio o
inhibitorio; o puede desencadenar la síntesis de una sustancia química denominada segundo
mensajero (se considera que los neurotransmisores son primeros mensajeros). Una vez creado por
la proteína G, el segundo mensajero se difunde por el citoplasma y puede hacer tres cosas: unirse a
los iones de calcio, lo cual produce un potencial postsinápitico excitatorio o inhibitorio; influir
26
TEMA 4
sináptica
directamente en las actividades metabólicas de la célula; o entrar en el núcleo y unirse al ADN, lo

cual influye en la expresión génica.
Los segundos mensajeros, tienen como función principal mantener los efectos de los
neurotransmisores más tiempo.
6.2. Autorreceptores
Además de actuar sobre los receptores de la membrana postsináptica, un neurotransmisor puede

interactuar con receptores sobre la membrana presinaptica, es decir, que puede tener influencia
sobre la célula que acaba de liberarlo. Los receptores presinápticos son capaces de activar a un
neurotransmisor se denominan autorreceptores, la que señala que reciben mensajes de su propio
terminal axónico.
7. Farmacología de la sinapsis química
La mayoría de las sustancias psicoactivas, como las drogas de abuso y fármacos del tipo
antidepresivos, ansiolíticos y antipsicóticos, ejecutan sus efectos sobre el SN al afectar alguno de
los mecanismos de la transmisión sináptica química que tiene lugar entre las neuronas.
En lo que hace referencia a la síntesis y el almacenamiento de los neurotransmisores, existen

diversas sustancias químicas que pueden afectar a estos dos procesos. La síntesis de los
neurotransmisores se produce a través de sucesivas reacciones químicas, gracias a la acción de
determinadas enzimas presentes en el interior dela neurona que actúan sobre una sustancia
precursora. De forma similar, existen otras sustancias químicas que bloquean la síntesis de otros
neurotransmisores al inactivar las enzimas implicadas en esa síntesis
Existen también otras sustancias que afectan al proceso de liberación del neurotransmisor, ya que
como ya se trató a lo largo del tema, el proceso de la transmisión sináptica depende dela apertura
de canales de Ca2 +en los terminales nerviosos, por lo que todo lo que interfiera este proceso
afectará a la comunicación nerviosa, ya sea por una reducción de la presencia de iones en el
espacio extracelular o en el interior celular en una adecuada concentración.
Otras sustancias psicoactivas actúan en los receptores postsinápticos. Se conocen numerosos

compuestos que, al unirse a receptores específicos, impiden la unión del neurotransmisor y, por
tanto, el efecto que éste produce. Éstas son conocidas como antagonistas. Se puede decir, en
general, que existen dos tipos de antagonismo:
27
TEMA 4
sináptica
 Antagonismo irreversible: por el que la sustancia se une tan fuertemente al receptor que
prácticamente llega a destruirlo.
 Antagonismo reversible: caracterizado porque la sustancia bloqueante se va separando del

receptor según transcurre el tiempo.
En terapia y en investigación, los más usados son los reversibles, como la atropina, que es un
antagonista de los receptores muscarínicos de la acetilcolina o el haloperidol, que es un fármaco
antipsicótico cuya propiedad principal es el antagonismo de los receptores de dopamina.
Por el contrario, las sustancias que se unen a los receptores imitando la acción del neurotransmisor
reciben el nombre de agonistas. La muscarina y la nicotina son agonistas de los receptores
muscarínicos y nicotínicos de la acetilcolina, respectivamente (Figura 20).
Figura 20. Esquema de sinapsis con y son nicotina.
Los términos agonista y antagonista pueden usarse en un sentido más general para indicar si la
sustancia ejerce un efecto facilitador o inhibidor de la acción del neurotransmisor. Es decir, si
facilita la liberación del neurotransmisor se comportaría como un agonista y si impide la síntesis del
neurotransmisor, se comportaría como un antagonista.
En lo que hace referencia a la inactivación del neurotransmisor, todas aquellas sustancias que
afectan a las enzimas que participan en la degradación del neurotransmisor o a su recaptación por
parte del terminal presináptico modifican la transmisión sináptica. Así, cualquier compuesto que
inhiba estos dos procesos, potenciará el efecto de los neurotransmisores, dado que éstos pueden
activar sus receptores durante más tiempo.
Respecto al otro mecanismo de inactivación del neurotransmisor, la recaptación, existen numerosas

sustancias que bloquean la recaptación de dopamina, serotonina y noradrenalina. Este mecanismo
28
TEMA 4
sináptica
es utilizado por muchos fármacos antidepresivos para potenciar el efecto de estos

neurotransmisores. También, hay drogas de abuso, como la cocaína, cuyo modo de acción está
basado en el bloqueo de la recaptación de neurotransmisores como la dopamina, la serotonina y la
noradrenalina. Otros psicoestimulantes como las anfetaminas, además de impedir la recaptación de
dopamina, expulsan a este neurotransmisor de las vesículas que lo contienen en el terminal
presináptico, potenciando así doblemente la transmisión dopaminérgica sobre la célula
postsináptica.
Así, dentro del proceso normal de la comunicación, las neuronas liberan la dopamina dentro de la
sinapsis, donde se une a los receptores de dopamina en las neuronas adyacentes. Normalmente, una
proteína especializada llamada transportadora de dopamina recicla la dopamina devolviéndola a la
neurona transmisora. En el caso del consumo de cocaína, ésta se adhiere a la proteína
transportadora de dopamina y bloquea el proceso normal de reciclaje, resultando en una
acumulación de dopamina en la sinapsis, lo que magnifica o exagera los efectos placenteros de la
cocaína (Figura 21).
Figura 21. Esquema de sinapsis con y sin cocaína.
En el caso de la acetilcolina, existen sustancias que inhiben la acetilcolinesterasa, la enzima

implicada en la degradación del neurotransmisor. Entre los inhibidores irreversibles de la
acetilcolinesterasa se encuentran algunos fosfatos orgánicos que son constituyentes de numerosos
insecticidas y gases nerviosos con efectos mortales. Hay también inhibidores reversibles de la
acetilcolinesterasa, como es el caso de la eserina o fisostigmina, compuesto que ha sido muy útil
para la investigación de los mecanismos por los que se rige la transmisión sináptica en la unión
neuromuscular.
29
TEMA 4
sináptica
Diversos inhibidores de la acetilcolinesterasa son utilizados en el tratamiento de la enfermedad de

Alzheimer para aumentar la actividad colinérgica ya que, como se ha explicado, se ha comprobado
que en esta enfermedad hay un déficit de acetilcolina (Figura 22).
Figura 20. Esquema de un cerebro sano y uno con Alzheimer.
Todo lo explicado constituye tan sólo un ejemplo de la gran variedad de mecanismos por los que las
sustancias psicoactivas son capaces de alterar la comunicación neuronal y, en definitiva, nuestro
comportamiento.
30
TEMA 4
sináptica
V. RESUMEN
A lo largo de la unidad el alumno ha podido profundizar sobre los conceptos vistos en las unidades 2
y 3, gracias a la relación de los nuevos aprendizajes con los anteriores. Se ha partido desde un nivel
elemental en el que se hace un análisis del equilibrio de fuerzas subatómicas, tanto eléctricas como
de presión, en la membrana de la célula y de su implicación en los procesos de flujo de materia en
ambos lados de la membrana lipídica de la misma.
Así, de forma secuencial, se han vuelto a tratar los elementos que intervienen en la sinapsis,
especialmente en la química por ser la más habitual, incluyéndose en este otro tipo de sustancias
que permiten la comunicación neuronal como son los neurotransmisores y neuromoduladores,
describiendo sus efectos sobre los diferentes receptores sinápticos.
Para finalizar, se concluye con casos específicos de la intervención de estas sustancias en algunas
patologías concretas, así como los efectos de sustancias tóxicas, como la nicotina o la cocaína.
31
TEMA 4
sináptica
VI. GLOSARIO
Potencial de la Diferencia de potencial entre ambos lados de la membrana de la

membrana célula.
proteínas transportadoras insertadas en la membrana celular que

Bombas iónicas
bombean o transportan ciertos iones a través de la membrana
Aquel potencial que se registra por la distribución asimétrica de los

Potencial de reposo iones (principalmente sodio y potasio) cuando la célula está en reposo
fisiológico, es decir, no está excitada
Es un impulso eléctrico que viaja a lo largo de la membrana celular

Potencial de acción
modificando su distribución de carga eléctrica.
Sustancia endógena, producto del metabolismo, que sin ser

acumuladas y liberadas por terminales nerviosas actúan
Neuromodulador
presinápticamente, modulando la síntesis y/o liberación de un
neurotransmisor
Molécula que permite la transmisión de información desde una

Neutransmisor neurona hacia otra neurona, una célula muscular o una glándula, a
través de la sinapsis que los separa.
Exocitosis Proceso de liberación de un neurotransmisor
Sustancia química sintetizada en una neurona en respuesta a la unión

Segundo mensajero de un neurotransmisor con un receptor metabotrópico de su
membrana celular.
Coexistencia Presencia de más de un neurotransmisor en la misma neurona.
32
TEMA 4
sináptica
VII. BIBLIOGRAFÍA
Butler, D. S. (2002). Movilización del sistema nervioso. Barcelona: Paidotribo.
Del Abril Alonso, Á., Ambrosio Flores, E., Caminero Gómez, Á. A., García Lecumberri, C.,
De Blas Calleja, M. d., De Pablo González, J., y otros. (2016). Fundamentos de
Psicobiología. Madrid: UNED.
Flavell, J. (1971). First discussant’s comments. What is memory development the
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Haines, D. E. (2014). Principio de neurociencia. Madrid: Elsevier.
Webster, R. A. (2001). Neurotransmitters, Drugs and Brain function. Chichester: Wiley and
sons.
Ziles, K. (1990). The Human Nervous System. California: Academic Press.
Pinel. P.J., John (2000): Biopsicología. Editorial Pearson Educacion.
33

Tema 4 - Mecanismos de Comunicación Neuronal

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ASIGNATURA

Fundamentos biológicos de la TEMA 4

La comunicación neuronal es un proceso complejo, cuya investigación es un tema de actualidad y en

La gran variedad de mecanismos que pueden intervenir en la regulación de la comunicación entre

 Identificar los mecanismos físicos que intervienen en la comunicación del interior de la

 Identificar los neurotransmisores y neuromoduladores más relevantes.

 Valorar la importancia de la intervención de distintas sustancias en la comunicación

Las sinapsis químicas

Receptores sinápticos Tipos de receptores

1. Potencial eléctrico de las membranas

Figura 1. Esquema de la membrana de la célula con los principales mecanismos de intercambio de

negativas que se encuentran a ambos lados de la membrana. Esta diferencia de potencial no se

Vamos a ver qué factores influyen en el potencial de la membrana:

Figura 2. Esquema de factores principales que intervienen en el potencial de la membrana

1.1. Gradiente electroquímico

 La difusión: fuerza de carácter químico que determina el movimiento de las partículas

1.2. Permeabilidad de la membrana

1.3. Valores del potencial de la membrana

Cuando la membrana está inactiva el valor de su potencial es el de reposo. En cambio, cuando la

1.3.1. El potencial de reposo

concentrándose un exceso de cargas negativas en el interior celular y un exceso de cargas positivas

Figura 3. Curva de voltaje de la membrana

1.4. Bombas Iónicas

Figura 4. Representación del potencial de acción

No obstante, la diferencia de potencial a través de la membrana se mantiene gracias a las bombas

La bomba iónica más conocida es la bomba sodio-potasio o ATPasa Na+/K+, encargada de

Figura 5. Esquema de bomba sodio-potasio o ATPasa Na+/K+.

La llegada de información procedente de otras neuronas produce cambios en el potencial de reposo

 Hiperpolarización: el potencial de membrana puede volverse más negativo y adoptar un

 Despolarización: puede ocurrir que el cambio del potencial de membrana se produzca en el

50 mV o -20 mV. Este fenómeno aumenta la probabilidad de que la neurona responda y

 Si a partir del potencial de reposo (-70 mV), el cambio en la diferencia de potencial es

 Si la diferencia de potencial es ligeramente superior a aproximadamente 15 mV (es decir, a

Estos rápidos y súbitos cambios en el potencial de membrana respecto al potencial de reposo

3. La propagación del potencial de acción

Figura 6. Esquema de la propagación del potencial de acción.

3.1. La conducción Saltatoria

Figura 7. Esquema de la célula.

Alta velocidad de conducción del potencial de acción.

•Esta mayor velocidad de conducción implica una mayor rapidez de respuesta.

•Como el potencial de acción sólo se regenera en los nódulos, solamente en

Figura 8. Ventajas más significativas de la conducción saltatoria en axones mielinizados.

4. Comunicación entre neuronas: la sinapsis

Como se describió en la unidad 2 la transmisión de información se produce a través

Figura 9. Esquema de una sinapsis química.

En resumen, la sinapsis eléctrica tiene las siguientes características:

 No tiene retardo sináptico.

 Es bidireccional, aunque la bidireccionalidad está limitada por la diferencia relativa en

 El impulso eléctrico es menor que el químico.

 La mayor rapidez en la transmisión y la ausencia de retraso hace que un grupo de neuronas

Figura 10. Esquema de la sinapsis eléctrica.

4.1. Las sinapsis químicas

Figura 11. Esquema de la apertura del canal iónico

4.1.1. Clases de sinapsis químicas

Las sinapsis químicas pueden clasificarse siguiendo distintos criterios.

 En función de las zonas de contacto entre las neuronas:

Figura 12. Tipo de sinapsis química en función de la zona de contacto.

 En función de la morfología de las vesículas sinápticas:

Figura 13. Sinapsis químicas en función de la morfología de las vesículas.

 En función del lugar de liberación del neurotransmisor.

Figura 14. En función del lugar de liberación del neurotransmisor.

Buscar imágenes comparativas entre la sinapsis dirigida y sinapsis no dirigidas