Sesión 3.

LAS NEURONAS Y LA
SINAPSIS NEURONAL.
MECANISMOS DE LA
TRANSMISIÓN SINÁPTICA.
NEUROTRANSMISORES.
ACOPLAMIENTO
EXCITOCONTRACTIL DEL
MÚSCULO ESQUELÉTICO
 RESULTADO DE
APRENDIZAJE DE •El estudiante al finalizar la sesión comprenderá
los mecanismos de transmisión sináptica tanto
LA SESIÓN química como eléctrica entre neuronas y los
mecanismos involucrados en el acoplamiento
excito-contráctil en células musculares
esqueléticas.
 REFLEXIÓN •Comprende los cambios en la
DESDE LA permeabilidad celular a los iones, que
EXPERIENCIA son necesarios para la sinapsis entre
células excitables (neuronas y células
musculares) y la función de los
neurotransmisores en lograr estos
cambios en el potencial de membrana.
 • Las neuronas y las sinapsis neuronal.
Mecanismo de la transmisión sináptica.
CONTENIDO • Mecanismos de acción de los
neurotransmisores.
• Fisiología del músculo. Mecanismo excito-
contráctil de la contracción del músculo
estriado esquelético.
LAS NEURONAS Y SINAPSIS
NEURONAL
ESTRUCTURA DE LA NEURONA

• Soma (cuerpo)
• Núcleo
• Dendritas
• Axón
• Segmento inicial
• Célula de Schwann
• Vaina de mielina
• Nodo de Ranvier
• Axón terminal
 ESTRUCTURA DE LA NEURONA

• Típicamente, una región de la

membrana neuronal se llama cono
axónico o zona de disparo del
potencial, que es la zona donde se
integran las señales provenientes de
otras neuronas.
• Las neuronas transmiten las señales
eléctricas sin pérdida de la
intensidad (propiedades eléctricas
activas).
• Las neuronas poseen diferentes
canales iónicos.
Clases de neuronas
Clases de neuronas
(por estructura)

• Neurona multipolar: contiene

un número de dendritas
variable y un único axón
• Neurona bipolar: tiene sólo
dos procesos que conectan
al soma: una dendrita y un
axón.
• Neurona unipolar
(pseudounipolar): tiene un
solo proceso que ramifica en
dos (proceso similar al de un
axón)
Clases de neuronas (por función)

• Neuronas aferentes:
Informan al SNC sobre las
condiciones del medio
interno y externo.
• Interneuronas: Se
encuentran dentro del SNC
y se encargan de integrar la
información aferente y
formular una respuesta
eferente.
• Neuronas eferentes:
Conducen la información
del SNC a órganos
efectores (músculos y
glándulas).
Según las características del axón
 Con mielina

 Formada por capas de células de la glia

 Células de Schwann (SNP)

 Oligodendrocitos (SNC)

 Nodos de Ranvier:
 Membrana axonal expuesta al LEC

 Carece de mielina

 Internodo:
 segmento mielinizado

 ubicado entre nodos de Ranvier

+
 Carece de canales de Na voltaje
dependientes
Sin mielina: Conducción nerviosa
Con mielina: Conducción saltatoria
Propagación del impulso nervioso en axón
amielínico
Clasificación de la fibras nerviosas en humanos
Canales iónicos presentes en el axón
 Unión y comunicación interneuronal

 Estímulos químicos o
eléctricos producen
cambios de Pm en la
neurona post-sináptica

 Cambia la permeabilidad
del Na+ y el K+

 Si la señal es
suficientemente fuerte se
generarán potenciales de
espiga que culminarán en
la generación de un
nuevo PA en la neurona
post-sináptica
Tipos de sinapsis
 Sinapsis según el tipo de unión

Sinapsis eléctrica Sinapsis química

 Propiedades diferenciales entre sinapsis eléctricas
y químicas

Tipo de sinapsis Eléctrica Química

Distancia entre membranas 3.5 nm 20-40 nm
Continuidad citoplasmática sí no
Componentes ultraestructurales:
Canales de unión íntima Vesículas presinápticas
receptores postsináticos.
Agentes de la transmisión: Corriente iónica Transmisor químico
Retraso sináptico no 0.3 -1.5 ms
Sentido de la transmisión: bidireccional Unidireccional
Sinapsis eléctrica
Sinapsis química
 Ciclo de un NT
1. El neutrotransmisor es sintetizado y luego almacenado en vesículas

2. Un potencial de acción invade el terminal presináptico

3. Despolarización del terminal presináptico y apertura de canales de

Ca²⁺ dependientes de voltaje

4. Influjo de Ca²⁺ a través de los canales

5. El Ca²⁺ causa que las vesículas se fusionen con la membrana

presináptica

6. El neurotransmisor es liberado en el espacio sináptico vía exocytosis

7. El neurotransmisor se une al receptor en la membrana postsináptica

8. Apertura o cierre de los canales postsinápticos

9. La corriente postsináptica causa PPSE o PPSI

10. Recuperación de la membrana vesicular desde la membrana

plasmática
Mecanismo de liberación del neurotransmisor
Mecanismo de recuperación del neurotransmisor
Mecanismo de acción del neurotransmisor
(receptor postsináptico)
1. Espacio extracelular
2. Dominio intracelular
3. Entrada al canal iónico del receptor
4. Sitio de unión al neurotransmisor
5. Canal iónico
6. Estructuras formadas por aminoácidos cargados
negativamente que determinan la selectividad del
canal
7. Neurotransmisor
8. Iones de sodio
Sinapsis excitatoria e inhibitoria
Sinapsis excitatoria e inhibitoria
 Potenciales postsinápticos excitatorios e
inhibitorios

 El potencial postsináptico
excitatorio (PPE) es la respuesta
inicial postsináptica, que al igual que
el potencial generador, es una
despolarización localizada en la
membrana, que tiene la función de
contribuir al disparo de los
potenciales de acción que luego son
conducidos a lo largo de la fibra
nerviosa sin atenuación.

 La acción sináptica inhibitoria

puede ser presináptica o
postsináptica. En la presináptica se
impide la liberación del transmisor
sináptico excitatorio. Los potenciales
postsinápticos inhibitorios consisten
en una hiperpolarización transitoria
de la membrana que puede ser
provocada por un aumento de gK o
por un aumento de gCl.
Sumación espacial y temporal
 Sinapsis colinérgica

 Receptores:
 Muscarínico (metabotrópico):
 M1 (en el sistema nervioso
autónomo, estriado, corteza e
hipocampo) o M2 (en el sistema
nervioso autónomo, corazón,
músculo liso, cerebro posterior y
cerebelo).

 Nicotínico (ionotrópico): N1 (en

la médula adrenal y los ganglios
autónomos) o N2 (en el músculo
esquelético)
Activación de receptores colinérgicos
nicotínicos y muscarínicos
Ciclo de la acetilcolina (ACh)
 Ingreso de Ach en vesículas sinápticas

1. La VS intercambia sus H+ (marrón) por acetilcolina (rojo)

mediante antiport específico y gasto de ATP.

2. Conforme la VS se llena de ACh, es llevada por un

transportador citoplásmico a la región sináptica.

3. La VS es dejada en la región de la sinapsis, donde

espera un estimulo.

4. Un influjo de Ca++, libera la acetilcolina a la sinapsis.

5. La membrana de VS vacía es reciclada vía clatrina

(azul). La vesícula retorna y pierde su cubierta.

6. La VS vuelve a acumular H+ y se repite el ciclo.

Unión neuromuscular (placa motora)
Estructura del músculo
esquelético
Estructura del músculo estriado
esquelético
 Titina y nebulina

Aseguran la alineación
correcta de los
filamentos, dentro de
un sarcómero
 Contracción del músculo esquelético

Link: https://www.youtube.com/watch?v=zbo0i1r1pXA
Estructura del músculo estriado
esquelético
 Acoplamiento excitación-contracción

o Una reacción en cadena ocurre como

despolarización-repolarización en una
potencial de acción se propaga por la
membrana y los túbulos T.
o La liberación de calcio del RS es
causado por:
1. El potencial de acción abre canales
de Ca²⁺ del RS
2. El Ca²⁺ se difunde de la cisternas al
sarcoplasma
3. El Ca²⁺ interactúa con miofilamentos
desencadenando la contracción
Acoplamiento excitación-contracción
Acoplamiento excito-contráctil del músculo
esquelético
Teoría del deslizamiento de
los filamentos
 Toxina botulínica
 Esta formada por una cadena pesada que
permite el enganche a la membrana
presináptica, y una cadena ligera que
entra en el espesor de la membrana.
 Impide la liberación de las vesículas de
Ach en el espacio sináptico.
Mecanismo de acción
Sinapsis adrenérgica
 Síntesis, liberación y recaptación de
norepinefrina
 El NT proviene del aminoácido precursor tirosina, a través
de varios pasos enzimáticos, hasta noradrenalina:
 La tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la tirosina en DOPA (1
y 2);
 La DOPA- descarboxilasa la convierte en dopamina (3), y
 La dopamina -β- hidroxilasa en noradrenalina (4).
 Ésta puede almacenarse junto con otras proteínas
sinápticas y con ATP (5)
 Para liberarse, directa o indirectamente (6).
 Una vez liberado, el NT puede ocupar receptores
postsinápticos ,
 Metabolizarse por la enzima catecol -O- metiltransferasa
(COMT) o MAO (8, 9 y 10),
 Recaptarse (7) para su eventual reutilización u
 Ocupar autorreceptores (AR) .
Receptores adrenérgicos
 Glutamato

 Es el neurotransmisor excitador más

importante del SNC.
 Existen 4 subtipos de receptores:
 3 de ellos son receptores ionotrópicos
(receptor NMDA, ampliamente
distribuido en SNC).
 Un cuarto subtipo incluye los receptores
metabotrópicos que se acoplan a
canales iónicos a través de proteínas G.
Glutamato

Receptor NMDA (N-metil-D-aspartato)

Mecanismo de la injuria y
muerte celular isquémica

 Como el glutamato
continuamente se une a
receptores no NMDA y
permite la entrada de
iones positivos, el voltaje
se incrementa. El voltaje
logra un cierto valor lo
cual causa que el ión
Mg²⁺ sea removido del
receptor NMDA. El calcio
fluye a través de los
receptores NMDA
abiertos y causa varias
actividades que al
parecer conducen a la
muerte celular
Neuroprotección y epilepsia
 GABA (ácido γ-aminobutírico)

 Es el neurotransmisor inhibidor
más importante del SNC
 Se sintetiza a partir del
aminoácido glutamato
 Receptores: GABAA (aumenta la
conductancia de cloro) y GABAB
(aumenta la conductancia de
potasio)
 Produce una entrada de cloro y
un PPI.
GABA (ácido γ-aminobutírico)
 Glicina

 Es un neurotransmisor inhibitorio
 La glicina es reconocida como uno de los
principales neurotransmisores inhibitorios en el
SNC de vertebrados, especialmente la médula
espinal.
 El bloqueo de sus receptores o una deficiencia de
glicina tiene claras consecuencias convulsivantes
 Entre los antagonistas más característicos se
encuentra la estricnina, potente veneno que
bloquea la actividad glicinérgica e impide la
relajación de las estructuras esqueléticas.
 Mecanismo de la neurotransmisión inhibitoria y excitatoria sobre la
homeostasis de la actividad de la motoneurona alfa

 El neurotransmisor
glicina inhibe la
motoneurona alfa al
hiperpolarizar su
membrana celular
tras abrir los canales
de Cl-.
Músculo liso: estructura
Inervación del músculo liso: varicosidades
 Contracción del músculo liso

1. El Ca²⁺ intracelular se incrementa

cuando entra a la célula y es liberada del
RS

2. El Ca²⁺ se une a la calmodulina (CaM)

3. El complejo Ca²⁺-CaM activa la quinasa

de cadena ligera de miosina (MLCK)

4. MLCK fosforila las cadenas ligeras en

las cabezas de miosina e incrementa la
actividad ATPasa de la miosina.

5. Los puentes cruzados de miosina activa

a lo largo de la actina produce tensión
muscular (contracción)
 Relajación del músculo liso

1. El Ca²⁺ en el citosol disminuye

cuando es bombeado al extracelular o
dentro del RS

2. El Ca²⁺ se disocia de la calmodulina

(CaM)

3. La fosfatasa de miosina remueve el

fosfato de la miosina, lo cual disminuye
la actividad ATPasa de la miosina

4. Menor ATPasa de la miosina resulta

in tensión muscular disminuida
(relajación)
 Las sinapsis se originan por cambios en el
potencial de membrana ocasionado por
cambios en la permeabilidad de los iones,
y es ocasionado tanto por los
INTEGREMOS neurotransmisores liberados por las
LO APRENDIDO neuronas (sinapsis química) o por
corrientes iónicas (sinapsis eléctrica).
La contracción del músculo esquelético
genera fuerza que se origina por el
potencial de acción generado por la
liberación de acetilcolina (motoneuronas)
que se unen a sus receptores ubicados en
el sarcolema del músculo esquelético.
 ¿Cuáles son los mecanismos de acción de
los neurotransmisores acetilcolina,
APLIQUEMOS catecolaminas, glutamato, GABA y glicina
LO en las células blanco?
APRENDIDO ¿Qué eventos eléctricos y mecánicos
ocurren cuando se estimula una
motoneurona que inerva a un músculo
esquelético?
 • Lectura: Sinapsis. Capítulo 12. Fisiología
animal. Hill R.W , Wyse G.A. & Anderson M.
(2006).

ACTIVIDAD • Lectura: Excitación del músculo esquelético:

ASINCRÓNICA transmisión neuromuscular y acoplamiento
excitación-contracción . Capítulo 7. Tratado de
fisiología médica. Hall, J., & Guyton, A. (2016).

• Lectura: La sinapsis. Capítulo 5. Fisiología

veterinaria. Cunningham, J. (2014).
 RESUMEN

• El sistema nervioso está compuesto de neuronas, que producen impulsos electroquímicos y los
conducen, y por células de sostén, que ayudan a las funciones de las neuronas. Las neuronas se
clasifican desde los puntos de vista funcional y estructural
• Las neuronas son las subunidades estructurales y funcionales básicas del sistema nervioso; están
especializadas para responder a estímulos físicos y químicos, conducir impulsos electroquímicos,
y liberar reguladores químicos. Por medio de estas actividades, las neuronas permiten la
percepción de estímulos sensoriales, el aprendizaje, la memoria, y el control de músculos y
glándulas.
• La sinapsis es el impuso nervioso que se produce a través de las neuronas y que posibilita su
comunicación. Y consiste, en esencia, en una descarga química traducida en una señal eléctrica
que viaja a través de las redes neuronales de nuestro encéfalo a una velocidad vertiginosa.
• Las neuronas se comunican entre sí en las uniones llamadas sinapsis. En una sinapsis, una
neurona envía un mensaje a una neurona blanco: otra célula.
• La mayoría de las sinapsis son químicas, las cuales se comunican con mensajeros químicos.
Otras sinapsis son eléctricas, en ellas los iones fluyen directamente entre células.
• En una sinapsis química, un potencial de acción provoca que la neurona presináptica libere
neurotransmisores. Estas moléculas se unen a receptores en la célula postsináptica y modifican la
probabilidad de que esta dispare un potencial de acción.
 • Hall, J., & Guyton, A. (2016). Tratado de
fisiología médica. Barcelona: Elsevier.
Referencias • Cunningham, J. (2014). Fisiología veterinaria.
bibliográficas Mexico: Interamericana/McGraw-Hill.
• Hill R.W , Wyse G.A. & Anderson M. (2006).
Fisiología Animal. Madrid: Editorial Médica
panamericana.