Asignatura de Fisiología Humana

V Ciclo de Estudios Semestre Académico 2019-II

NEUROTRANSMISORES Y NEUROPEPTIDOS

Alumnos

Docente

Dr. Luis Angel Coaguila Cusicanqui

Horario

4:15-5:45

Chiclayo – Perú
Agosto, 2019
 ÍNDICE

ÍNDICE......................................................................................................................2

I. INTRODUCCIÓN................................................................................................3

II. MARCO TEÓRICO.............................................................................................4

III. DISCUSIONES.............................................................................................22

IV. CONCLUSIONES.........................................................................................25

V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.............................................................26

I. INTRODUCCIÓN

2
 Las neuronas son células altamente especializadas del sistema nervioso cuya
función principal es la transmisión de señales desde una ubicación a otra. Estas
células, logran este papel a través de uniones llamadas sinapsis; asimismo,
existen cientos de diferentes tipos de neuronas, donde se incluyen a las
sensoriales que transmutan estímulos físicos como la luz y el sonido en señales
neuronales; y las motoras que son responsables de la conversión de las señales
neuronales en la activación de músculos o glándulas.

Un neurotransmisor, también conocido como neuromediador, es una sustancia

química cuya principal función es la transmisión de información de una neurona a
otra atravesando aquel espacio denominado como sináptico, que separa dos
neuronas consecutivas. De manera que, la información pueda llevarse a otras
células como las musculares o glandulares; es decir, se trata de una pieza clave
en la transmisión de los estímulos nerviosos. Este empieza a actuar liberándose
en la extremidad de una neurona, mientras se desarrolla la propagación del influjo
nervioso, fijándose en los puntos precisos de la membrana de la neurona
siguiente.

Como consecuencia de esta situación, resultan ser las sustancias más

importantes de la sinapsis. El efecto del neurotransmisor puede ser de excitación,
si despolariza la membrana, o en su defecto, inhibitorio, si la repolariza. (1)

Por el contrario, los neuropéptidos se forman en los ribosomas del soma neuronal
ya como porciones íntegras de grandes moléculas proteicas, de manera que, en
el retículo endoplásmico del soma y posteriormente en el aparato de Golgi sufren
cambios; si bien su contenido es menor con respecto a los transmisores de
molécula pequeña, su acción es más potente por lo tanto generan acciones más
duraderas.

Mediante el siguiente trabajo de investigación se pretende abordar el tema de

neurotransmisores y neuropéptidos, con el fin de resaltar los puntos más
importantes del tema, partiendo desde su definición, receptores, síntesis y
metabolismo hasta el establecimiento de diferencias entre ambos conceptos.
Recalcando así la importancia de los principales neurotransmisores como lo son
la acetilcolina, noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina, histamina, GABA,
glicina, glutamato y aspartato en el flujo y reflujo de información neuronal. (2)

II. MARCO TEÓRICO

3
 CUESTIONARIO:

1. ¿Qué entiende por neurotransmisores?

El neurotransmisor, también conocido como neuromediador, es una sustancia

química cuya principal función es la transmisión de información de una neurona a
otra a travesando aquel espacio denominado como sináptico que separa dos
neuronas consecutivas. De todas maneras, la información que transmite el
neurotransmisor también puede llevarse a otras células como ser las musculares
o glandulares; se trata de una pieza clave a la hora de la transmisión de los
estímulos nerviosos. El neurotransmisor comienza actuar liberándose en la
extremidad de una neurona, mientras se desarrolla la propagación del influjo
nervioso, fijándose en los puntos precisos de la membrana de la neurona
siguiente. (3)

Se han identificado un sin número de moléculas que cumplen una función

neurotransmisora en el sistema nervioso. Para que una molécula neuroactiva sea
considerada como neurotransmisor debe:

 Poseer mecanismos para su síntesis en las neuronas pre sinápticas.

 Tener una localización pre sináptica.
 Tener un mecanismo de liberación.
 Su actividad sináptica debe ser replicable a través de la aplicación exógena
de la molécula.
 Tener un mecanismo efector identificable (receptor) y de determinación de
la señal.
La síntesis de neurotransmisores ocurre en el citoplasma de la neurona, el
proceso de empaquetamiento de los neurotransmisores esta mediada por un
grupo de familia de proteínas trasportadoras, localizadas en las membranas de
vesículas sinápticas. Los neurotransmisores pueden ser agrupados en dos
grandes familias: moléculas pequeñas y neuropéptidos. Las moléculas pequeñas
más prevalentes que cumplan una función neurotransmisora son: los aminoácidos
(glutamato, aspartato, GABA y glicina) acetilcolina, y aminas (dopamina,
adrenalina, noradrenalina, serotonina, histamina). (4)

Fig 1. La estructura de una sinapsis.

Fuente:https://www.researchgate.net/
figure/Main-actors-of-a-chemical-
4 synapse-The-arrival-of-an-action-
potential-at-the-
axon_fig44_281184664.2016.
 2. ¿A qué nivel se produce la neurotransmisión?

La Neurotransmisión es la transmisión de impulsos de una neurona a otra. Las

neuronas son las células del tejido nervioso. Son muy especializadas y poseen
prolongaciones: las dendritas (extensiones cortas) y el axón (de mayor longitud).

Las neuronas se relacionan a nivel de la sinapsis, que es la relación de

contigüidad entre sí. Entre el axón de una neurona y las dendritas de la neurona
contigua medio un espacio denominado espacio inter-sináptico. En la sinapsis, la
membrana neuronal de la célula anterior se llama pre-sináptica y la de la célula
contigua es la post-sináptica.

Las neuronas son excitables porque en sus membranas se distribuyen iones

(partículas con cargas eléctricas). Esta distribución es desigual, el sodio (Na) se
encuentra en mayor concentración por fuera de la célula y el potasio (K) se
encuentra dentro de ella. A este estado de la membrana neuronal se lo denomina
polarización.

Cuando un estímulo llega a la neurona produce un cambio o perturbación

electroquímica donde los iones (Na) ingresan dentro de la célula. Este fenómeno
se llama despolarización o transmisión del impulso nervioso. El impulso se
propaga a lo largo de la membrana, pero cuando llega al axón se produce la
liberación de neurotransmisores, que al entrar en contacto con la membrana
neuronal contigua ejercen sobre ella la acción de un estímulo (es decir se
efectúan cambios iónicos). Es así como se propagan los impulsos nerviosos de
una neurona a otra. Para que una neurona esté en condiciones de transmitir un
nuevo impulso, la membrana se tiene que repolarizar. Es decir, debe recuperar el
estado electroquímico inicial. Los estados de polarización, despolarización y
repolarización se logran por un mecanismo de transporte activo de la membrana
denominado bomba de Na y K. (5)

Etapas de la neurotransmisión

1. Síntesis del neurotransmisor. Esto puede ocurrir en citoplasma, en el axón,

o en el axón terminal.

5
 2. Almacenamiento del neurotransmisor en vesículas en el axón terminal.
3. Entrada de calcio en el axón terminal durante el potencial de acción,
causando exocitosis del neurotransmisor en el espacio sináptico.
4. Después de esta liberación, el neurotransmisor se une y activa el receptor
en la membrana postsinaptica.
5. Desactivación del neurotransmisor. El neurotransmisor puede ser
hidrolizado enzimaticamente, o volver al terminal del que salió, siendo
posible la reutilización, o degradado y eliminado.

La duración de un estímulo procedente de un neurotransmisor está limitado por su

degradación de la hendidura sináptica y su recaptación por la neurona que lo
había secretado. Un neurotransmisor solo puede actuar sobre su célula
productora y regula la liberación de sí mismo o de otros neurotransmisores. (6)

Fig 2. Sinapsis. Anatomía del Sistema Nervioso. Fuente:

http://www.psicomag.com/neurobiologia/LOS%20NEUROTRANSMISORES%20EN
%20GENERAL.php . 2014

3. Haga un diagrama de la síntesis de un neurotransmisor.

La síntesis de un neurotransmisor es una de las cuatro etapas básicas para

transmitir información a través de una sinapsis sintetizada y almacenada en la
terminal axónica, utilizando la especificidad neuronal determinada por enzimas
biosintéticas que posee y que serán las responsables de dicha síntesis total del
neurotransmisor. Este paso hace que la neurona sea colinérgica,
norepinefrinergica, dopaminérgica, serotonergica, etc. (7)

Neurona presináptica
Cél. gliales

6
 Soma neuronal Terminación nerviosa

Enzimas

NEUROTRANSMISORES

Neurona postsináptica

Figura 3. Síntesis de los neurotransmisores. Fuente: Calle T. 2019. Ed.

USMP. Chiclayo.

La síntesis es realizada por las neuronas presinápticas, donde participan las

células gliales. Según la naturaleza del neurotransmisor, éste se puede sintetizar
en el soma neuronal o en las terminaciones nerviosas. Algunos
neurotransmisores se sintetizan directamente en las terminaciones nerviosas
gracias a enzimas que se han sintetizado en el soma y se han transportado a
estas terminaciones. A través del interior del axón fluye una corriente de
sustancias libres o encerradas en vesículas, que pueden ser precursores tanto de
los neurotransmisores o sus enzimas, llamada flujo axónico. (7)

4. ¿Cómo se realiza la liberación de un neurotransmisor?

Las moléculas de neurotransmisor en las terminaciones sinápticas de las

neuronas pre-sinápticas están contenidas dentro de pequeñas vesículas
sinápticas, las cuales están rodeadas por membrana. Para que el neurotransmisor
dentro de las vesículas sea liberado, la membrana de la vesícula debe fusionarse
con la membrana pre-sináptica en un proceso de exocitosis. Por lo tanto, cuando
llega un impulso nervioso a la neurona presináptica, ésta abre los canales de
calcio, entrando el ion en la neurona y liberándose el neurotransmisor en el
espacio sináptico. El calcio además de iniciar la exocitosis, activa el traslado de
las vesículas a los lugares de su liberación con la ayuda de proteínas de
membrana plasmática y de la membrana vesicular. Cuando entra el calcio en la
neurona, se activa una enzima llamada calmodulina que es una proteina quinasa,
encargada de fosforilar a la sinapsina I, situada en la membrana de las vesículas
y que las une a los filamentos de actina. Cuando la sinapsina I es fosforilada, las
vesículas sinápticas se despegan de la actina y se movilizan hacia los sitios
donde deban vaciarse. La fusión de la membrana vesicular con la membrana
7
plasmática es un proceso complejo en el que intervienen varias proteínas como la
sinaptobrevina, sinaptotagmina, rab-3 (de la membrana vesicular) sintaxina,
SNAP-25, n-sec 1 (de la membrana plasmática) y factor sensible a n-etilmaleimida
(NSF) con actividad ATP-asa. Este conjunto de proteínas, forman el complejo
SNARE que forma un poro en la membrana plasmática y permite la fusión de
ambas membranas y la salida de la sustancia como el contenido vesicular al
espacio sináptico. (8)

Figura 4. Liberación de los neurotransmisores. Fuente: Leyva

Enríquez M. [Diapositiva]. 2014. 64 diapositivas.

5. Haga un
diagrama del metabolismo de los neurotransmisores

El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas en la síntesis

de la mayoría de los NT. Estas enzimas actúan sobre determinadas moléculas
precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente
neurotransmisor. En la figura 1. (9), se observa que el neurotransmisor se
almacena en la terminación nerviosa dentro de vesículas. El contenido de
neurotransmisores en cada vesícula (generalmente varios millares de moléculas)
es cuántico. Algunas moléculas neurotransmisoras se liberan de forma constante
en la terminación, pero en cantidad insuficiente para producir una respuesta
fisiológica significativa. Un potencial de acción que alcanza la terminación puede
activar una corriente de calcio y precipitar simultáneamente la liberación del
neurotransmisor desde las vesículas mediante la fusión de la membrana de las
mismas a la de la terminación neuronal. Así, las moléculas del neurotransmisores
son expulsadas a la hendidura sináptica mediante exocitosis. La cantidad de
neurotransmisores en las terminaciones se mantiene relativamente constante e

8
independiente de la actividad nerviosa mediante una regulación estrecha de su
síntesis. Este control varía de unas neuronas a otras y depende de la modificación
en la captación de sus precursores y de la actividad enzimática encargada de su
formación y catabolismo. La estimulación o el bloqueo de los receptores
postsinápticos pueden aumentar o disminuir la síntesis presináptica del
neurotransmisor (10). Los neurotransmisores difunden a través de la hendidura
sináptica, se unen inmediatamente a sus receptores y los activan induciendo una
respuesta fisiológica. Dependiendo del receptor, la respuesta puede ser
excitatoria (produciendo el inicio de un nuevo PA) o inhibitoria (frenando el
desarrollo de un nuevo PA). La interacción neurotransmisor-receptor debe
concluir también de forma inmediata para que el mismo receptor pueda ser
activado repetidamente. Para ello, el neurotransmisor es captado rápidamente por
la terminación postsináptica mediante un proceso activo (recaptación) y es
destruido por enzimas próximas a los receptores, o bien difunde en la zona
adyacente.

Primera etapa: Regulación de la síntesis del neurotransmisor.

Un botón terminal en equilibrio mantiene una polarización de su membrana y una

regulación de su capacidad de síntesis del neurotransmisor o de las proteínas
asociadas a la consolidación de las vesículas sinápticas, de acuerdo con las
exigencias funcionales de la neurona y de su propio control metabólico sobre la
disponibilidad de neurotransmisor.

El neurotransmisor puede almacenarse en vesículas sinápticas, pequeños

reservorios globulares que contienen receptores en su pared exterior y permiten
que el neurotransmisor se libere en sitios específicos de la terminal presináptica
(10). Se ha hecho la analogía de la terminal presináptica como un espacio donde
las vesículas sinápticas, así como las mitocondrias y otras estructuras
subcelulares, están flotando. Sólo en un lugar determinado de este espacio se
localizan los sitios por donde el neurotransmisor puede liberarse hacia el exterior.
Como si las vesículas fueran huevos que sólo pudieran acomodarse en los
huecos de sus cajas, que se encuentran en el piso de este espacio. Y sólo a
través de los huecos de estas cajas se puede descargar el contenido hacia el
exterior. En este caso, los huecos tienen receptores que reconocen los
componentes de la cáscara del huevo.

La presencia de estas vesículas y de receptores en sus membranas, y de

moléculas del neurotransmisor significa que existe todo lo necesario en el interior
de la terminal para sintetizar todos estos componentes, y de mecanismos para la
regulación de esta síntesis y de la liberación sináptica. La terminal presináptica
tiene autorreceptores que le informan sobre los niveles del neurotransmisor en el
exterior de la terminal (10). Si sus niveles son elevados, la terminal puede fabricar
o liberar menos. Si éstos son bajos, puede hacer lo contrario. La activación, pues,
de los autorreceptores puede tener efectos de estimulación o, generalmente, de

9
inhibición de la liberación sináptica. La membrana de la terminal presináptica
también posee moléculas transportadoras del mismo neurotransmisor que ellas
liberan. Es un mecanismo de recaptación que sirve no sólo para ahorrar
neurotransmisor al reutilizarlo, sino también contribuye a limitar sus efectos
postsinápticos.

Segunda etapa: Liberación del neurotransmisor.

Una vez que el neurotransmisor ha sido liberado al espacio sináptico, se difunde

por el mismo y puede seguir las siguientes rutas:

 Fijación en los lugares específicos de membrana tanto presináptica como

postsináptica, que son los receptores.
 Dispersión en el espacio sináptico y actuación fuera de la sinapsis como un
neuromodulador.
 Recaptación presináptica del neurotransmisor.
 Catabolización enzimática del neurotransmisor y por tanto degradación de
la estructura.

Tercera etapa: Activación de receptores.

 Receptores postsinápticos

Las estructuras de unión del neurotransmisor en la membrana postsináptica son

proteínas específicas de membrana que constituyen los receptores postsinápticos
y que son la clave del reconocimiento de la liberación de neurotransmisores
presinápticos. Es decir, los receptores postsinápticos son la estructura básica
para interpretar la comunicación interneuronal, constituyen, por tanto, auténticas
estructuras de diferenciación neuronal a la vez que son un claro exponente de la
diversidad específica.

La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor postsináptico es una

característica inherente a la diferenciación y especialización de las propias
neuronas, hasta tal punto que un neurotransmisor determinado no produce
efectos, por muy constante e intensa que sea su liberación (9), si la membrana
postsináptica no contiene en su diferenciación los receptores específicos para ese
neurotransmisor concreto.

Una vez que el receptor potsináptico y neurotransmisor se unen, aparece

inmediatamente una consecuencia en la membrana postsináptica.
Indudablemente, hay una alteración constitucional que puede ser suficiente para
modificar los canales iónicos de polarización de esa membrana, generando
rápidamente una despolarización o una hiperpolarización, lo que conllevaría un
aumento de la activación o inhibición, respectivamente, de la membrana
postsináptica.

10
Normalmente, la activación de los receptores postsinápticos por un
neurotransmisor ejerce su efecto, es decir, es interpretada postsinápticamente,
mediante la utilización de un neuromediador o de un segundo mensajero. En el
primer caso, lo que ocurre es que la acción neurotransmisor-receptor es indirecta
y necesita de una proteína de membrana mediadora ante la modificación de su
permeabilidad iónica, o lo que es lo mismo, hacia la alteración de su polarización.

En el segundo caso, bien por la neuromediación, bien por el complejo específico

neurotransmisor-receptor, se activa un sistema enzimático de membrana,
normalmente la adenilato-ciclasa, cuya actuación inmediata se realiza sobre el
adenosín trifosfato (ATP) que se transforma en adenosín monofosfato cíclico
(AMPc). El AMPc no sólo activa la apertura de los canales iónicos, sino que
también conduce la información de la actividad de membrana de la que procede,
hacia las estructuras somáticas y nucleares de la neurona, por lo que las
consecuencias de una comunicación interneuronal pueden perfectamente
trascender a mecanismos bioquímicos que impliquen cambios estructurales y/o
funcionales a partir de la utilización del segundo mensajero.

Al igual que ocurría en la segunda etapa, es decir, la dependencia del Ca++ en la

liberación del neurotransmisor, todavía aquí nos encontramos con una
incuestionable dependencia del Ca++ que es tanto más acusada cuanto mayor es
la repercusión metabólica del AMPc.

Como resultado final de esta etapa, lo que ocurre localmente es una movilización
de los canales iónicos que afectan al Na+, K+, Cl- y Ca++. Como sabemos, la
polarización de la membrana establece particularmente unas concentraciones de
Na+ extracelular y de K+ intracelular. Si se abre el canal de Na+, aparece una
única entrada que genera automáticamente una despolarización, es decir crea un
potencial postsináptico excitador. Si lo que se activa es el canal de K+, se
establece una acumulación excesiva de K+ intracelular cuya consecuencia es la
contraria, es decir, una hiperpolarización de la membrana y por tanto un potencial
postsináptico inhibidor. La acción sobre el canal de Cl- tiene efecto cuando la
membrana está ligeramente despolarizada, en cuyo caso la apertura de este
canal se opone a la aparición de un potencial postsináptico excitador. Cuando la
membrana está polarizada, cuyo resultado final es una clara electronegatividad
intracelular, la apertura de un canal de Cl- no tiene mayor repercusión al reafirmar
la electronegatividad, y además es rápidamente reequilibrada por difusión.

Por su parte los iones Ca++ situados extracelularmente actúan igual que los iones
Na+; es decir, despolarizan la membrana y producen potenciales postsinápticos
excitatorios, además de ser un potente activador enzimático.

 Receptores presinápticos o autorreceptores

Es también enormemente transcendente la activación de los receptores

específicos de membrana, situados en la neurona presináptica, que responden a

11
la liberación del neurotransmisor con la misma eficacia y afinidad que los
receptores postsinápticos (10). Ahora bien, el resultado de este mecanismo es un
servomecanismo, es decir, la autorregulación de la liberación del neurotransmisor
con el fin de que la comunicación neuronal sea eficaz, ajustada y esté adecuada a
los niveles de excitabilidad que han provocado los potenciales de acción en los
botones terminales. Estos receptores, a diferencia de los postsinápticos, no
controlan canales iónicos. Sin embargo, sí que regulan la movilización de las
vesículas, intervienen esencialmente en la disponibilidad del neurotransmisor y,
por tanto, en su síntesis y en su liberación. Normalmente, su control es por
retroalimentación y su activación favorece los mecanismos de inhibición
presináptica que, lógicamente, se asientan en el funcionamiento de los segundos
mensajeros.

Cuarta etapa: Inactivación del neurotransmisor

Una vez cumplido el objetivo sináptico, es decir la comunicación a la neurona

postsináptica, se produce la inactivación del neurotransmisor. El mecanismo de
inactivación más importante es la recaptación presináptica, que se produce no por
la utilización de receptores específicos para su fijación, sino por auténticos
transportadores de membrana que vuelven a incorporarlos al espacio presináptico
(10). Estos transportadores de membrana actúan bien sobre el neurotransmisor
íntegramente liberado y reconocido por sus receptores o bien sobre metabolitos
intermediarios fruto de la acción catabólica de sistemas enzimáticos
postsinápticos. Indudablemente, la recaptación o la degradación catabólica del
neurotransmisor termina con la activación de los receptores de membrana y
desde luego termina con la actividad de los neurotransmisores.

Quinta etapa: Difusión del neurotransmisor.

La última etapa que podemos definir en la sinapsis es la difusión del

neurotransmisor. Esto nos permite incluir el concepto de neuromodulador, que
produce sus efectos a grandes distancias del lugar de secreción, y que afecta a
grupos neuronales y otras áreas de intervención . Este concepto es fundamental
en la secreción de neuropéptidos más que de neurotransmisores clásicos, y
aunque los propios neuropéptidos de secreción sináptica pueden actuar como
auténticos neurotransmisores, la propia estructura de la molécula favorece su
difusión y alejamiento de su actuación local, por lo que pueden ser considerados
como neuromoduladores.

La naturaleza de la materia transmisora no es en realidad quien define el efecto

postsináptico de la neurotransmisión, sino que es la naturaleza de los canales
iónicos controlados por los receptores de membrana postsinápticos la que define
el efecto excitatorio o inhibitorio; de ahí que podamos encontrarnos con efectos
claramente inhibitorios de un determinado neurotransmisor que en su generalidad
es excitatorio.(10)

12
 6. ¿Cuál es el papel de la adrenalina y la acetilcolina en las sinapsis?

ACETILCOLINA:

Es un neurotransmisor más importante en la sinapsis neuromuscular, pues

transmite los mensajes de los nervios periféricos a los músculos para que estos
se contraigan.

También es el neurotransmisor de la memoria, concentración e inteligencia (10),

además de mantenernos calmados para que se puede dar una buena actividad
cerebral.

Se encuentra, en su mayoría, encerrada en vesículas sinápticas transparentes y

pequeñas en elevadas concentraciones en los botones terminales. Su síntesis
está dada por la reacción de la colina con el acetato (11). La cetil colina es usado
en las llamadas sinapsis colinérgicas donde dos neuronas interactúan entre si
usando el ya mencionado neurotransmisor.

La neurotransmisión colinérgica es aquella que se produce entre dos neuronas y

cuyo neurotransmisor es la acetilcolina. Los eventos que se producen en las
sinapsis colinérgicas son los siguientes:

1.- La llegada del impulso nervioso provoca la apertura de canales de calcio y la

entrada de este catión en la neurona presináptica produce la exocitosis de las
vesículas colinérgicas que liberan en la hendidura sináptica la acetilcolina.

2.- La acetilcolina se une a su receptor en la membrana postsináptica y se abren

en ella canales iónicos que permiten el intercambio de iones sodio y potasio, lo
que altera el potencial de membrana.

3.- La membrana en reposo estaba polarizada y con la entrada de iones se

despolariza, esta es la base del potencial de acción que transmite el impulso
nervioso.

4.- La acetilcolinesterasa (AChEasa), enzima presente en la terminación

postsináptica, hidroliza rápidamente a la ACh, lo que conlleva la repolarización de
la membrana o de la placa basal (en las conexiones neuromusculares) y las
prepara para la llegada de un nuevo impulso. Así pues, la función normal de la
ACh depende de su rápida hidrólisis por la AChEasa, que permite la brevedad y
unidad de los impulsos nerviosos propagados sincrónicamente.

El ácido acético liberado pasa a sangre, mientras que la colina es recuperada por
las neuronas para la síntesis de nuevas moléculas de neurotransmisor (10).

Las sinapsis colinérgicas se localizan en las fibras nerviosas autónomas

preganglionares, en todas las fibras parasimpáticas posganglionares, en las
terminaciones nerviosas a la médula adrenal (que embriológicamente hablando es

13
un ganglio) y en terminaciones nerviosas a ciertas glándulas sudoríparas y vasos
sanguíneos. Las sinapsis neuromusculares también son colinérgicas.

Es secretada por las neuronas en muchas áreas del encéfalo, pero,

específicamente, por las grandes células piramidales de la corteza motora,
algunas neuronas distintas de los núcleos de la base, las motoneuronas que
inervan los músculos esqueléticos, las neuronas preganglionares del sistema
nervioso autónomo (SNA), las neuronas postganglionares del sistema nervioso
periférico y algunas neuronas postganglionares del sistema nervioso simpático.

ADRENALINA

Es un neurotransmisor que se sintetiza en la medula suprarrenal gracias a la

metilación de la noradrealina debido a la acción de la enzima llamada adrenalina
n-metil transferasa.

La adrenalina es un neurotransmisor liberado por la mayoría de las fibras

nerviosas simpáticas postganglionares.

Juega un papel importante en la sinapsis ya que está involucrada en mecanismo

central del control vasomotor y respiratorio, termorregulación, ingesta de
alimentos y control de secreción de la pituitaria (11).

Si bien la adrenalina puede actuar como neurotransmisor, su acción en el SNC se

ve opacada por la noradrenalina, dado que la producción de adrenalina por la
medula suprarrenal es el mismo que el de la noradrenalina liberada por una
neurona postsináptica de una vía autónoma.

La interacción entre dos neuronas usando este neurotransmisor es lo que se

llama una sinapsis adrenérgica, aunque el neurotransmisor más usado es la
noradrenalina.

Esta sinapsis sigues estos pasos:

1. Una vez sintetizada la adrenalina, se almacena en vesículas de núcleo

denso.
2. Dada la apertura de las canales de calcio sensibles a voltaje, se despolariza
la membrana pre sináptica, donde los canales de calcio harán ingresar gran
cantidad de este ion.
3. La vesícula que será liberada al espacio sináptico que fusionará con la
membrana pre sináptica, se forma un poro de fusión y se libera el contenido
vesicular.

Una vez liberado el contenido, este sufre un proceso de receptación por un

transportador de adrenalina, este es activo, requiere sodio y va contra la gradiente
de concentración.

14
 7. ¿Qué diferencia hay entre neurotransmisor y neuropéptido?

Un neurotransmisor es una sustancia producida por una célula nerviosa capaz de

alterar el funcionamiento de otra célula de manera breve o durable, por medio de
la ocupación de receptores específicos y por la activación de mecanismos iónicos
y/o metabólicos. Aquí tenemos que imaginar las posibilidades de un
neurotransmisor. La sustancia es capaz de estimular o inhibir rápida o lentamente
(desde milésimas de segundo hasta horas o días), puede liberarse hacia la
sangre (en lugar de hacia otra neurona, glándula o músculo) para actuar sobre
varias células y a distancia del sitio de liberación (como una hormona), puede
permitir, facilitar o antagonizar los efectos de otros neurotransmisores. O también
puede activar otras sustancias del interior de la célula (los llamados segundos
mensajeros) para producir efectos biológicos. Y, además, una misma neurona
puede tener efectos diferentes sobre las estructuras post-sinápticas, dependiendo
del tipo de receptor post-sináptico presente. (12)

Los neuropéptidos son cadenas cortas de aminoácido que se sintetizan en el

sistema nervioso. Estas sustancias actúan como neurotransmisores,
neuromoduladores y neurohormonas. Están envueltas en acciones tales como:
ingesta de agua y alimentos, termorregulación, analgesia, nocicepción, ansiedad,
control neuroendocrino, regulación gastrointestinal, regulación del sistema
inmune, inflamación, regulación del páncreas y riñones, control en la liberación de
los neurotransmisores clásicos, así como también están involucrados en
mecanismos sexuales, respiratorios, cardiovasculares, visuales, neuroprotectores,
de memoria y aprendizaje. (13)

A diferendia de los neurotransmisores de molécula pequeña, que son

empaquetados en pequeñas vesículas sinápticas, los neuropéptidos suelen estar
empaquetados en grandes vesículas de núcleo denso; ambos tipos de vesículas
se pueden encontrar en la misma neurona.

Los neuropéptidos pueden difundirse largas distancias en el espacio extracelular

antes de unirse a sus receptores específicos. Los neuropéptidos transmisores
actúan casi exclusivamente mediante la activación de receptores acoplados a la
proteína G. (14)

8. ¿Cuáles son los neurotransmisores más representativos y cuáles son

sus funciones?

Los neurotransmisores más representativos son:

Serotonina: Sintetizada por ciertas neuronas a partir de un aminoácido, el

triptófano, se encuentra en la composición de las proteínas alimenticias. Juega un
papel importante en la coagulación de la sangre, la aparición del sueño y la
sensibilidad a las migrañas. El cerebro la utiliza para fabricar una conocida

15
hormona: la melatonina. Por ello, los niveles altos de serotonina producen calma,
paciencia, control de uno mismo, sociabilidad, adaptabilidad y humor estable. Los
niveles bajos, en cambio, hiperactividad, agresividad, impulsividad, fluctuaciones
del humor, irritabilidad, ansiedad, insomnio, depresión, migraña, dependencia
(drogas, alcohol) y bulimia.

Dopamina: Cumple un importante papel en la búsqueda del placer y en las

emociones, así como favorece el estado de alerta. Potencia también el deseo
sexual. Cuando su síntesis o liberación se dificulta puede aparecer desmotivación
e incluso depresión. Por ello, los niveles altos de dopamina se relacionan con
buen humor, espíritu de iniciativa, motivación y deseo sexual. Los niveles bajos
con depresión, hiperactividad, desmotivación, indecisión y descenso de la libido.

Acetilcolina: Este neurotransmisor regula la capacidad para retener la

información, almacenarla y recuperarla en el momento necesario. Cuando el
sistema que utiliza la acetilcolina se ve perturbado aparecen problemas de
memoria e incluso, en algunos casos extremos, demencia senil. En ese sentido,
puede señalarse que los niveles altos de acetilcolina potencian la memoria, la
concentración y la capacidad de aprendizaje. Un bajo nivel provoca, por el
contrario, la pérdida de memoria, de concentración y de aprendizaje.

Noradrenalina: Favorece la atención, el aprendizaje, la sociabilidad, la

sensibilidad frente a las señales emocionales y el deseo sexual. Si la síntesis o la
liberación de noradrenalina está desajustada aparece la desmotivación, la
depresión, la pérdida de libido y la tendencia al aislamiento, falta de atención, y
escasa capacidad de concentración y memorización.

El ácido gamma-aminobutírico o GABA: Se sintetiza a partir del ácido

glutámico y es el neurotransmisor más extendido en el cerebro. Está implicado en
ciertas etapas de la memorización siendo un neurotransmisor inhibidor, es decir,
que frena la transmisión de las señales nerviosas. Sin él las neuronas podrían
precipitarse transmitiéndonos las señales cada vez más deprisa hasta agotar el
sistema. El GABA permite mantener los sistemas bajo control. Su presencia
favorece la relajación. Cuando los niveles de este neurotransmisor son bajos hay
dificultad para conciliar el sueño y aparece la ansiedad. Además, los niveles altos
de GABA potencian la relajación, el estado sedado, el sueño y una buena
memorización. Y un nivel bajo, ansiedad, manías y ataques de pánico.

Adrenalina: Es un neurotransmisor que nos permite reaccionar en las situaciones

de estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en sangre conducen a la fatiga, falta
de atención, insomnio y ansiedad. Los niveles altos de adrenalina llevan a un
claro estado de alerta (15)

16
 9. ¿Cómo actúa la acetilcolina y cuáles son sus receptores?

La acetilcolina es una sustancia clasificada como éster. Se trata del primer

neurotransmisor en ser descubierto, en 1914, y los diferentes elementos que se
encargan de su síntesis y eliminación conforman el denominado sistema
colinérgico. La acetilcolina es principalmente vista como un neurotransmisor de
tipo excitatorio, pero también puede ejercer una actuación inhibitoria dependiendo
del tipo de sinapsis en la actúe.  Por otro lado, se considera que la acetilcolina es
uno de los principales neurotransmisores del sistema nervioso y uno de los más
comunes, pudiéndose encontrar a lo largo de todo el encéfalo y en el sistema
nervioso autónomo. (16)

Su funcionamiento se basa en que, una neurona colinérgica podrá producir

acetilcolina (pero no otros tipos de neurotransmisores), así mismo, una neurona
colinérgica podrá producir receptores específicos para la acetilcolina, pero no para
otro tipo de neurotransmisores (Figura 5). Así pues, el intercambio de información
que realiza la acetilcolina lo lleva a cabo en neuronas y sistemas determinados y
denominados como colinérgicos. Para que la acetilcolina pueda actuar requiere
una neurona emisora que produzca esta sustancia y una neurona receptora que
produzca un receptor colinérgico que sea capaz de transportar la acetilcolina
cuando esta es liberada de la primera neurona. (17)

Figura 5: Sinapsis neuronal con liberación de acetilcolina. Fuente:

https://www.petroneonline.com/miamo-longevity-plus-peptide-
functional.2014.

Receptores de acetilcolina

La actuación de la acetilcolina se da mediante su interacción con una serie de

receptores que reaccionan ante su presencia en las diferentes localizaciones en
las que este neurotransmisor actúa. Concretamente, podemos encontrar en el
sistema nervioso dos tipos principales de receptores colinérgicos: muscarínicos y
nicotínicos, ambos con su respectiva ubicación y distribución (Figura 6).

17
 Figura 6: Ubicación de receptores colinérgicos. Fuente:
http://psicofarmacologia.com/receptores-acetilcolina-muscarinicos-
nicotinicos .2016

 Receptores muscarínicos: La transmisión colinérgica (mediada por

acetilcolina) tiene lugar principalmente en los ganglios autonómicos, en los
órganos inervados por la rama parasimpática del SNA, y el sistema
nervioso central. Desde el punto de vista estructural los receptores
muscarínicos son receptores acoplados a proteína G. Estudios han
identificado cinco subclases M1, M2, M3, M4, y M5, con sus respectivas
ubicaciones (Figura 7). (18)

Figura 7: Receptores muscarínicos.Fuente:

http://psicofarmacologia.com/receptores-acetilcolina-
muscarinicos-nicotinicos2016.

Receptores M1, M4 y M5: SNC.   Estos receptores están implicados en

respuestas complejas tales como la memoria, atención y analgesia. Los
receptores M1 se encuentran también en las células parietales gástricas y
a nivel de los ganglios autonómicos.

Receptores M2. La activación de los receptores M2 disminuye la velocidad

de conducción a nivel de los nodos sinoauricular y auriculoventricular,
reduciendo así la frecuencia cardíaca.

18
 Receptores M3:  músculo liso. La activación de los receptores M3 a nivel
del músculo liso produce acciones en; bronquios (bronco constricción),
vejiga (se favorece la micción), glándulas exocrinas, entre otros tejidos.

 Receptores nicotínicos: A diferencia de los receptores muscarínicos, los

receptores nicotínicos estructuralmente se encuentran en la familia de los
receptores iónicos. Cuando la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos,
éstos sufren un cambio en su estructura que permite el ingreso de iones
Na+, llevando a la despolarización de la célula efectora (18). Los
receptores nicotínicos pueden ser divididos de la siguiente manera:
Receptores N1 o NM: estos receptores se ubican en la unión
neuromuscular. (18)
Receptores N2 o NN: los receptores nicotínicos juegan un rol esencial en la
transmisión de las señales colinérgicas en el sistema nervioso autónomo.
Los receptores nicotínicos del subtipo NN están presentes en los ganglios
colinérgicos y adrenérgicos, pero no a nivel de tejidos efectores (vejiga,
músculo cardíaco, etc.). Estos receptores se encuentran también en el
sistema nervioso central y la médula adrenal. (18)

10. ¿Cómo actúa la adrenalina y la noradrenalina y cuáles son sus

receptores?

Las catecolaminas son compuestos orgánicos derivados del grupo catecol que
poseen una cadena lateral etil o etanolamina. Se encuentran almacenadas en
vesículas de células neuronales y de las cromafines de la médula suprarrenal. En
las neuronas, las vesículas se concentran preferentemente en las varicosidades
que existen a lo largo de los axones. La membrana vesicular tiene un sistema de
transporte dependiente de ATP y Mg2+ que genera un gradiente de protones
hacia el interior vesicular. (19)

Función de las catecolaminas

Las acciones sistémicas de las CA son mediadas por la unión de estos

compuestos a receptores de membrana plasmática, ampliamente distribuidos por
todo el organismo y que se conocen como receptores adrenérgicos. Estos
receptores ocasionan diferentes efectos dependiendo de los subtipos de proteínas
G a quienes se encuentran asociado y al mecanismo de transducción de señal
vinculado a la proteína G específica. Esto es importante debido a que los efectos
fisiológicos producidos por las CA son variados, dependiendo del receptor
específico al cual se unen las CA. Es importante conocer que las CA circulantes,
secretas por la médula adrenal ejercen sus efectos casi exclusivamente en los

19
tejidos periféricos y no en el cerebro, puesto que no atraviesan fácilmente la
barrera hematoencefálica. (20)

Receptores adrenérgicos

Hay tres tipos de receptores adrenérgicos: -adrenérgicos, -adrenérgicos, y

dopaminérgicos; cada uno de ellos tiene subtipos de receptores (1, 2, 1, 2,
3, DA1 y DA2).

 Receptores -adrenérgicos: tienen una mayor afinidad por adrenalina

que por noradrenalina. Estos se subdividen en receptores 1 y 2.
Los receptores 1 son de localización postsináptica y juegan un rol
importante en la regulación de procesos fisiológicos, siendo importantes en
mediar la contracción del músculo liso vascular, del árbol bronquial y de la
pared uterina. En su mecanismo de acción, en última instancia provocan un
incremento en el Ca+2 intracelular, uniéndose este ion a la calmodulina
quinasa que media la fosforilación de las cadenas livianas de la miosina
quinasa en el músculo liso, produciendo contracción del músculo liso
vascular, del músculo liso bronquial y del uterino.
El subtipo 2 está localizado en las terminaciones nerviosas presinápticas
y, cuando se activan, inhiben la liberación de NA. Estos receptores poseen
una variedad de sistemas de segundos mensajeros. Pueden disminuir la
actividad de la adenilato ciclasa, activar canales de K+, inhibir canales de
Ca+2 y activar la fosfolipasa C. Los receptores adrenérgicos 2 fueron
inicialmente caracterizados como receptores presinápticos que servían en
un feed-back negativo que regulaba la liberación de noradrenalina. Sin
embargo, también están implicados en funciones postsinápticas y juegan
un rol en la homeostasis de la presión sanguínea. (20)

 Receptores -adrenérgicos: este subtipo en su mecanismo de acción

está relacionado con el sistema de la adenilato ciclasa, cuya estimulación
aumenta los niveles de AMPc. La estimulación del receptor 1 produce
efectos cronotrópicos e inotrópicos positivos en el corazón, aumenta la
secreción de renina en el riñón y la lipólisis en adipocitos. El receptor 2
produce la relajación del bronquio y del músculo liso uterino, la
estimulación causa broncodilatación, vasodilatación en el músculo
esquelético, glucogenólisis, y aumenta la liberación de NA de las
terminales nerviosas simpáticas. El receptor 3 regula el gasto de energía
y es el principal receptor involucrado en la lipólisis. (20)
Acción de las catecolaminas

 Cardiacas: La adrenalina por estímulo  -adrenérgico aumenta la fuerza

contráctil del miocardio y la frecuencia en que se contrae, en consecuencia

20
 hay un aumento de trabajo cardíaco, habiendo una mayor demanda de
oxigeno por el miocardio para poder contraerse.
 Vasculares: La noradrenalina tiene una acción predominante sobre el
lecho vascular sistémico aumentando la resistencia periférica. La
consecuencia clínica es la hipertensión arterial.
 Gastrointestinales: La adrenalina disminuye el tono, motilidad y secreción
gástrica e intestinal. Los receptores adrenérgicos involucrados en estas
acciones son 1, 2 y 2.
 En el sistema urinario: La adrenalina relaja el músculo detrusor vesical y
contrae el trígono y el esfínter pudiendo ocasionar retención urinaria.
 Oculares: La adrenalina produce dilatación de las pupilas (midriasis) y
disminución de la presión intraocular. Estas acciones son mediadas por
receptores 1 y 2 adrenérgicos respectivamente.
 Aparato respiratorio: La adrenalina por la acción mediada por los
receptores 2 adrenérgicos tiene poderosos efectos relajantes sobre el
músculo liso bronquial (efecto broncodilatador), disminuyendo también las
secreciones bronquiales (efecto -adrenérgico).
 Metabólicas: Las CA ejercen su acción sobre el metabolismo intermedio
mediante acciones directas por estimulación de los receptores
adrenérgicos, o indirectamente a través de su interacción con otros
reguladores endocrinos. (20)

21
III. DISCUSIONES

Los neurotransmisores identificados pueden dividirse en dos categorías

principales: transmisores de molécula pequeña y transmisores de molécula
grande. Los primeros incluyen las monoaminas, las catecolaminas y los
aminoácidos. Los transmisores de molécula grande incluyen una gran cantidad de
péptidos llamados neuropéptidos, que abarcan sustancia P, encefalina,
vasopresina y muchos más. (21)

Más recientemente, se han identificado varias clases de neurotransmisores que

no siguen todas las reglas habituales. Estos se consideran neurotransmisores "no
convencionales" o "no tradicionales".

Dos clases de transmisores no convencionales son los endocanabinoides y los

gasotransmisores (gases solubles como el óxido nítrico NO y el monóxido de
carbono CO). Estas moléculas son no convencionales porque no se almacenan
en vesículas sinápticas y pueden llevar mensajes de la neurona postsináptica
hacia la neurona presináptica. Además, en lugar de interactuar con receptores en
la membrana plasmática de sus células blanco, los gasotransmisores pueden
cruzar la membrana celular y actuar directamente sobre las moléculas dentro de
la célula. (22)

Se llama toxina a una molécula aislada, extraída o derivada del veneno de un

animal, planta o microorganismo y que posee una acción específica. Los
mecanismos de acción de las toxinas incluyen acciones sobre diversos órganos y
sistemas, como por ejemplo el sistema nervioso central o periférico, donde actúan
sobre canales iónicos, operando como agonistas o antagonistas de receptores de
neurotransmisores e inhibiendo los transportadores de los mismos. (23)

Sin embargo, como aspecto positivo, la inyección local de pequeñas dosis de

toxina botulínica (botox) es eficaz en el tratamiento de varios trastornos
caracterizados por hiperactividad muscular. Los ejemplos incluyen la inyección en
el esfínter esofágico inferior para aliviar la acalasia y la inyección en los músculos
faciales para eliminar arrugas. (24)

La dopamina además de estar relacionada en la búsqueda del placer y la

sensación de recompensa, su déficit o incremento nos puede llevar a extremos
muy peligrosos; la enfermedad de Parkinson y la esquizofrenia.

La enfermedad de Parkinson se presenta cuando se dañan o mueren las células

nerviosas, o neuronas, en el cerebro. Aunque muchas áreas del cerebro se ven
afectadas, los síntomas más comunes son el resultado de la pérdida de neuronas

22
en un área cerca de la base del cerebro conocida como sustancia
negra. Normalmente, las neuronas en esta área producen una sustancia química
importante en el cerebro conocida como dopamina. La dopamina es un mensajero
químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente
"estación de relevo" del cerebro, llamada el cuerpo estriado, para producir
movimientos uniformes y deliberados. La pérdida de dopamina produce patrones
anormales de activación nerviosa dentro del cerebro que causan deterioro del
movimiento. Los estudios demuestran que la mayoría de las personas con
Parkinson han perdido un 60 a 80 por ciento o más de las células productoras de
dopamina en la sustancia negra en el momento de la aparición de los síntomas y
que también tienen pérdida de las terminaciones nerviosas que producen
el neurotransmisor norepinefrina. La norepinefrina está estrechamente
relacionada con la dopamina. Es el mensajero químico principal del sistema
nervioso simpático, la parte del sistema nervioso que controla muchas de las
funciones automáticas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida
de norepinefrina puede ayudar a explicar varias de las características no motrices
que se ven en la enfermedad de Parkinson, entre ellas, la fatiga y las anomalías
relacionadas con la regulación de la presión arterial. (26)

La esquizofrenia tiene varias hipótesis y una de ella es la dopaminérgica que

sostiene que el exceso de este neurotransmisor es el causante de síntomas de
esquizofrenia tales como delirio y alucinaciones. Tiene como evidencia a favor
que los fármacos antagonistas actúan muy bien contra los síntomas psicóticos y
sustancias agonistas favorecen la aparición de sintomatología psicótica. No
obstante, hay que tener en cuenta que la teoría presenta limitaciones, como el
hecho de que no está claro al 100% que el incremento de dopamina sea el
causante de la esquizofrenia; la otra es que no puede explicar toda la variada
sintomatología que hay en la esquizofrenia. (27)

23
IV. CONCLUSIONES

 Los neuropéptidos son sintetizados de diferente manera y además

presentan acciones más lentas junto con otros aspectos bastante
diferentes de los que ejercen los transmisores de molécula pequeña.

 Las neuronas del cerebro se comunican entre sí liberando pequeñas

cantidades de neurotransmisores, que son mensajeros químicos los
cuales modifican la actividad eléctrica de las neuronas mediante su
unión específica a receptores localizados en la superficie neuronal.

 La sinapsis es una aproximación (funcional) intercelular especializada

entre neuronas, ya sean entre dos neuronas de asociación, una
neurona y una célula receptora o entre una neurona y una célula
efectora (casi siempre glandular o muscular).

 Los neurotransmisores a diferencia de los neuropéptidos, son

moléculas pequeñas y de acción rápida, en cambio los neuropéptidos
son transmisores son de acción lenta o factores de crecimiento.

 La acetilcolina va a ser producida y liberada en diversas regiones del

sistema nervioso, generalmente se le conoce como de función
excitadora, pero está comprobado que también ejerce una función
inhibidora, de igual forma si nos referimos a la adrenalina y
noradrenalina ambos neurotransmisores tienen funciones variadas en el
organismo.

24
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