ASIGNATURA

Fundamentos biológicos de la TEMA 5

Mecanismos y tipos de plasticidad sináptica
conducta
GRADO EN PSICOLOGÍA

TEMA 5
Mecanismos y tipos de
plasticidad sináptica

Autor: Eva Rodríguez Torrecillas

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Mecanismos y tipos de plasticidad sináptica

Unidad didáctica.
Tema 5: Mecanismos y tipos de
plasticidad sináptica
ÍNDICE

I. PRESENTACIÓN ................................................................................................... 3 
II. OBJETIVOS. ....................................................................................................... 4  
III. ESQUEMA ......................................................................................................... 5 
IV. CONTENIDO ...................................................................................................... 6 
1.  Fases del desarrollo del sistema nervioso ............................................................. 6 
1.1.  Formación de la placa neural. .................................................................... 8 
1.2.  Proliferación neural................................................................................. 9 
1.3.  Migración y agrupación ........................................................................... 11 
1.4.  Crecimiento axónico y formación de sinapsis ............................................... 12 
1.5.  Muerte neuronal y reordenación sináptica .................................................. 15 
2.  La experiencia influye sobre el desarrollo nervioso. ............................................. 17 
3.  Tipos de plasticidad ...................................................................................... 18 
3.1.  Potenciación y depresión a largo plazo ....................................................... 20 
3.1.1.  Potenciación a largo plazo................................................................. 21 
3.1.2.  Relación entre la potenciación a largo plazo y el aprendizaje y la memoria. .. 21 
3.1.3.  Producción de la potenciación a Largo Plazo. ......................................... 22 
3.1.4.  La Depresión a Largo Plazo ................................................................ 24 
4.  Plasticidad sináptica desde un punto de vista psicológico ....................................... 24 
4.1.  Plasticidad independiente de la experiencia. ............................................... 25 
4.2.  Plasticidad expectante de experiencia ....................................................... 25 
4.3.  Plasticidad dependiente de experiencia ..................................................... 26 
5.  Respuestas plásticas ante lesiones cerebrales. ..................................................... 27 
5.1.  Degeneración neuronal. ......................................................................... 27 
5.2.  Regeneración neuronal........................................................................... 28 
5.3.  Reorganización neuronal ........................................................................ 29 
6.  Repercusiones terapéuticas de la plasticidad nerviosa ........................................... 29 
7.  Promoción de la recuperación de lesiones graves mediante ingeniería genética. .......... 30 
V. RESUMEN ........................................................................................................ 31 
VI. GLOSARIO ...................................................................................................... 32 
VII. BIBLIOGRAFÍA................................................................................................. 33 

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I. PRESENTACIÓN

El sistema nervioso es un entramado de órganos y estructuras formadas por tejido nervioso cuya
unidad funcional básica son las neuronas. Constituye una red compleja no estática, es plástica ya que
crece y cambia constantemente en respuesta a condicionantes genéticos y a su interacción con el
entorno.

En este tema se estudiarán los procesos plásticos (neuroplasticidad) que intervienen en el desarrollo
nervioso, en el aprendizaje, la memoria y en la recuperación de lesiones cerebrales.

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II. OBJETIVOS.

 Identificar los mecanismos básicos de la formación del sistema nervioso central.

 Determinar los factores, tanto externos como internos, que hacen que se produzcan cambios
plásticos en el cerebro.

 Describir los tipos de plasticidad nerviosa existentes.

 Aplicar los conceptos básicos de la neuroplasticidad en la neurorrehabilitación.

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III. ESQUEMA

Mecanismos y tipos de 
plasticidad.

Promoción de la 
La experiencia influye  Plasticidad sináptica  Repercusiones 
Fases del desarrollo  Respuestas plásticas  recuperación de las 
sobre el desarrollo  Tipos de plasticidad. desde un punto de vista  terapéuticas de la 
nervioso ante lesiones cerebrales. lesiones graves mediante 
nervioso piscológico. plasticidad nerviosa
ingenieria genética.

Formación de la Placa  Potenciación y depresión  Plasticidad Experience‐

Degeneración neuronal.
neuronal a largo plazo IIndependent

Potenciación a largo  Plasticidad Experiencie‐
Proliferación neural Regeneración neuronal
plazo expectant

Relación entre la 
potenciación a largo  Plasticidad Experience‐
Migración y agrupación Reorganización neuronal
plazo y el aprendizaje y  dependent
la memoria

Producción de la 
Crecimiento axónico y 
Potenciación a Largo 
formación de la sinapsis
Plazo.

Muerte neuronal y  La Depresión a Largo 
reordnación sináptica Plazo.

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IV. CONTENIDO

1. Fases del desarrollo nervioso

El origen de la vida humana es la unión entre dos cigotos (un óvulo y un espermatozoide) y la división
constante de sus células para formar un embrión. En este momento del desarrollo comienza la
morfogénesis del individuo, a través de la cual se adquieren la forma y características generales de
la especie. La morfogénesis del sistema nervioso comienza en un periodo muy temprano de la vida,
en la tercera semana embrionaria. En esta fase si inicia la gastrulación, en la que se forman las capas
embrionarias de las que se desarrollarán todos los órganos corporales, incluido el Sistema Nervioso
(SN). Este proceso se inicia al producirse una invaginación (el nódulo primitivo y la línea primitiva) en
la parte dorsal del disco embrionario dando paso a una gran movilización de células hacia el interior
del disco. Como consecuencia de la movilización se forma una capa embrionaria intermedia por lo
que el disco embrionario pasa a estar formado por tres capas:

 Endodermo: es la capa más interna del disco embrionario y de sus células se originan el
sistema digestivo, respiratorio y algunas glándulas.

 Mesodermo: es la capa intermedia y de ella derivan los tejidos cartilaginoso, óseo y muscular,
la dermis de la piel, el corazón, los vasos y las células sanguíneas, los riñones y el sistema
reproductor.

 Ectodermo: es la capa más externa del disco embrionario y de él derivan la epidermis de la

piel y el SN.

Figura 1. Capas del Sistema Nervioso

Fuente: www.accessmedicina.com

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Entre estas tres capas embrionarias se establece una gran interacción y a partir de ellas comienzan a
desarrollarse todas las estructuras del organismo. Es decir, la multiplicación neuronal provocada por
la unión de ambos cigotos no se produce de forma aleatoria, sino que en primer lugar, las células
deben diferenciarse; algunas deben convertirse en células musculares, otras deben convertirse en
neuronas multipolares, otras en células gliales y así sucesivamente. En segundo lugar, las células
deben dirigirse a lugares adecuados y organizarse con las células de su alrededor para formar
estructuras concretas. Y, en tercer lugar, las células deben establecer relaciones funcionales
adecuadas con otras células.

En consecuencia, de todo lo anterior se puede determinar que el desarrollo del Sistema Nervioso se
realiza en cinco fases:

1. Formación de la placa neural.

2. Proliferación neuronal

3. Migración y agrupación

4. Crecimiento del axón y formación de sinapsis.

5. Muerte neuronal y reordenación sináptica.

Formación de 
la placa 
neural.

Muerte 
neuronal y  Proliferación 
reordenación  neuronal
sináptica.
DESARROLLO 
SN

Crecimiento 
del axón y  Migración y 
formación de  agrupación
sinapsis.

Esquema 1. Fases del desarrollo del Sistema Nervioso

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1.1. Formación de la placa neural.

En la tercera semana tras la concepción, el tejido está destinado a convertirse en el sistema nervioso
humano. Se vuelve reconocible en la forma de una placa neural (un pequeño trozo de tejido
ectodérmico situado en la superficie dorsal del embrión en desarrollo). El ectodermo es la capa celular
más externa de las tres que tiene el embrión: ectodermo, mesodermo y endodermo. La formación de
la placa neural es la primera fase importante del desarrollo nervioso.

Figura. 2. Trasformación de la placa neuronal en tubo neural durante la tercera semana.

Fuente: www.accessmedicina.com

La placa neural se pliega para formar el surco neural, y después los labios del surco neural se funden
para formar el tubo neural. El interior del tubo neural acaba transformándose en los ventrículos
cerebrales y en el canal espinal. A los 40 días, en el extremo anterior del tubo neural son visibles tres
protuberancias; estas protuberancias acabarán convirtiéndose en el encéfalo anterior, encéfalo medio
y encéfalo posterior.

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Figura 3. Desarrollo del Sistema Nervioso Humano tras la formación del tubo neural.

Fuente: http://docentes.educacion.navarra.es

Antes de que se forme la placa neural, todas las células del ectodermo dorsal son pluripotenciales,
es decir, tienen la posibilidad de convertirse en cualquier tipo de célula del organismo. Aunque estas
células pierden su multipotencialidad al formarse la placa neural, ya que las células de esta se
transforman en neuronas o en células gliales, incluso si se trasplantan a otra parte diferente del
embrión.

La formación de la placa neural parece estar inducida por señales químicas (señales inductores que
provocan la inducción neural) provenientes de la capa mesodérmica que se encuentra debajo. Ya que
varios autores han demostrado que si se toma tejido del mesodermo dorsal de un embrión donante y
se implanta debajo del ectodermo ventral del embrión receptor, se llevará a cabo la formación de
una placa neural adicional en la superficie ventral del receptor.

1.2. Proliferación neural

Una vez que se han fundido los labios del surco neural para formar el tubo neural, las células del
tubo comienzan a proliferar. Esta proliferación neuronal no se produce de forma simultánea o de la
misma forma en todas las partes del tubo. En cada especie, las células de distintas partes del tubo
neural proliferan en una secuencia característica que es la responsable de la configuración de las
protuberancias y los pliegues que dan al encéfalo su forma característica de especie. La mayor parte
de la división celular del tubo neural se produce en la zona ventricular (zona adyacente al ventrículo,
centro del tubo relleno de líquido).

Las primeras células que se crean se denominan células precursoras. Estas deben convertirse en
diferentes tipos de células maduras; las células precursoras del sistema nervioso en desarrollo pueden

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convertirse en distintos tipos de neuronas (neuronas inmaduras) o de células gliales (gliobasto, estas
pueden dividirse durante toda su vida).

Figura 4. Periodo de migración celular en el tubo neural

Fuente: https://w3.ual.es/

Además de la zona de proliferación ventricular, existen otras zonas de proliferación. Una de estas
zonas de proliferación es la zona subventricular. Es la segunda zona proliferativa. Se encuentra
sobre la zona ventricular con células progenitoras y células gliales que se desplazan a ella en un
periodo temprano del desarrollo y en ella nacen neuronas inmaduras de pequeño y mediano tamaño
y la gran mayoría de las células gliales. Esta zona es además fundamental porque en ella nacen
neuronas en la edad adulta.

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1.3. Migración y agrupación

Migración. Una vez que se han creado células en la zona ventricular del tubo neuronal mediante
división celular, estas migran hasta un lugar adecuado. Hasta una red temporal de células gliales,
denominadas células gliales radiales que está presente en el tubo neural en desarrollo durante el
periodo de migración. Las neuronas que migran se mueven, fundamentalmente, hacia afuera a lo
largo de estas células gliales radiales hacia sus distintos destinos. También se producen migraciones
tangenciales importantes, es decir, las células migran en ángulo recto a las células gliales radiales.

Las primeras neuronas que se han creado durante la fase de proliferación migran a la zona intermedia
del tubo neural en desarrollo. Una vez que la zona intermedia está bien formada, algunas de las
células en migración forman una capa entre la zona ventricular y la zona intermedia.

Figura 5. Desplazamiento de las neuronas a diversas zonas del Sistema Nervioso.

Fuente: http://healthlifemedia.com

Las células que migran a esta zona subventricular están destinadas a convertirse en células gliales o
interneuronas. En el encéfalo anterior, hay células nuevas que comienzan a migrar a través de estas
capas para formar una capa de células denominada placa cortical, que finalmente se convertirá en la
corteza cerebral. Debido a que las células de la capa más profunda de las seis capas de la neo-corteza
son las primeras en llegar a su destino, las células de las capas progresivamente superiores deben
migrar a través de ellas; esto se conoce como modelo de desarrollo de dentro afuera. Cuando
finaliza la migración de las células de la zona ventricular, las células restantes de esta zona se

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transforman en células ependimarias, las cuales forman las paredes de los ventrículos cerebrales y
del canal central de la médula espinal.

La cresta neural es una estructura situada dorsalmente en el tubo neural. Está formada por células
que se desprenden del tubo neural cuando este está formándose. Las células de la cresta neural se
convierten en neuronas y en células gliales del sistema nervioso periférico, por lo que muchas de ellas
deben migrar a distancias considerables. La migración es dirigida por el medio por el que viajan, y no
por la información contenida en las propias células. Por tanto, las células trasplantadas de una parte
de la cresta neural a otra adoptan la ruta característica de su nueva ubicación. Además hay gran
cantidad de sustancias químicas que guían la migración de las neuronas, ya sea atrayéndolas o
repeliéndolas.

Agrupación. Una vez que las neuronas en desarrollo han migrado se alinean con otras neuronas que
han migrado a la misma zona, y así formar estructuras del sistema nervioso. Este proceso se denomina
agrupación. Se piensa que tanto la migración como la agrupación están mediadas por moléculas de
adhesión celular (reconocen las moléculas de otras células y adherirse a ellas), localizadas en la
superficie de las neuronas y de otras células.

1.4. Crecimiento axónico y formación de sinapsis

Una vez que las neuronas han migrado hasta sus posiciones adecuadas y agrupadas en las estructuras
nerviosas correctas, comienzan a crecer a partir de ellas axones y dendritas. Es necesario que las
proyecciones crezcan y se dirijan a los destinos adecuados para que el sistema nervioso funcione. En
cada extremo en crecimiento de los axones se encuentra una estructura en forma de ameba
denominada cono de crecimiento, el cual extrae y retrae extensiones citoplásmicas llamadas
filopodia (semejantes a dedos), como si quisiera encontrar la ruta correcta.

Figura 5. Cono de crecimiento y formación de las filopodias.

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Fuente: http://dcbmm.blogspot.com.es

Tres son las hipótesis establecidas para explicar como el cono de crecimiento se extiende y encuentra
su camino. Estas hipótesis son:

- La hipótesis de la afinidad química.

- La hipótesis del sendero.

- Y la hipótesis del gradiente topográfico.

 Hipótesis de la afinidad química.

Sperry, en 1943, llevó a cabo una serie de experimentos clásicos sobre el crecimiento de axones en
el sistema visual de la rana. En uno de ellos, seccionó los nervios ópticos de algunas ranas, rotó sus
globos oculares 180º, y esperó a que se regenerases los axones de las células ganglionares de la retina,
las cuales forman el nervio óptico (es importante tener en cuenta que las células ganglionares de la
retina, en los humanos, no se regeneran). Tras la regeneración, Sperry comprobó que si ponía un
señuelo detrás de las ranas, estas lanzaban su lengua hacia adelante, lo que indicaba que su mundo
visual, como sus ojos, estaba rotado 180º. Las ranas cuyos ojos se habían rotado, pero cuyos nervios
ópticos no habían sido seccionados, respondieron de la misma manera. Con lo cual, esto era una
prueba de que cada célula ganglionar de la retina había crecido de nuevo hasta la misma zona del
téctum óptico a la que había estado conectada originalmente.

Por tanto, estos experimentos sirvieron a Sperry para proponer la hipótesis de la afinidad química
como crecimiento axónico. Sperry estableció la hipótesis de que cada superficie postsináptica del
sistema nervioso libera un marcador químico determinado, y que cada axón en crecimiento se ve
atraído por el marcador hacia su destino postsináptico, tanto durante el desarrollo como durante la
regeneración. Con posterioridad varios son los estudios que apoyan esta teoría.

Sin embargo, esta hipótesis presenta una incapacidad, y es explicar por qué las células trasplantadas
a posiciones nuevas a veces inervan de forma incorrecta.

 Hipótesis del sendero

La incapacidad de la hipótesis de la afinidad química de explicar determinados aspectos del

crecimiento axónico llevó a la propuesta de la hipótesis del sendero. Según esta hipótesis, el sistema
nervioso, todavía sin desarrollar, contiene senderos químicos o mecanismos concretos que siguen los

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axones en crecimiento hacia sus destinos. Se supone que los conos de crecimiento precursores,
primeros conos de crecimiento que siguen una ruta determinada durante el desarrollo del sistema
nervioso, siguen el sendero correcto al interactuar con las moléculas de adhesión celular de las
células que hay a lo largo del camino. Posteriormente, los sucesivos conos de crecimiento que siguen
el mismo camino siguen las rutas marcadas por las precursoras. La tendencia de los axones en
crecimiento a desarrollarse a lo largo de los mismos senderos establecidos por los axones precedentes
se denomina fasciculación. Cuando se destruyeron los axones precursores de la médula espinal de un
pez con laser, los axones posteriores de los mismos nervios no llegaron a sus destinos habituales.

A pesar de que la hipótesis del sendero permite explicar algunos aspectos del crecimiento axónico,
no puede explicar la capacidad de algunos axones en crecimiento de alcanzar correctamente su
destino en cultivos de tejidos. Tampoco puede explicar la capacidad de algunos axones en crecimiento
de llegar correctamente a sus destinos in vivo, cuando se han cambiado quirúrgicamente sus puntos
de partida.

 Hipótesis del gradiente topográfico.

Gran parte del crecimiento axónico en sistemas nerviosos complejos supone el crecimiento desde una
formación topográfica de neuronas a otra. Las neuronas de una formación proyectan a otra formación,
manteniendo la misma relación topográfica que guardaban en la primera.

Inicialmente, se supuso que la integridad de las relaciones topográficas en el desarrollo del sistema
nervioso se mantenía por afinidad química punto por punto. Si bien este puede ser el mecanismo
fundamental de crecimiento axónico en el sistema nervioso de los invertebrados, las investigaciones
realizadas sobre el desarrollo del sistema visual en los vertebrados han llevado a establecer la
hipótesis del gradiente topográfico. Según esta hipótesis, los axones que han crecido a partir de una
capa de cuerpos celulares (por ejemplo, de la retina) hasta otra (por ejemplo al téctum óptico)
ordenan sus terminales sinápticos en función de las posiciones relativas de sus cuerpos celulares en
la capa original definida por dos gradientes que cruzan en ángulo recto (por ejemplo, un gradiente
de arriba abajo y un gradiente de izquierda a derecha.

La hipótesis del gradiente topográfico ha encontrado apoyo en estudios sobre desarrollo y en estudios
sobre regeneración. Por ejemplo, en estudios sobre el desarrollo del sistema visual, se ha hallado que
las conexiones sinápticas entre los ojos y el téctum se establecen mucho antes de que ninguno de los
dos alcance su tamaño completo; posteriormente, a medida que los ojos y los tectum ópticos crecen
a diferentes ritmos, las conexiones sinápticas iniciales cambian a otras neuronas del téctum, de modo
que la retina siempre esté representada fielmente en el téctum, con independencia de sus tamaños
relativos.

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En estudios sobre regeneración del sistema visual, se seccionaron los nervios ópticos de ranas maduras
y se evaluó el patrón de regeneración después de haberse destruido partes de la retina o del téctum
óptico. En ambos casos, los axones no crecieron hasta sus puntos de la de conexión originales (como
predecirían las hipótesis afinidad química y del sendero); en lugar de ello, crecen para cubrir el
espacio disponible de un modo ordenado. Los axones que crecen de la parte que queda de una retina
lesionada “se despliegan” de modo ordenado para cubrir todo el espacio de un téctum intacto. Por el
contrario, los axones que crecen de una retina intacta “se aprietan” de forma ordenada para cubrir
el espacio que queda en un tectum lesionado.

Más de medio siglo de investigaciones ha llevado a la conclusión de que no hay un único mecanismo
que pueda explicar todos los casos. La fuerza rectora principal parece ser la atracción de los conos
de crecimiento hacia señales químicas concretas que se liberan en los lugares de destino, aunque
existen casos bien documentados en los que los conos de crecimiento siguen rutas tortuosas a través
de la matriz celular, posiblemente al seguir senderos de moléculas de adhesión celular en el substrato.
Además, la capacidad de los axones en crecimiento de establecer gradientes topográficos parece
requerir cierta clase de señales químicas provenientes de las estructuras de destino, así como un
mecanismo relacionado con gradientes de interacción entre axón y axón.

1.5. Muerte neuronal y reordenación sináptica.

Muerte neuronal.

La muerte neuronal es una parte normal e importante del desarrollo nervioso. El desarrollo nervioso
parece basarse en el principio de supervivencia del más apto: se producen muchas neuronas,
alrededor del 50 % más de las necesarias y solamente sobreviven las más aptas. La muerte a gran
escala no constituye una fase del desarrollo limitada en el tiempo; se produce en oleadas en diversas
partes del encéfalo a lo largo del desarrollo.

Hay tres hallazgos que indican que las neuronas en desarrollo mueren debido a su incapacidad de
competir adecuadamente por las neurotrofinas, sustancias químicas vitales que se aportan a las
neuronas desde sus lugares de destino. En primer lugar, algunos autores han demostrado que al
implantar lugares de destino adicionales reduce la muerte neuronal. Por ejemplo, injertaron un
miembro adicional en uno de los costados de un embrión de pollo, y murieron muchas menos neuronas
motoras en ese lado. En segundo lugar, la destrucción de algunas neuronas de las que crecen hacia la
zona antes de que tenga lugar el periodo de muerte celular aumenta la tasa de supervivencia de las
neuronas restantes. En tercer lugar, el aumento del número de axones que inervan inicialmente un
lugar de destino reduce la proporción de neuronas que sobrevive.

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El factor de crecimiento nervioso (FCN) fue el primer factor neurotrófico que se aisló. El FCN se
sintetiza y libera en los lugares de destino de las neuronas simpáticas durante el periodo de muerte
celular; las neuronas simpáticas lo captan, lo que promueve su existencia. Desde el descubrimiento
del FCN, se ha realizado un esfuerzo importante para aislar las neurotrofinas que promueven la
supervivencia de otras neuronas; estos factores tienen un valor terapéutico fundamental en la
detención del curso de las enfermedades neurodegenerativas. Se han identificado varias sustancias
que fomentan la supervivencia de determinados tipos de neuronas, y los trabajos se dirigen en la
actualidad a tratar de comprender sus acciones.

Inicialmente, se supuso que la muerte neuronal era un proceso pasivo. Se pensaba que para que
sobrevivieran las neuronas era necesario que hubiera las neurotrofinas adecuadas, y que sin ellas las
neuronas degeneraban pasivamente y morirían. Sin embargo, ahora está claro que la muerte celular
puede ser a veces un proceso activo. La ausencia de neurotrofinas adecuadas pone en marcha un
programa genético dentro de las neuronas que hace que estas se suiciden activamente. La muerte
celular pasiva se denomina necrosis; la muerte celular activa se denomina apoptosis.

La muerte celular necrótica es peligrosa. Las células rompen y derraman sus contenidos al líquido
extracelular, lo cual da lugar a una inflamación, posiblemente dolorosa. Por el contrario, en la muerte
celular apoptótica, el ADN y otras estructuras internas se rompen y empaquetan en membranas antes
de que se desintegre la membrana celular; por consiguiente, no se produce inflamación.

La muerte celular vinculada a las primeras fases del desarrollo del sistema nervioso es en su mayor
parte apoptótica. Los tejidos van perdiendo células de forma segura, limpia y ordenada. Sin embargo,
la apoptosis tiene también un lado oscuro. Si se inhiben los programas genéticos que regulan la muerte
celular apoptótica, la consecuencia puede ser un cáncer. Si los programas se activan de forma
inadecuada, la consecuencia puede ser una enfermedad neurodegenerativa.

Reordenación sináptica

Durante el periodo de muerte celular, lo más probable es que las neuronas que han establecido
conexiones incorrectas mueran. Cuando mueren el espacio que dejan libre en las membranas
postsinápticas se cubre por los terminales axónicos que brotan de las neuronas supervivientes. Por
tanto, la muerte celular da lugar a una reordenación sináptica, las conexiones de salida de las
neuronas se centran en un número menor de células postsinápticas por lo que se aumenta la
selectividad de la transmisión.

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2. La experiencia influye sobre el desarrollo nervioso.

A los procesos biológicos y genéticos que actúan sobre el desarrollo nervioso, también hay que tener
en cuenta las interacciones que las neuronas producen sobre el entorno. Por tanto a continuación,
veremos cómo pueden influir las interacciones de una neurona con el entorno en su desarrollo.

La premisa principal a tener en cuenta es que los efectos de la experiencia sobre el desarrollo nervioso
es simple: las neuronas y las sinapsis que no se activan por la experiencia normalmente no sobreviven.

Los primeros estudios que demostraron que la experiencia influye sobre el desarrollo nervioso, fueron
investigaciones sobre los efectos de la privación visual precoz y del estudio de la exposición precoz a
entornos enriquecidos. Por ejemplo, se ha hallado que los animales que se crían en la oscuridad tienen
menos sinapsis y menos espinas dendríticas en sus cortezas visuales primarias, así como déficit de
visión de profundidad y de patrones cuando llegan a adultos. Por el contrario, las ratas criadas en
jaulas de grupo enriquecidas (complejas), en lugar de criarse solas en jaulas simples, tienen cortezas
más gruesas, con las dendritas más desarrollas y más sinapsis por neurona.

Por tanto, se puede determinar que la experiencia fomenta el desarrollo de circuitos nerviosos
activos, si bien esto tiene un aspecto competitivo. Este aspecto de competencia se ilustra claramente
por los efectos perturbadores de la privación precoz monocular.

La privación monocular en las primeras fases de la vida impide el desarrollo de la visión en el ojo
privado, pero esto no sucede si también se ciega el otro ojo. Cuando solamente se ciega un ojo
durante las primeras fases de desarrollo, se reduce o elimina la capacidad de ese ojo de activar la
corteza visual, mientras que la capacidad del otro ojo aumenta. Estos dos efectos se producen debido
a que la privación monocular precoz produce un cambio en la configuración de las entradas sinápticas
de la capa IV de la corteza primaria.

Solo se necesitan unos pocos días de privación para que se produzcan reducciones importantes en la
proporción de neuronas de la corteza visual.

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OJO NO PRIVADO. Axón del núcleo OJO PRIVADO. Axón del núcleo geniculado
Geniculado Lateral de la capa IV de la Lateral de la capa IV de la corteza visual
corteza visual primaria primaria

Figura 6. Diferencias en el crecimiento neuronal dependiente de la privación sensorial.

De igual manera, la naturaleza competitiva de los efectos de la actividad nerviosa sobre la

reordenación sináptica también se ha demostrado en experimentos con neuronas motoras y células
musculares.

En conclusión, los estímulos que se producen en el ambiente e interactúan en el organismo, provocan

cambios plásticos en el sistema nervioso. Demostrándose que la actividad nerviosa regula la expresión
que dirigen la síntesis de moléculas de adhesión celular.

De la misma manera, la actividad nerviosa regula la liberación de neurotrofinas desde las dendritas
de las neuronas. Por tanto, al influir en la actividad nerviosa, la experiencia puede fomentar y dirigir
el crecimiento de neuronas presináptica e influir en su supervivencia.

3. Tipos de plasticidad

Con anterioridad, se ha hablado de la plasticidad de sistemas nerviosos en desarrollo. Ahora, el centro

de atención se dirigirá a la plasticidad de sistemas nerviosos adultos. A continuación hablaremos de
como las experiencia provoca cambios adaptativos en sistemas nerviosos maduros, y cómo se
mantienen y expresan posteriormente estos cambios.

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Así, el gran número de mecanismos que llevan a cabo la actividad neuronal se conocen como
plasticidad sináptica. Esta plasticidad sináptica se puede dividir en tres grandes categorías:

 Plasticidad a largo plazo: implica cambios unas horas o más. Se piensa que este tipo de
plasticidad juega un papel importante en los procesos de aprendizaje y memoria.

 Plasticidad homeostática: esta plasticidad, que se da a ambos lados de la sinapsis, permite

a los circuitos neuronales mantener unos niveles apropiados de excitabilidad y conectividad.

 Plasticidad a corto plazo: dura unos milisegundos o minutos y permite a las sinapsis realizar
funciones computacionales críticas en los circuitos neuronales.

Los cambios a largo plazo en las propiedades de transmisión de las sinapsis son importantes para el
aprendizaje y la memoria, mientras que los cambios a corto plazo permiten al sistema nervioso
procesar e integrar temporalmente la información, ya sea amplificando o disminuyendo la capacidad
de transmisión de los circuitos sinápticos.

Como se puede determinar de todo lo dicho hasta ahora, las conexiones sinápticas no son fijas, sino
que pueden cambiar dependiendo de la actividad neuronal (sinapsis dinámicas). A nivel celular, la
plasticidad es una modificación de la neurona debida a las características de los potenciales de acción
que se presentan en ella. La modificación en la neurona sólo se presenta ante un conjunto de
estímulos, es decir, ante un número de potenciales de acción que recorren la célula en cierto lapso
de tiempo. Si un conjunto de estímulos invade una terminal, la cantidad de neurotransmisor liberado
en cada potencial de acción no siempre permanecerá constante. Dependiendo de la neurona
observada y de las propiedades del conjunto de estímulos, se puede observar un progresivo
incremento o decremento en la cantidad de neurotransmisor que se libera. Esta propiedad, que
permite que la cantidad de neurotransmisor se modifique como resultado de una actividad previa en
la terminal, ha sido llamada plasticidad homosináptica. Este tipo de plasticidad puede ser de tres
tipos: facilitación, potenciación y depresión.

 La facilitación

La facilitación es el incremento progresivo en la cantidad de neurotransmisor liberado durante un

conjunto de estímulos. Una hipótesis para explicar la facilitación señala que este incremento se debe
al calcio residual que permanece en el citoplasma después de invadir a la neurona en cada potencial
de acción. Puesto que este calcio residual no tiene el tiempo suficiente para ser eliminado, queda
siempre una pequeña cantidad que aumenta a medida que los potenciales del conjunto de estímulos
recorren la célula.

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Mecanismos y tipos de plasticidad sináptica

 La potenciación

Es el incremento en la cantidad de neurotransmisor liberado después de que en la terminal se haya

presentado un tren de estímulos. En muchos casos, se observa que la potenciación no desaparece tras
varios minutos de haberse estimulado la terminal. Si este es el caso, se dice entonces que se trata de
una potenciación post-tetánica (PPT). La PPT se explica mediante la función de las mitocondrias en
la terminal: además de proveer la energía necesaria para las funciones celulares, la mitocondria
desempeña un importante papel en la homeostasis del calcio, funcionando como una “esponja” que
absorbe y libera calcio. Durante el conjunto de estímulos, el calcio que invade la célula alcanza el
citoplasma, donde es “absorbido” y almacenado en la matriz de las mitocondrias. Durante los minutos
siguientes, las mitocondrias liberan el calcio, y éste se añade al de los potenciales de acción aislados,
produciéndose así una mayor liberación de neurotransmisor. La PPT no debe confundirse con la
potenciación a largo plazo (PLP), puesto que ésta última permanece después del conjunto de
estímulos durante más tiempo (minutos, horas y hasta días) y, al parecer, tiene como base
mecanismos moleculares muy diferentes a la PPT. La PLP, como veremos más adelante, ha sido
postulada como el mecanismo base para la memoria y el aprendizaje.

 La depresión sináptica

Se refiere al progresivo decremento en la cantidad de neurotransmisor liberado durante un conjunto

de potenciales de acción. Este fenómeno es observado con frecuencia después de un largo e intenso
conjunto de estímulos, y muchas veces se debe a la disminución de las vesículas liberadas de la
neurona. A la proporción de vesículas que son liberadas por un solo potencial de acción en condiciones
normales se le conoce como probabilidad de liberación, y varía enormemente a lo largo del sistema
nervioso. Existe una clara relación entre la probabilidad de liberación y la presencia de depresión
sináptica. Esto es debido a que las terminales con una alta probabilidad de liberación tienden a sufrir
depresión después de una estimulación tetánica, mientras que las terminales con baja probabilidad
de liberación presentan, ante la misma estimulación, facilitación y PPT.

3.1. Potenciación y depresión a largo plazo

La comunicación neuronal y su modulación no sólo afectan a las funciones fisiológicas básicas como
los sistemas vegetativos, sino también a funciones psicológicas superiores como el aprendizaje y la
memoria. Esto es debido a que el sistema nervioso puede modificar continuamente su estructura y su
dinámica para adaptarse a las necesidades del medio ambiente. En muchas sinapsis, una actividad
repetitiva puede conducir no sólo a una alteración de corto plazo, sino también a modificaciones que
pueden durar horas o días, e incluso volverse permanentes. Los dos fenómenos asociados a estos
cambios son conocidos como potenciación a largo plazo (PLP) y depreciación a largo plazo (DLP).

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3.1.1. Potenciación a largo plazo.

La Potenciación a Largo Plazo (PLP) consiste en la facilitación duradera de la transmisión sináptica

como resultado de la activación de una sinapsis por la estimulación de las neuronas presináptica con
un estimulo intenso de alta frecuencia.

Las estructuras donde más se han estudiado la PLP han sido tres sinapsis del hipocampo: 1) en las
sinapsis de los axones de la vía perforante de la corteza entorrinal con las células granulares del giro
dentado del hipocampo; 2) en las sinapsis de los axones de las células dentadas granulares con las
células piramidales del subcampo CA3, y 3) es la sinapsis de los axones de la células piramidales del
subcampo CA3 con las piramidales del subcampo CA1.

Figura 7. Ilustración de las tres sinapsis del Hipocampo más estudiadas para la potenciación a largo
plazo.

Fuente: http://learnmem.cshlp.org

3.1.2. Relación entre la potenciación a largo plazo y el aprendizaje y la memoria.

Hebb a través de diversos estudios (1949) determino y sostuvo que el principal mecanismo de
aprendizaje y la memoria es la facilitación de la transmisión sináptica. Por ello la PLP es el fenómeno
más estudiado. Pensaba que toda experiencia desencadena una configuración única de actividad
neural, que reverbera a través de circuitos cerebrales; que la actividad de reverberación es la forma
de almacenamiento a corto plazo; que la actividad de reverberación provoca cambios estructurales
en las sinapsis de los circuitos que se activan de forma repetida; y que estos cambios estructurales

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facilitan la transmisión posterior a través de las mismas sinapsis. Hebb pensaba que la facilitación de
la transmisión sináptica era el mecanismo neuronal de la memoria a largo plazo.

La potenciación a largo plazo tiene dos propiedades:

 En primer lugar, la potenciación a largo plazo puede durar mucho tiempo.

 En segundo lugar, la potenciación a largo plazo se produce solamente si el disparo de la

neurona presináptica va seguido por el disparo de la neurona postsináptica. No se produce
cuando la neurona presináptica se dispara y la postsináptica no se dispara, y no se produce
cuando la neurona postsinasptica se dispara y la neurona presinaptica no se dispara.

En la actualidad la co- ocurrencia del disparo de las células presináptica y postsináptica es el factor
crítico en varias formas de plasticidad nerviosa. El supuesto de co- ocurrencia es necesario para que
se produzca el aprendizaje. Este postulado, se conoce como el postulado de Hebb para el aprendizaje

3.1.3. Producción de la potenciación a Largo Plazo.

Donde más se ha estudiado la potenciación a largo plazo es en las sinapsis en las que predominan los
receptores NMDA (de N-metil-D-aspartato). El receptor NMDA es un receptor de glutamato, principal
neurotransmisor excitatorio del cerebro. El receptor NMDA tiene una propiedad especial. No responde
de forma máxima al menos que se produzcan simultáneamente dos acontecimientos: el glutamato
debe unirse a este, y la neurona postsináptica debe estar ya parcialmente despolarizada. Este
requisito doble proviene del hecho de que los canales de calcio vinculados a los receptores NMDA
solamente permiten que entre en la neurona un pequeño número de iones de calcio, a no ser que la
neurona esté ya despolarizada cuando el glutamato se une al receptor, la entrada de iones de calcio
es lo que dispara los potenciales de acción y pone en marcha la cascada de acontecimientos que se
producen en la neurona postsináptica y dan lugar a la potenciación a largo plazo.

Una característica importante de la producción de potenciación a largo plazo en las sinapsis

glutaminérgicas proviene de la naturaleza del receptor NMDA y del requisito de la Co- ocurrencia en
la potenciación a largo plazo. Esta característica no resulta obvia bajo las condiciones experimentales
habituales ya que son poco naturales y con estimulación de alta intensidad. Sin embargo, cuando se
aplica una estimulación más natural, las neuronas postsinápticas no disparan, y, por tanto, no se
produce potenciación a largo plazo, a no ser que las neuronas postsinápticas estén ya parcialmente
despolarizadas, de modo que su canales de calcio se abran completamente cuando el glutamato se
une a los receptores de NMDA.

El requisito de que las neuronas postsinápticas estén parcialmente despolarizadas cuando el

glutamato se une a ellas es una característica extremadamente importante de la potenciación a largo
plazo, debido a que permite que las redes neuronales aprendan asociaciones.

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Es decir, si una neurona glutamatérgica se dispara por sí misma y liberara su neurotransmisor de

glutamato a través de una sinapsis a los receptores NMDA de una neurona postsináptica, no habría
potenciación de la transmisión en esa sinapsis, debido a que la célula postináptica no se dispararía.
Sin embargo, si la neurona postsináptica estuviera parcialmente despolarizada por la actividad de
otras neuronas cuando se disparara la neurona presináptica, la unión del glutamato a los receptores
NMDA abriría completamente los canales de calcio, los iones de calcio entrarían en la neurona
postsináptica, y se potenciaría la transmisión sináptica entre las neuronas presináptica y la
postsináptica. En consecuencia, el requisito de la co- ocurrencia y la dependencia de los receptores
NMDA de la unión y la despolarización parcial simultánea significa que, en ocasiones naturales, la
facilitación sináptica registra el hecho de que se ha producido actividad simultánea al menos en dos
procesos de entrada convergentes hacia la neurona postsináptica, como se produciría por la
presentación simultánea de un estímulo condicionado y un estímulo incondicionado.

No están claros los mecanismos precisos mediante los cuales la entrada de calcio provoca la
potenciación a largo plazo; sin embargo hay muchos estudios que afirman que el calcio ejerce sus
efectos a través de la activación de las proteínas quinasas en el citoplasma neuronal.

Figura 8. Diferencia entra la transmisión sináptica normal (cuando la neurona presináptica dispara a
baja frecuencia, los canales NMDA están bloqueados por iones de magnesio. Los iones de sodio y
potasio pueden entrar por medio de receptores no NMDA (como los AMPA) para mediar la transmisión
sináptica ordinaria. ) y la PLP la cual es inducida cuando la neurona presináptica dispara a alta

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frecuencia y despolariza la membrana postsináptica lo suficiente para desbloquear el receptor de

canal NMDA, permitiendo la entrada de calcio en la célula postsináptica. Esta entrada de iones de
calcio activa diferentes proteinquinasas.

Fuente: https://lambertds.wordpress.com

3.1.4. La Depresión a Largo Plazo

La Depresión a Largo Plazo, por su parte, parece presentarse en respuesta a un incremento más
pequeño de calcio en la célula postsináptica, lo que viene acompañado por una sensibilidad menor en
los receptores de la membrana. Por tanto, en ocasiones, el aprendizaje consiste en desactivar o
inhibir sinapsis. Uno de los mecanismos propuestos es la depresión a largo plazo (DPL).

Si se estimula una neurona cuando la membrana está hiperpolarizada o ligeramente despolarizada,

se produce un decremento en su excitabilidad, denominado DLP.

Se ha encontrado DPL en el Hipocampo, pero también en otras zonas como el cerebelo. La DLP, igual
que la PLP, requiere la entrada de iones de calcio por medio del receptor NMDA.

Aunque el Calcio activa tanto la Potenciación como la Depresión a Largo plazo, la diferencia es la
activación del receptor NMDA y la cantidad de Calcio que entra. Si la neurona postsináptica está poco
despolarizada, solo entran pocos iones de calcio, y se produce DLPA.

Los aumentos en la concentración de Calcio, activan unos enzimas que extraen grupos fosfatos de las
proteínas (al contrario de las proteinquinasas, las cuales los añadían). Ello parece producir una
desfoforilación de los receptores AMPA en la sinapsis, haciéndolos menos sensibles al glutamato.

4. Plasticidad sináptica desde un punto de vista psicológico

El estudio de la plasticidad neuronal tiene importantes implicaciones para el desarrollo psicológico.

Desde el punto de vista de la psicología, la plasticidad es la capacidad del cerebro para cambiar y
reorganizarse en respuesta a algún cambio en la entrada proveniente de una fuente interna o externa.
Tres tipos de plasticidad se emplean en el desarrollo cerebral normal: la “independiente de la
experiencia”, la “expectante de la experiencia” y la “dependiente de la experiencia”.

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4.1. Plasticidad independiente de la experiencia.

La plasticidad independiente de la experiencia es aquella en que los cambios en el cerebro no se

producen como resultado de la influencia del medio o de los cambios en el exterior. El cerebro se
remodela a sí mismo espontáneamente, esto es, genera una actividad interior que ocurre de manera
independiente a la influencia exterior. Uno de los ejemplos más conocidos de este tipo de plasticidad
es la formación de capas en el núcleo lateral del tálamo, la estructura cerebral que recibe las señales
de la corteza visual. De acuerdo con la teoría de la plasticidad de Hebbian, las conexiones entre las
neuronas son fortalecidas o debilitadas basándose en las similitudes o diferencias del momento en
que se produce su actividad presináptica y postsináptica. Ciertas sinapsis, llamadas Hebbian sinapsis,
se fortalecen cuando las neuronas presinápticas y postsinápticas están activas simultáneamente. De
la misma forma, la conexión sináptica entre dos neuronas que no disparan simultáneamente puede
ser debilitada o incluso desaparecer. El tiempo relativo entre el disparo de una neurona y otra en el
núcleo lateral del tálamo hace que se debiliten o fortalezcan sus conexiones y, por tanto, determina
sus posiciones, formando así las capas específicas de los ojos.

La plasticidad independiente de la experiencia es parecida a otros tipos de plasticidad en la medida

en que disminuye la cantidad de genoma que monopoliza el desarrollo neuronal. Si la plasticidad no
existiera, cada neurona, cada proyección axonal tendría que ser especificada en el genoma sin dejar
nada al azar o la experiencia. La principal manera de esculpir las complejas características del
cerebro es creando una gran masa de estructuras neuronales y esperar a que las entradas provenientes
del medio interior o exterior refinen dichas estructuras. Muchos organismos, incluyendo los humanos,
sobreproducen neuronas y sinapsis para eliminar después las conexiones que no resultan útiles.

4.2. Plasticidad expectante de experiencia

Este tipo de plasticidad se da cuando el cerebro usa las entradas provenientes del exterior para
cambiar su estructura. Un ejemplo de plasticidad expectante de experiencia es el experimento
referido en puntos anteriores en el cual los gatos a los que se les cierra un ojo al nacer. Cómo
decíamos, los axones que transportan las señales desde el ojo cerrado establecen pocas conexiones
con el córtex, mientras que los axones del ojo abierto hacen muchas más conexiones de lo normal.
De manera similar, en los humanos, las cataratas durante la niñez pueden producir una ceguera
permanente si no se tratan a una edad temprana; mientras que las mismas cataratas en los adultos
causan un deterioro visual sólo hasta que se operan. Esto sugiere que hay un período delicado para el
desarrollo de la corteza visual, durante el que la ausencia de la experiencia necesaria para refinar las
conexiones puede causar un daño mucho más severo que en un cerebro adulto. Por tanto, la
plasticidad expectante de experiencia es quizás el tipo de plasticidad más fácil de manipular.
Aprender más sobre este tipo de plasticidad en el desarrollo del cerebro puede ayudar a los
investigadores a curar ciertas enfermedades.

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4.3. Plasticidad dependiente de experiencia

La plasticidad dependiente de experiencia radica en ciertas características del cerebro que no

necesitan la experiencia para desarrollarse, pero que, sin embargo, pueden ser cambiadas o
modificadas por ésta. Si una modificación en el medio interior o exterior produce cambios en cierta
característica del cerebro, se dice que dicha característica posee plasticidad dependiente de la
experiencia. El aprendizaje sería un ejemplo de esta forma de plasticidad. Los cambios físicos que se
llevan a cabo durante el aprendizaje se producen principalmente a nivel neuronal, fortaleciendo o
debilitando las sinapsis entre las neuronas. Como se ha explicado anteriormente, estos cambios
dependen de la actividad neuronal a ambas partes de la sinapsis.

Si dos estímulos siempre aparecen juntos, las neuronas que reciben este par de estímulos
constantemente disparan juntas y la conexión entre ellas se fortalece. Estos cambios en las
conexiones neuronales pueden dar lugar cambios en la topografía general de la estructura cortical.
En los primates, las conexiones en las estructuras visuales, auditivas y somatosensoriales corticales y
algunas subcorticales pueden estar influidas por la experiencia. La existencia de la plasticidad
demuestra que el desarrollo del cerebro no está dictado únicamente por los genes. Así, la plasticidad
que el cerebro conserva después de su nacimiento asegura que el cerebro de cada individuo es único,
incluso cuando dos o más individuos posean los mismos genes. La plasticidad dependiente de
experiencia permite al cerebro responder con flexibilidad a los cambios imprevistos que se producen
en las entradas (un rasgo importante en un entorno cambiante), y también asignar eficientemente su
limitada área de acuerdo con las entradas que recibe de las diferentes fuentes.

Genere un ejemplo relacionado con la conducta humana de

cada uno de los tipos de plasticidad citados anteriormente.

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5. Respuestas plásticas ante lesiones cerebrales.

Cuando se producen lesiones en el sistema nervioso, este responde a través de tres características
neuroplásticas:

- Degeneración neuronal.

- Regeneración.

- Reorganización.

5.1. Degeneración neuronal.

Tras la axotomía (sección de un axón o de un haz de axones), se producen dos tipos de degeneración
(deterioro) neuronal: degeneración anterógrada y degeneración retrógrada. La degeneración
anterógrada consiste en la degeneración del segmento dista (parte del axón seccionado que queda
entre el corte y los terminales sinápticos). La degeneración retrógrada consiste en la degeneración
del segmento proximal (parte del axón seccionado que queda entre el corte y el cuerpo celular).

Después de la lesión se empiezan a producir cambios en el cuerpo celular, que pueden ser
degenerativos o regenerativos:

 Los cambios degenerativos, como la disminución del tamaño del cuerpo celular, indican que
la neurona morirá.

 Los cambios regenerativos, como el aumento del tamaño del soma, pueden indicar que la
neurona está haciendo una síntesis masiva de proteínas para sustituir el axón degenerado.
Hay que tener presente que estos cambios regenerativos no garantizan la supervivencia de la
neurona, ya que no basta regenerando el axón, sino que además hay que vuelva a establecer
los contactos sinápticos adecuados.

Cuando se produce un daño en el sistema nervioso central (SNC), la astroglía prolifera y absorbe la
mayor parte de los desechos resultantes. Esta reacción se denomina fagocitosis, por lo que la astroglía
se conoce como fagocito. En el sistema nervioso periférico (SNP), las células de Schwann que recubren
de mielina los axones degenerados llevan a cabo en gran medida la fagocitosis de las neuronas
muertas.

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En ocasiones, la degeneración se extiende de las neuronas dañadas a neuronas que se relacionan con
ellas a través de sinapsis, esto se denomina degeneración transneuronal: Anterógrada si la
degeneración de la neurona es del segmento distal y Retrógrada si la degeneración es proximal

5.2. Regeneración neuronal.

La regeneración neuronal es el crecimiento de neuronas lesionadas

En los mamíferos y vertebrados superiores la capacidad de regeneración neuronal, disminuye al

alcanzar la madurez. En el sistema nervioso central de los mamíferos adultos prácticamente no se
produce regeneración, y la regeneración en el sistema periférico es, algo parecido a ser aleatorio. Sin
embargo, las neuronas del sistema nervioso central tienen incapacidad inherente de regeneración.
Esto no es del todo cierto, porque si las células del sistema nervioso central se trasplantan al sistema
nervioso periférico si se regeneran. Por tanto hay algo en este último sistema que promueve la
regeneración, y algo relacionado con el entorno del sistema nervioso central que no lo hace.

Figura 8: Tres formas de regeneración axónica a los nervios periféricos de mamíferos.

Fuente: https://www.psicoactiva.com

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5.3. Reorganización neuronal

Aunque los principales cambios que tienen lugar en el Sistema Nervioso de los mamíferos se producen
en las primeras fases del desarrollo, el Sistema Nervioso maduro de los mamíferos mantiene la
capacidad de reorganizarse.

La mayor parte de estudios de reorganización de la Sistema Nervioso se han centrado en la capacidad

de los sistemas sensorial y motor de reorganizarse en respuesta a una lesión o la experiencia.

En un experimento realizado en primates no humanos se puso de manifiesto que, si se impide que la

información sensorial de un brazo llegue a la zona de la corteza correspondiente (lesionando las vías
sensoriales que llevan este tipo de información), la zona de la corteza que originalmente procesa la
información del brazo termina procesando información sensorial procedente de la cara. Y, por tanto,
la reorganización que se produce tras la lesión amplía las áreas corticales que procesan la información
sensorial de la cara.

Hay que tener presente que la reorganización funcional no siempre se acompaña de la recuperación
funcional.

La reorganización neuronal podría contribuir a la recuperación de una lesión cerebral, pero

actualmente se conoce poco sobre las recuperaciones de las lesiones cerebrales. El problema es que
muchas veces la lesión cerebral produce una serie de cambios que se pueden confundir con la
recuperación de la función. A veces, la mejora de la función después de una lesión puede ser fruto
del aprendizaje de nuevas estrategias cognitivas o de nuevas conductas y no de la regeneración del
tejido.

6. Repercusiones terapéuticas de la plasticidad nerviosa

Las lesiones cerebrales, ya sean por un accidente, por una operación quirúrgica o una enfermedad
neurodegenerativa, suponen cambios degenerativos y en ocasiones cambios regenerativos, que
puedan ir acompañados o no de recuperación. En consecuencia, las investigaciones sobre
neuroplasticidad están llevando a la creación de nuevos enfoques terapéuticos prometedores.

Algunos autores han demostrado que tras lesiones cerebrales que producen la pérdida gradual de la
función nerviosa, ésta puede disminuirse mediante ejercitación rehabilitadora.

Por ejemplo, al provocar pequeñas lesiones isquémicas en la zona correspondiente a la mano en la

corteza motora de los monos, y tras iniciar un programa de ejercitación de la mano y de práctica, en
cinco días las manos eran capaces de obtener pequeñas bolitas de comida de diferentes tamaños
ubicadas en bandejas.

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Aunque todavía se necesitan muchas investigaciones que permitan conocer cuáles son los mecanismos
rehabilitadores, lo cierto es que la ejercitación rehabilitadora ya se está utilizando para tratar
lesiones espinales.

7. Promoción de la recuperación de lesiones graves mediante ingeniería genética.

Se han aislado numerosas neurotrofinas, y se han identificado y clonado los genes que regulan su
síntesis. Puesto que varias neurotrofinas tienen la capacidad de salvar de la muerte a células dañadas
y fomentar y dirigir su regeneración, su potencial en el tratamiento de lesiones cerebrales es grande.

No obstante, antes de que puedan emplearse con efectividad las neurotrofinas, es preciso idear un
método para iniciar su liberación sostenida desde lugares concretos del cerebro.

Doussoulin-Sanhuezal Arlette (2011): “Como se fundamenta la

neurrorehabilitación desde el punto de vista de la neuroplasticidad”.

Revista Arch Neurocien (Mex), Vol.16, No. 4, 216-222

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V. RESUMEN

Este tema explica los aspectos importantes de los procesos de plasticidad neuronal y sináptica. Son
procesos complejos que intervienen desde muy temprano en el desarrollo del sistema nervioso
humano.

Se describe como la experiencia y la estimulación que provienen del ambiente, producen cambios en
el sistema nervioso central a través de la plasticidad.

La comprensión de la plasticidad y todos los mecanismos que intervienen en ella es de gran interés y
utilidad actualmente, ya que esas son las bases para la neurorrehabilitación.

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VI. GLOSARIO

Supuesto de que los cambios facilitadores en las sinapsis entre dos

Co-ocurrencia neuronas se produce solamente si el disparo de la neurona presináptica
hace que se dispare la neurona postsináptica.

Zona del tubo neural adyacente al ventrículo; zona donde se produce la

Zona ventricular
proliferación neuronal.

Movimiento de las células desde el lugar donde se han formado en la zona

Migración
ventricular hasta su ubicación definitiva en el sistema nervioso maduro.

Células gliales que existen en el tubo neural solamente durante el periodo

Células gliales de migración neuronal; forman una matriz a lo largo de la que migran las
radiales
neuronas en desarrollo.

Estructura formada por células que se separan del surco neural durante
Cresta neural la formación del tubo neural; se convierte en el sistema nervioso
periférico.

Moléculas de la superficie de las células que tienen la capacidad de

Moléculas de reconocer moléculas concretas de la superficie de otras células y unirse
adhesión
a ellas.

Cono de Estructura de la punta del axón o de la dendrita en crecimiento que guía

crecimiento su crecimiento hasta su destino correcto.

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Mecanismos y tipos de plasticidad sináptica

VII. BIBLIOGRAFÍA

- Del Abril Alonso, Á., Ambrosio Flores, E., Caminero Gómez, Á. A., García Lecumberri,

C., De Blas Calleja, M. D., De Pablo González, J., y otros. (2016). Fundamentos de

Psicobiología. Madrid: UNED.

- Doussoulin-Sanhuezal Arlette (2011): “Como se fundamenta la neurrorehabilitación

desde el punto de vista de la neuroplasticidad”. Revista Arch Neurocien (Mex),

Vol.16, No. 4, 216-222

- Pinel. P.J., John (2000): Biopsicología. Editorial Pearson Educacion.

- Puelles López, L., Martínez Pérez, S., y Martínez de la Torre, M. (2008).

Neuroanatomía. Buenos Aires; Madrid: Panamericana.

- Soriano Mas, C., Guillazo Blanch, G., Redolar Ripoll, D. A., Torras Garcia, M., y Vale

Martinez, A. (2007). Fundamentos de Neurociencia. Barcelona: Editorial UOC.

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