Acidosis metabólica

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham
 Regulación y trastornos del equilibrio ácido base
 Regulación del equilibrio ácido base
 Trastornos del equilibrio ácido base
 Acidosis metabólica
 Alcalosis metabólica
 Acidosis respiratoria
 Alcalosis respiratoria
La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO 3−), típicamente con descenso compensador de la presión
parcial de dióxido de carbono (PCO2); el pH puede ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como con
brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no medidos en el suero. Sus causas son la acumulación de
cetonas y ácido láctico, la insuficiencia renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y la pérdida de HCO 3− por el tubo
digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En los casos graves, los signos y los síntomas consisten en náuseas y vómitos, letargo e hiperpnea.
El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa debe
tratarse y puede indicarse la infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
ACIDOSIS METABOLICA
Introducción a la acidosis metabólica
Etiología
La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a
 Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido
 Disminución de la excreción de ácido
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
Se desarrolla acidemia (pH arterial 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la compensación respiratoria. Las causas se clasifican según su
efecto sobre la brecha aniónica (ver Brecha aniónica y ver Causas de acidosis metabólica).
Calculadora clínica: Brecha aniónica
Acidosis con brecha aniónica elevada
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son
 Cetoacidosis
 Acidosis láctica
 Insuficiencia renal
Intoxicaciones
La cetoacidosis es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1 (vease cetoacidosis diabética), pero también puede asociarse con
alcoholismo crónico (véase cetoacidosis alcohólica), con desnutrición y, en menor medida, con ayuno. En estas condiciones, el cuerpo desvía la
glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres, a través del cual estos ácidos grasos se convierten en cetoácidos, ácido acetoacético y
beta-hidroxibutirato en el hígado (todos aniones no medidos). La cetoacidosis también es una manifestación poco frecuente de la acidemia
isovalérica y metilmalónica congénita.
La acidosis láctica es la causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados. La acumulación de lactato es el resultado de una
combinación de formación excesiva y disminución del uso del lactato. Cuando predomina el metabolismo anaeróbico, se produce una cantidad
excesiva de lactato. La forma más grave se identifica durante los diversos tipos de shock. El aumento de la utilización suele identificarse en
pacientes con disfunción hepatocelular causada por hipoperfusión hepática o como parte de un shock generalizado. Las enfermedades y los
fármacos que alteran la función mitocondrial pueden causar acidosis láctica.
La insuficiencia renal causa acidosis con brecha aniónica debido a la reducción de la excreción de ácido y la reabsorción de HCO 3− . La
acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos es responsable del aumento de la brecha aniónica.
Las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica. La rabdomiólisis es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se
considera secundaria a la liberación de protones y aniones del músculo en forma directa.

Causas de acidosis metabólica

Causa Ejemplos
Brecha aniónica elevada
Cetoacidosis Diabetes
Alcoholismo crónico
Desnutrición
Ayuno
Acidosis láctica (secundaria a procesos fisiológicos) Shock
Hipoxia primaria debido a enfermedades pulmonares
Convulsiones
Alcohol (abuso crónico)
Acidosis láctica (secundaria a toxinas exógenas) Monóxido de carbono
Cianuro
Hierro
Isoniacida
Tolueno (en un principio, brecha aniónica elevada; luego, la excreción de los
metabolitos normaliza la brecha)
Inhibidores nucleósidos de la transcriptasa reversa del HIV
Biguanidas (raro salvo con lesión renal aguda)
Propofol
generación de D-lactato Sobrecrecimiento bacteriano/síndrome de intestino corto
Insuficiencia renal —
Toxinas metabolizadas en ácidos Metanol (formato)
Etilenglicol (oxalato)
Paraldehído (acetato, cloracetato)
Salicilatos
Rabdomiólisis —
Brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica)
Pérdida GI de bicarbonato (HCO3−) Colostomía
Diarrea
Fístulas entéricas
Ileostomía
Uso de resinas de intercambio iónico
Cloruro de calcio (CaCl2)
Sulfato de magnesio (MgSO4)
Procedimientos urológicos Ureterosigmoidostomía
Conducto ureteroileal
Pérdida renal de HCO3− Nefropatía tubulointersticial
Acidosis tubular renal tipos 1, 2 y 4
Hiperparatiroidismo
Acetazolamida
Infusión parenteral Arginina
Lisina
Cloruro de amonio (NH4Cl)
Infusión rápida de cloruro de sodio (NaCl)
Otras Hipoaldosteronismo
Hiperpotasemia
Tolueno (tardío)

Acidosis con brecha aniónica normal
Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
 Compromiso de la excreción renal de ácido
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl −) en
lugar de HCO3−.
Muchas secreciones gastrointestinales tienen abundante cantidad de HCO 3− (p. ej., jugos biliar, pancreático e intestinal), y las pérdidas causadas
por diarrea, drenaje a través de sonda o fístulas pueden causar acidosis. En los pacientes sometidos a ureterosigmoidostomía (inserción de los
uréteres en el colon sigmoides después de una obstrucción o una cistectomía), el colon secreta y pierde HCO 3−, que intercambia por el Cl− urinario,
y absorbe el amonio urinario, que se disocia en amoníaco (NH 3+) y ion hidrógeno (H+). Rara vez, las resinas de intercambio iónico aumentan la
pérdida de HCO3− al unirse a este anión HCO3−.
La acidosis tubular renal compromete la secreción de H+ (tipos 1 y 4) o la absorción de HCO3− (tipo 2). El compromiso en la excreción de ácido con
brecha aniónica normal también se observa en la insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen
inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida).
Signos y síntomas
Los signos y los síntomas (ver Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base) son, predominantemente, los ocasionados por la
causa. La acidemia leve no produce síntomas por sí misma. La acidemia más grave (pH 7,1) puede provocar náuseas, vómitos y malestar general.
Los síntomas pueden desarrollarse con pH más altos si la acidosis evoluciona rápidamente.
El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia normal), que refleja un aumento compensador
de la ventilación alveolar; esta hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.
Perlas Y Errores
•La hiperpnea inducida por la acidosis metabólica no causa una sensación de disnea. La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de
disfunción cardíaca con hipotensión arterial y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p. ej.,
raquitismo, osteomalacia, osteopenia).
Calculadora clínica: Interpretation TreeCalc de gases en sangre arterial
Diagnóstico
 Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos
 Brecha aniónica y brecha delta calculada
 Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores
 Estudios complementarios para investigar la causa
La identificación de la acidosis metabólica y de la compensación respiratoria apropiada se analizan en Trastornos del equilibrio ácido base :
Diagnóstico. La definición de la causa de la acidosis metabólica comienza con la brecha aniónica.
La causa de la brecha aniónica elevada puede evidenciarse en la evaluación clínica (p. ej., shock hipovolémico, necesidad de hemodiálisis), pero, si
no se detecta, las pruebas en sangre deben incluir glucemia, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, lactato y búsqueda de posibles toxinas. La
mayoría de los laboratorios pueden medir las concentraciones de salicilato, pero con frecuencia no es posible la medición de las concentraciones de
metanol y etilenglicol, cuya presencia puede sospecharse en caso de observarse una brecha osmolar. Debe calcularse la osmolaridad medida
menos la osmolaridad sérica calculada (2 [sodio] + [glucosa]/18 + BUN/2,8 + alcoholemia/5). Una diferencia > 10 implica la presencia de una
sustancia osmóticamente activa, en cuyo caso la acidosis con brecha aniónica elevada debe ser secundaria a metanol o etilenglicol. Aunque la
ingestión de etanol puede causar una brecha osmolar con acidosis leve, nunca debe considerarse que puede ser la causa de una acidosis
metabólica significativa.
Si la brecha aniónica es normal y no se identifica la causa (p. ej., diarrea intensa), deben medirse las concentraciones urinarias de electrolitos y
calcular la brecha aniónica urinaria con la siguiente fórmula: [sodio] + [potasio] – [cloruro]. La brecha aniónica urinaria normal (incluso en pacientes
con pérdidas a través del tubo digestivo) oscila entre 30 y 50 mEq/L; el aumento por encima de este valor sugiere una pérdida renal de HCO 3− (para
la evaluación de la acidosis tubular renal, ver Acidosis tubular renal : Diagnóstico).
Además, en presencia de acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta (ver Brecha aniónica) con el fin de identificar una alcalosis
metabólica concomitante, y la fórmula de Winter (ver Diagnóstico) se aplica para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja
un desequilibrio ácido-base secundario.
Calculadora clínica: Fórmula de Winter para la PCO2 esperada
Calculadora clínica: Brecha aniónica urinaria
Tratamiento
 Tratamiento de la causa
 Bicarbonato de sodio (NaHCO3) principalmente para la acidemia grave, administrar con precaución
El tratamiento está destinado a la causa subyacente. Los pacientes con insuficiencia renal requieren hemodiálisis, que en ocasiones también se
utiliza para los individuos con intoxicación por etilenglicol, metanol y salicilato.
El tratamiento de la acidemia con NaHCO3 sólo debe indicarse en algunas circunstancias y es probable que sea nocivo en otras. Cuando la acidosis
metabólica es secundaria a la pérdida de HCO 3− o a la acumulación de ácidos inorgánicos (o sea, acidosis con brecha aniónica normal), el
tratamiento con HCO3− suele ser seguro y apropiado. No obstante, cuando la acidosis se debe a la acumulación de ácidos orgánicos (acidosis con
brecha aniónica elevada), el tratamiento con HCO3− es controvertido, dado que no disminuye significativamente la tasa de mortalidad en estas
condiciones y puede asociarse con algunos riesgos.
Una vez tratado el trastorno subyacente, el lactato y los cetoácidos se metabolizan otra vez a HCO 3−, por lo cual la administración de
HCO3− exógeno puede provocar una alcalosis metabólica por “tratamiento excesivo”. En todas las situaciones, el HCO 3− también puede producir
sobrecarga de sodio y volumen, hipopotasemia e hipercapnia, esta última a través de la inhibición del estímulo respiratorio. Asimismo, dado que el
HCO3− no difunde a través de las membranas celulares, la acidosis intracelular no se corrige y puede empeorar paradójicamente porque parte del
HCO3− agregado se convierte en dióxido de carbono (CO2), que no ingresa en la célula y se hidroliza a H+ y HCO3−.
A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los expertos aún recomiendan la administración intravenosa de HCO 3− en la acidosis
metabólica grave (pH 7,1). H .
El tratamiento requiere 2 cálculos. El primero es el nivel hasta el cual debe elevarse la concentración de HCO 3−, que se determina con la ecuación
de Kassirer-Bleich y produce un valor de [H+] de 63 nmol/L, que corresponde a un pH de 7,2 (el objetivo para la acidosis con brecha aniónica
elevada es [H+] de 79 nmol/L, pH ≤ 7,1):
63 = 24 × PCO2/HCO3− o HCO3− deseado = 0,38 × PCO2
La cantidad de HCO3− necesaria para alcanzar este nivel es
NaHCO3 necesario (mEq) = ([HCO3− deseado] − [HCO3−] observado) × 0,4 × peso corporal (kg)
Esta cantidad de NaHCO3 debe administrarse durante varias horas. El pH sanguíneo y las concentraciones de HCO 3− pueden controlarse entre 30
minutos y 1 hora después de la administración, en espera de que se alcance el equilibrio con el HCO 3− extravascular.
Las alternativas al NaHCO3 son
 Trometamina, un aminoalcohol que amortigua tanto los ácidos metabólicos (H +) como los respiratorios (ácido carbónico [H2CO3])
 Carbicarb, una mezcla equimolar de NaHCO3 y carbonato (el último consume CO2 y genera HCO3−)
 Dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato
Ninguna de estas alternativas produjo un beneficio documentado sobre el NAHCO 3 y pueden causar complicaciones.
La depleción de K+ , frecuente en la acidosis metabólica, debe identificarse mediante controles frecuentes de la concentración sérica de K + y debe
tratarse según sea necesario con cloruro de potasio por vía oral o parenteral.
Conceptos clave
  La acidosis metabólica puede estar causada por la acumulación de ácido debido al aumento de la producción o la ingestión de ácido, la
disminución de la excreción de ácido o la pérdida de HCO 3− por vía gastrointestinal o renal.
 Las acidosis metabólicas se clasifican en función de si la brecha aniónica es alta o normal.
 Las brechas aniónicas altas se deben con mayor frecuencia a la cetoacidosis, la acidosis láctica, la insuficiencia renal, o ciertas
ingestiones tóxicas
 Las acidosis con brecha aniónica normal se deben más a menudo a pérdidas renales o gastrointestinales de HCO 3− .
 Debe calcularse la brecha delta con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y aplicar la fórmula de Winter para
determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base secundario.
 Tratar la causa subyacente
 Se indica NaHCO3 cuando la acidosis se debe a un cambio en el HCO3− (acidosis con brecha aniónica normal )
 La administración ntravenosa de NaHCO3 es objeto de controversia en la acidosis con brecha aniónica elevada (pero puede ser
considerada cuando el pH 7, con un pH objetivo ≤ 7,1).
ACIDOSIS LÁCTICA
La acidosis láctica es una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debido a un aumento del lactato en sangre. La acidosis láctica se
produce como resultado de una hiperproducción de lactato o una disminución del metabolismo del lactato.
(Véase también Regulación del equilibrio ácido-base y Trastornos del equilibrio ácido-base).
El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos. Hay 2 tipos principales de acidosis láctica
 Acidosis láctica tipo A
 Acidosis láctica tipo B
La acidosis láctica tipo RE es un tipo inusual.
Acidosis láctica tipo A
La acidosis láctica tipo A, la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad excesiva de ácido láctico en el tejido isquémico para
generar ATP durante un episodio de deficiencia de O2. La hiperproducción de lactato se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión
asociada con shock hipovolémico, cardíaco o séptico y se agrava a medida que empieza a disminuir el metabolismo del lactato en el hígado poco
perfundido. También puede detectarse en caso de hipoxia primaria generada por una enfermedad pulmonar y asociada con hemoglobinopatías.
Acidosis láctica tipo B
La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por ende, con producción normal de ATP) y es menos
ominosa. La producción de lactato puede aumentar en presencia de hipoxia local relativa, como durante el esfuerzo muscular intenso (p. ej.,
ejercicio, convulsiones, temblores por hipotermia), en pacientes con cáncer y tras la ingestión de algunos fármacos o toxinas (ver Causas de
acidosis metabólica). Los medicamentos incluyen los inhibidores de la transcriptasa inversa nucleósidos y las biguanidas fenformina y, en menor
medida, metformina; aunque fenformina ha sido retirada del mercado en la mayor parte de los países del mundo, todavía está disponible en China
(como componente de algunos medicamentos con patente china). El metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una
deficiencia de tiamina.
Acidosis láctica tipo D
La acidosis por ácido D-láctico es una forma inusual de acidosis láctica que se caracteriza por la absorción sistémica del ácido D-láctico, producto
del metabolismo de los hidratos de carbono en las bacterias del colon en pacientes sometidos a derivación yeyunoileal o resección intestinal. Este
compuesto persiste en la circulación porque la lactato deshidrogenasa humana sólo puede metabolizar el L-lactato.
Signos y síntomas
Los signos y los síntomas corresponden a los del trastorno de base (p. ej., shock séptico, ingestión de toxinas).
Diagnóstico
 Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos
 Brecha aniónica y brecha delta calculada
 Nivel de lactato en sangre
Los hallazgos en la acidosis láctica tipos A y B son los mismos que para otras acidosis metabólicas. El diagnóstico requiere un pH arterial < 7,35 y
lactato > 5 a 6 mmol/L. Los cambios de lactato y pH menos extremos se conocen como hiperlactatemia.
En la acidosis D-láctica, la brecha aniónica es menor que la esperada para la disminución de la concentración de bicarbonato (HCO 3−) y puede
detectarse una brecha osmolar urinaria (diferencia entre la osmolaridad urinaria calculada y la medida). Las pruebas típicas de laboratorio para
medir el lactato no son sensibles al D-lactato. Se pueden evaluar los niveles específicos de Dlactato y a veces son necesarios para aclarar la causa
de la acidosis en pacientes con múltiples causas potenciales, incluyendo problemas intestinales.
Tratamiento
 Tratamiento de la causa
El tratamiento de la acidosis láctica tipos A y B es el mismo que para las otras acidosis metabólicas. El tratamiento de la causa es de suma
importancia. El bicarbonato es potencialmente peligroso en la acidosis con brecha aniónica alta, pero puede ser considerado cuando el pH <7, con
un pH objetivo ≤ 7,1.
En la acidosis láctica tipo D, el tratamiento se realiza con líquidos por vía intravenosa, restricción de hidratos de carbono y, en ocasiones,
antibióticos por vía oral (p. ej., metronidazol)