Semiología Médica Segunda Edición

Equilibrio ácido-base
E. ROESSLER
E. KATZ

Normalmente, los líquidos orgánicos mantienen una CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA

concentración de hidrogeniones relativamente
constante, aproximadamente 40 nM/litro. Esta ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
corresponde a un pH de 7,4 si se expresa como su NORMAL
logaritmo inverso. Pérdida de bicarbonato por vía digestiva:
Se habla de acidosis o alcalosis en aquellos estados — Diarrea
— Fístula intestinal
en que el pH tiende a desviarse hacia el lado ácido o
— Ureterosigmoidostomía
alcalino, respectivamente. Según sea su patogenia, el — Uso de colesteramina
trastorno es metabólico cuando se altera primariamente Pérdida de bicarbonato por vía renal:
la concentración de bicarbonato (HCO3-), o, — Acidosis tubular renal
respiratorio, cuando el trastorno primario es de la — Uso de acetazolamida
concentración de ácido carbónico Titulación del NaHCO3 con HC1
(H++ HCO3-). — Aminoácidos hidroclorados
— NH4C1
Acidosis metabólica. Acidosis metabólica es el — CaC12
aumento de la concentración de H+ (pH < 7,38), por — HC1
ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP
una disminución primaria de la concentración de
ELEVADO
HCO3-. Uremia
Se debe a la acumulación de ácidos no volátiles por Acidosis láctica
múltiples causas: Cetoacidosis diabética y acidosis diabética por
ácido  hidroxibutírico
a) Ingreso de protones al medio interno desde el Intoxicación salicílica
exterior (ej.: intoxicación por ácido acetil salicílico). Intoxicación por metanol.
b) Exceso de producción de ácidos (ej.: acidosis
láctica). vasodilatación periférica, aumento de resistencia
c) Disminución de la excreción de protones (ej.: esplácnica, hipotensión, y el ventrículo izquierdo
insuficiencia renal). puede claudicar, con aparición de edema
d) Pérdida de bicarbonato por tubo digestivo o riñón pulmonar agudo y luego fibrilación ventricular.
(ej: acidosis tubular renal). El diagnóstico se debe certificar por la
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica se comprobación de un pH sanguíneo bajo 7,38;
anotan en la Tabla 123. disminución de la concentración de HCO3 y
Clínicamente, la acidosis metabólica se puede reducción compensatoria de la presión parcial de
sospechar por la presencia de la denominada CO2 (pCO2).
respiración acidótica o de Kussmaul, caracterizada por
un aumento de la profundidad y, en los casos más Alcalosis metabólica. Se habla de alcalosis
severos, de la frecuencia de los movimientos metabólica cuando hay una disminución de la
respiratorios. Traduce hiperventilación pulmonar concentración de H (pH<7,44), por un aumento
compensatoria, destinada a moderar los cambios del primario de la concentración de HCO3.
pH hacia el lado ácido. Otras manifestaciones son El aumento primario de HCO3 puede ser
propias de la acidemia y sólo ocurren en situaciones generado por cuatro procesos:
severas: hay depresión del inotropismo, a) Ganancia de álcalis (ej: síndrome de leche
alcali);
b) Mayor pérdida de Cl que HCO3 (ej: uso de
diuréticos);
c) Pérdida de ácidos (ej: síndrome pilórico);
d) Entrada a la célula de H (ej: depleción
TABLA 123 grave

288
 Volumen extracelular, osmolaridad y concentración de hidrógeno

de K). Su causa es una hipoventilación, ya sea central

Desde un punto de vista clínico, las causas de (drogas, anestesia) o pulmonar (obstrucción de
alcalosis metabólica se pueden clasificar en aquellas la vía aérea, enfisema, bronquitis) (Tabla 125).
asociadas a depleción de volumen, a Se caracteriza por aumento de la pCO2, pH
hipermineralocorticalismo y a administración ácido y elevación compensatoria del HCO3-.
exagerada de alcalinos. Desde un punto de vista
operativo, se las clasifica en aquellas que tienen o no
hipovolemia como factor de perpetuación del trastorno
(ver más adelante) (Tabla 124). TABLA 125
La alcalosis metabólica no tiene síntomas CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA
característicos. En casos severos puede haber
hiperexcitabilidad neuromuscular, arritmias, AGUDAS
calambres, hiperreflexia y tetania. En situaciones
extremas, puede haber depresión respiratoria por la Alteraciones neuromusculares:
hipoventilación compensatoria. Daño del tronco del encéfalo
Daño alto de médula espinal
El diagnóstico se basa en los antecedentes clínicos y
Síndrome de Guillain Barré
en la comprobación de un pH elevado, HCO3- alto y Miastenia gravis
aumento compensatorio de pCO2. Botulismo
Narcóticos, sobredosis de tranquilizantes
Acidosis respiratoria. Es el aumento de la
concentración de protones (pH < 7,38), causada por Obstrucción de la vía aérea:
Cuerpo extraño
TABLA 124 Aspiración de vómitos
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA Edema laríngeo
Broncoespasmo severo
ALCALOSIS METABÓLICAS RESPONDEDORAS A
Alteraciones toracopulmonares:
NaCl (Cl U < 10 mEq/L): Tórax volante
Pérdidas gástricas: Neumotórax
Vómitos Neumonía severa
Síndrome pilórico Inhalación de humos
Sonda gástrica con alto drenaje por período prolongado Edema pulmonar severo
Bulimia
Pérdida renal de CI> HCO3 Trastornos vasculares:
Furosemida, tiazidas, ácido etacrínico Embolia pulmonar masiva
Diarrea perdedora de Cl
Adenoma velloso CRÓNICAS
Clorhidro diarrea congénita
Anomalías neuromusculares:
ALCALOSIS METABÓLICAS NO RESPONDEDORAS A Uso crónico excesivo de sedantes y narcóticos
NaCl. (Cl U >10mEq/l) Síndrome de Pickwick
Hiperaldosteronismo primario Parálisis diafragmática
Síndrome de Cushing
Drogas: licorice, corticoides Trastornos toracopulmonares:
Ingesta excesiva de bicarbonato o base equivalente: Enfermedad bronquial obstructiva crónica (EBOC)
— presencia de insuficiencia renal Xifoescoliosis
— síndrome de leche álcali Enfermedad pulmonar intersticial avanzada.
Otros:
— metabolización de ácidos orgánicos endógenos
durante En acidosis respiratoria, a los síntomas propios
administración exagerada de bicarbonato de la acidemia se suman los de la hipercapnia y
— carbenicilia de la hipoxia que acompañan, que dan cuenta de
— abuso de laxantes la inquietud, angustia, taquipnea y marcada
— recuperación de ayuno prolongado.
sensación de disnea que pueden tener estos
enfermos. En situaciones más graves, aparece
un aumento primario de la PCO2, con un aumento
estupor, coma y muerte.
compensatorio del HCO3-.

289
 Semiología Médica Segunda Edición

La hipercapnia produce vasodilatación y edema

cerebral, responsable de la cefalea en los casos
crónicos.
El diagnóstico se hace por la presencia de pH ácido,
aumento de la pCO2 y aumento del HCO3-.

Alcalosis respiratoria. Es una reducción de la ENFOQUE DE UN PACIENTE CON

concentración de protones (pH >7,44), causada por TRASTOR
una disminución primaria de la pCO2, con una NOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE DE
reducción compensatoria del HC03. ORIGEN METABÓLICO
Sus causas son un aumento de la ventilación pulmonar
producida por: Las preguntas que debemos responder para
a. Estimulación neuroquímica del centro poder manejar adecuadamente un paciente con
respiratorio por mecanismos centrales o una alteración del equilibrio ácido base son:
periféricos (hipoxia, encefalopatía hepática, — ¿Cuál es la concentración de H?
hipertensión venosa pulmonar). — ¿Cuál es el trastorno dominante?
b. Hiperventilación por ansiedad, dolor o por — ¿El trastorno es puro o mixto?
ventilación mecánica mal regulada. (Tabla 126). — ¿Cuál es el factor de producción?
— ¿Cuáles son los factores de perpetuación?
El trastorno puede ser agudo o crónico. Los estados de
hiperventilación aguda son extremadamente frecuentes, 1.- ¿Cuál es la concentración de H+ ([H+]) ?
produciendo alcalosis aguda en situaciones tales Lo que realmente altera las funciones celulares
como ansiedad, fiebre o ejercicio. Además producen en un trastorno ácido base es la concentración
alcalosis respiratoria algunas afecciones del sistema anormal de H+ ([H+]), no la de bicarbonato. La
nervioso central (encefalitis), drogas (intoxicación alteración final de un trastorno ácido base es
salicílica) y el el embarazo normal. También se puede acidemia o alcalemia.
deber a enfermedades pulmonares (neuropatías agudas) Por tanto, al evaluar un paciente, la pregunta que
o cardíacas (edema pulmonaraguda) o en el curso de la el médico se debe hacer es si la [H+] está:
ventilación mecánica mal regulada. El diagnóstico se Normal: [H+] = 40 nm/L
basa en la comprobación de un pH alcalino, disminución Elevada: [H+] = > 40 nM/L (situación que se
de la pCO2 y reducción compensatoria del HCO3-. llama acidemia).
Reducida: [H+] = < 40 nM/L (situación que se
TABLA 126 llama alcalemia).
CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA La concentración de hidrógeno se puede evaluar
de dos maneras:
ESTIMULACIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO a) Conociendo el pH. pH es el logaritmo
Ansiedad
negativo de la [H+], por lo que su valor es
Traumatismo craneano
Tumores y accidentes vasculares cerebrales inverso a esta:
Fase inicial de intoxicación salicílica
Fiebre pH+ [H+]
Dolor (nM/L)
Embarazo 7,7 20
7,6 25
ESTIMULACIÓN PERIFÉRICA DE LA RESPIRACIÓN 7,5 32
Embolia pulmonar 7,4 40
Insuficiencia cardíaca congestiva 7,3 50
Enfermedad pulmonar intersticial
7,2 63
Altura
7,1 79
MISCELÁNEAS 7,0 100
Insuficiencia hepática
Sepsis por gérmenes gramnegativos b) Calcular el pH se hace usando la ecuación
Hiperventilación voluntaria de
Hiperventilación mecánica. Henderson y Hasselbalch:

290
 Volumen extracelular, osmolaridad y concentración de hidrógeno

a) Determine si hay acidemia o alcalemia: vea

el pH, o calcule la [H+J.
Si hay alcalemia, las únicas posibilidades son
una alcalosis metabólica o respiratoria.
Si hay acidemia, las únicas posibilidades son
una acidosis metabólica o respiratoria.
b) Vea en que dirección varió el bicarbonato.
c) Analice el cambio que pudo producir en el
pH el cambio del bicarbonato.
24
pH+ = 6,1 + log TABLA 127
1,2 DIRECCION DE LOS CAMBIOS DE PH,
PCO2 Y HCO3- EN LOS TRASTORNOS DEL
pH+ = 6,1 + log 20 EQUILIBRIO ACIDO-BASE
pH+ = 6,1 + 1,3 Trastorno pH HCO3 pCO2

pH+ = 7,4 Acidosis metabólica ↓ ↓ ↓

Para tener un pH normal, la relación de:
bicarbonato
ácido carbónico
debe ser 20. El logaritmo de 20 es 1,3 que, sumado a la
constante 6,1 da 7,4.
c) Calculando la concentración real de [H+].
Se puede conocer la {HJ en números reales,
teniéndose así una mejor idea de la magnitud del
trastorno. Es más fácil comprender qué significa una
[H+] de 100 nM/L que un pH de 7,0.
La [H+] se puede calcular directamente usando la
ecuación de Henderson:
PaCO2
+
[H ] = 24 x
HC03-
Así, un sujeto normal con pCO2 de 40 mmHg, pCO2
40 mmHg y pH 7,4, su [H+] será.
40
+
[H ] = 24 x
24
[H+] = 40 nM/L
2.- ¿Cuál es el trastorno dominante?
La etapa siguiente de la evaluación del estado ácido
base de un paciente es precisar si el trastorno principal
existente la acidosis o alcalosis existente es de origen
es metabólico, respiratorio o mixto.
Los pasos a seguir para responder esta pregunta son:
Acidosis respiratoria ↓ ↑ ↑
Alcalosis metabólica ↑ ↑ ↑
Alcalosis respiratoria ↑ ↓ ↓
d) Repita los dos pasos anteriores para la pCO2
e) El pH que coincida con la dirección del
cambio del bicarbonato o de la pCO2, marca cuál
es el trastorno primario.
Así, si hay alcalemia con HCO3- alto, es una
alcalosis metabólica.
A la inversa, si la alcalemia cursa con pCO2
baja, es una alcalosis respiratoria. Lo inverso
para las acidosis (Tabla 127).
Ejemplo:
pH 7,27
HCO3- 10 mEq/L
pCO2 22 mmHg
paso 1: Hay acidemia (pH 7,22)
paso 2: Dirección del  HCO3- = ↓
paso 3: El  HCO3 debiera producir acidemia
paso 4: Dirección del ∆ pCO2 = ↓
paso 5: El  pCO2 debiera producir alcalemia
paso 6: El pH coincide con el A HCO3- ,
luego el trastorno primario es del HCO3- :
Diagnóstico: acidosis metabólica.
3.- ¿El trastorno es puro o mixto?
Se habla de un trastorno mixto cuando un
paciente presenta, simultáneamente, una
alteración metabólica y otra respiratoria. Si
coexisten alteraciones opuestas, ej:
acidosis metabólica con alcalosis respiratoria, la
[H+] dependerá del balance de ambas. Es así
como un paciente con acidosis metabólica más
alcalosis respiratoria puede tener acidemia o
alcalemia, dependiendo del trastorno

291
Semiología Médica Segunda Edición

predominante. Si, en cambio, coexisten dos trastornos B) Reducción del bicarbonato, con
en el mismo sentido, la alteración del pH estará compensación respiratoria:
amplificada. Así, en una acidosis respiratoria más Paciente que ingresa con los siguientes valores
acidosis metabólica, la acidemia será mucho mayor de laboratorio:
que la esperable con cada trastorno por separado. HCO3- 15 mEq/L
Para saber si un trastorno es puro o mixto y cuál es el pCO2 27,5 mmHg
dominante, se deben analizar los valores de: H2CO3 = 27,5 x 0,0301 0,83 mEq/L

HCO3-

pCO2 x 0.0302 Análisis:

HCO3- L 10 mmHg
(pCO2 x 0,0302 = H2C03) pCO2 L 12,5 mmHg
HCO3-/H2CO3 = 15/0,83 = 18/1
En un trastorno puro, la variación primaria del
HCO3 o de la pCO2, es seguida en forma secundaria En este caso, la relación HCO3 /H2C03
de una variación en el mismo sentido del otro aunque es <20/1 (18), no está tan alterada como
componente del par buffer, pCO2 ó HCO3- , en el caso A, donde era 12,5. Por tanto, el pH
respectivamente, como mecanismo compensador que aunque también será ácido, no será tanto como
tiende a acercar la relación HCO3- /H2CO3 alterada, a en el caso anterior.
20/1.
Ejemplo: HCO3
A) Reducción del bicarbonato, sin compensación pH = 6,1+ log
respiratoria: H2CO3
Paciente que ingresa con los siguientes valores de 15
laboratorio: pH = 6,1+ log
0.83
HCO3- 15 mEq/L
pCO2 40 mmHg pH= 6,1 + log 18,07
H2C03 = 40 x 0,0301= 1,2 mEq/L
pH= 6,1 + 1,26 = 7,36
Análisis:
HCO3- ↓ 10 mmHg pH= 7,36
pCO2 ↓ 0 mmHg
HCO3-/H2C03=15/1,2=12,5/1 Cuando el mecanismo compensador no
Relación HCO3/H2CO3 <20/1, por lo que el pH será funciona plenamente, al trastorno primario se le
ácido, lo que se confirma al calcularlo: agrega el producido por la no compensación
HCO3- adecuada.
pH = 6,1+ log Si el trastorno primario es metabólico y la
H2CO3 compensación respiratoria no es la apropiada, se
15 produce un trastorno respiratorio asociado. En la
pH = 6,1+ log Tabla 128 se señala la eficiencia esperable del
1.2 mecanismo compensador en los diferentes
pH = 6,1+ log 12,5 trastornos ácido base.
En el caso A, hay una acidosis metabólica con
pH = 6,1+1,1 una acidosis respiratoria. Nótese que hicimos el
diagnóstico de acidosis respiratoria sin que la
pH = 7,2 pCO2 esté alta. El diagnóstico se efectuó porque
no bajó en la proporción que debía bajar con un
La situación es muy diferente si el organismo usa HCO3- de 15 mEq/L (debió haber bajado en
plenamente su capacidad de compensación 11,25 mmHg:
respiratoria:
Ejemplo: TABLA 128
CAPACIDAD PULMONAR O RENAL

292
 Volumen extracelular, osmolaridad y concentración de hidrógeno
DE COMPENSAR UN TRASTORNO ACIDO BASE
Alteración primaria del HCO3-
↑ 1 mEq/L HCO3- → ↑ pCO2 0,75 mmHg
↓ 1 mEq/L HCO3- → ↓ pCO2 1,25 mmHg
Alteración primaria de la pCO2 (crónicas)
↑ p pCO2 10 mmllg → ↑ 4 mEq/L HCO3
↓ pCO2 10 mmHg → ↓ 3,5 mEq/L HCO3
el HCO3 bajó de 24 a 15 mEq/L= -9 mEq/L por lo
cual si al ↓ el HCO3 en 1 mEq/L la pCO2 debe en 1,25
mmHg (Tabla 128) al ↓ el HCO3 en 9 mEq/L, la
respuesta apropiada de la pCO2 sería bajar en 9 x 1,25
= 11,25 mmHg).
En otros casos, el diagnóstico es más obvio pues la
pCO2 está elevada en presencia de acidosis metabólica
o reducida en alcalosis metabólica.
Usando estos valores es fácil hacer el diagnóstico de
trastornos mixtos:
Ejemplo:
HCO3- 10 mEq/L
pCO2 30 mmHg
pH 7,15
Diagnóstico:
1. Acidosis metabólica, por una reducción del HCO3-
con pH ácido.
2. El trastorno es mixto, hay una acidosis respiratoria
agregada porque la pCO2 es 30 mmHg y, debió ser 21
mmHg ya que el HCO3 bajó 15 mEq/L circunstancia
en la que la PCO2 debio bajar 15 x 1,25 =
18,75 mmHg y bajó sólo 10 mm Hg ( de 40 a 30)
4.- ¿Cuál es el factor de producción?
Conociendo la enfermedad productora del
trastorno, es fácil inferir de su fisiopatología el o
los factores de producción.
Ejemplo:
Trastorno: acidosis metabólica en presencia de
diarrea prolongada., aquí el mecanismos
productor es: pérdida de bicarbonato por diarrea
crónica.
A veces la etiología de un trastorno no es tan
obvia y para orientarse en su causa hay algunas
claves:
- En la alcalosis metabólica se debe buscar un
marcador que dé cuenta si ella se presenta con
volumen extracelular, real o efectivo, normal o
reducido, para lo cual se usa el cloro urinario.
Tabla 124)
- En la acidosis metabólica se debe calcular el
“anion gap” (ver causas de acidosis metabólica
en tabla 123).
El “anion gap” (AG), palabra inglesa sin una
buena traducción el español, traduce los aniones
que no se determinan en los exámenes de rutina.
Su cálculo se basa en el principio que la suma de
aniones es igual a la de cationes. Por tanto, el
número de aniones que falta corresponde a
aquellos no determinados, siendo su valor
normal 10 ± 2:
293
 Volumen extracelular, osmolaridad y concentración de hidrógeno
Figura 64. Variaciones del anion GAP.
AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)
Ejemplo:
Na 140 mEq/L
Cl 105 mEq/L
HCO3 25 mEq/L
AG 10 mEq/L
Las acidosis metabólicas se pueden producir por
dos grandes mecanismos (Figura 64):
a) Titulación del HCO3- por ácidos (ej: ácido
láctico, ácido B OH butírico, ácidos inorgánicos no
excretados en la insuficiencia renal, etc.). En estos
casos, el AG está elevado, ya que al ser titulado el
HCO3-, se forma una sal de sodio con el anión del
ácido, el que habitualmente no se mide, pero
incrementa el AG.
b) Pérdida de HC03 por el tubo digestivo
(diarrea) o renal (acidosis tubular). En estos casos,
el AG es normal, ya que no hay aumento de ácidos
con sus aniones si no pérdida de HCO3-.
5.- ¿Cuáles son los factores de perpetuación?
Al factor de producción de un trastorno del
equilibrio ácido-base se pueden agregar factores de
perpetuación, que impiden la corrección del mismo.
289
Al factor de producción de un trastorno del
equilibrio ácido-base se pueden agregar factores de
perpetuación, que impiden la corrección del mismo.
El mejor ejemplo está dado por las alcalosis
metabólicas que cursan con hipovolemia, ya que
esta última impide excretar el exceso de HCO3- por
que, aumentará la reabsorción de Na a nivel tubular
pero, al haber en el filtrado HCO3 en exceso con
cloro disminuido, el Na reabsorbido se acompañará
de HCO3, lo que limitará la excreción del exceso de
bicarbonato y, por tanto se perpetuará el trastorno.
Encontrar el o los factores de perpetuación de un
trastorno ácido base tiene gran importancia, ya que,
si no son corregidos, será imposible tratar el
trastorno original. Otros factores de perpetuación de
alcalosis metabólica son la hipokalemia.
hiperaldosteronismo e hipcrcapnia.
Por lo anterior es muy importante certificar si una
alcalosis metabólica cursa o no con hipovolemia, ya
que esta debe ser corregida para controlar este
estrastorno ácido base.
En la alcalosis metabólica el marcador de
hipovolemia empleado es el cloro urinario (Clu), no
el sodio, por estar “contaminada” la orina con
 Volumen extracelular, osmolaridad y concentración de hidrógeno

NaHCO3. Un cloro urinario menor o igual 10 mEq/

L, significa hipovolemia, que debe ser corregida
con NaC1. Por lo anterior, una de las
clasificaciones clínicas más usadas de alcalosis
metabólica, es aquella que las separa en las con Clu
y sin Clu disminuido (Tabla 124).

En las acidosis metabólicas, la falta de

insulina, hipoperfusión tisular, falta de masa
nefronal, etc., son factores de perpetuación.

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