ANEMIA MEGALOBLASTICA

Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Anelis violeta gallegos morgado 73511
Asunta Coronado Sosa 72117
Carla Maria Duran Ortiz 77251
Daniel Degasperi Ribeiro 75900
Autor/es Débora Lorrany Degasperi 75901
Jose Carlos Dorbigny Dorado 75820
Madelin Mayde Herrera Farfan 80794
Mauricio Roger Herrera Quinteros 72663
Rafael Igor Coelho Santos 77642
Susan Andrea Dorado 80604
Jhessly Alejandra Guzman Ruiz 70605
Leonardo Manuel María García Ferroa 69492

Fecha 02/05/2021

Carrera Medicina
Asignatura Histologia
Grupo N
Docente Carol Mariela Ledezma Saravia
Periodo 1° periodo
Académico
Subsede Santa Cruz de la sierra – BO

Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.

 Título:

RESUMEN

La anemia megaloblástica agrupa una serie de desórdenes que se caracteriza por el cambio
morfológico de los eritrocitos y su alteración en el desarrollo y maduración a nivel de la medula ósea. El
término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la
médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos) por razón de que la maduración citoplasmática es mayor
que la nuclear. Esta malformación provoca que la médula ósea produzca menos glóbulos, debido a que
son más grande que lo normal.
También es llamada anemia perniciosa, es un raro transtorno hematológico caracterizado por por el
déficit de la vitamina B9 (ácido fólico), la cual es esencial en la producción de eritrocitos, como también
la incapacidad del cuerpo para utilizar en forma apropiada la vitamina B12 (Cobalamina) o por
determinación sérica de la misma. Esta última, se ve involucrada en múltiples procesos fisiológicos y
metabólicos incluyendo el desarrollo del sistema nervioso central, la síntesis de neuro transmisores y la
integridad celular.
El déficit o ausencia de dichos compuestos genera anemia megaloblástica, una condición que deforma
las células sanguíneas: La anemia es macrocítica, con un VCM >100 fl. En la extensión se aprecia
macroovalocitosis, anisocitosis y poiquilocitosis. Como es de esperar, la ADE es elevada. Es frecuente
la aparición de cuerpos de Howell-Jolly (fragmentos residuales del núcleo). La hipersegmentación de
los granulocitos es uno de los primeros hallazgos; la neutropenia se desarrolla con posterioridad. Se
observa trombocitopenia en aproximadamente la mitad de los casos graves, y las plaquetas a menudo
tienen formas extrañas y tamaños desiguales. En la médula ósea se aprecian hiperplasia eritroide y
cambios megaloblásticos.
La anemia megaloblástica son las segundas en frecuencia dentro de las nutricionales, la enfermedad
puede afectar a todos los grupos raciales, puesto a que la deficiencia de folatos y vitaminas B12 es un
problema mundial, aunque la incidencia es mayor en personas con descendencia europea. Se cree que
la anemia perniciosa es un trastorno autoinmunitario, y que ciertas personas tienen predisposición
genética, Destacada enfermedad cusa diversos síntomas tales como la fatiga, debilidad,
adelgazamiento y en la primera infancia puede generar deficiencias intelectuales y trastornos motores
persistente. Se realizó una búsqueda bibliográfica con el objetivo de hacer una revisión en la
deficiencia en la vitamina B12 y folatos en relación con sus complicaciones neuromotoras. Apuntando
los alimentos enriquecidos en ellas.

Palabras clave: vitamina B12, ácido fólico, macroovalocitosis, aniocitosis, poiquilocitosis, cuerpo de
Howell-jolly, hiperplasia, anemia, manifestaciones neurológicas, discapacidad intelectual.

Asignatura: Histología I
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Carrera: Medicina
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ABSTRACT

The megaloblastic anemia groups a series of disorders characterizer by the morphological change of
erythrocytes and their alteration in development and maturation of the bone marrow. The term
megaloblastic refers to the large size (megalo)of the precursor cells (blasts) of the bone marrow (including
red blood cells) due to the facts that cytoplasmic maturation is greater than nuclear. This malformation
causes the bone marrow to produce fewer blood cells, because they are large than normal.
Also called pernicious anemia, it is a rare hematological disorder characterized by deficiency of vitamin B9
(folic acid), which is essential in the production of erythrocytes, as well as the inability of the body to use
vitamin B12 (Cobalamin) or by serum determination of the same. The latter is involved in multiple
physiological and metabolic processes including the development of the central nervous system, the
synthesis of neurotransmitters and cellular integrity.
The deficiency or absence of these compounds generates megalostic anemia, a condition that deforms
blood cells: The anemia macrocytic, with an MCV>100 fl. In the extension, macroovalocyrosis,
anisocytosis and poikilocytosis are observed. As you might expect, the ADE is high. Howell-Jolly bodies
(residual fragments of the nucleus) are common.
Hypersegmentation of granulocytes is one of the first findings; neutropenia develops later.
Thrombocytopenia is seen in about half of severe cases, and platelets are often oddly shaped and of
uneven size. Erythroid hyperplasia and megaloblastic changes are seen in the bone marrow.
Megaloblastic anemia is the second in frequency within the nutritional ones, the disease can affect all
racial groups, since the deficiency of folates and vitamins B12 is a worldwide problem, although the
incidence is higher in people of European descent. It is believed that pernicious anemia is an autoimmune
disorder, and that certain people have a genetic predisposition. A prominent disease cause various
symptoms sush as fatigue, weakness, weight loss and in the first infancy it can generate intellectual
deficiencies and persistent motor disorders. A bibliographic search was carried out with the aim of
reviewing vitamin B12 and folate deficiency in relation to its neuromotor complications. Noting the fortified
foods in them

Key words: Key Words: vitamin B12, folic acid, macroovalocytosis, aniocytosis, poikilocytosis, Howell-jolly
body, hyperplasia, anemia, neurological manifestations, intellectual disability

Asignatura: Histología I
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INDICE

1.- INTRODUCCIÓN…......................................................................................................5

2- JUSTIFICACION DEL TRABAJO.......................................................................5

3- LIMITACION DEL TEMA.....................................................................................5

4- OBJETIVO GENERALE.....................................................................................5

5- OBJETIVO ESPECIFICO....................................................................................6

6- CONCEPTO........................................................................................................ 6

7- ETIOLOGIA......................................................................................................... 6

8- ETIOPATOGENIA............................................................................................... 7

9- CLINICA............................................................................................................... 8

10- HALLAZGOS O ALTERACIONES HISTOPATOLOGICAS..................................8

11- COMPLICACIONES.............................................................................................8

12- TRATAMIENTO................................................................................................... 9

13- CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.......................................................9

14- BIBLIOGRAFIA Y REFERENCIAS....................................................................10

Asignatura: Histología I
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1. INTRODUCCIÓN

La anemia es una enfermedad en la que el número de glóbulos rojos (eritrocito) es bajo.

Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína que les permite transportar oxígeno desde los
pulmones hacia todas las partes del organismo. Si el número de glóbulos rojos se reduce, la sangre no
puede transportar un suministro adecuado de oxígeno. Una cantidad de oxígeno menor a la requerida
en los tejidos causa los síntomas de la anemia.
La anemia megaloblástica es un tipo de anemia que se caracteriza por la presencia de glóbulos rojos de
gran tamaño. Además del gran tamaño de estos glóbulos, su contenido interno no se encuentra
completamente desarrollado. Esta malformación hace que la médula ósea fabrique menos células y
algunas veces éstas mueren antes de los 120 días de expectativa de vida. En vez de ser redondos o en
forma de disco, los glóbulos rojos pueden ser ovalados.

La causa de este trastorno se debe a uno de los siguientes factores:

° Deficiencia de ácido fólico (un tipo de vitamina).

° Deficiencia de vitamina B-12 causada por la falta del factor intrínseco en las secreciones gástricas (del
estómago); el factor intrínseco es necesario para la absorción de la vitamina B-12

2. JUSTIFICACION DEL TRABAJO

La realización de este trabajo de investigación se hace con la finalidad de informar a las personas sobre
la enfermedad. La cual en los últimos años se ha incrementado el número de casos de la anemia
megaloblástica. Con este trabajo desarrollaremos un conocimiento más amplio sobre esta enfermedad
autoinmune. También como informaremos sobre la importancia del consumo adecuado de la vitamina
B12 (COBALAMINA). Ya que la anemia megaloblástica es derivada de la deficiencia o utilización errónea
de la misma y el ácido fólico (VITAMINA B9).

3. LIMITACION DEL TEMA

La dificultad es la complejidad de la deficiencias o utilización de la vitamina B12 Falta de información

sobre el consumo de alimentos, considerando los malos hábitos alimenticios de grande parte de
población, obteniendo así un índice de la dicha enfermedad.
Manifestaciones de los síntomas debido a que dichos síntomas pueden relacionarse a diversas
enfermedades, dando así un énfasis complejo, realizando diagnósticos errados al paciente, demorando
para proceder a obtener un tratamiento adecuado. Vimos también la falta de recurso hospitalares para
efectuar los análisis específicos, incluyendo los recursos humanos de la población clase baja y la falta de
conocimiento de la populación sobre la diversidad de los tipos de anemias

4. OBJETIVOS

4.1 OBJETIVO GENERAL

Mostrar la gravedad de la enfermedad, para que los pacientes estén más interesados en el tratamiento

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4.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Identificar las causas de la anemia mebaloblastica

Analizar las relaciones de la anemia megaloblastrica con el
defict de consumo de vitaminas
Describir las opciones de prevención y tratamiento

5. MARCO CONCEPTUAL
6. Comcepto.

La anemia megaloblástica es un conjunto de enfermedades que se caracterizan por la existencia

de anemia por la escasa formación de glóbulos rojos completamente funcionales. La anemia es el déficit de
hemoglobina, componente de los glóbulos rojos, en la sangre que impide el correcto aporte de oxígeno a las
células y los tejidos.
6.1

6.2 ETILOGÌA

Las causas más comunes de estados megaloblásticos son

Deficiência de vitamina B12
Uso defectuoso de la vitamina B12
Déficit de Vitamina B12 1-Mala Absorción:
-Déficit de Factor intrinseco.
Gastritis Atrófica.
Recesiones Quirúrgicas.
Sindrome de Asa Ciega y Parasitosis.
Enteritis Regional o Enfermedad de Crohn
Medicamenos: Antidiabéticos Orales.
-Deficit congenito de Transcobalamina II o Enfermedad de Imerslund-Grasbeck.
-Malnutrición.

Deficiência de ácido fólico

La causa más común de deficiência de B12 es una anemia perniciosa debido a una secreción
alterada de factor intrínseco (generalmente secundaria a la presencia de autoanticuerpos,
véase Gastritis atrófica metaplásica autoinmune). La anemia perniciosa puede desarrolhar-se incluso
en personas más jóvenes. Otras causas comunes son malabsorción debida a gastritis, derivación
gástrica o infección por tenia. La deficiencia dietética es rara, pero puede ocurrir en pacientes que
consumen una dieta vegana.
Las causas comunes de deficiencia de folato incluyen enfermedad celíaca y consumo crónico de
alcohol.
Otras causas de megaloblastosis son fármacos (por lo general, antineoplásicos como hidroxiurea o
inmunosupresores) que interfieren con la síntesis de DNA y trastornos metabólicos raros (p. ej.,
aciduria orótica hereditaria)

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Anemia por déficit de acido fólico

1-Carencia en una dieta inadecuada.
2-Alcoholismo.
-Malnutrición.
-Aumento en la excreción urinaria. -Interferencia del alcohol en la absorción.
3-Hiperconsumo.
4-Malabsorción: Lesiones Duoneno-yeyunal.
5-Medicamentos:
-Pirimetamina. -Aminopterina

6.3 ETIOPATOGENIA

Anemia megaloblástica causada por un trastorno de la eritropoyesis como consecuencia de la alteración

en la producción del ADN en los eritroblastos, por alteraciones en la síntesis de purinas, timidina
y aminoácidos debidas al déficit de ácido fólico. Los requerimientos mínimos diarios del ácido fólico son
de 0,1-0,15 mg (0,6 mg en gestantes, 0,5 mg durante la lactancia). La fuente principal son las verduras
de hoja verde, cítricos y productos de origen animal. Las reservas corporales son suficientes para
4 meses. Después de la absorción desde el tracto digestivo es transformado en ácido tetrahidrofólico, lo
que requiere la presencia de vit. B12.

Carencia de Folatos:

Ingesta Inadecuada:

- Lactancia materna en madres vegetarianas, alcoholismo crónico.

Mala Absorción:

- Esprue tropical, enfermedad celiaca, enteritis regional, esclerodermia, amiloidosis, enfermedad de

Whipple y lesiones diverticulares del intestino delgado.

Incremento de los Requerimientos:

- Embarazo prematuridad y lactancia.

- Neoplasias malignas, aumento de la hematopoyesis en las anemias hemoliticas crónicas, procesos

exfolativos crónicos de la piel. Hemodiálisis.

Uso de Fármacos:

- Antagonistas del acido fólico: metotrexate, pirimetamina, pentamidina, trimetroprim, triamtirene.

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6.4 CLÌNICA

La anemia megaloblástica evoluciona de manera insidiosa y puede no causar síntomas hasta que la
anemia es grave. Las manifestaciones gastrointestinales son comunes, incluyendo diarrea, glositis y
anorexia. Las manifestaciones neurológicas, incluida la neuropatía periférica y la inestabilidad de la
marcha, son exclusivas de la eficiencia de B12 y pueden ser permanentes si se prolongan. Las
parestesias pueden ser la manifestación de presentación de la deficiencia de B12, incluso antes (o en
ausencia) de anemia.

1. Alteraciones neurológicas
- Mielopatia (Degeneración combinada subaguda)
• Alteración de la percepción
• Parestesias
Nivel sensitivo excepcional
- Polieneuropatia periférica sensitiva
- Alteraciones visuales
Neuritis óptica
- Alteraciones mentales.
• Depresión
• Deterioro cognitivo
• confusión mental
2. Alteraciones hematológicas:
- Sindrome anémico
- trombopenia
3. Alteraciones gastrointestinales
- Glositis
- Diarrea
- Baja de peso.
Manifestaciones Clínicas

Originadas por procesos de compensación:

- Palidez por redistribución de flujo desde la piel.
- Taquicardia pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinnitus
- Disnea de esfuerzo, ortopnea.
- Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyéticos por eritropoyesis compensadora.
- Astenia, adinamia.

Relacionados a la Hipoxia Tisular:

- Musculares: angina, insuf. Cardiaca, daudicación intermitente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
- Cerebrales, cefalea, falta de concentración, somnolencia.

Examen Fisico:
- Palidez de piel y mucosas
- Taquicardia – Pulso amplio
- Soplo sistólico de eyección Discreto edema periférico
- Ictericia
- Esplenomegalia

6.5 HALLAZGOS O ALTERACIONES HISTOPATOLOGICAS

Describir lo normal luego las alteraciones

6.6 COMPLICACIONES

Puede experimentar daños en el sistema nervioso, problemas neurológicos y problemas del tracto
digestivo.
En los casos graves, cualquier tipo de anemia puede provocarle complicaciones que afecten al corazón y
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los pulmones, haciendo que dejen de funcionar tan bien como debieran.
A veces, la deficiencia de vitamina B12 o de folato puede causar esterilidad pasajera (incapacidad para
concebir). Sin embargo, no se quedará estéril para siempre y se puede curar la enfermedad con
suplementos vitamínicos.
Si está embarazada, la falta de suficiente vitamina B12 o de folato puede aumentar el riesgo de que el
bebé desarrolle algún defecto de nacimiento como la espina bifida (que es cuando la columna vertebral
no se forma debidamente). Una
Carencia de folato también aumenta el riesgo de que el bebé nazca prematuramente. La deficiencia de
folato también aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares (cuando el corazón y el
sistema circulatorio no funcionan como debieran).

6.7 TRATAMIENTO

Para el tratamiento adecuado de la anemia megaloblástica se deben tener en cuenta algunas

recomendaciones.

El tratamiento debe complementarse con la corrección de la causa que lo originó y no limitarse a la

corrección vitamínica.

No se debe dar folato sólo a menos que se compruebe un déficit único de éste.

Debe darse el tratamiento hasta que desaparezcan los signos de déficit, generalmente por un período de
1- 2 meses, si la causa persiste debe continuarse un tratamiento de mantenimiento, incluso de por vida.

Suministrar hierro ya que se consume rápidamente al corregir la deficiencia primaria.

Si se detecta una hiperhomocisteinemia aislada debe tratarse, aunque no se detecte anemia ni

macrocitosis.

OBJETIVOS:

Prevenir las complicaciones graves como la IC, la hipokalemia, las alteraciones neurologica y
psiquiátricas, corregir la anemia, la leucopenia y la trombocitopenia

TRATAMIENTO:

Requerimiento fisiológico diario de Vit B12 es de 5ug y de folato es de 400ug

•Profilaxis con acido fólico: 1 a 5 mg/día vía oral
• Dosis tratamiento de ácido fólico: 5mg/dia, VO. Por 3 semanas
• Tratamiento con Vitamina B12: 100 mcg. Por semana por 6 semanas y mantenimiento con 100mcg
cada 6 meses. IM.
La transfusión de GRD está indicada en pacientes con anemia severa sintomática y lenta para prevenir
descompensación cardíaca

7. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

Conclusión.

Los folatos y la vitamina B12 son componentes esenciales en el organismo humano, por lo que la
carencia de estos nutrientes puede causar no solo la anemia, sino también alteraciones a nivel celular,
que se ponen de manifiesto ante la gama de manifestaciones clínicas que presentan.

RECOMENDACIONES

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Pensar en anemia megaloblástica por deficiencia de folatos ante un aporte dietético insuficiente,
aumento de los requerimientos fisiológicos o en situaciones patológicas, en los defectos de absorción
o en ante la interacción con fármacos.

Se aconseja que toda mujer embarazada reciba tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido
fólico, debido al riesgo de prematuridad, aborto espontáneo, eclampsia, abruptio placentae y defectos
del tubo neural.

La deficiencia de folatos eleva los niveles de homocisteína en sangre, aumentándose el riesgo de

enfermedades cardiovasculares.

Antes de iniciarse el tratamiento con folatos debe asegurarse la existencia de niveles adecuados de
vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá realizar la administración conjunta de ambas
sustancias, ya que el tratamiento con ácido fólico exclusivamente en los pacientes con deficiencia de
vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones neurológicas.

La profilaxis se recomienda además, en todos los pacientes sometidos a gastrectomía total o

resección ileal, prematuros de bajo peso, pacientes en hemodiálisis o con nutrición parenteral total
que pueden desarrollar anemia megaloblástica aguda, cuando la administración de difenilhidantoína
sea necesaria de forma continuada, o en pacientes con artritis reumatoide o psoriasis en tratamiento
con metotrexate.

8. BIBLIOGRAFIA Y REFERENCIAS

FORMATO: Autor. (AÑO). Título del documento. Editorial.

American Psychologycal Association (2010). Manual de Publicaciones de la

American Psychological Association (3 ed.). México, D.F.: Editorial El Manual
Moderno.
Project Management Institute, Inc. (2013). Guía de los fundamentos para la dirección de proyectos(guía
del PMBOK) 5ta edición. Recuperado de:
https://drive.google.com/open?id=0BxDuxkIo5MWZWFJ2Q055OWp4cTQ

EJEMPLOS

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9. ANEXOS

Formato para presentar una figuras:

Figura 1. Ejemplo de figura

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En caso de retomarse de otra fuente, se debe indicar autor, año y página (en la nota de figura) y
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