UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Perú, DECANA DE AMERICA

FACULTAD DE MEDICINA

ESCUELA PROFESIONAL DE TECNOLOGÍA MÉDICA

Alvarez Gil, Carol Guianinna

Casas Luyo Bryan Gerardo

Jesus Murriagui, Diana Rachel

Lopez Peña, Romina

Meza Romero, Esteban Sergio

Rivera Aragon, Juan Alfredo

Rodriguez Soriano Yelsin Marlo

Quintana Vilcanque Liz Jessie

Vicente Díaz, Ray Kendall

01 de julio del 2019

Seminario de fisiología

Dedicamos está monografía a cada una de las personas que fueron parte de ella. Gracias por ser parte de
esto y esforzarse por invertir algo más que horas en estas líneas, conocimiento.

ÍNDICE

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Seminario de fisiología

INTRODUCCIÓN

DEFINICIÓN

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Seminario de fisiología

La anemia es una afección por la cual la cifra de hemoglobina está disminuida en los glóbulos rojos. Estos
glóbulos son los que se encargan de suministrar el oxígeno a los tejidos. Esta hemoglobina es la proteína
rica en hierro que le da a la sangre el color rojo y al mismo tiempo permite a los glóbulos rojos transportar
el oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.

Existen tres causas principales de la anemia:

• Pérdida de sangre (hemorragia).

• Falta de producción de glóbulos rojos.

• Mayor velocidad de destrucción de los glóbulos rojos.

Estas causas pueden ser consecuencia de varias enfermedades, problemas de salud o factores de otro tipo:
en el caso de la pérdida de sangre, puede estar causada también por la disminución de las plaquetas o de
algún factor de coagulación; la falta de producción de glóbulos rojos puede venir motivada por una
enfermedad crónica o renal y, en el caso de la destrucción rápida de estos glóbulos, la causa puede ser,
entre otras, una esferocitosis hereditaria, enfermedad en la cual los glóbulos rojos son demasiado frágiles
debido a un problema genético en una proteína de su estructura.

Aunque los glóbulos rojos se producen en varias partes del cuerpo, la mayor parte de su producción la
lleva a cabo la medula ósea, tejido blanco que se encuentra en el centro de algunos huesos y que genera las
células sanguíneas.

Los glóbulos rojos que se consideran sanos duran entre 90 y 120 días, periodo después del cual algunas
partes del cuerpo se encargan de eliminar las células sanguíneas. La eritropoyetina es la hormona
producida en los riñones que se encarga de dar la señal a la medula ósea para que produzca más glóbulos
rojos.

El cuerpo necesita vitaminas, minerales y nutrientes como el hierro, la vitamina B12 o el ácido fólico para
producir glóbulos rojos. La falta de ellos viene motivada por cambios en el estómago o los intestinos en el
proceso de absorción de los nutrientes (celiaquía, por ejemplo), alimentación insuficiente, pérdida lenta de
sangre o una cirugía en la que se extirpe parte del estómago o los intestinos.

Las posibles causas de anemia también pueden ser:

• Determinados medicamentos: En algunos casos, un medicamento puede hacer que el sistema

inmunitario crea erróneamente que los glóbulos rojos son agentes extraños y peligrosos. El cuerpo
responde creando anticuerpos para atacar a sus propios glóbulos rojos. Dichos anticuerpos se adhieren a
estos glóbulos rojos y hacen que se destruyan demasiado temprano. Los fármacos que pueden causar
anemia son las cefalosporinas (un tipo de antibióticos), la penicilina y sus derivados, algunos
antiinflamatorios no esteroideos o la quinidina.

• Desaparición de los glóbulos rojos antes de lo habitual, consecuencia que se suele producir por
problemas en el sistema inmunitario.

• Enfermedades crónicas: como cáncer, colitis ulcerosa o determinadas artritis.

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Seminario de fisiología

• La herencia también es un factor importante en la anemia, sobre todo para tipos como la talasemia
(cuando el cuerpo produce una cantidad anormal de hemoglobina) o anemia drepanocítica (cuando los
glóbulos presentan forma semicircular en vez de disco).

CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
1. MORFOLÓGICA
Se basa en los valores de los índices eritrocitarios, entre los que se incluyen: el volumen corpuscular
medio (VCM), la hemoglobina corpuscular media (HCM) y la concentración de hemoglobina
corpuscular media (CHCM)(1). Se reconocen tres categorías generales: anemia microcítica,
macrocítica y normocítica.

1.1. Anemia microcítica (VCM < 70 fl): En este grupo se encuentran: la anemia por deficiencia de
hierro, las talasemias y las que acompañan a las infecciones crónicas.

1.2. Anemia macrocítica (VCM > 100 fl): Incluye a la anemia megaloblástica, ya sea secundaria a
deficiencia de ácido fólico o vitamina B12.

1.3. Anemia normocítica: una causa característica es la anemia secundaria a hemorragia aguda. En
estos casos, los tres índices eritrocitarios mencionados se encuentran dentro de los valores
normales.

2. FUNCIONAL
Desde este punto de vista, las anemias pueden clasificarse según la respuesta reticulocitaria: anemias
regenerativas y arregenerativas. El recuento de reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula
ósea.(2)
Los valores normales de los reticulocitos en sangre periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los
primeros meses de vida y el 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la vida.

2.1. En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica
incremento de la regeneración medular, como sucede en las anemias hemolíticas y en las anemias
por hemorragia.
2.2. Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y
traducen la existencia de una médula ósea hipo/ inactiva. En este grupo se encuentran la gran
mayoría de las anemias crónicas. Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son
muy variados e incluyen, principalmente, cuatro categorías:
a) alteración en la síntesis de hemoglobina.
b) alteración de la eritropoyesis.
c) anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas.
d) estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo.

3. SEGÚN LA SEVERIDAD DE LA ANEMIA

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Seminario de fisiología

Según la OMS la anemia varía en función de la edad, el sexo, la altitud sobre

el nivel del mar a la que vive la persona, el tabaquismo y las diferentes
etapas del embarazo.(3) Según la severidad de clasifica en leve (Hb 9- 10,9), moderado (Hb 7- 8,9) y
severo (Hb  7).

4. SEGÚN SU ETIOLOGÍA

4.1. Anemia por pérdida de sangre

4.1.1.Hemorragia aguda (repentinas): es una condición que se desarrolla cuando se pierde una
gran cantidad de sangre rápidamente, principalmente hemorragia postraumática, hemorragia
masiva digestiva, urinaria o genital.(4) Un adulto puede perder bruscamente hasta el 20 %
del volumen sanguíneo sin evidencia de isquemia ni alteraciones circulatorias, en caso de
perder 20-30 % puede presentar taquicardia y en algunos casos hipotensión postural, y una
pérdida súbita de >30 % del volumen (>1,5 l en un adulto) puede causar shock hipovolémico

4.1.2.Hemorragia crónica: Es la causa más frecuente de anemia. Usualmente no es perceptible y

en la mayoría de casos es un proceso de muchos meses o años. De acuerdo con la intensidad
de la hemorragia los depósitos de hierro terminan consumidos y la producción de eritrocitos
disminuye en forma proporcional con la deficiencia de hierro.(5) Las causas más frecuentes
son lesiones gastrointestinales, trastornos de la menstruación, hemofilias, etc.

4.2. Anemia por producción deficiente de eritrocitos

4.2.1.Por daño de la médula ósea
Se presenta cuando la médula ósea es invadida por células malignas como sucede en las
leucemias, o células malignas extrañas como ocurre cuando hay metástasis a la médula ósea
o hay reemplazo de la médula ósea por fibrosis.
También puede haber falta de producción de eritrocitos cuando sus precursores han sido
destruidos, como acontece en la anemia aplásica (destrucción del tejido hematopoyético
productor de la sangre) por medicamentos químicos o radiación.
4.2.2. Por falta de elementos para la eritropoyesis
Se presenta en las enfermedades renales en donde característicamente están disminuidos la
eritropoyetina o los elementos necesarios para la normal eritropoyesis, como sucede en la
deficiencia de hierro, vitamina B12 y ácido fólico.

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Seminario de fisiología

4.3. Anemia por destrucción de eritrocitos

Por varias circunstancias, la vida media de los eritrocitos se puede disminuir, situación que se
conoce como hemólisis (destrucción prematura de los eritrocitos) y que a su vez corresponde al
proceso que lleva una forma de anemia denominada anemia hemolítica. La hemólisis puede dar
diferentes causas:
 Hemolisis mecánica: esplenomegalia (el bazo esta crecido)
 Hemólisis por enfermedades hereditarias: esferocitosis hereditaria, talasemias y
hemoglobinopatías.
 Hemólisis por enfermedades adquiridas: relacionadas con anticuerpos contra los
eritrocitos (anemia hemolítica por anticuerpos y lupus eritematosos diseminado).

FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA

La hematopoyesis es el proceso a través del cual se producen los elementos formes de la sangre. Este
proceso está regulado por una serie de etapas que se inician con la célula progenitora hematopoyética
pluripotente. Esta se realiza en el adulto en la médula ósea alojada en distintos huesos de nuestro
organismo. La primera generación celular no se puede diferenciar de las células madre pluripotenciales,
aunque ya están comprometidas con una línea celular concreta, son las llamadas células madre
comprometidas. Estas células producen colonias de cada una de las células sanguíneas. La célula madre
comprometida que forma eritrocitos se llama unidad formadora de colonias de eritrocitos y se designa con
la abreviatura CFU-E (del inglés Colony Forming Unit Erythrocyte). La primera célula perteneciente a la
serie roja que se forma a partir de la CFU-E es el proeritroblasto. Tras varias divisiones da lugar al
reticulocitos, que entra en los capilares sanguíneos por diapédesis y da lugar al eritrocito maduro.

La eritropoyetina (EPO), es la hormona encargada de inducir la proliferación y maduración de los

precursores eritroides. La EPO sintetiza y libera en un 90% por las células del revestimiento capilar
peritubular del riñón y en un pequeño porcentaje en los hepatocitos.

El estímulo fundamental para la producción de EPO es la hipoxia tisular.

En los pacientes con los dos riñones extirpados o no funcionantes, aparece siempre una anemia intensa,
porque la EPO formada en otros tejidos (sobre todo en el hígado) sólo permite la formación de algo más
de un tercio de los eritrocitos necesarios.

Dado que la oxigenación tisular es el regulador principal de la producción de eritrocitos, en altitudes

elevadas (donde la PO2 está disminuida), se transporta una cantidad de oxígeno a los tejidos y aumenta la
producción de eritrocitos (figura 5).

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Seminario de fisiología

La síntesis del grupo hemo comienza y finaliza en

el interior de la mitocondria, aunque sus
transformaciones intermedias tienen lugar en el
citoplasma. La primera reacción tiene lugar entre
succinilCoA y glicerina para producir ácido δ-
aminolevulínico (ALA). Una vez producido el
ALA, sale de la mitocondria y pasa al citoplasma.
Una vez allí se trasforma en porfobilinógeno
(PBG). Posteriormente se unirán cuatro anillos de
PBG, formando

una superestructura cíclica, el uroporfirinógeno

III, que se transforma en coproporfirinógeno
III, que se introduce de nuevo en el interior
Fuente: Velázquez, S. (2013). Eritropoyesis. Recuperado de http://4.bp.blogspot.com/-
mitocondrial, donde sufre distintas ehn1zluH0Ns/URC0b5qfwUI/AAAAAAAAAEI/Dqj3SOH-9iA/s1600/ ERITROPOYESIS.jpg
transformaciones hasta transformarse en
protoporfirina IX. El proceso de síntesis
finaliza con la enzima ferroquelatasa, que cataliza la incorporación de hierro ferroso.

En todos los tejidos puede tener lugar catabolismo hemático (un ejemplo de ello es la evolución
pigmentaria de un hematoma), pero el papel catabólico protagonista lo tiene el hígado. El eritrocito es
fagocitado por macrófagos, que degradan la Hb, dando lugar a biliverdina IXa y posteriormente
bilirrubina.

Las causas de anemia son numerosas, pero la mayoría se puede agrupar en tres mecanismos
fundamentales que la producen:

 Pérdida de sangre (hemorragia abundante)

 Producción insuficiente de glóbulos rojos
 Destrucción excesiva de glóbulos rojos

Anemia debida a hemorragia abundante

Una pérdida excesiva de sangre puede causar anemia. La pérdida de sangre puede ser repentina, tal como
ocurre como consecuencia de una lesión o durante una cirugía. Frecuentemente, la pérdida de sangre es
gradual y repetitiva (hemorragia crónica) y, de forma característica, debida a trastornos en el tracto

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Seminario de fisiología

digestivo o el urinario, o debida a menstruaciones abundantes. La hemorragia crónica suele conducir a

niveles bajos de hierro, que llevan a un empeoramiento de la anemia.

Anemia debida a una producción insuficiente de glóbulos rojos

La anemia también puede resultar de una producción insuficiente de glóbulos rojos por parte del
organismo (véase también Formación de las células sanguíneas). Para la producción de glóbulos rojos, se
requieren muchos nutrientes. Los más importantes son el hierro, la vitamina B12 y el ácido fólico, pero el
organismo también necesita pequeñas cantidades de cobre, así como un adecuado balance hormonal, sobre
todo eritropoyetina (hormona que estimula la producción de glóbulos rojos). La ausencia de estos
nutrientes y hormonas hace que la producción de glóbulos rojos (eritrocitos) sea lenta e inadecuada, o que
estén deformados y sean incapaces de transportar correctamente el oxígeno.

Las enfermedades crónicas también afectan a la producción de glóbulos rojos. En algunas circunstancias,
la médula ósea es invadida y reemplazada (por ejemplo, en caso de leucemia, linfoma o cáncer
metastásico), lo que da como resultado una disminución en la producción de glóbulos rojos.

DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA

Para alcanzar un diagnóstico de la anemia el experto médico se fijará tanto en los signos que presente el
paciente y la forma de presentación de la anemia, y podrá recurrir a diversas pruebas de laboratorio para
confirmar sus sospechas. Para diagnosticar la anemia, el médico puede recurrir al historial médico y
familiar del paciente, un examen físico, además de realizar pruebas de laboratorio.

- Manifestaciones clínicas, la realización de la historia clínica y la exploración física, constituyen siempre

el primer paso en el estudio de una anemia. Descartada una hemorragia o enfermedad subyacente que
justifique la anemia, su estudio debe iniciarse con la consideración del sexo, la edad y el origen étnico del
paciente, así como su forma de presentación (aguda o crónica, tiempo de evolución y existencia de
antecedentes).

- Pruebas de laboratorio.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE LA ANEMIA

Para confirmar el diagnóstico de anemia es preciso demostrar primero el descenso de la concentración de

hemoglobina en sangre. Para ello se realiza un análisis de sangre, llamado hemograma, que determina los
niveles de hemoglobina en la sangre junto con otros parámetros que indican la morfología y tamaño de los
hematíes. Además, el hemograma nos informa de posibles alteraciones en otras células sanguíneas como
son los glóbulos blancos y las plaquetas.

- Un hemograma completo, es un análisis de sangre que se usa para evaluar el estado de salud general y
detectar una amplia variedad de enfermedades, incluida la anemia, las infecciones y la leucemia. Un

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Seminario de fisiología

hemograma completo (CBC, por sus siglas en inglés) se usa para contar la cantidad de células sanguíneas
en una muestra de su sangre. Para la anemia, será importante revisar los niveles de glóbulos rojos que
contiene la sangre (hematocrito) y la hemoglobina en la sangre. Mide los niveles de varios componentes y
características de la sangre, tales como:

● Los glóbulos rojos, que transportan el oxígeno.

● Los glóbulos blancos, que combaten las infecciones.

● La hemoglobina, la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno.

● Las plaquetas, que ayudan a coagular la sangre.

● El hematocrito, la proporción de glóbulos rojos comparada con el componente líquido, o

«plasma», de la sangre. Los valores normales de hematocrito en adultos varían de una práctica médica a
otra, pero generalmente están entre 40 y 52% para hombres y 35 a 47% para mujeres. Los valores
normales de hemoglobina en adultos son generalmente de 14 a 18 gramos por decilitro para hombres y de
12 a 16 gramos por decilitro para mujeres.

Además del hemograma, se suele solicitar un frotis sanguíneo en el que se ve la sangre directamente al
microscopio. Esta prueba puede dar mucha información sobre la causa de la anemia. Según la sospecha
diagnóstica se pueden solicitar otras muchas pruebas, como los niveles de hierro y ferritina (depósitos de
hierro del organismo), niveles de vitamina B12 y ácido fólico, niveles de reticulocitos (células precursoras
de los hematíes), distintos autoanticuerpos, etcétera.

- Una prueba para determinar el tamaño y la forma de los glóbulos rojos. Algunos de los glóbulos rojos
también pueden ser examinados para determinar su tamaño, forma y color inusuales.

En anemias arregenerativas, en las que la causa de la anemia está dentro de la médula ósea, muchas veces
es necesario solicitar un estudio de la médula ósea por medio de un aspirado o de una biopsia de médula
ósea. El aspirado es una punción en la que se toman células de la médula ósea, y que se suele realizar en el
esternón. La biopsia es una punción con una aguja más gruesa, en la que se toma un cilindro de hueso, lo
que permite un estudio más exhaustivo de la médula ósea. Se suele realizar en la cresta iliaca, que es el
reborde de hueso que tenemos por encima de la cadera.

- Pruebas de diagnóstico adicionales, para determinar la causa no diagnosticada. Por ejemplo, la anemia
por deficiencia de hierro puede ser causa de una hemorragia crónica de úlceras, pólipos benignos en el
colon, cáncer de colon, tumores o problemas renales.

En ocasiones, puede ser necesario estudiar una muestra de médula ósea para diagnosticar anemia.

Los valores de hematocrito y hemoglobina son las dos pruebas principales que indican si hay anemia o
policitemia.

- Hematocrito: La prueba del hematocrito es un tipo de análisis de sangre. La sangre se compone de

glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los glóbulos y las plaquetas están suspendidos en un líquido
llamado plasma. El hematocrito mide la cantidad de sangre compuesta por glóbulos rojos. Los glóbulos
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Seminario de fisiología

rojos contienen una proteína llamada hemoglobina que transporta oxígeno de los pulmones al resto del
cuerpo. Tener niveles del hematocrito demasiado altos o bajos puede indicar un problema de la sangre,
deshidratación u otras condiciones médicas. El hematocrito suele ser parte del conteo sanguíneo completo
(o hemograma completo), que mide muchos componentes de la sangre. También se usa para diagnosticar
trastornos de la sangre como anemia, en que no hay suficientes glóbulos rojos, o policitemia vera, un
problema poco común en el que la sangre tiene demasiados glóbulos rojos.

- Hemoglobina: El análisis de hemoglobina mide los niveles de hemoglobina en la sangre. La

hemoglobina es una proteína de los glóbulos rojos que lleva oxígeno de los pulmones al resto del cuerpo.
Los niveles anormales de hemoglobina podrían ser signo de un trastorno de la sangre. El análisis de
hemoglobina se usa comúnmente para detectar anemia, un nivel anormalmente bajo de glóbulos rojos en
el cuerpo. Cuando una persona tiene anemia, las células no reciben el oxígeno que necesitan. Los análisis
de hemoglobina también se hacen comúnmente con otras pruebas, por ejemplo:

-Hematocrito, que mide el porcentaje de glóbulos rojos en la sangre.

-Conteo sanguíneo completo, que mide el número y tipo de glóbulos de la sangre. Su sangre contiene
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. El análisis o examen de sangre mide el número y tipos de
células en la sangre. Esto ayuda a los médicos a verificar el estado general de salud. Las pruebas también
pueden ayudar a diagnosticar enfermedades y afecciones como anemia, infecciones, problemas de
coagulación, cáncer de la sangre y enfermedades del sistema inmunitario.Los tipos específicos incluyen
pruebas para:

- Glóbulos rojos: Número, tamaño y tipos de glóbulos rojos en la sangre

- Glóbulos blancos: Número y tipos de glóbulos blancos en la sangre

- Plaquetas: Número y tamaño de las plaquetas

- Hemoglobina: Proteína rica en hierro en los glóbulos rojos que transporta el oxígeno

- Hematocrito: La cantidad de espacio que toman los glóbulos rojos en su sangre

- Conteo de reticulocitos: El número de glóbulos rojos jóvenes en su sangre

- La media del volumen corpuscular medio: El tamaño promedio de los glóbulos rojos

El recuento sanguíneo completo o hemograma incluye la mayor parte o la totalidad de estas pruebas. Es
una de las pruebas de sangre más comunes.

ANEMIA REGENERATIVA Y ARREGENERATIVA

La anemia responde a una clasificación morfológica y fisiopatológica. Su clasificación fisiopatológica
(según su mecanismo de producción) se basa en la respuesta reticulocitaria, es decir, el recuento de
reticulocitos (células precursoras de glóbulos rojos, este proceso tarde de 24 a 48 horas - Quezada) el cual
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Seminario de fisiología

indica cual es la capacidad de respuesta de la medula ósea frente al descenso de la concentración de la

hemoglobina, Anemia.
El recuento de reticulocitos refleja el estado de actividad de la médula ósea y proporciona una guía inicial
útil para el estudio y clasificación de las anemias en Regenerativas y Arregenerativas. Los valores
normales de los reticulocitos en sangre periférica se sitúan en torno al 0,5-1% en los primeros meses de
vida y el 1,5% después, y ya de forma estable, durante toda la vida.
ANEMIA REGENERATIVA
En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica incremento de
la regeneración medular, como sucede en las anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia.
Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la
existencia de una médula ósea hipo/ inactiva. En este grupo se encuentran la gran mayoría de las anemias
crónicas. Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son muy variados e incluyen,
principalmente, cuatro categorías: a) alteración en la síntesis de hemoglobina; b) alteración de la
eritropoyesis; c) anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas; y d) estímulo eritropoyético
ajustado a un nivel más bajo.

La disminución de la concentración de hemoglobina en sangre siempre origina un aumento compensador

de la eritropoyesis por aumento de la Epo. Por ello, cuando la médula presenta una capacidad regenerativa
normal, siempre debe existir una relación inversa entre la disminución de la hemoglobina y el aumento del
número de reticulocitos (anemia regenerativa).

Por el contrario, cuando la anemia no se acompaña de un aumento proporcional del número de

reticulocitos, es que la capacidad regenerativa de la médula ósea se halla disminuida (anemia
arregenerativa).
La anemia, por tanto, puede ocasionarse básicamente por una alteración bien en la producción (“anemias
centrales”) o bien en la destrucción o pérdidas por sangrado (“anemias periféricas”), o en ambas. Como
puede verse en la tabla, las anemias por defecto en la producción o centrales, también denominadas
arregenerativas, se caracterizan por tener reticulocitos bajos.

Por el contrario, las anemias periféricas, por destrucción o pérdidas, también llamadas regenerativas,
cuentan con reticulocitos elevados. Estas pueden producirse Por un incremento en la perdida de eritrocitos
debido a una hemorragia, aguda o, por perdidas continuas, crónica, o por aumento en su destrucción, lo
que da lugar a anemias hemolíticas.

Algunas de las causas más frecuentes de anemia la anemia regenerativa.

Por Hemorragia:
Anemia aguda o perdida aguda de sangre después de una hemorragia.

Por Hemolisis:
Aumento de la destrucción de los hematíes. Pueden ser:

 INTRACORPUSCULARES o hereditarias (por alteraciones en el propio hematíe):

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Seminario de fisiología

 Alteraciones de la membrana:
a) Esferocitosis Hereditaria: Es una enfermedad caracterizada por anemia hemolítica de
severidad variable, con presencia de esferocitos en sangre periférica y una respuesta
clínica favorable a la esplenectomía, es la anemia hemolítica más frecuente en el
mundo y tiene una prevalencia de 1:2000.
b) Eliptocitosis Hereditaria: las mutaciones genéticas causan debilidad del citoesqueleto
de la célula, con la consiguiente deformación. Los eritrocitos de forma anormal son
captados y destruidos por el bazo.

c) Hemoglobinuria Paroxística Nocturna: es un transtorno raro caracterizado por

hemolisis intravascular con hemoglobinuria (cuando ha hemoglobina aparece en la
orina).

 Deficiencia de enzimas:
a) Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa: Es el defecto enzimático más frecuente de
los eritrocitos. Se trata de una alteración vinculada a la protección del glóbulo rojo
frente al estrés oxidativo. 

 Alteraciones de la hemoglobina:
a) Anemia falciforme o las talasemias: Se debe al desequilibrio de la síntesis de Hb
causado por la menor producción de por lo menos una cadena polipeptídica de
globina.

 EXTRACORPUSCULARES o adquiridas (por causas fuera del hematíe):

 Agentes Tóxicos. (físicos, químicos) ejemplo: venenos de serpientes o cloratos.

 Agentes infecciosos. (bacterias o parásitos). Ejemplo: paludismo.

 Causas mecánicas. Ejemplo: problemas vasculares.

a) Valvulopatias
b) Prótesis valvulares
c) Microangiopatias.

 Inmunológicas. (anticuerpos, fármacos) Ejemplos: transfusiones,

a) enfermedad hemolítica del recién nacido.

 Hiperesplenismo: (activación del sistema mononuclear fagocitico. (el bazo aumenta de tamaño
y destruye muchos glóbulos rojos). 

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Seminario de fisiología

ANEMIA ARREGENERATIVA

Está dentro de la clasificación tipológica por etiopatogenia o fisiopatológica de la anemia (muy

diferenciado a la clasificación morfológica por VCM), junto a la anemia regenerativa quienes conforman
este determinado grupo. Es también denominado anemia no regenerativa, hipo-regenerativa y de tipo
centrales.

Este tipo de anemia se caracteriza por tener una cifra baja de reticulocitos dando de esta manera un
informe general que la anemia se debe principalmente a: alteraciones propias de la médula o la célula
germinal-madre (en donde se originas los hematíes) y a un déficit de sustancias necesarias para la síntesis
del eritrocito como son el Hierro, La vitamina B-12, el Ácido fólico, etc.

Es preciso saber a qué se denomina reticulocitos, se describen con algunas referencias funcionales
características como:

 Representan a los eritrocitos inmaduros en el estadío final de diferenciación.

 Se originan de los eritroblastos ortocromáticos luego de la eyección del núcleo y maduran

gradualmente, parte en la médula ósea (3 días en promedio) y en la sangre periférica (1 día).

 Hay cambios morfológicos y estructurales y el proceso de maduración consiste en una reducción

gradual en la cantidad de RNA ribosomal y proteínas.

También se denotan algunas características que presentan los reticulocitos como eritrocitos inmaduros en
la circulación:

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Seminario de fisiología

• Los reticulocitos no presentan núcleo, son algo mayores que los eritrocitos (8-9 micras).

• Su citoplasma todavía posee alguna cantidad de ARN y conserva cierta tonalidad azulada.

• Contiene algo de sustancia ribosómica y reticular que es visible mediante la tinción vital de azul
cresil brillante.

Recuento Reticulocitario Corregido

Asimismo, se debe saber cómo es la clasificación para ser considerados una de las tipologías de la anemia
como la Arregenerativa.

A eso también se le denomina el Recuento Reticulocitario Corregido. Pues la cantidad de reticulocitos

expresada en tanto por ciento es un valor relativo que se refiere a una cifra normal de eritrocitos (en
nuestro caso 2.000). Por ello, cuando existe una anemia con disminución en la cantidad de eritrocitos se
compensa con un aumento de reticulocitos y debemos corregir su valor en tanto por ciento para poder
considerarlo real.

La corrección se hace en base al hematocrito (HTO) del paciente, se calcula con la siguiente fórmula:

% de reticulocitos corregido = % reticulocitos x (HTO del paciente / HTO normal)

Si la anemia es muy intensa, aparece en sangre periférica un número mayor de reticulocitos del que
correspondería por regeneración eritoblástica. Esto se debe a que el estímulo eritropoyético que compensa
va acompañado de un periodo de maduración intramedular más corto y una etapa de maduración en sangre
periférica más larga.

 ¿Qué es el recuento de reticulocitos?

Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros (glóbulos que aún no están totalmente desarrollados). El
recuento de reticulocitos mide la cantidad de reticulocitos que hay en la sangre. Esto ayuda a los médicos
a saber cuántos glóbulos rojos están produciendo la médula ósea.

 ¿Por qué se hace el recuento de reticulocitos?

Si un niño tiene una cantidad reducida de glóbulos rojos, que se denomina anemia, es posible que se haga
un recuento de reticulocitos. El recuento de reticulocitos ayuda a los médicos a saber si la médula ósea
está funcionando correctamente en la producción de glóbulos rojos.

Los mecanismos patogénicos en este grupo se deben a que cuando existe una anemia no regenerativa es
muy probable que haya un problema en la medula ósea con la reducción en la producción de eritrocitos y
los reticulocitos, y son:

• Alteración en la síntesis de hemoglobina

• Alteración de la eritropoyesis

• Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas

• Estimulo erotropoyetico ajustado a un bajo nivel de producción

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ANEMIA FERROPÉNICA

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por la
deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para la de los
hematíes.Según la OMS, la anemia por deficiencia de hierro es la más extendida en el mundo.

Causas Anemia Ferropénica

1. Reservas corporales escasas

 El cuerpo no absorbe de manera adecuada el hierro aportado por la dieta.

 La alimentación es baja en hierro y no llega a cubrir adecuadamente los requerimientos que el
cuerpo necesita.
 Deficientes reservas de hierro en caso de mujeres embarazadas o que estén brindando lactancia
materna.
 Una pérdida tanto de hierro como de glóbulos rojos que el cuerpo no puede compensar.

2. Hemorragia por enfermedad

 Enfermedades que pueden producir ulceraciones como el cáncer de esófago, estomago, intestino
delgado y de colón.
 Varices esofágicas (relacionadas a la cirrosis).
 Consumo regular de medicamentos como el ibuprofeno, aspirina, u otros utilizados para la artritis.
 Úlcera péptica
 Abundante sangrado en largos periodos menstruales.

3. Problemas con la absorción del hierro

 Consumo regular de medicamentos para la acidez estomacal que tengan calcio.

 Cirugía de derivación gástrica.
 Enfermedad Celíaca.
 Enfermedad de Crohn

Tratamiento

El tratamiento puede incluir tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos en hierro.

Los suplementos de hierro (casi siempre sulfato ferroso) acumulan las reservas de hierro en el organismo.
La mayoría de las veces, el proveedor medirá el nivel de hierro antes de que usted empiece a tomar
suplementos.

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Seminario de fisiología

Si no puede tolerar el hierro por vía oral, posiblemente deba recibirlo por vía intravenosa o por medio de
una inyección intramuscular.

Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarán tomar hierro adicional, debido a que a menudo no
pueden obtener la cantidad suficiente de su alimentación normal.

Los suplementos de hierro en su mayoría se toleran bien, pero pueden causar:

 -Nauseas
 -Vómitos
 -Estreñimiento

Los alimentos ricos en hierro incluyen:

 Pollo y pavo
 Lentejas, guisantes y frijoles secos
 Pescado
 Carnes (el hígado es la fuente más alta)
 Frijiol de soya, frijol cocido y garbanzos
 Pan integral
 Otras fuentes incluyen:

 Avena
 Uvas pasas, ciruelas pasas, albaricoques y maní
 Espinaca, col rizada y otras verduras
 La vitamina C ayuda a su organismo a absorber el hierro. Los productos que son fuente de
vitamina C son naranja, toronja, kiwi, fresa, brócoli, tomate.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La síntesis de ARN continúa, y
como resultado se produce un aumento de la masa y la maduración citoplasmáticas, todas las células
presentan dispoyesis, caracterizada porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear,
produciéndose el megaloblasto en la médula. Otro hallazgo característico es la reticulocitopenia debido a
la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos también es otro hallazgo
típico, cuyo mecanismo de producción se desconoce.

Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos son la deficiencia de la vitamina B12
(cobalamina) y la deficiencia del ácido fólico (vitamina B9), también los inmunodepresores alterarán la
síntesis de ADN y una forma autónoma rara que es el síndrome de Di Guglielmo, que se considera una
mielodisplasia en transformación a leucemia mieloide aguda.

DEFINICIÓN

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Con este término se conoce a la anemia macrocítica, consecuencia de la deficiencia de vitamina B12
(anemia perniciosa) o del ácido fólico. El déficit de estas vitaminas causa trastornos de la división celular
en la médula ósea. Estos cambios se explican por la alteración de la síntesis del ADN, ya que estas
vitaminas son necesarias para la correcta formación y duplicación del ADN. La división celular alterada y
lenta da lugar a que el núcleo y el citoplasma pierdan su sincronía normal, lo cual produce al final la
maduración de células más grandes, en especial de los eritrocitos, lo cual explica el término de anemia
megaloblástica.

Esta es la anemia más frecuente después de la ferropénica.

ANEMIA POR DEFICIT DE VITAMINA B12

Esta vitamina está presente en alimentos como la carne roja, la leche y los huevos, su absorción no es tan
sencilla; se lleva a cabo en el íleon terminal y requiere una glucoproteína denominada factor intrínseco,
que producen las células parietales de la mucosa gástrica, para transportar la vitamina a través de la
mucosa intestinal.

La vitamina B12 se une a proteínas fijadoras (fijadoras R) de la saliva que protegen a la vitamina en el
medio acido gástrico. Cuando este complejo se introduce en el intestino delgado unas enzimas
pancreáticas lo dividen y la vitamina se une al factor intrínseco. El factor intrínseco se une a la vitamina
B12 y se desplaza hasta el íleon terminal donde se absorbe. La vitamina B12 está presente en el plasma
como metilcobalamina (coenzima de la cobalamina), unida a proteínas específicas como la
transcobalamina II, gracias a esta proteína, la cobalamina es llevada hasta el hígado y la excreción es
principalmente biliar.

CAUSAS

-Ingesta inadecuada de B12 (generalmente en vegetarianos)

- Alteración en la absorción (esto es muy habitual en la población anciana) ya sea por una pérdida de la
secreción del factor intrínseco (síndrome del asa ciega), déficit de las enzimas pancreáticas (pancreatitis
crónica), alteraciones en el intestino delgado (enteritis regional inflamatoria)

- Alteraciones en el transporte como un déficit de transcobalamina II

-Aumento de requerimientos como en el embarazo, lactancia

SIGNOS Y SÍNTOMAS

-Se palpa esplenomegalia y hepatomegalia

-Diversas manifestaciones gastrointestinales como diarreas intermitentes, dolor abdominal

-Pérdida considerable de peso

-Afectaciones neurológicas, sobre todo en pacientes mayores de 60 años. Los nervios periféricos son los
que se afectan, seguidos de la medula espinal, en las fases iniciales se detecta:

• Pérdida periférica de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria en las extremidades

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Seminario de fisiología

• Pérdida de reflejos

En fases posteriores:

• Espasticidad

• Signo de Babinski

• Mayor pérdida de la sensibilidad antes mencionada

• Irritabilidad

• Depresión moderada

• Paranoia (demencia megaloblástica)

• Ataxia espástica

DIAGNOSTICO

El método empleado con mayor frecuencia para establecer el déficit de B12 es la determinación de la
vitamina B12 sérica. Una vez determinada la deficiencia, debe identificarse el mecanismo fisiopatológico
responsable, como la ausencia de secreción del factor intrínseco.

La prueba de Schilling mide la absorción de vitamina B12 radiactiva con factor intrínseco y sin él. La
prueba se realiza mediante la administración vía oral de vitamina B12 marcada radiactivamente, seguida al
cabo de 1 a 6 horas de una dosis de refuerzo de B12, a continuación, se determina el porcentaje de
material radiactivo en la orina de 24h. Una excreción urinaria reducida (si la función renal es normal claro
está) indica una disminución de la absorción de la vitamina B12.

Debido al aumento de la incidencia de cáncer gástrico en los pacientes con anemia perniciosa, es
aconsejable practicar radiografías en el momento del diagnóstico.

TRATAMIENTO

Hidroxocobalamina por vía intramuscular

ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO FOLICO

Los folatos son compuestos derivados del ácido fólico y son componentes esenciales de la dieta humana y
animal. En los alimentos el ácido fólico se encuentra principalmente en forma de poliglutamatos, formas
que luego son hidrolizadas en el intestino delgado a nivel de yeyuno proximal. Es importante definir con
exactitud el defecto vitamínico causante de la anemia megaloblástica, puesto que, la administración de
vitamina B12 a pacientes con deficiencia de folatos puede corregir parcialmente las alteraciones
megaloblásticas, sin embargo, la administración de ácido fólico a pacientes con deficiencia de cobalamina
induce mejoría hematológica, pero empeora el cuadro neurológico. Los folatos, pueden verse perjudicados

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por la sensibilidad a la luz y a las altas temperaturas, así como por su alta afinidad por el agua, lo que
facilita su eliminación por lavado o cocción. El folato total del organismo se aproxima a 70mg,
localizándose la tercera parte en el hígado.

La cocción prolongada destruye los folatos, que son abundantes en ciertos alimentos como vegetales de
hoja verde, levaduras e hígado.

CAUSAS

• Aporte dietético insuficiente

Propio de ancianos mal alimentados, jóvenes sometidos a tratamientos de adelgazamiento y alcohólicos, el

alcohol produce una disminución rápida (entre 2 a 4 días) del ácido fólico, los licores destilados están casi
desprovistos de ácido fólico, mientras que el vino y la cerveza contienen ácido fólico, pero en cantidades
insuficientes para cubrir los requerimientos diarios.

• Aumento de los requerimientos

Durante el embarazo, debido al aumento de la eritropoyesis, que produce un aumento de las necesidades
de ácido fólico entre 5 a 10 veces

• Defectos en su absorción

Debido a anormalidades de la mucosa intestinal, afectación intestinal extensa o se desarrollan fistulas.

• Interacción con fármacos

Sustancias conocidas como reductoras de los niveles de folatos, fármacos antiparasitarios,

antibacterianos, quimioterapéuticos, anticonceptivos orales

¿COMO SE MANIFIESTA?

-Anorexia o pérdida de apetito, náuseas, diarrea, ulceras bucales y perdida de pelo

-Los efectos posibles de deficiencia durante el embarazo apuntan a probabilidades altas de abortos
espontáneos, anemia megaloblástica de la gestante y de recién nacidos prematuros, o los llamados
defectos del tubo neural que como consecuencia producen espina bífida.

DIAGNOSTICO

La cromatografía liquida de alta eficacia (HPLC) es una de las metodologías más utilizadas para la
determinación de ácido fólico, siendo fiable y rápida ya que permite conocer varios tipos de folatos, no
obstante, una de sus desventajas es su elevado costo.

Para reducir el efecto de estos inconvenientes, en los últimos años se han descrito diversos métodos
microbiológicos basados en la incapacidad de algunas bacterias de sintetizar estas sustancias, siendo
imprescindibles para su desarrollo. El principio en el que se basan, pues, es conceptualmente simple: a
mayor concentración de vitamina en el alimento, mayor capacidad de crecimiento microbiano. Por ello, el
empleo de estos microorganismos no solo nos puede dar una idea de la concentración de vitamina, sino de

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todas las formas activas, incluyendo las pro-vitaminas. Del mismo modo, permite determinar la
biodisponibilidad de las diferentes formas, es decir, las reducidas, oxidadas, tratadas térmica-mente, etc.
De entre los diferentes microorganismos, una especie se ha mostrado especialmente sensible a la falta de
folatos, Enterobacter hirae, por lo que puede ser empleado como indicador de la presencia de este
nutriente esencial.

TRATAMIENTO

En el tratamiento de la anemia megaloblástica por déficit de folatos, además de la corrección de la dieta,

se recomienda el tratamiento con suplementos farmacológicos de ácido fólico por vía oral a dosis de 5 a
10 mg/día y de 15 mg/ día ácido folínico hasta la normalización hematológica y la comprobación de
niveles adecuados. Los vegetales verdes crudos, especialmente las espinacas y el brócoli son alimentos
ricos en folatos, sin embargo, su cocción reduce esta vitamina en un 50%. Las frutas, los cereales con
cáscara, hígado y riñones son otros alimentos ricos en ácido fólico. Antes de iniciarse el tratamiento debe
asegurarse la existencia de niveles adecuados de vitamina B12, y en caso de ser deficitarios, se deberá
realizar administración conjunta de ambas sustancias, ya que el tratamiento con folatos exclusivamente en
los pacientes con deficiencia de vitamina B12 puede conducir a un empeoramiento de las manifestaciones
neurológicas.

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