DEPARTAMENTO DE MORFOLOGÍA

PROGRAMA DE FONOAUDIOLOGÍA

CASO CLÍNICO #2

INTEGRANTES:

Vizcaíno Aldana Yessica - 1842389

Useche Varela Daisy Lisbeth - 1742426
Tovar Riascos Maria José - 1843373
Tenorio Medina María Camila - 1845011
Martínez Rosero Karol Julieth - 1748057
Lozano Vivas Brahian Sebastian - 1843430
López García Yorleidy - 1844480
Forero Galvis Michell Dayhana - 1843076
Díaz Gil Luz Ensueño - 1840080

CALI, VALLE DEL CAUCA

MAYO-2020
 INTRODUCCIÓN

En el presente trabajo se pretende analizar y describir conocimientos adquiridos en la

asignatura de neuroanatomía humana a través del análisis de un caso clínico, el cual, se
expone posteriormente en el apartado “descripción del caso”. Para su desarrollo, en primer
lugar, se estudiarán elementos fisiológicos partiendo del Sistema Nervioso Central (SNC),
para enfatizar y describir el recorrido de irrigación de la Arteria Cerebral Media (ACM) y así,
tener un mayor campo de conocimiento acerca del territorio que se vio afectado
funcionalmente, a causa del accidente cerebrovascular. En segundo lugar, se examinarán las
patologías presentadas que permitirán la descripción de la preservación o lesión de nervios
como: óptico (II), trigémino (V), facial (VII), vestibulococlear (VIII), glosofaríngeo (IX),
vago (X), accesorio (XI) e hipogloso (XII), según sea su caso correspondiente y cómo esto se
visualiza en las actividades ejecutadas por la paciente. Por último, se hará una relación entre
las estructuras anatómicas implicadas y los signos evaluados, para así llegar a una conclusión
general, que la paciente tiene un cuadro de afasia de Wernicke, a razón, del habla fluida como
criterio de exclusión tanto de afasia global como de afasia de Broca; y por la presencia de
signos que muestran compromisos de las áreas corticales relacionadas con la comprensión del
lenguaje.
 DESCRIPCIÓN DEL CASO.

Sofía tiene 42 años de edad, fumadora y con dislipemia, hace 10 años sufre un ACV por
infarto de la Arteria Cerebral Media izquierda en toda su extensión, preservando áreas
corticales. Tras el ictus recibió atención en fase aguda durante un mes, siguiendo un periodo
rehabilitador hospitalario de siete meses. Presenta una minusvalía del 83 % (escaso apoyo
social).

Exploración: Paciente con hemiparesia facial derecha leve. No se evidencia sialorrea ni

pérdida de contenido oral en la ingesta, presentando un adecuado sello labial. El movimiento
del velo del paladar es correcto, así como la aducción de los pliegues vocales. Lengua
ligeramente hipotónica con dificultad leve para afilar el ápice lingual. Presenta
descoordinación de órganos fonoarticulatorios y confusión derecha-izquierda, siendo incapaz
de realizar praxias orofaciales bajo orden verbal (únicamente puede realizarlas por imitación
y acompañadas siempre de producción oral). No presenta disfagia. En cuanto a la respiración
es incapaz de realizar soplo bajo orden ni imitación. Incapaz de mantenerse en apnea. No
controla, en resumen, la mecánica respiratoria.

En cuanto al lenguaje: presenta un habla fluida ininteligible, con numerosas parafasias

neológicas caracterizada por la combinación arbitraria de los fonemas / a/ , / e/ , / o/ , / u/ , / p/
, / m/ y / n/ , que conforman secuencias silábicas conservando una adecuada prosodia y
controlando las pausas que separan lo que serían palabras en la cadena hablada, formando de
este modo lo que vendrían a ser oraciones. Es capaz de realizar intencionalmente un uso
adecuado de las inflexiones de la voz y un correcto manejo de la intensidad de la misma para
transmitir información. No respeta los turnos conversacionales, siendo mayor su papel como
emisor que como receptor. Acompaña sus emisiones con un amplio repertorio de gestos que
implementan el mensaje que intenta transmitir. En ocasiones, aparecen claros signos de
frustración por no hacerse entender. Parece no ser completamente consciente de su déficit.
Comprensión auditiva: capaz de seguir algunas órdenes muy sencillas y contextualizadas,
pero fracasa en el seguimiento de órdenes complejas. Denominación: capacidad evaluada
mediante la aplicación del Test de Boston. No consigue puntuar en ningún subtest.
Repetición: puede repetir los fonemas / a/ , / o/ y / u/ , y la consonante / m/, no es capaz de
repetir ninguna palabra, aunque realiza esfuerzos para articularlas.

Habla automatizada: no conserva lenguaje automático. Lectura y comprensión del lenguaje

escrito: alexia, incapaz de leer grafemas, palabras u oraciones. No discrimina grafemas,
palabras, pseudopalabras ni oraciones. No realiza lectura global de palabras (valorado por
denominación deíctica). No hace emparejamiento de palabra- imagen. Únicamente discrimina
su nombre. Escritura: agrafia: incapaz de realizar escritura espontánea ni dictado. La copia se
encuentra levemente conservada, siendo ésta defectuosa.
DE LA FISIOLOGÍA: CONSIDERACIONES TEÓRICAS PARA EL ANÁLISIS DEL
CASO

Los sistemas de irrigación del Sistema Nervioso Central (SNC): Sistema Carotídeo y
Sistema Vertebro-basilar

El cerebro recibe irrigación sanguínea desde dos arterias carótidas internas y dos arterias
vertebrales; una de cada par se encuentra ubicada a cada lado del cuello. La arteria carótida
interna penetra en el cráneo por la base del cerebro, ramificándose en arterias más pequeñas y
en dos arterias más grandes: la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media, que irrigan
la zona anterior y media de la corteza. Las arterias vertebrales también penetran por la base
del cerebro, pero, allí se unen para formar la arteria basilar. Después de ramificarse en
arterias más pequeñas que irrigan al cerebelo, la arteria basilar da origen a la arteria cerebral
posterior, que irriga el lóbulo temporal medio y el lóbulo occipital posterior. (Kolb &
Whishaw, 2006).

Polígono de Willis

El polígono de Willis es una corona arterial que rodea al quiasma óptico, al tuber cinereum y
a la región interpeduncular; se forma por la anastomosis de las ramas de la arteria carótida
interna y las más anteriores de la arteria basilar. Este círculo arterial está constituido hacia
adelante por ambos segmentos A1 de las arterias cerebrales anteriores y por la arteria
comunicante anterior, hacia atrás por las arterias comunicantes posteriores, las cuales se unen
a las arterias cerebrales posteriores. Las arterias cerebrales anteriores siguen una dirección
anterior y medial hacia la cisura interhemisférica; en la región que se halla por delante del
quiasma óptico, estas dos arterias se unen por medio de la arteria comunicante anterior. En el
borde anterior de la protuberancia, la arteria basilar se bifurca formando las dos arterias
cerebrales posteriores. Las arterias comunicantes posteriores se originan de las carótidas
internas y se unen con las arterias cerebrales posteriores; ésta anastomosis entre las arterias
carótidas internas y las arterias cerebrales posteriores, permite una mejor irrigación de los
diferentes territorios cerebrales. (Pérez, 2002).
 La Arteria Cerebral Media y su territorio de irrigación

La Arteria Cerebral Media (ACM) es la rama más grande de una de las dos ramas terminales
de la Arteria Carótida Interna ACI (la otra rama es la Arteria Cerebral Anterior), y hace parte
de uno de los dos sistemas de irrigación del Sistema Nervioso Central (SNC), a saber, el
sistema carotídeo. El otro sistema de irrigación del SNC es el vertebro-basilar, en el cual, las
arterias vertebrales se unen para formar el tronco basilar (Delgado, [Cutáneos], 2011). La
ACM, después de desprenderse de la ACI, se dirige hacia afuera y lateralmente para
introducirse en la profundidad del surco o cisura de Silvio. En consecuencia, esta arteria es
conocida también como arteria Silviana o arteria de Silvio.

El curso de la ACM por la profundidad de la cisura de Silvio hasta su bi o trifurcación en la

cisterna Silviana, es conocido como el segmento inicial M1, horizontal o esfenoidal. El M1
es uno de los cuatro segmentos en los que se divide esta arteria para su estudio, los otros son:
M2 o Insular, M3 u opercular y M4 o cortical (Delgado, [Cutáneos], 2011). En este segmento
se originan múltiples arterias perforantes o lenticuloestriadas que penetran la sustancia
perforada anterior e irrigan los núcleos de la base (cabeza, cuerpo y cola del núcleo Caudado;
Putamen; y la porción anterior, lateral y medial del Globus pálido), parte del Diencéfalo
(algunos sectores del Tálamo e Hipotálamo) y la cápsula interna las fracciones del brazo y de
la rodilla (Escobar, & Pimienta, 2016. p 376). También en este segmento surgen unas ramas
tempranas corticales prebifurcación. Unas irrigan el polo temporal mientras otras son
frontales e irrigan el área orbitofrontal.

Segmento M1 o esfenoidal: comienza en el origen de la ACM, formado por un tronco único

hasta la bifurcación (Piquer, et al, s/f, fig. 6)

Arterias lenticuloestriadas que se originan en el segmento M1 (Piquer, et al, s/f, fig. 7)

En el segmento M2 se desprenden algunas arterias insulares que suplen la ínsula, razón por la
cual, esta porción de la cerebral media es también conocida como insular, y forma la rodilla
de la cerebral media. Posbifurcación se forman las arterias subaracnoideas lobares divididas
en dos ramas, una superior y otra inferior, que se extiende superiormente sobre la ínsula. De
las divisiones superior e inferior se forma el segmento M3 u opercular. Las porciones
arteriales correspondientes a M3 “antes de observarse en la convexidad cortical, se
encuentran sobre la superficie de los opérculos” (Salgado, et al, 2011) dado que, esta zona se
encuentra cubierta por los opérculos frontoparietal, temporal y giro supramarginal.

Imagen de angiografía de la Arteria Cerebral Media y sus cuatro segmentos (Cárdenas, 2013.
Figura 6)

En el segmento M4 o cortical, la división superior e inferior se ramifican sobre la superficie

lateral del hemisferio cerebral. En Escobar & Pimienta, (2016. P 380) se ilustra esta
ramificación así:

1. La división superior: arteria orbitofrontal lateral, arteria frontal ascendente, arteria

precentral, arteria central, y arteria parietal inferior.

2. La división inferior se ramifica en: arteria parietal posterior, arteria angular, arteria
temporal posterior y arteria temporal anterior.
Imagen de angiografía de las ramas de la ACM (Cárdenas, 2013. Figura 7)

Las ramificaciones superiores vascularizan toda la región cortical motora y sensitiva según el
homúnculo: cara, mano y brazo; y las áreas perisilvianas que están constituidas por las
regiones frontales, temporales y parietales. Estas regiones están conectadas formando redes
neurales especializadas relacionadas con el lenguaje. Por su parte, la división inferior
vasculariza las radiaciones visuales, región de la corteza visual relacionada con la visión
macular y la neocorteza temporal (Escobar & Suárez, 2013).

Las ramas de la Arteria Cerebral Media

Ramas anteriores: formada por la arteria orbitofrontal lateral, también llamada arteria
frontobasal lateral, que irriga la parte inferior del lóbulo frontal. Esta arteria es parte del
segmento M2 o insular. En su curso, la arteria orbitofrontal lateral pasa por delante en el lado
inferior y lateral del lóbulo frontal, y se distribuye a la circunvolución orbitaria e inferior, es
así como irriga el área cortical orbitofrontal (Cárdenas, 2013)

Ramas intermedias: Estas ramas las conforman las arterias precentral (prerolandica), central
(rolándica) y parietal anterior (Cárdenas 2013). La arteria precentral irriga las partes
posteriores de las circunvoluciones frontales media e inferior, así como las partes inferiores
de la circunvolución precentral. Por su parte, la arteria central irriga la circunvolución
precentral posterior y la porción inferior de la circunvolución postcentral. Finalmente, la
arteria parietal anterior irriga parte superior del giro postcentral, la parte anterior del lóbulo
parietal inferior y la parte anteroinferior de la lóbulo parietal superior.
Ramas posteriores: son las ramas formadas por la arteria parietal posterior, y la arteria
angular. La arteria parietal posterior irriga la parte posterior de los lóbulos parietales superior
e inferior, incluida la circunvolución supramarginal. La arteria angular irriga la
circunvolución angular, la circunvolución supramarginal, y la circunvolución temporal
superior posterior y el arco parietooccipital (Micheau, 2004).

Ramas inferiores: formada por la arteria temporal posterior y la arteria temporal media que
suministran las circunvoluciones temporales superior y media. Este ramo también está
formado por la arteria temporal anterior, que irriga las porciones polar y anterolateral del
lóbulo temporal (Cárdenas, 2013).

Funciones involucradas con el territorio de irrigación de la ACM izquierda y los

síntomas que se presentan tras su lesión.

El recorrido de la ACM, como ya se ha descrito, es amplio y las funciones involucradas en su

territorio de irrigación son varias; una de las principales es el lenguaje, y dado que este
depende de la integración de zonas tanto corticales como subcorticales del hemisferio
dominante, la lesión de una de estas afecta todo el sistema (Gonzáles, & Hornauer, 2014).
Ardila y Ostrosky, explican que: “Existe una notable coincidencia entre la zona cortical, cuya
disfunción lleva a alteraciones afásicas del lenguaje (“área del lenguaje”), y el territorio
irrigado por la arteria cerebral media izquierda” (2012).

Para el presente análisis de las funciones involucradas en la vascularización de la cerebral

media y los signos tras su lesión, se tendrá en cuenta la dominancia del hemisferio izquierdo
para la función del lenguaje.

Después de que la Arteria Carótida Interna (ACI) se ha bifurcado dando sus ramos
terminales, la ACM empieza su recorrido lateralmente hacia la cisura silviana. Este segmento
M1 es el tronco principal de la cerebral media, y una lesión en él, provoca una afectación en
la extensión de la arteria (áreas frontoparietales y temporoparietales) bloqueando el flujo
tanto de las arterias penetrantes como las arterias corticales en todas sus ramificaciones; con
ello, se afecta un amplio territorio de la corteza cerebral provocando una afasia global. La
afasia global es una afectación severa del lenguaje, tanto en su expresión como en su
comprensión. Por ende, comprende la sintomatología tanto de la afasia de broca (afasia
expresiva), como de la afasia de Wernicke (afasia sensitiva), provocando gran dificultad en la
comunicación y afectación motora, generando comúnmente depresión en los pacientes; como
lo explica Muñoz, “el cuadro clínico clásico de la oclusión total es de hemiplejía
contralateral, hemianestesia y hemianopsia homónima con desviación de la cabeza y los ojos
hacia el lado de la lesión, con afasia global en las lesiones izquierdas y amorfosíntesis en las
lesiones derechas”(s/f). Con esta afectación, el paciente inicialmente suele presentar una
supresión completa de la emisión lingüística, pero con los días aparecen las automatizaciones
del habla (Vendrell, 2001).

Por otra parte, las lesiones en la división superior de la cerebral media que compromete las
arterias orbitofrontal lateral, frontal ascendente, precentral, central, y parietal anterior
producen alteraciones tanto motoras como sensitivas del homúnculo cara, brazo y pierna de
forma contralateral (Muñoz, s/f). En cambio, el daño en la división inferior que incluye las
arterias parietal posterior, angular, temporal posterior y temporal anterior, conduce a una
afasia de Wernicke (en el lado predominante del lenguaje, en las presentes consideraciones el
izquierdo), con la presencia o no de una ceguera bilateral (hemianopsia homónima). En el
hemisferio derecho se manifiesta con una incapacidad para lograr un reconocimiento
integrado de las diferentes cualidades de un objeto (amorfosíntesis) y negligencia visual,
entre otros.

Las áreas de Brodmann (AB) 44 (pars opercularis) y 45 (pars triangularis) “constituyen una
corteza asociativa motora que integra los aspectos activadores (límbicos) del lenguaje, los
aspectos semánticos (conexiones posteriores) y los aspectos de planificación motora”
(Etchepareborda, 2005) y están irrigadas por las arterias orbitofrontales (arteria frontobasal
lateral), la arteria del surco prefrontal y la arteria precentral (prerolándica) que forman parte
de la división superior de la ACM. Estas áreas son conocidas como el área de Broca y está
encargada principalmente de la expresión del lenguaje. Otras de las funciones de estas áreas
son la formulación lingüística, la programación verbal (morfosintaxis), la planeación y la
programación motora para la articulación que corresponde al habla (González & Hornauer,
2014).

El área de Broca está en estrecha relación con las áreas AB 46 (córtex prefrontal dorsolateral)
y 47 (Pars orbitalis) que también son irrigadas por las arterias orbitofrontales (arteria
frontobasal lateral) y por la arteria del surco prefrontal. Son las encargadas de la función
ejecutiva para iniciar la expresión oral y la motivación lingüística, además participan en el
proceso sintáctico.

Una lesión de la ACM en este territorio provoca una afasia de habla no fluente y pobremente
articulada, conocida como afasia de Broca, también llamada afasia expresiva. Esta afasia es
un trastorno en la secuencia del lenguaje (morfosintaxis), por lo tanto, el paciente presenta
expresiones cortas y agramaticales que son transmitidas con gran esfuerzo. Presenta además,
alteración tanto en el lenguaje espontáneo como en la repetición, así como también en la
denominación y la lectura en voz alta. Respecto de la producción de las series automáticas,
están son mayores que el lenguaje espontáneo. Se considera que la comprensión del lenguaje
no está alterada del todo, es decir, su comprensión es mayor a su producción, no obstante, no
es normal del todo, dado el compromiso de comprensión gramatical. La escritura está
severamente afectada.

Por lo anterior, se consideran dos características principales como distintivas de la afasia de

Broca: 1. Un componente motor, en el que se compromete la fluidez del habla, y defectos
verbales- articulatorios; y 2. La dificultad marcada para el uso de la gramática del lenguaje,
tanto para utilizarla como para entenderla, dicha alteración es conocida como agramatismo
(Ardila, 2013).

Un trastorno asociado en la mayoría de pacientes de la afasia de Broca, es un compromiso

motor del hemicuerpo derecho (esta lesión se presenta por contra lateralidad, y dado que se
ha tomado como predominante para el lenguaje el hemisferio izquierdo la manifestación de la
lesión es al lado derecho), en los casos leves con hemiparesia y en los más graves con
hemiplejía. Lo anterior debido al nexo del área de Broca con el área motora primaria. No
obstante, respecto de la relación de la articulación del lenguaje con a la corteza motora
primaria Quintanas sostiene que: “Debido a que los movimientos orales no relacionados con
el lenguaje están a menudo, aunque no siempre, afectados, los autores plantean que la
alteración articulatoria no se debe a la dificultad para producir dichos movimientos” (2002)

Por otro lado, cuando la lesión de la ACM se presenta a nivel de la arteria central (arteria
rolándica), hay un compromiso exclusivo del área motora primaria, en la representación baja
y media del homúnculo de Penfield. Y ya que esta zona es quien permite la producción
motora del habla, su afectación provoca una disartria de origen cortical o central.

El área de Wernicke abarca las áreas AB 22 y 42 en la primera circunvolución del lóbulo

temporal posterior, y es irrigada por las arterias temporales. Estas son consideradas como el
área auditiva secundaria o “corteza auditiva de asociación” (Ardila, 2013). La lesión de la
ACM en esta región provoca una afasia de Wernicke. Otros nombres que se usan para este
tipo de afasia es sensitiva o de la comprensión. Las afectaciones de esta área, causan
alteraciones graves en la comprensión y se caracteriza por ser una afasia fluente sin dificultad
en la articulación. Sin embargo, presenta abundantes parafasias de tipo fonético o semántico
(Vendrell, 2001).

El área de Wernicke se encuentra adyacente y en íntima relación con el área auditiva primaria
AB 41 que se localiza en la primera circunvolución de Heschl. Esta corteza auditiva primaria
se encarga de la recepción de las aferencias (estímulo señal) de las vías auditivas ascendentes,
desde la parte ventral del cuerpo geniculado medial del tálamo, y las transforma en sensación
sonora (Gómez, 2016). La alteración de esta zona, provoca una hipoacusia central, esta
afectación se produce en menor frecuencia; en ella el estímulo auditivo llega a la corteza,
pero esta no es capaz de identificarlo y reconocerlo. El AB 41 puede o no, estar afectada en
la afasia de Wernicke.

Se considera que también forman parte de esta corteza de asociación:

1. El área auditiva terciaria, AB 21 encargada de la “interpretación final de los

sonidos” (Etchepareborda, 2005).

2. La circunvolución angular AB 39 irrigada por la arteria angular y ubicada en el

lóbulo parietal izquierdo, es dónde se lleva a cabo el intercambio sensorial y la
integración multimodal, es decir, integra la información visual, auditiva y táctil. Por tanto,
 es quien asocia la imagen visual de los objetos y letras a la imagen auditiva de sus
nombres (Etchepareborda, 2005).

3. El giro supramarginal AB 40 irrigado por la arteria parietal posterior y la arteria

angular, está localizado en la parte inferior del lóbulo parietal. Su función es completar la
decodificación dando significado total a las frases. También, se encarga del
procesamiento tanto fonológico como de la escritura (Gonzáles & Hornauer, 2014).

La sintomatología de la afasia de Wernicke se produce con una gran variedad, que está
ligada a la topología del daño en los lóbulos temporal, parietal o incluso occipital, a la
combinación o exclusión de estos. Sin embargo, principalmente las manifestaciones de las
lesiones de la afasia Wernicke se consideran a razón de que esta corteza es una zona de
asociación auditiva y motora, por lo tanto, una alteración da como resultado la “disociación
entre el significado y el sonido de las palabras” (Quintanar, 2002). Por lo cual, aunque el
paciente pueda recibir los estímulos auditivos, no comprende lo que se le dice, por ello es
incapaz de seguir órdenes. No obstante, en algunos casos el paciente podría llegar a
comprender con información redundante y contexto de la misma, o en su defecto, por
imitación si no hay compromiso de otras zonas. También entre sus síntomas se encuentran la
alteración en la denominación, anomias y circunloquios. En la lectura puede presentarse
alexia y en la escritura agrafia. Respecto del habla automatizada, esta puede estar o no
comprometida. Los pacientes de este tipo de afasia presentan además anosognosia, debido a
que no son conscientes del cuadro de su lesión. Un trastorno asociado es la agnosia, en los
casos en que se encuentra comprometido en poca o gran medida las áreas visuales ubicadas
en el lóbulo occipital.

La afectación de la arteria parietal anterior, que irriga el surco postcentral, la parte anterior
del lóbulo parietal inferior y la parte anteroinferior del lóbulo parietal superior, da lugar a una
afasia de conducción. Afasia en la que se observa una relativa conservación del lenguaje
espontáneo pero con dificultades en la repetición. Muchos autores, entre ellos Wernicke
(Ardila, 2013), han relacionado esta afasia con una lesión del fascículo arqueado (o arcuato) a
nivel de la circunvolución supramarginal AB 40, asociándolo a una “desconexión” de la
comprensión del lenguaje (el área de Wernicke), con la expresión del lenguaje (área de
Broca); dado que este fascículo es considerado como el tracto conector bidireccional de estos
centros (motores y auditivos); y que además permite la repetición de palabras y enunciados
(González & Hornauer, 2014). En este tipo de afasia el lenguaje es fluente (aunque puede
también presentarse un lenguaje no fluido) pero con presencia de muchas parafasias
fonológicas, además de observarse una comprensión casi normal, y con alteraciones en la
denominación.

Por otro lado, las lesiones que se producen en las arterias parietales posteriores, que irriga la
parte posterior de los lóbulos parietales superior e inferior incluida la circunvolución
supramarginal, conducen a una afasia semántica. En algunos casos con alteraciones en los
campos visuales y apraxia. Por su parte, las afectaciones de las arterias angulares, que irrigan
la circunvolución angular AB 39, dan lugar a una alexia con agrafia, acalculia y confusión de
la lateralidad derecha-izquierda y agnosia digital (dificultad para distinguir los dedos de la
mano); este conjunto de déficit es conocido como afasia anómica o amnésica.

Las lesiones de la arteria temporal anterior, que irriga las porciones polar y anterolateral del
lóbulo temporal, se presentan “desintegración fonológica, jergafasia y "sordera pura a las
palabras" (Ardila & Ostrosky, 2012).
 DE LA PATOLOGÍA: ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO #2

La afectación y preservación de los pares craneales evaluados en el caso clínico.

A continuación, se describirán brevemente los nervios que han sido evaluados en el caso
clínico de Sofía: óptico (II), trigémino (V), facial (VII), vestibulococlear (VIII),
glosofaríngeo (IX), vago (X), accesorio (XI) e hipogloso (XII); de los cuales se detallará
concisamente el recorrido, su respectiva función; y por ende, se determinará si dicho par
craneal se encuentra preservado o afectado en relación con las funciones o dificultades que
revela el estado de la paciente.

Nervio óptico (II par craneal)

Corresponde al II par craneal. Este posee cuatro segmentos: intraocular, intraorbitaria,

intracanalicular e intracraneal. El primero, se extiende desde la pupila hasta la lámina cribosa
de la esclera, después de haber atravesado las capas externas de la retina, la coroides y la
esclera, donde es rodeado por vasos y nervios ciliares. El segundo segmento, se continúa al
salir del globo ocular, donde las fibras ópticas se mielinizan y el nervio del mismo nombre es
cubierto por una doble capa meníngea. Así, continúa su curso por el segmento intraorbitario,
el cual es curvado, con el fin de evitar daños generados por los movimiento oculares y está
acompañado de la arteria oftálmica. Ambos (nervio y arteria oft.) emergen por el foramen
óptico y es ahí donde inicia la porción intracanicular. Continúan el recorrido hacia la fosa
craneal anterior, donde, se ubican debajo del lóbulo frontal (porción intracraneal).
Posteriormente, el nervio transcurre hacia atrás para la unión con el nervio óptico
contralateral a él. Esto ocurre en el surco del quiasma, las fibras que provienen de la retina
nasal se decusan al lado contrario, para formar el quiasma óptico, a diferencia, de las fibras
procedentes de la retina temporal, que continúan su curso ipsilateralmente mediante los
tractos ópticos (Escobar & Pimienta, 2016, p. 418).

Las cintillas ópticas discurren hacia atrás y hacia fuera en relación con el hipotálamo,
alcanzan pedúnculos cerebrales y los recorren por fuera para tener dos terminaciones: algunas
descienden por los colículos superiores por debajo del pulvinar, para encargarse del reflejo
pupilar (Escobar & Pimienta, 2016. p. 418) y otras, siendo la mayoría de sus fibras, finalizan
en el cuerpo geniculado lateral del tálamo, donde se alojan las neuronas de tercer orden de la
vía de la información óptica. Los axones de los cuerpos celulares del núcleo geniculado
lateral forman la radiación óptica, la cual, entrará en el hemisferio en la parte más posterior
de la cápsula interna, transcurren por las profundidades de los lóbulos parietal y temporal y
terminan en la corteza calcarina del lóbulo occipital.

La actividad de las neuronas del AB 17 (área visual primaria), localizada en el lóbulo

occipital, determina la agudeza visual consciente, procesando la información visual básica
para así percibir sensaciones visuales elementales como: manchas, puntos, luces coloridas,
líneas orientadas en espacio y movimiento. Para dicha labor, requiere el trabajo de las áreas
de asociación visual: AB 18 y 19, las cuales se extienden hacia la porción lateral del lóbulo
occipital. Además, posibilitan la identificación, conocimiento de lo que se visualiza,
participan en el dominio de movimientos oculares y permiten imaginar objetos no presentes,
a partir, de la memoria fotográfica. Esto en cuanto a espacio, tamaño, distancia, cualidades,
color, o movimiento de un objeto o persona. (Rodríguez & Smith, 2003).
A partir de lo anterior, en el caso clínico se evidencia la preservación del II par craneal. Dado
que, la paciente tiene una visión clara y puede ser partícipe de actividades como el test de
Boston y copiado de texto, aunque esta última es defectuosa, a razón de la alexia con agrafia
o simbólica- léxica que presenta. Esta alteración consiste en una dificultad en el
reconocimiento de las palabras escritas y en la producción de las mismas. En ocasiones, es
posible que también esté acompañada de una incapacidad por evocar el nombre de los objetos
(anomia); es decir, una pérdida de evocación léxica.
El test de Boston, es un test estandarizado que evalúa la denominación a partir de la
confrontación visual, y así, permite conocer el sistema léxico-semántico en pacientes que
presentan afasias y diversas de alternativas cognitivas. También es aplicable en pacientes sin
patologías diagnosticadas que comprenden los 5 – 10 años con el mismo fin anteriormente
mencionado.

Así que, contemplando los signos de la paciente, se ve afectada la funcionalidad de las áreas
visual secundarias (AB 18 y 19), las cuales se encargan de integrar, procesan y almacenan en
bancos de memoria. Esto se evidencia al no poder identificar y reconocer el objeto en estudio
en el test de Boston y al no tener una huella de memoria e incorporar conocimientos ya
establecidos referentes a la memoria visual, para emplear en sus emisiones orales o escritas
de dictado. De modo que, el déficit recae en la integración de sentido y memoria visual, lo
que le proporciona un encarecimiento a nivel léxico- semántico. Siendo causado por la afasia
sensitiva que Sofía presenta. Sin embargo, no hay una exploración exhaustiva y evidente a
partir de los datos proporcionados en el componente visual, por lo tanto, se asume que la
agudeza visual ya fue evaluada con un oftalmoscopio.

Nervio trigémino (v par craneal)

El nervio trigémino se clasifica como un nervio mixto por poseer axones o fibras nerviosas
que proporcionan la inervación sensitiva general de las estructuras localizadas en la cabeza,
con excepción de la región occipital y retroauricular las cuales están inervadas por ramos del
plexo cervical y del nervio facial o VII par craneal; además el ramo mandibular (V3) del
nervio trigémino contiene fibras motoras (branquio motoras) originadas en el núcleo motor a
nivel de la protuberancia para los cuatro músculos estriados esqueléticos de la masticación y
para otros músculos estriados esqueléticos con funciones no masticatorias localizados en el
oído medio, velo palatino y región supra hioidea del cuello (Rivera, 2011).
Dermatomas de la piel facial y occipital. Fuente: Ahart et al. (s/f) usada en Rivera (2011, fig.
1).

El nervio trigémino se divide en tres ramas: oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3).

El nervio oftálmico (V1) corresponde a la primera división del V par craneal, contiene fibras
estrictamente sensitivas generales para inervar la piel y las mucosas de la región comprendida
entre el dorso de la nariz y el cuero cabelludo hasta el vértex. El nervio oftálmico se proyecta
en sentido anterior sobre la duramadre de la pared lateral del seno cavernoso y a este nivel se
divide en tres grandes ramos terminales: frontal, lagrimal y nasociliar (Rivera, 2011).

El nervio maxilar (V2) es estrictamente sensitivo y se proyecta hacia adelante sobre la pared
lateral de la duramadre del seno cavernoso por debajo del nervio oftálmico; ingresa a la fosa
craneal media a través del foramen redondo proporcionando la inervación en las meninges
supratentoriales de las fosas craneales anterior y media, además de la piel y mucosas de la
región comprendida entre el párpado inferior, la cavidad nasal y el paladar. Está formado por
la convergencia de 4 principales ramos nerviosos como el cigomático, infraorbitario, alveolar
superior y palatinos (Rivera, 2011).
El nervio mandibular (V3) se le conoce como la tercera rama del trigémino. Es mixto,
contiene las fibras motoras procedentes del núcleo motor del V, localizadas en la
protuberancia. Las fibras sensitivas corresponden a prolongaciones periféricas de las
neuronas sensitivas del ganglio trigeminal, penetran por el foramen oval acompañadas del
ramo motor y se localizan entre el músculo tensor del velo palatino y el pterigoideo medial
donde provee ramos meníngeos y el ramo para el pterigoideo medial. Posteriormente se
divide en dos troncos, uno anterior pequeño y uno posterior más grande. El primero da origen
a un ramo sensorial, el nervio bucal y varias ramas motoras, los nervios masetéricos,
temporal profundo y pterigoideo lateral. El tronco posterior, por su parte, provee los nervios
auriculotemporal, a través del cual se comunica con el nervio facial y el ganglio ótico, el
nervio lingual que recoge la sensibilidad de la mucosa de la lengua, el piso de la boca y las
encías inferiores y el nervio alveolar inferior, que desciende profundo al músculo pterigoideo
lateral para penetrar por el foramen mandibular al canal del mismo nombre; provee ramos
para los molares y premolares inferiores, los incisivos y el mentón (Escobar & Pimienta,
2016).

Se observa que la paciente no posee alteraciones sobre las estructuras inervadas por el ramo
oftálmico (V1) del trigémino. Por ejemplo, no presenta alteraciones relacionadas con dolor,
temperatura y tacto sobre la piel de la frente, el escalpo, las pálpebras superiores o la
superficie interna de los huesos nasales, etc.

Respecto a la rama maxilar (V2), no se encuentra lesión sobre ninguna de las estructuras
inervadas por ella. La sensibilidad que proporciona esta rama junto con la rama V3 se
encuentra intacta, esto se aprecia en la paciente, por ejemplo, por el buen sello labial que
puede efectuar, en donde la rama V2 proporciona sensibilidad al labio superior y la V3
proporciona sensibilidad al labio inferior, lo que le permite a la paciente darse cuenta cuando
tiene los labios sellados o no.

Acerca de la rama mandibular del trigémino, tampoco se observa alteración alguna por las
siguientes razones:

La paciente no presenta sialorrea (excesiva producción de saliva), por esta razón se deduce
que no hay lesión sobre el nervio auriculotemporal de la rama V3, el cual comunicándose con
el ganglio ótico conduce la información parasimpática postganglionar secretora que llega a la
glándula parótida. Igualmente las glándulas submandibular y sublingual reciben fibras
postganglionares parasimpáticas del ganglio submandibular a través del nervio lingual
(Dibildox, 2017) que pertenece a la rama V3 del V par craneal.

Se analiza que la paciente no tiene pérdida oral en la ingesta, ni tampoco se reporta que posea
dificultad para masticar, lo que quiere decir que no se evidencia daño o parálisis sobre la
inervación de los músculos de la masticación (temporal, pterigoideo medial, lateral y
masetero), los cuales intervienen en el proceso de deglución.
En relación a la disfagia (la cual no presenta la paciente), se puede encontrar una relación
funcional con dos músculos inervados por la rama V3 del V par, los cuales son el músculo
tensor del velo del paladar y el músculo milohioideo. Al deglutir, el paladar debe ascender
para empujar el bolo hacia abajo y que la comida no ascienda hacia la nariz, esto genera
contracción del tensor del velo del paladar y del elevador del paladar, del mismo modo que
abre las trompas de Eustaquio (Salesa, et al, 2005), por este lado se observa en el caso clínico
que el movimiento del velo del paladar es correcto, esto explica entonces que en parte, no se
encontró alteración en el músculo tensor. Por otro lado, el músculo milohioideo, que se
encuentran dentro de la clasificación de los músculos suprahioideos del cuello, además de
constituir el “piso de la boca”, también posee la función de elevar el hueso hioides durante
los procesos de fonación y deglución, pero, además junto con el vientre anterior del digástrico
y el genihioideo descienden la mandíbula en los fenómenos de la masticación y el habla
(Ruíz, 2002), por consiguiente, no se encontró una alteración directamente sobre dicho
músculo.

Nervio facial (VII par craneal)

El nervio facial (par craneal VII) es un nervio mixto que se encarga tanto de mandar órdenes
a músculos de la cara dedicados a crear expresiones faciales, como a las glándulas lagrimales
y salivales. También recoge datos gustativos de la lengua.

Las fibras motoras para los músculos mímicos se originan en el núcleo motor del
nervio facial. En su recorrido realiza un arco al núcleo del nervio motor ocular
común (rodilla interna del nervio facial). Las fibras motoras secretoras parasimpáticas
en el núcleo salivatorio superior y las fibras sensitivas se originan en los cuerpos de
las neuronas sensitivas primarias pseudomonopolares localizadas en el ganglio
geniculado. (Regional, 2019)

Escobar & Pimienta, (2016. p. 380) menciona que en

El núcleo motor del VII par craneal se identifica una organización somatotópica, en la
cual, las neuronas que inervan los músculos de la parte superior de la cara, es decir,
del párpado superior hacia arriba, están localizadas en el tercio superior del núcleo,
mientras que las neuronas motoras que inervan el párpado inferior hacia abajo están
localizadas en los dos tercios inferiores del mismo. La inervación cortical para la
porción superior es de origen bilateral, mientras que el control de la porción inferior
es contralateral.

Por otra parte, el nervio facial está constituido por cuatro componentes: sensibilidad especial,
sensibilidad general, componente motor voluntario y componente motor involuntario. Su
porción principal inerva los músculos mímicos, por lo que su lesión provoca parálisis facial;
su porción menor - el nervio intermedio - contiene fibras del gusto para la mucosa de los dos
tercios anteriores de la lengua y fibras secretoras (parasimpáticas) para las glándulas lagrimal,
de la mucosa nasal, bucal y las salivales, menos la parótida. (Regional, 2019)
En la paciente se observó una lesión del VII par craneal (facial) a nivel supranuclear (central)
que comprometen las fibras del tracto corticonuclear y corticorreticulares que se proyectan en
las neuronas reticulares, las cuales a su vez, descargan sobre células del núcleo facial y
producen una acentuada parálisis contralateral de los músculos de la mímica en la mitad
inferior de la cara, particularmente en la región perioral. Los músculos de la mímica de la
región facial superior relacionados con el arrugamiento de la frente, fruncimiento del
entrecejo y cierre de los ojos, no están afectados (González, 2014). La explicación aceptada
de esta parálisis de la neurona motora superior, es que fibras corticonucleares que se
proyectan a la parte superior del núcleo facial (inervando los músculos de la mímica de la
parte superior de la cara y de la frente) son bilaterales, mientras que proyecciones a la parte
inferior (que inervan los músculos de la mímica de la parte inferior del rostro) son
contralaterales (Regional, 2019). Una de las maneras en que se logra determinar el estado
funcional de los nervios y músculos faciales, es a través de estudios electrofisiológicos.
“La electroneurografía (ENoG) es útil en la configuración de la parálisis facial. Involucra la
estimulación eléctrica del nervio facial en el foramen estilomastoideo y mide la respuesta
motora en el pliegue nasolabial. La respuesta obtenida de la estimulación del lado normal se
compara con la del lado paralizado” (Papponetti, 2019).

Nervio vestibulococlear (VIII par craneal)

El nervio vestibulococlear tiene dos porciones; una porción la conforma el nervio coclear
(parte lateral del nervio) y la otra porción, el nervio vestibular. El nervio coclear, tiene
origen en los ganglios espirales localizados en el canal espiral del modiolo. En el ganglio
existen células bipolares y monopolares; siendo las primeras, las de mayor cantidad y las
que dan lugar a fibras que recogen información de las células ciliadas internas y ramas
centrales que inervan a los núcleos cocleares. Y las segundas, se relacionan por el
contrario, con las células ciliadas externas; pero no se consideran esenciales en la
transmisión de la sensación auditiva (Escobar & Pimienta, 2016).

El nervio vestibulococlear ingresa por el poro del meato acústico interno; las fibras
ingresan al tallo cerebral por el origen aparente en el ángulo pontocerebeloso y terminan
en los núcleos cocleares, dorsales y ventrales. Así, los núcleos cocleares dan lugar a
proyecciones bilaterales que mientras ascienden, se hacen ventrales y alcanzan los cuerpos
trapezoideos, éstos reciben aferentes auditivos y junto a las fibras de los núcleos cocleares,
dan lugar al lemnisco lateral. En el lemnisco, hay conjuntos de neuronas extendidas entre
los cuerpos trapezoideos y los colículos inferiores. Los colículos inferiores por su parte,
están conformados por los núcleos: central, dorsal, dorsomediano y lateral. Los colículos
inferiores se proyectan a los núcleos geniculados mediales del tálamo, en donde la porción
medial recibe conexiones del núcleo lateral. Los núcleos geniculados mediales se
proyectan al área primaria de la audición (AB 41 y 42), con los tonos altos representados
en la profundidad y los bajos más superficialmente. Siendo así, la vía auditiva hasta la
corteza esencialmente bilateral. Luego, las áreas primarias auditivas se proyectan a las
áreas asociativas AB 22 y 21 (Escobar, & Pimienta, 2016)

La otra porción del VIII par craneal, es el nervio vestibular, que parte de los receptores
vestibulares de las máculas del sáculo y el utrículo, sensibles a la aceleración lineal, y de
las crestas ampulares de los conductos semicirculares que captan los movimientos
angulares. Las fibras nerviosas que recogen su información son prolongaciones periféricas
de las primeras neuronas, localizadas en el ganglio de Scarpa. Las prolongaciones
centrales de estas neuronas salen del peñasco del temporal a través de los cuadrantes
posteriores del conducto auditivo interno y, junto al nervio coclear, forman el nervio
vestibulococlear que entra en el tronco del encéfalo a través del trígono pontocerebeloso,
la parte más lateral del surco bulboprotuberancial. Luego, dichas fibras transmiten hasta
los núcleos vestibulares del suelo del 4° ventrículo (núcleos de Deiters y Bechterew) que
establecen contacto con vías cerebelosas y vías reflejas subcorticales (Rodríguez, & Smith,
2003).

Conociendo el recorrido de la porción vestibular del nervio vestibulococlear u VIII par

craneal, se puede afirmar que no es éste quien está afectado directamente en el caso, ya
que si lo estuviera, la paciente evidenciaría problemas de vértigo, acompañado de náuseas,
vómito, disminución de la agudeza auditiva, sensación de presión y congestión en el oído;
sin embargo, no son problemas observados en la paciente.

Es así, como se deduce que no presenta problemas a nivel del volumen de la endolinfa,
que pueda afectar a la membrana laberíntica. El compromiso de los hemisferios cerebrales
raramente produce vértigo, con excepción de las convulsiones parciales complejas de
origen temporal que producen vértigos y mareos como síntomas de descargas
epileptogénicas (Escobar & Pimienta, 2016).

Por consiguiente, la parte que se ve involucrada en el caso es la porción coclear. Ya que,

es ésta porción la que tiene relación directa con las áreas asociativas secundarias de la
audición, mientras que la porción vestibular no. Así, sabiendo que no es el nervio que está
afectado periféricamente, se puede afirmar que las que sí están afectadas, en este caso, son
las áreas secundarias de la audición; porque la información llega inicialmente al área
primaria (AB 41), donde ocurre la recepción del sonido (función que la paciente no tiene
afectada según los signos del caso); pero luego, en las áreas secundarias AB 42 y 22
(afectadas en la paciente), las cuales están encargadas del reconocimiento del sonido;
ocurre un problema al hacer la asociación. Dicho problema se explica sabiendo que en el
hemisferio izquierdo, las áreas auditivas secundarias (especializadas en la interpretación
de los sonidos verbales), a lo que se denomina juntamente área de Wernicke; es en donde
están grabados los sonidos de las palabras o imágenes verbales, con las que se confecciona
el lenguaje interno de cada persona. Este glosario de sonidos permite identificar los
diferentes fonemas escuchados de acuerdo a sus rasgos sonoros, integrarlos en unidades
superiores (sílabas, morfemas y palabras o sintagmas) uniéndolos sucesivamente, por eso,
aunque ella exprese palabras u oraciones, éstas son ininteligibles y con numerosas
parafasias neológicas, porque no posee un glosario de sonidos que le indique si está
referenciando cada morfema o sintagma de la manera adecuada, para que sea entendible al
receptor.
Por lo anterior, se observa cómo su hemisferio izquierdo está afectado, mientras que el
hemisferio derecho, que permite sensopercepciones rítmicas o melódico-musicales, al no
estar afectado, puede conservar el componente prosódico del lenguaje; es decir, aunque
sus frases u oraciones no sean entendibles, ella las enuncia con una adecuada
pronunciación y entonación. Además de realizar inflexiones de la voz y manejar
adecuadamente la intensidad a la hora de transmitir información.

En este caso en particular, cuando se habla de que la paciente presenta un habla con
numerosas parafasias neológicas, y una combinación arbitraria de varios fonemas (/a/,
/e/, /o/, /u/, /p/, /m/, y /n/), se evidencian estos signos como una desestructuración al
lenguaje interno, repercutiendo así, de forma inconsciente (Sofía demuestra frustración al
no lograr hacerse entender, y parece no darse cuenta de su déficit), sobre el lenguaje
expresivo del paciente; características que dirigen su estado hacia una afasia de Wernicke,
ya que, presenta equivocaciones de fonemas, sílabas o palabras completas (parafasias y
neologismos) que originan una auténtica jerga propia, que sólo conoce la paciente.
Además, la afasia también se demuestra en la escritura (agrafia), y en la incapacidad de
seguir un dictado porque no logra seguir órdenes complejas. La paciente no logra seguir
órdenes complejas, precisamente porque la alteración del área de Wernicke da lugar a una
agnosia auditiva referida al lenguaje «escuchado» por fallo de la percepción y la
imaginación de los sonidos verbales. Es una sordera psíquica, en cuanto que la paciente
oye pero no entiende lo que oye, sobre todo cuando se le habla con rapidez, con frases
largas y complejas gramaticalmente, o con mucho ruido de fondo. (Rodríguez & Smith,
2003).

Nervio glosofaríngeo (IX par craneal)

Este nervio pertenece al grupo de pares craneales bajos y es también llamado nervio
complejo. Su origen aparente es por el surco retroolivar del bulbo raquídeo, en medio del
nervio vestibulococlear y el nervio vago. Posee fibras motoras, sensitivas, sensoriales y
parasimpáticas distribuidas en tres componentes sensitivos aferentes y dos componentes
motores eferentes.

Los tres componentes sensitivos son:

1. Componente sensitivo general: Este componente es aferente, recibe información de

sensibilidad relacionada con dolor, tacto, presión y temperatura, provenientes del tercio
posterior de la lengua, mucosa amigdalina, piel retroauricular, mucosa de la cavidad
timpánica, mucosa faríngea, mucosa de la tuba auditiva (o trompa de Eustaquio). La
sinapsis se realiza en el ganglio superior, atraviesan por el foramen yugular y una vez en el
 bulbo raquídeo las fibras que transportan estímulos terminan en la porción caudal del
núcleo trigémino espinal, de allí ascienden al núcleo post medial del tálamo, para luego
proyectarse al AB 3.1.2 de la corteza cerebral sensitiva primaria.

2. Componente sensitivo especial: También aferente, pero este recibe información

sensitiva del tercio posterior de la lengua para hacer sinapsis en el ganglio glosofaríngeo
superior, que emerge por el foramen yugular, y una vez en el bulbo raquídeo ascienden por
el tracto solitario para hacer sinapsis en la porción rostral del núcleo solitario. Estas fibras
ascienden al núcleo ventral del tálamo, proyectándose al área gustativa (AB 43) donde se
procesa la información de gusto y sabor.

3. Componente sensitivo visceral: Recibe información proveniente del seno carotídeo, sus
fibras ascienden para hacer sinapsis en el ganglio glosofaríngeo inferior, alcanza al bulbo
raquídeo para descender por el tracto solitario y terminar en el núcleo solitario, allí se une
con el núcleo dorsal de nervio trigémino (V para craneal) para realizar procesos de
regulación de la presión arterial (Escobar & Pimienta, 2016). (Flórez, 2020).

Dos componentes motores:

1. Componente motor voluntario: Sus fibras eferentes viscerales especiales nacen en la

porción más cefálica del núcleo ambiguo, emergen por el foramen yugular y sus fibras llegan
al músculo estilofaríngeo, único músculo inervado por el IX par craneal. Sus funciones
principales son elevar la laringe, elevar y dilatar la faringe para permitir el paso de un bolo
grande de alimentos, facilitando de este modo la deglución.

2. Componente motor involuntario: Sus fibras tienen origen en el núcleo salivatorio inferior,
sus neuronas preganglionares parasimpáticas llevan sus axones para hace sinapsis hasta el
ganglio ótico. Posteriormente las fibras posganglionares inervan la parótida ejerciendo
dominio secretomotora. El núcleo salivatorio inferior recibe aferencias del núcleo solitario e
hipotálamo por el fascículo longitudinal dorsal para promover la producción de saliva
(Escobar & Pimienta, 2016). (Flórez, 2020).

El nervio glosofaríngeo rara vez se lesiona solitario, pero cuando se ve comprometido se nota
una afectación evidente en la pérdida de sensibilidad del tercio posterior de la lengua y pared
posterior de la laringe; además, pérdida del reflejo nauseoso y del gusto en el tercio posterior
de la lengua. No es frecuente que se presente disfagia debido a la salvación de los otros
músculos faríngeos, pero cuando se lesiona en conjunto con el nervio vago (X par craneal), se
presenta parálisis del velo del paladar y de las cuerdas vocales y disfonía. (Micheli &
Fernández, 2011). En el examen clínico, al explorar la cavidad oral se puede observar
desviación de la úvula hacia el lado no afectado cuando el paciente dice “aaaaah” (Fejerman
& Fernández, 2011).
Analizando los signos y síntomas en el caso de la señora Sofía, no se evidencia lesión del
nervio glosofaríngeo, pues no presenta alteraciones de los componentes sensitivos, ni motores
que tienen inervación de este nervio.

Nervio vago o neumogástrico (Par craneal X)

Es el efector neural más predominante del sistema nervioso parasimpático, ya que comprende
el 75% de todas sus fibras nerviosas. Surge en el bulbo raquídeo y avanza hacia el foramen
yugular. Presenta 5 tipos de fibras: fibra sensorial general, fibra sensorial especial, fibra
motora visceral, fibra sensitiva visceral y fibra motora braquial (Guzmán, 2020).

Con respecto a la fibra sensorial general que es la que permite el paso de información de
partes del oído y la duramadre dentro de la fosa craneal posterior, no presenta ninguna
afectación porque en el caso clínico descrito, no demuestra signos relacionados con
alteraciones de la percepción del dolor, calor o temperatura. En cuanto a la fibra sensorial
especial, encargada de transmitir información para el gusto del paladar y la epiglotis
(cartílago fibroso que cierra la entrada de la laringe durante la deglución), tampoco se
encuentra afectada, ya que, debido a la exploración clínica, la paciente no tiene problemas
para la deglución y degustación.

Las ramas faríngeas del nervio vago, se encuentran conservadas ya que la paciente no
presenta disfagia (dificultad para tragar) o un cierre incompleto de la buco-faringe y la
nasofaringe. A su vez las ramas laríngeas si se lesionan ocasionarían una parálisis del
músculo cricotiroideo y voz débil, lo cual no se encontró en la paciente, ya que, es capaz de
realizar intencionalmente un uso adecuado de las inflexiones de la voz (cuerdas vocales) y un
correcto manejo de la intensidad de la misma para transmitir información. De la misma
manera manera, si existiera una lesión en el nervio laríngeo recurrente hubiera parálisis de
cuerdas vocales, disfonía y voz ronca, lo cual tampoco se encontró en la exploración clínica.

El nervio vago, también ayuda a regular los latidos del corazón (frecuencia cardíaca),
mantener el tracto digestivo en buen funcionamiento, contrayendo los músculos del estómago
y los intestinos para ayudar a procesar los alimentos. (EcuRed, 2019), lo cual no está
comprometido en el caso clínico descrito.

En cuanto a la respiración, dos mecanismos nerviosos separados la regulan. Uno está

encargado del control voluntario y el otro, del automático. El sistema voluntario se encuentra
en la corteza cerebral y envía impulsos a las neuronas motoras respiratorias mediante los
haces corticoespinales. El sistema automático está impulsado por un grupo de células
marcapasos en el bulbo raquídeo. Los impulsos de estas células activan neuronas motoras en
la médula espinal cervical y torácica que inervan los músculos respiratorios. Los de la médula
cervical estimulan el diafragma mediante los nervios frénicos y los de la médula torácica,
hacen lo propio con los músculos intercostales externos. Sin embargo, los impulsos también
llegan a la inervación de los músculos intercostales internos, abdominales, que comprimen el
contenido abdominal, descendiendo las costillas inferiores, y empujando hacia abajo la parte
anterior del tórax inferior y otros músculos espiratorios. (Kim, et al, 2013).

Las neuronas motoras que llegan a los músculos espiratorios se inhiben cuando se activan
aquellas que inervan a los músculos inspiratorios y viceversa. Aunque los reflejos espinales
contribuyen a esta inervación recíproca, ésta se debe sobre todo a la actividad de las vías
descendentes. Los impulsos de dichas vías excitan a los agonistas e inhiben a los
antagonistas. (Kim, et al, 2013). Por tanto, el área afectada por la cual la paciente es incapaz
de mantenerse en apnea, se encuentra ubicada en la corteza motora primaria (M1, localizada
en la circunvolución pre-central y en el giro paracentral anterior de la superficie medial del
cerebro) (Brodmann, 1903). Porque al estar irrigada por la arteria cerebral media que está
lesionada, la corteza motora primaria ya no es capaz de transmitir información para generar
movimientos simples de partes individuales del cuerpo. Entonces, al pedirle que realice
apnea, los movimientos se vuelven voluntarios, puesto que son iniciados conscientemente en
la corteza motora y en la corteza de asociación, que planean la actividad, coordinan su
secuencia, hacen decisiones sobre las estrategias apropiadas para el comportamiento y
evalúan lo correcto de una actividad particular, mandando órdenes a los grupos apropiados de
moto-neuronas en la médula espinal para ejecutar la actividad deseada.

Por otra parte, al referirnos a la respiración involuntaria, el centro de control de esta, se

encuentra en el tallo cerebral y en este proceso también contribuye el nervio vago, cuyos
núcleos están a nivel del bulbo raquídeo, siendo irrigados por las arterias vertebrales y las
cerebelosas, y no por la arteria cerebral media izquierda.

Nervio accesorio (XI par craneal)

El nervio accesorio también conocido como nervio espinal, es un nervio mixto

predominantemente motor, el cual está formado por la unión de la raíz espinal y otra craneal;
cuando la raíz bulbar sale del bulbo, se une al nervio espinal para posteriormente dividirse en
dos ramas. La rama interna, contiene fibras de origen bulbar las cuales constituyen una raíz
accesoria cuando se unen al neumogástrico; esta aporta fibras motoras destinadas al nervio
recurrente y a los músculos de la laringe (Gutiérrez, et al, 2011).

Por otra parte, el nervio espinal nace de la asta anterior de los cuatro primeros segmentos de
la médula cervical (Escobar & Pimienta, 2016). Una vez fuera de la cavidad craneal, se
divide en dos ramas: una interna la cual contiene fibras de origen bulbar y termina uniéndose
al ganglio plexiforme del vago, y otra externa, la cual desciende a través del espacio
maxilofaringeo, terminando por inervar a los músculos esternocleidomastoideo y trapecio.
(Gutiérrez, et al, 2011).

Adicionalmente, la porción motora actúa en los movimientos de la deglución, y la porción

sensitiva está formada por fibras aferentes de los propioreceptores de los músculos a los que
inerva. Una vez formado el par craneal XI, sale del cráneo por el agujero rasgado posterior.
(Gutiérrez, et al, 2011).
Gutiérrez, Pérez, y García (2011) mencionan que una lesión del espinal medular ocasiona
debilidad en la rotación de la cabeza hacia el lado sano (parálisis del esternocleidomastoideo),
un descenso del hombro, una basculación del omóplato hacia afuera y debilidad de la
elevación del hombro (parálisis de la parte superior del trapecio). La porción periférica del
nervio puede dañarse fácilmente en biopsias de ganglios linfáticos y en otras cirugías en el
triángulo posterior del cuello. Es inusual que el nervio accesorio muestre evidencia clínica, ya
que la inervación supranuclear es ipsilateral.

En las lesiones vasculares con hemiparesia, la debilidad en el esternocleidomastoideo se da

del mismo lado de la lesión. Así mismo puede lesionarse en su recorrido intracraneano y en
su salida por el agujero rasgado posterior (junto a los pares IX y X), en el cuello por tumores,
adenopatías y traumatismos. El compromiso bilateral de ambos músculos se observa en
lesiones medulares, en miastenia gravis o en miopatías como la distrofia miotónica donde se
afectan los esternocleidomastoideos (Gutiérrez, et al, 2011).

En el caso clínico no se evidencian signos como los mencionados anteriormente, que den
cuenta que el nervio accesorio esté afectado. En consecuencia, sigue activa la inervación de
los músculos faríngeos, preservando así su participación en la deglución.

Nervio hipogloso (par craneal XII)

El nervio hipogloso posee un único componente motor voluntario. Se origina en neuronas

localizadas en el bulbo, en el núcleo del mismo nombre. Sus axones se dirigen al origen
aparente, localizado entre las pirámides y las olivas (surco preolivar).

Sus fibras continúan hacia el canal hipogloso y abandonan el cráneo; a su salida se ubican en
el espacio laterofaríngeo, se dirigen hacia los músculos extrínsecos de la lengua a los que
inerva (músculo geniogloso, estilogloso, hiogloso y palatogloso), y finalmente alcanzan los
músculos intrínsecos (longitudinal superior e inferior, transverso y vertical). El núcleo del
hipogloso está bajo la influencia de fibras corticonucleares, esencialmente bilaterales y fibras
que provienen de otros núcleos del tallo cerebral incluyendo la formación reticular. (Escobar
& Pimienta. 2016. p 325).

Durante su trayectoria una rama del plexo cervical se le une, la cual conduce información de
fibras motoras de los nervios espinales C1 y C2, el nervio desciende hacia adelante
situándose medial a la yugular interna y lateral a la carótida interna y nervio vago, rodea la
carótida externa para posteriormente situarse en el ángulo de la mandíbula, donde se dividirá
en varias ramas (meníngea, raíz superior del tirohioideo, hiogloso, estilogloso y genihioideo),
posterior al ramo genihioideo se originan las ramas terminales.

Explorando el nervio hipogloso (motor para la lengua), es notable que este, como
consecuencia de la afectación en el A.B. 4, ubicada en el lóbulo frontal en el giro precentral,
se ve ligeramente afectado, manifestándose de tal forma que la lengua está en posición
ligeramente hipotónica además de presentar dificultad leve para afilar el ápice lingual. Dicha
lesión se da a nivel central donde se ven afectadas las fibras que unen la corteza cerebral con
el nervio XII. Dicha lesión se refleja en sus ramas terminales o nervios linguales, los cuales
inervan los músculos intrínsecos de la lengua, entre ellos, el músculo longitudinal inferior,
encargado de retraer la lengua.

Al observar la lengua de la paciente se puede notar que esta descansa en posición ligeramente
hipotónica (en posición avanzada o interdental, es decir, la lengua se interpone entre los
incisivos en la parte frontal o lateral).

Además del músculo longitudinal inferior, también se ve afectado el músculo transverso de la

lengua (inervado por las ramas terminales del nervio hipogloso). Las fibras del músculo
transverso se contraen simultáneamente en el lado izquierdo y en el lado derecho,
aproximando a la línea media los bordes de la lengua en los que se insertan, disminuyendo así
el diámetro transverso. Como resultado final, la lengua se pone redonda y afilada,
proyectando la punta fuera de la cavidad bucal (Martínez, 2018). Esto se evidencia en la leve
dificultad que tiene la paciente para afilar el ápice de la lengua.

Por otro lado, no se tiene evidencia que el nervio hipogloso haya sido afectado en sus otras
ramificaciones. No se identifica la presencia de otras atrofias de articulaciones, asimetrías o
desviaciones de la línea media, que puedan generar mayor dificultad en la articulación de las
palabras.

Correlación anátomo-clínica de los síntomas de la paciente

SIGNOS CORRELACIÓN ANATOMO-

CLÍNICA

Exploración

Hemiparesia facial derecha leve Lesión presente en el área 4 con relación al

homúnculo motor, ubicado en el lóbulo
frontal en el giro precentral, donde se
encuentra una representación de la cara
desde la motricidad fina. Aquí, el VII par
craneal tiene una conexión cerebral
bulboprotuberancial y su componente motor
voluntario tiene origen en motoneuronas
bajas, multipolares colinérgicas, que
constituyen un núcleo del tercio inferior de
la protuberancia a nivel del tegmento.
La hemiparesia se da entonces por una
lesión a nivel central donde se ven afectadas
las fibras que unen la corteza cerebral con el
nervio facial. Se manifiesta en síntomas que
 afectan a los músculos de la parte inferior
de la cara (boca y mejilla) en el lado
contrario a la lesión (lóbulo izquierdo) y no
suele tener consecuencias sobre el sistema
visual.

No se evidencia sialorrea ni pérdida de La paciente muestra un adecuado sello

contenido oral en la ingesta, presentando labial que nos lleva a considerar que el
un adecuado sello labial.
músculo orbicular de los labios, localizado
alrededor del orificio bucal en la región
labial y que se encuentra constituido por la
porción marginal y la porción labial, está
siendo correctamente inervado por la rama
temporofacial y cervicofacial del nervio
facial, razón por la cual, cumple la función
principal de producir el cierre de los labios.
Por otra parte, el nervio facial tiene un
componente motor involuntario en el cual
proporciona fibras parasimpáticas
presinápticas al ganglio pterigopalatino,
para la inervación de las glándulas
lagrimales a través del nervio petroso
superficial mayor, y al ganglio
submandibular para la inervación de las
glándulas salivales sublingual y
submandibular. En este caso, vemos que no
presenta sialorrea o algún trastorno de la
secreción salivatoria ni tiene problemas en
la masticación y deglución del alimento, por
lo tanto, podemos descartar una lesión en
las glándulas submandibulares (Regional,
2019).
Del mismo modo, no existe una lesión sobre
el nervio trigémino, por lo tanto la
sensibilidad del labio superior (inervado por
la rama V2) y la del labio inferior (inervado
por la rama V3), al preservarse permite que
la paciente sea consciente de cuando tiene
los labios sellados y cuando no. Además, de
acuerdo a la sialorrea inexistente, se
preserva la actividad parasimpática
postganglionar secretora de los nervios
lingual y auriculotemporal (ambos de la
rama V3), los cuales participan en la
inervación de las glándulas: parótida,
submandibular y sublingual.

El movimiento del velo del paladar es En esta acción se involucra el nervio

correcto glosofaríngeo (IX par craneal), el cual no se
vio afectado por la lesión presentada en la
 paciente.
Además, se involucra el nervio trigémino,
que inerva al músculo tensor del velo del
paladar y el cual tampoco se encuentra
afectado.

Correcta aducción de los pliegues vocales La paciente no presenta ninguna afectación

en los trayectos del nervio vago (X par
craneal) especialmente, puesto que sus
ramas se encuentran preservadas, ni en los
trayectos de los nervios laríngeos
recurrentes.

Lengua ligeramente hipotónica con Este signo se presenta debido a la lesión

dificultad leve para afilar el ápice lingual presente en el AB 4, ubicada en el lóbulo
frontal en el giro precentral. La lesión del
nervio por la cual está afectada la lengua
ligeramente hipotónica con dificultad leve
para afilar el ápice lingual, se da a nivel
central donde se ven afectadas las fibras que
unen la corteza cerebral con el nervio XII.
Dicha lesión se refleja en sus ramas
terminales o nervios linguales, encargados
de inervar el músculo longitudinal inferior
que permite retraer la lengua y el músculo
transverso de la lengua, encargado de
contraer simultáneamente el lado izquierdo
y el lado derecho de la lengua, aproximando
a la línea media los bordes de la lengua en
los que se insertan y disminuyen el diámetro
transverso, causando de esta forma que la
lengua se ponga afilada.
Como consecuencia de la afectación
presentada en el músculo longitudinal
inferior, la paciente no puede mantener la
lengua en estado de retracción y es por ello
que su lengua se mantiene en posición
ligeramente hipotónica.
En este caso, la afectación en el músculo
transverso ocasiona que la paciente presente
leves dificultades a la hora de querer
contraer los músculos del lado izquierdo y
derecho de la lengua simultáneamente para
que el ápice pueda afilarse fácilmente.

Descoordinación de órganos La descoordinación de órganos

fonoarticulatorios y confusión derecha- fonoarticulatorios se debe a una afectación
izquierda. Incapaz de realizar praxias en el área de Brocca, específicamente en su
orofaciales bajo orden verbal (únicamente subárea opercular la cual se ocupa de solo
puede realizarlas por imitación y un tipo de estímulo (asociación unimodal) y
acompañadas siempre de producción oral). de coordinar los órganos del aparato
fonatorio para la producción del habla,
debido a su posición adyacente a la corteza
motora (Torres, 2017).
Como consecuencia de la descoordinación
de los órganos fonoarticulatorios
mencionados anteriormente, se presenta una
apraxia orofacial, que es la dificultad para
realizar movimientos intencionales con
estructuras faciales incluyendo mejillas,
labios, lengua y cejas. Esta apraxia coexiste
con una afasia, dada la lesión de la paciente
a nivel del hemisferio izquierdo. Si bien es
cierto que la afasia puede dificultar la
realización de posturas tras orden verbal,
pero no tiene por qué afectar a la imitación
de gestos, como en el caso de la paciente
(Goldmann, citado en Neurología, 2010).
Las áreas críticas que se relacionan
con este déficit de apraxia orofacial
son el área frontal inferior y la
ínsula. Por otra parte, el hemisferio
izquierdo es dominante en los actos
motores aprendidos. Está
relacionado con el análisis de partes,
detalles y el engranaje temporal, y a
él se le atribuye la capacidad para
controlar y programar el acto motor,
pero debido a la lesión en este
lóbulo, el hemisferio derecho
entraría a participar y aunque no
puede programar de forma
independiente el movimiento,
participa en el análisis visoespacial
de los gestos, permitiendo así que la
paciente los pueda imitar. Algunas
apraxias se producirían porque los
engramas de memoria gestual
encontrarán dificultades para
interaccionar con la parte del
cerebro encargada de generar
patrones inervatorios, o porque estos
patrones inervatorios no puedan
acceder al área motora. (Casanova,
2007)
En el deterioro de la comprensión de gestos
con una buena ejecución por imitación, la
 paciente puede acceder al input, pero no
puede acceder ni activar el acceso
semántico. Es posible imitar movimientos
que nunca se han visto o hecho, no
familiares, a través de la ruta no
representacional directa, sin acceder al
almacén de las representaciones espacio-
temporales de los movimientos, pues no hay
memoria de ellos (Casanova, 2007).

No presenta disfagia En la deglución el control neural es

realizado por los niveles del sistema
nervioso. Entre ellos los receptores
periféricos encargados de la información
sensorial, que identifican las características
del bolo y los nervios aferentes, los cuales
transmiten la información a los centros
deglutorios ubicados en el bulbo raquídeo y
a las diferentes regiones corticales y
subcorticales las cuales integran y modulan
una respuesta motora directamente en los
músculos efectores, enviada por algunos
pares craneales. (Lacima et al. 2015, pág.
107)
En las etapas oral y faríngea actúan
numerosos grupos musculares, todos
estriados, activados por el neurotransmisor
acetilcolina. Dichos músculos son inervados
gracias a los somas de las motoneuronas
provenientes de:

- Núcleo cefálico V y VII par craneal

(nervio trigémino y facial).

- Bulbo raquídeo XII nervio hipogloso y

núcleo ambiguo.
- Asa cervical (C1-C2)
Y de los axones que transitan a través de los
pares craneales:
- Par V, nervio trigémino
- Par VII, nervio facial.
- Par IX, nervio glosofaríngeo.
- Par X, nervio vago.
- Par XI, nervio accesorio.
- También asa cervical
En personas que no han sufrido ACV, la
activación de la red neuronal es bilateral
durante la deglución, pero hay uno de los
hemisferios que muestra mayor activación

En cuanto a la respiración es incapaz de
realizar soplo bajo orden ni imitación.
Incapaz de mantenerse en apnea. No
controla, en resumen, la mecánica
respiratoria.
por tanto es dominante para la deglución.
Por ello, cuando se presenta un ictus
hemisférico unilateral y es afectado el
hemisferio dominante, se presenta disfagia
orofaríngea.
Debido a esto se concluye que en la
paciente Sofia el hemisferio dominante para
la deglución es el derecho y por tal motivo,
esta función se preservó (Lacima et al.
2015, pág. 109).
La corteza motora comprende tres áreas
diferentes del lóbulo frontal del cerebro, que
están anterior al surco central: la corteza
motora primaria (AB 4), la corteza
premotora y el área motora suplementaria
(AB 6). La estimulación eléctrica de estas
áreas, inicia movimientos en regiones
particulares del cuerpo.
Todas las vías adquieren su nombre por los
lugares donde se inician y donde terminan.
La vía motora primaria se denomina
también corticoespinal, ya que, empieza en
la corteza y termina en la médula espinal.
Específicamente, empieza en la
circunvolución precentral, que está anterior
al surco central. La circunvolución
precentral tiene varios nombres, como
corteza motora primaria, área 4 de
Brodmann, M1, entre otros. Los axones de
sus neuronas proporcionan la mayor parte
del tracto corticoespinal, aunque también
contribuyen los axones de neuronas en otras
áreas corticales. Las vías motoras que se
originan en el cerebro o el tallo cerebral
descienden por la médula espinal hasta las
motoneuronas alfa, ubicadas en los cuernos
ventrales y que mandan sus axones por las
raíces dorsales para controlar directamente
los músculos. Estas vías motoras controlan
la postura del cuerpo, los reflejos y el tono
muscular, así como los movimientos
voluntarios conscientes. Este sistema motor
es extraordinariamente importante en la
clínica, porque frecuentemente es afectado
por accidentes vasculares del cerebro
(Brodmann, 1903).
Por lo tanto, en un ACV, la secuela más
 prevalente suele ser la hemiparesia, en la
cual, de manera general, la musculatura
afectada pasa primero por un estado de
hipotonía en la cual existe una incapacidad
de activación de la musculatura en general.
Cuando se afecta el tracto corticoespinal,
responsable del control voluntario de la
respiración, si el daño ha sido en la corteza
motora primaria, ya no sería capaz de
transmitir información para generar
movimientos simples de partes individuales
del cuerpo. (Goméz, 2016). Entonces, al
pedirle que permanezca en apnea, no logra
hacerlo, por el contrario, la excitación
predomina sobre la inhibición.
Vale aclarar que las órdenes son iniciadas
conscientemente en la corteza motora y en
la corteza de asociación, que planean la
actividad, coordinan su secuencia, realizan
las estrategias apropiadas para el
comportamiento y evalúan lo correcto de
una actividad particular, mandando órdenes
a los grupos apropiados de motoneuronas en
la médula espinal para ejecutar la actividad
deseada. (Brodmann, 1903).

En cuanto al lenguaje

Presenta un habla fluida ininteligible, con La paciente presenta una lesión en el área
numerosas parafasias neológicas secundaria asociativa del lenguaje (AB 22),
caracterizada por la combinación arbitraria que ocupa la mayor parte de la superficie
de los fonemas / a/ , / e/ , / o/ , / u/ , / p/ , / del giro temporal superior y se extiende en
m/ y / n/ el labio inferior de la cisura lateral en el
denominado plano temporal hasta alcanzar
el lóbulo parietal. Esta región está
relacionada directamente con el área de
Wernicke; la cual es esencial para la
compresión de las palabras oídas e influye
en la decodificación auditiva del lenguaje.
En este caso, al estar afectado el hemisferio
izquierdo (dominante para el lenguaje), la
lesión suprime el sentido de las palabras ya
que el sujeto no comprende lo que oye,
cometiendo muchas faltas al hablar porque
no comprende lo que habla. Por lo que se
explica la incapacidad de la paciente para
comprender el lenguaje y comunicarse
verbalmente (habla fluida pero
ininteligible); ya que sus oraciones carecen
de sentido al estar compuestas de
 abundantes parafasias neológicas y
combinación de fonemas.

Conserva una adecuada prosodia y Al observarse signos como una prosodia y

controlando las pausas que separan lo que
serían palabras en la cadena hablada,
formando de este modo lo que vendrían a
ser oraciones.
control de pausas apropiados en la paciente,
se observa una preservación del AB 44, en
su hemisferio derecho; que es el encargado
de aspectos como la prosodia del lenguaje y
los gestos emocionales. Este hemisferio
cumple un importante rol en las habilidades
pragmáticas, es decir, en el uso del lenguaje
en el contexto. El HD contribuye de manera
significativa a la expresión (González &
Hornauer, 2014).

Es capaz de realizar intencionalmente un Esto se debe a que, la laringe es el órgano

uso adecuado de las inflexiones de la voz y
un correcto manejo de la intensidad de la
misma para transmitir información.
de la voz, además, constituye parte
importante de la vía aérea; está inervada por
fibras motoras y sensitivas que provienen de
los nervios laríngeo superior e inferior de
cada lado, los cuatro son ramas del nervio
vago. Ambos pares de nervios conducen
impulsos aferentes y eferentes y están
conectados entre sí por medio de fibras
anastomóticas de asociación. (Moncada,
2000). Si se lesionan las ramas laríngeas,
ocasionarían una parálisis del músculo
cricotiroideo y voz débil, lo cual no se
encuentra en la paciente, ya que, es capaz
de realizar intencionalmente un uso
adecuado de las inflexiones de la voz
(cuerdas vocales) y un correcto manejo de
la intensidad de la misma para transmitir
información. De la misma manera, si
existiera una lesión en el nervio laríngeo
recurrente habría parálisis de cuerdas
vocales, disfonía y voz ronca, lo cual
tampoco se encontró en la exploración
clínica.

No respeta los turnos conversacionales, No es capaz de mantener una conversación

siendo mayor su papel como emisor que por el empleo masivo del papel de emisor
como receptor. (logorrea).
Esta situación se explica por medio de las
conexiones que según González y Hornauer
(2014), comienzan con “la unión del área
Temporoparietal (TP) al caudado (C), éste a
su vez se conecta con el globo pálido y de
este último sale una conexión hacia el
núcleo ventral anterior (NVA). El

Acompaña sus emisiones con un amplio Los gestos en el lenguaje son funciones,
repertorio de gestos que implementan el que al igual que la prosodia, están
mensaje que intenta transmitir.
En ocasiones, aparecen claros signos de
frustración por no hacerse entender.
Parece no ser completamente consciente de
su déficit.
funcionamiento de este circuito sería el
siguiente: la región TP inhibe al C, no
ejerciendo actividad sobre el globo pálido
(GP), el cual entra en funcionamiento
inhibiendo al NVA. Esto produce que el
área de Broca no pueda ser activada. La
consecuencia de esta actividad es que el
sujeto no habla. Cuando la región TP no
ejerce actividad sobre el C, este último
inhibe al GP, liberando al NVA. Éste activa
el área de Broca y el sujeto habla. Esto
explicaría en parte lo que sucede con las
lesiones del área TP, un área del cerebro
situada en la intersección de los lóbulos
temporal y parietal de la corteza cerebral,
las cuales se caracterizan por un discurso
logorreico. Dado que la paciente no
presenta una disminución en el
funcionamiento, sino una alteración en el
procesamiento verbal, las zonas afectadas
son todas las relacionadas con el lenguaje y
no por compromiso subcortical que
involucra el tálamo o los ganglios basales.
gestionados por el área 44 AB del
Hemisferio Derecho (HD); por lo tanto, la
paciente al no tener afectación de la corteza
cerebral del lado derecho, puede usar el
repertorio de gestos en la transmisión de
mensajes (González & Hornauer, 2014).
La anosognosia en la afasia de Wernicke es
un síntoma común, por ejemplo, en el
presente caso, la paciente no se preocupa
por sus defectos lingüísticos. Sofía tiene una
afasia fluente, con emisiones largas, bien
articuladas, con prosodia normal, pero
llenas de parafasias que pueden hacerlas
ininteligibles. A pesar de eso, la paciente se
muestra tranquila, sin darse cuenta de sus
errores. Pero cuando desea algo, y lo
solicita en forma ininteligible; al no
obtenerlo, se siente desatendida sin razón
(por eso presenta frustración). Las lesiones
en casos de afasia de Wernicke
comprometen la parte posterior de la
primera circunvolución temporal izquierda,
a veces son témporo-parietales, otras veces
 talámicas.

Comprensión auditiva

Capaz de seguir algunas órdenes muy La paciente presenta una lesión a nivel
sencillas y contextualizadas, pero fracasa cortical y no a nivel del nervio; pues está
en el seguimiento de órdenes complejas.
afectada el área secundaria asociativa del
lenguaje (AB 22), que ocupa la mayor parte
de la superficie del giro temporal superior y
se extiende en el labio inferior de la cisura
lateral en el denominado plano temporal
hasta alcanzar el lóbulo parietal.
Dicha área, en su extensión hacia el lóbulo
parietal en el plano temporal, se relaciona
con el lenguaje ideatorio; el cual permite
tener la capacidad para comprender el
lenguaje y comunicarse verbalmente.
Además, se ve afectada el área auditiva
terciaria (21 de Brodmann), la cual se
encarga de la interpretación final de los
sonidos, en relación directa con el pliegue
curvo, área de asociación sensorial.
Esta área está lesionada y se evidencia en la
paciente; porque aunque es capaz de
realizar órdenes simples, tiene dificultad
para recibir y ejecutar órdenes complejas.
Ya que, aunque inicialmente sea capaz de
tener recepción de estímulos auditivos (área
no lesionada); no es capaz de interpretarlos
porque no los comprende (el lenguaje
ideatorio ha sido afectado).

Denominación

Capacidad evaluada mediante la aplicación A partir del test de Boston se evalúa el

del Test de Boston. No consigue puntuar componente léxico- semántico de Sofía. Ya
en ningún subtest. que, permite acceder al vocabulario y así
conocer la familiaridad, frecuencia de su
emisión y la adquisición de las palabras que
emite. El caso de sofía, arroja un
decrecimiento en sus respuestas dentro de
los campos ya mencionados.
De tal modo, la lesión de la memoria
semántica (MS) se ubica en la porción
lateral de los lóbulos temporales de ambos
hemisferios. Este lóbulo se conforma por el
polo temporal (AB 38), la segunda
circunvolución temporal (AB 21), la tercera
circunvolución temporal (AB 20) y parte de
la circunvolución fusiforme (AB 37).
 Adicionalmente, posee la primera
circunvolución temporal, la cual, trabaja
principalmente con el procesamiento
léxico-semántico, que ejerce funciones de
denominación y comprensión de palabras
(González & Hornauer, 2014).

Habla automatizada

No conserva lenguaje automático El lenguaje automático está caracterizado

por ser utilizado en situaciones de habla
cotidianas teniendo en cuenta los contextos
pragmáticos. A pesar de no conocer con
exactitud su relación anatómica, es probable
que esté relacionado con estructuras
subcorticales dado algunas características
como el carácter emotivo (Diéguez & Peña,
2012). Dentro de su clasificación están las
series automáticas (series de números, días
de la semana, meses del año, etc.), las
expresiones memorizadas (componentes
verbales como canciones, poemas e
himnos), las fórmulas sociales de cortesía
(saludos, despedidas y toma de turnos) y los
vulgarismos (uso de expresiones
inadecuadas).
Relacionando lo anterior con los signos de
la paciente es posible analizar que algunas
de las funciones se encuentran alteradas, por
ejemplo, las fórmulas sociales de cortesía,
ya que no es capaz de mantener una
conversación con un uso adecuado de
turnos, evitando así que se dé una
interacción comunicativa adecuada.

Lectura y comprensión del lenguaje escrito

Alexia, incapaz de leer grafemas, palabras Teniendo en cuenta los signos de la

u oraciones. paciente, se presenta una alexia central, la
cual, afecta el giro angular (AB 39);
localizado en lóbulo parietal izquierdo,
normalmente. En este último sector,
prevalece las conexiones intracorticales con
estructuras corticales. Sus funciones
trabajan de manera íntegra, recopilando
aspectos complejos relacionados con el
componente motor y sensitivo para tareas
de: la audición, el lenguaje, la memoria, las
emociones y reconocimiento visual. Su
lesión puede afectar aspectos cognitivos y

No discrimina grafemas, palabras,
pseudopalabras ni oraciones.
No realiza lectura global de palabras
(valorado por denominación deíctica).
No hace emparejamiento de palabra-
imagen. Únicamente discrimina su nombre.
Escritura
Agrafia: incapaz de realizar escritura La agrafia se conoce como una pérdida de
espontánea ni dictado.
emocionales. (Escobar, & Pimienta, 2016).
Este trastorno posee tres características
claves: la mayoría de pacientes son afásicos,
presentan simultánea de alexia y agrafia.
Esta lesión afecta un territorio (giro
angular) encargado de la asociación
multimodal (visual, auditiva y táctil), en el
procesamiento semántico, cálculo, lectura y
escritura (González & Hornauer, 2014).
Siendo esto compatible con el diagnóstico
de Sofía, a quien se le evidencia dificultad
en el reconocimiento de los códigos del
lenguaje ya sea que se expresen de manera
escrita u oral, por ejemplo, cuando se le
dificulta la transformación de fonemas a
sonidos o viceversa (dictado).
Esto se debe a la lesión en el área de
Wernicke puesto que la integración e
interrelación de esta área con las áreas,
visual primaria (AB 17), y la área visual
secundaria (compuesta por AB 18 y 19) las
cuales tienen una función relacionada con
el proceso lector, dada su conexión con el
área terciaria parietal (AB 39) y la terciaria
temporal, correspondiente al AB 37.
Permiten acceder a la interpretación de los
espacios dentro de la escritura, así como
también a la orientación espacial, ambos
aspectos relevantes en el proceso lector para
la identificación de cada grafema, desde
sus rasgos particulares, hasta la forma
global del mismo. La interrelación
entre estas áreas, permite la interpretación
global del texto al posibilitar la
identificación de diferentes grafemas,
sílabas, palabras y frases. Por último, la
asociación de estas áreas con áreas
frontotemporales (AB. 11 y 47) permite el
reconocimiento semántico de los símbolos
gráficos. (Rojas, 201.3).
la habilidad de escritura de un modo parcial
o total. Esto ocurrido a razón de una afasia
o por aspectos como: motricidad o
espacialidad. Bajo los signos de la paciente,
se identifica una agrafia apráxica. Según,
 Hécaen y Albert (1978), esta se considera
como la incapacidad para formar
normalmente los grafemas, con inversiones
y distorsiones. Además, la asocian con
alexia, dificultades en la comprensión del
lenguaje y la dividen en dos: una con
apraxia ideomotora y la otra sin esta. La
última de estas lesiones (agrafia sin apraxia
ideomotora), se manifiesta con grandes
rasgos en la paciente y se sitúa en zonas
parietales y premotora.
Mostrando en la paciente Sofía, una
incapacidad motriz para ejecutar los
movimientos requeridos para la escritura y
así, realizar grafemas poco defectuosos en
las modalidades de: dictado, escritura
espontánea y en copia, en compañía de
agratismo.

CONCLUSIÓN

Se concluye que los signos, que se evidencian en la evaluación que se le hace a Sofía,
muestran claramente un compromiso cortical relacionado con las áreas asociativas de la
comprensión del lenguaje, lesión denominada afasia de Wernicke. Esta abarca una afectación
tanto de las AB 22 y 42 en la primera circunvolución del lóbulo temporal posterior, como
también las áreas relacionadas en su papel asociativo: el área auditiva terciaria AB 21, la
circunvolución angular AB 39 y el giro supramarginal AB 40.

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