ENDÉMICAS (SINDROMES FEBRILES INESPECÌFICOS CON ANCLAJE

EPIDEMIOLÒGICO)
El espectro de las enfermedades transmisibles ocasionantes de SÍNDROMES FEBRILES INESPECÌFICOS, està variando en forma
acelerada en conjunción con los cambios dramáticos en el medio ambiente y en la población, incrementándose por los procesos de
urbanización, expansión de la pobreza, el poblamiento de regiones no habitadas anteriormente, las migraciones no controladas con
gran número de refugiados y desplazados, la facilidad y rapidez de los viajes, el movimiento creciente de animales y de productos de
orìgen animal, los factores tecnológicos e industriales, los factores derivados del desarrollo económico y utilización de la tierra, la
adaptación y cambio de los microorganismos y las políticas de salud pública, son factores que se combinan para producir epidemias,
mantener las endemias y favorecer a las enfermedades que se describen como emergentes o reemergentes.

El primer paso para controlar las enfermedades transmisibles y reconocer la apariciòn de nuevas enfermedades corresponde a la
detección e identificación inmediatas. Para ello es esencial contar con un sistema organizado de vigilancia de las enfermedades
prevalentes, conocidas y diagnosticadas, y de las nuevas y desconocidas.

• NO presentan síntomas en vìas aéreas superiores

• suelen presentar sedimento urinario normal
• Rx de tórax sin consolidación típica, sino otro tipo de infiltrados.
• en mayoría de los casos leucopenia o leucocitosis en la bioquímica analítica
• plaquetas pueden estar o no alteradas
• clara noción de foco (ambiente geográfico donde vive, hábitat y situación laboral)

HANTAVIRUS
En Europa y Asia, las infecciones humanas que producen se presentan bajo la forma clínica de Fiebre hemorràgica con síndrome
renal (FHSR), mientras que en América se presentan principalmente como síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH) Si bien tienen
una baja incidencia, en esta región se justifica la vigilancia del SPH dada su rápida progresión, la elevada letalidad (40-50%), el
riesgo de producir brotes, para identificar las zonas de riesgo y los reservorios, para orientar las medidas de control y porque no
existe tratamiento especìfico ,solo de sostén.

Descripción:
Generalmente se presenta como un síndrome febril inespecìfico: fiebre, mialgias intensas, astenia, escalofríos, sed, cefalea y un
cuadro gastroentèrico con vómitos y diarrea. Generalmente no hay síntomas respiratorios altos. Pueden aparecer algunas formas con
daño de órgano blanco: renal, neurològicos, poco importantes.
SCPH: una vez que empieza a deteriorarse pasamos a la fase cardiopulmonar que no se diferencia de un EAP. Comienza con tos no
productiva, taquipnea, disnea, rales; siguiendo con distress respiratorio y las severas alteraciones hemodinàmicas que pueden llevar a
la muerte en 24 a 48 hs (letalidad del 50%). Rápida evolución. Puede presentarse como forma moderada sin shock, como un shock
que responde a drogas vasoactivas o como un shock refractario a las mismas.
El paciente manifiesta como un cinto apretando el tórax, no puede expandir porque desde el punto de vista fisiopatológico es tal el
aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que ademas de trasudar plasma trasuda todos los componentes del plasma sobre todo
proteínas. Si intubo a estos pacientes a través del tubo aspiro liquido viscoso y filante símil clara de huevo (1 a 1.5l por hora) porque
tiene toda la volemia exudando a los alvéolos pulmonares, afectando la distensibilidad pulmonar, alterando la capacidad inspiratoria
y espiratoria.
Es característico encontrar disociación clínico- radiológica. Si nos encontramos con un paciente shockado y distresado
(hipoperfundido/hipotenso y en IR) puede que en la placa presente algún que otro infiltrado o sea normal (nos obliga a seguimiento
radiológico cada 4 a 6hs para ver si aparecen infiltrados algodonosos que se presentan en el distress) O puede que me llegue un
paciente levemente taquipneico o con un poco de tos y haga una Rx horrible. Estos pacientes ademàs pueden tener aumentado el
índice cardiotoràcico por Insuficiencia cardìaca aguda, que mejorará en caso de que el paciente se recupere (imàgen)
Fase diurética: uno de los pocos marcadores favorables es que el paciente orine, hasta que no vea que empieza a sostener buen ritmo
diurético el pronostico es ominoso. Si no orina significa que no esta bien perfundido y sigue shockado.
Fase de convalescencia: (2 a 3 meses) si bien la recuperación pulmonar es completa, queda un cuadro neurológico transitorio. Lo
bueno es que se va a recuperar por completo.

Laboratorio:
• leucocitosis (>12.000) con desviación hacia la izquierda
• incremento del Hcto
• presencia de inmunoblastos circulantes (linfocitos atípicos > 10%) podemos encontrarlos en VEB, Parvo, CMV
• plaquetopenia en grado variable
• aumento de LDH y transaminasas.
Agente:
Virus ARN familia Hantaviridae. Bunyavirus
Transmisión:
Se mantienen en la naturaleza infectando crònicamente a diferentes especies de roedores en todo el mundo.
• Inhalaciòn de aerosoles: orina o heces de roedores contaminados.
• Contacto directo: a través de pequeñas heridas de piel o mucosas, al tocar roedores vivos o muertos infectados, heces u
orina.
• Mordeduras
• Persona a persona: se ha documentado en un brote en el sur de Argentina, por ello las secreciones y otros fluìdos humanos
deben considerarse potencialmente peligrosos en el caso de atención de pacientes infectados.
Reservorio:
Especies de roedores de la familia Muridae, subfamilia Sigmodontinae (“colilargos”) que habitan entornos rurales.
En la Argentina se han definido 3 regiones endèmicas, geográfica y ecològicamente diferentes para la enfermedad:
• norte/área endémica mas importante (Salta y Jujuy) GENOTIPO ORÁN
• centro (Buenos Aires, Santa Fe y Entre Ríos) GENOTIPO MACIEL
• sur (Neuquén, Río Negro y Chubut) GENOTIPO ANDES (transmisión interhumana!!!)
Incubación:
• 30 días
Definición de caso:
• Caso sospechoso: paciente joven sin comorbilidades, febril,con shock e IRA en esta zona considerar como DD!!!
• Caso confirmado: serologìa. Ig M sube a las 48 hs.

Tratamiento:
Paciente shockado no pasar fluidoterapia!!! La permeabilidad capilar esta aumentada y todo el liquido que le pase va a ir a pulmón y
empeoro el distress. Me llega shockado y en IR, lo intubo, lo conecto a AMR y le pongo drogas vasoactivas (dopamina, dobutamina,
noradrenalina) Tratamiento de sostén.
Rivabirina si es usada en modo precoz baja la carga viral, acorta síntomas y mejora mortalidad, pero generalmente llega on fire.
Medidas de control
A nivel individual:
• notificación a la autoridad local de salud.
• investigación y observación clínica de los contactos (convivientes) del caso.
• detectar presencia de roedores en la vivienda, peridomicilio y trabajo procediendo al control de los mismos.
• tratamiento del caso en establecimientos con UTI que cuenten con AMR.
A nivel comunitario:
• educar al público para evitar la exposición a roedores y su presencia en los hogares, incluyendo medidas apropiadas de
control en pueblos y ciudades ( disminuìr fuentes de comida, colocación de residuos en recipientes a prueba de roedores,
depósitos de leña alejados de los hogares, corte de pasto y arbustos densos)

LEPTOSPIROSIS
Enfermedad infecciosa zoonòtica màs frecuente en nuestro país
Presenta cuadros clínicos variables, desde formas asintomáticas a formas graves de hasta un 20% de letalidad.
Desde el punto de vista fisiopatológico se comporta como una vascultitis aguda sistémica , una enfermedad inflamatoria con un
fuerte daño inmunomediado que va a tener predilección por los órganos que reciben la mayor volemia: pulmones, hígado y riñón.

Enfermedad BIFÀSICA:
1)Fase septicèmica o febril: (4 a 7 días) las leptospiras ingresan al organismo diseminándose a órganos y tejidos. Presenta fiebre de
comienzo repentino (39 a 40°C), cefalalgia, mialgias intensas, inyección de las conjuntivas, náuseas, vómitos, diarrea. Podremos
hallar leptospiras en uro y hemocultivos (cuestión excepcional porque el paciente en general no suele consultar en esta etapa) No
presentan afectación de vía aérea superior. Casi siempre debut con afectación pulmonar. Puede evolucionar a autolimitación o
continuarse con la siguiente fase ( a partir del 4to día comienzan a subir los Ac para pasar a la fase de estado, volviendo a aparecer la
fiebre)
2)Fase inmune o leptospirùrica: que es donde potencialmente pueden aparecer las manifestaciones mas graves de la enfermedad.
Ya deja de encontrarse en sangre y al igual que el resto de los mamíferos es excretada por orina. En promedio esta fase dura 30 días.

• El 90% son leves y oligosintomaticos sin ictericia.

• Una forma menos frecuente con una mortalidad del 20% es el Síndrome de Weil donde vamos a encontrar el daño de
órgano blanco en forma de una IR (una nefritis intersticial o una NTA) que se manifiestan como nefropatìa perdedora de K.
• Neumonía intersticial (infiltrado símil a atípicas como Clamidias y micoplasma)
• Hepatitis mixta con elevación de transaminasas y enzimas de colestasis.
• Hemorragias menores
• Miocarditis
• Meningitis asèptica a liquido claro comportándose símil a meningitis virales con pocos síntomas
 • Síndrome pulmonar hemorràgico ( formas mas grave y menos frecuente) manifiesto como hemorragia alveolar difusa que
en este caso debo hacer D/D con patologías autoinmunes como Goodpasture, síndrome riñón pulmón.
Laboratorio:
• Leucocitosis con neutrofilia (>70%)
• trombocitopenia (<150.000 mm³)
• anemia normocròmica
• VES moderada a alta.
Signos de mal pronostico:
• oliguria
• arritmias secundarias a trastornos del medio interno
• plaquetas <70.000
• falla renal (CR>3) Marcador pronostico porque los trastornos del medio interno condicionan aumento mortalidad.
• Compromiso pulmonar
Agente:
Pertenecen al òrden de los Spirochaetales., género Leptospira (Interrogans patógena- Biflexa saprofita)
Encontramos mas de 200 genoespecies, la gran variabilidad hace que sea prácticamente imposible que se desarrolle una vacuna
eficaz que cubra la mayoría de especies y sea suficientemente inmunògena y potente como para proteger a poblaciones vulnerables.
Transmisión:
El riesgo de infección depende de la exposición a animales infectados o a ambientes contaminados, lo que presenta una relación con
las condiciones sanitarias y de saneamiento. Las personas y los animales que entran en contacto con las leptospiras pueden infectarse.
• Contacto directo: con orina de animales infectados
• Indirecto: a través del suelo, agua y materiales contaminados con orina.
• Puerta de entrada mucosas y/o piel ( piel sana en sumersión prolongada se macera)
Reservorio:
Existen màs de 160 especies de animales silvestres y domésticos que actúan como reservorio y fuente de infección para el hombre, el
cual cumple el rol de huésped accidental. Entre los reservorios silvestres destacan los roedores y entre los domésticos los perros, el
ganado bovino y porcino. Los màs importantes son aquellos que no sufren la enfermedad y poseen una leptospiruria (eliminación de
leptospiras con la orina)
Incubación:
Promedio 15 días
Transmisibilidad:
En humanos y animales se ha observado leptospiruria hasta 11 meses después de la enfermedad aguda.
Perros y gatos pueden eliminar leptospiras sin enfermarse
Distribución:
Cosmopolita, se han aislado leptospiras en todo el mundo.
• puede presentarse en zonas urbanas o rurales.
• incidencia en zonas tropicales y subtropicales de países en desarrollo dado que se necesitan zonas con mayor humedad para
la mejor supervivencia de la bacteria.
• se presenta en forma aislada o en brotes ligados a condiciones estacionales (inundaciones).
• Santa Fe, Buenos Aires y Entre Ríos son las zonas de mayor notificación, relacionadas con las exposiciones durante
inundaciones, principal factor de riesgo.
Definición de caso:

Caso sospechoso: enfermo febril agudo, con cefalea, mialgia, en ausencia de síntomas en vìas aéreas superiores, con epidemiología
compatible, seguido o no de ictericia, meningitis, nefropatìa, neumonía, hemorragias.
Caso confirmado: es el caso sospechoso confirmado por el laboratorio.
a) Métodos directos:
• Aislamiento de cepa de Leptospiras a partir de Hemocultivos/ Urocultivos/ LCR (excepcional)
b)Métodos indirectos:
• MAT: prueba de aglutinación con Ag termoresistentes en títulos >200 (caso sospechoso) lo ideal 800 (fuertemente
confirmatorio)
• PCR
• Seroconversiòn en muestras pareadas.
c) En exposición a caso confirmado (varios miembros de una familia) se diagnostica por noción de foco.
Los test pueden ser negativos en cuadros <7 días de evolución.
Tratamiento:
Va a depender de la forma clínica de presentación y de las características individuales de cada paciente.
• Formas anictericas tratamiento ambulatorio vía oral
• embarazadas se internan siempre
• no dar AINES ni medicación IM por posibilidad de desarrollo de plaquetopenia en el curso de la enfermedad, indicación
común a todas estas patologías. Paracetamol como antitèrmico y analgésico.
• tratamiento especifico de diferentes alteraciones
• en casos leves de tratamiento ambulatorio dar pautas de alarma (dolor abdominal intenso, ictericia, manifestaciones
hemorràgicas (gingivorragia, petequias, melena), dificultad respiratoria, disminución de la cantidad de orina, signos de
deterioro neurológico (desorinetaciòn, deterioro del estado de conciencia)
Profilaxis:
En caso de brotes o inundaciones!!!
No tiene el poder bactericida de un beta , utilidad mas epidemiològica que terapéutica. Anula rápido la leptospiruria evitando que
aumenten brotes en inundaciones.
Medidas de control:
A nivel individual:
• educar a la población respecto a la transmisión. Eviten sumergirse en aguas que pueden estar contaminadas.
• protección adecuada a trabajadores en riesgo ocupacional (veterinarios, recolectores de basura, poceros, aguas provinciales,
cirujeo, personal militar, deportes de agua)
• control de roedores en domicilio y peridomicilio.
A nivel comunitario:
• identificación de áreas o suelos contaminados y de ser posible drenaje de las aguas
• en brotes comunitarios evaluar posibilidad de quimioprofilaxis (Doxiciclina)
• confinar en un espacio a animales domésticos infectados. En los canes la mortalidad es alta. Desinfección con lavandina en
las áreas ocupadas por ellos. No caminar descalzos donde circulan.
• la vigilancia sistemática es imprescindible para elaborar estrategias de prevención y control

CHAGAS
Antropozoonosis asociada a la pobreza y a las malas condiciones de vida. No se ve, se piensa! Evitar la miocardiopatìa chagàsica!!!
Con las migraciones existe una exportación de Tripanosomas a Estados Unidos, Europa, Australia, países desarrollados que no tienen
vector pero si transmisión connatal, porque no se analizan los bancos de sangre.
Descripción:
La infección puede presentarse a cualquier edad, la mayor incidencia se registra antes de los 14 años sobre todo en menores de 5 años
en zonas sin control de transmisión.

Fase aguda: de 2 a 4 meses con elevada parasitemia y pocas manifestaciones clínicas dependiendo de su inmunocompetencia.
Síntomas inespecìficos: síndrome febril prolongado, adenomegalia, hepato-esplenomegalia, anemia, anorexia, irritabilidad o
somnolencia, convulsiones, diarrea, coriza, edema (màs frecuente en lactantes y niños menores de 4 años) En zonas endèmicas el
síndrome febril prolongado puede llegar a ser verdadero síntoma guía en ausencia de otras manifestaciones. Graves:miocarditis y
meningoencefalitis.

La fase aguda vectorial puede presentarse en el 5% de los casos, siendo posible apreciar la puerta de entrada aparente de la infección,
el complejo oftalmoganglionar, tambièn conocido como “ signo de Romaña” es un edema unilateral, bipalpebral, indoloro
acompañado de adenopatia satélite de localización preauricular, submaxilar, parotìdea y retroparotìdea. Màs frecuente en niños. Otra
de las formas que pone en evidencia la puerta de entrada es con la presencia del chagoma de inoculaciòn (antes llamado complejo
cutáneo ganglionar) lesión roja violácea de consistencia dura con edema caliente, ligeramente doloroso acompañado de ganglios
regionales satélites en el sitio donde penetra el protozoario (rostro, brazos, piernas) La recuperación de la fase aguda es espontánea,
desaparece sin tratamiento pasando a la siguiente fase.
Por transfusiones (síntomas solo en 10%) para evitarlo estudiar bancos de sangre! No hay una sola técnica serològica que confirme,
tengo que hacer 2 o 3 para confirmar o descartar, en algunos bancos por costo o falta de reconocimiento del sistema de salud se hace
una sola, no descartando así la presencia. Poliadenopatia generalizada, síndrome febril inespecìfico vespertino, crónico, mas de 3
semanas, sudoración profusa, exantema en parte superior del tronco, hígado a 2 o 3 cm del reborde costal, esplenomegalia, con
antecedentes de transfusión hasta 90 días (pensar en Chagas hasta demostrar lo contrario con método directo!)

En zonas no endémicas vectoriales vemos que la transmisión vertical es muy frecuente, y que si no la pensamos no la buscamos y no
la encontramos. Donde nació el paciente? Donde nació la mamá? y la abuela materna? Como la mayoría de las veces no produce
enfermedad, los pacientes se creen negativos. No hace falta estar en zona endémico vectorial!!! Si bien el riesgo de infección fetal es
mayor en la fase aguda de la enfermedad, debido a la magnitud de la parasitemia, la mayoría de los casos congénitos son hijos de
madres con infección crónica (aunque el pasaje puede ocurrir en cualquier momento de la gestación) La gran mayoría (60-90%) de
los RN infectados están asintomáticos al momento de nacer y en el caso que aparezcan síntomas, estos suelen ser inespecìficos y
pueden aparecer tanto en el período próximo a su nacimiento como después de los 30 días. Los síntomas mas frecuentes son: bajo
peso, nacimiento pretèrmino, hepatoesplenomegalia, hipotonìa muscular y fiebre.

En la Argentina, todas las mujeres embarazadas deben ser evaluadas para descartar enfermedad de Chagas, independientemente de
sus antecedentes epidemiològicos. La evaluación durante el embarazo debe hacerse con 2 técnicas serològicas cuantitativas
diferentes, una de ellas ELISA o IFI. El diagnòstico se confirma con 2 técnicas serològicas diferentes positivas. Si me da positivo no
puedo hacer nada durante el embarazo, la vamos a controlar a la mamá desde el punto de vista cardiològico ( ecocardio, exàmen
clínico, ECG) cuando nazca el bebé lo vamos a estudiar para descartar infección congénita, y si encontramos al parásito lo vamos a
tratar ya que, el tratamiento tripanocida en el niño puede erradicar la infección si se instaura rápidamente durante la fase aguda.. Ni el
Nifurtimox ni el Beznidazol se pueden administrar durante la gestación ya que son teratogènicos.

Para el estudio del RN se utilizan métodos directos (en lo posible por micromètodo o Strout o PCR) Si llegados los 10 meses de edad
los estudios parasitològicos son negativos, se deberá descartar la infección congénita estudiando la respuesta inmunològica del niño
mediante la realización de un análisis de sangre con 2 técnicas serològicas en paralelo. No se recomienda la realización de estudios
serològicos antes de los 8 meses de vida dado que un resultado reactivo antes de esta edad puede ser el resultado de una transferencia
de Ac maternos, y no por infección congénita. Una vez que se descarte la infección congénita por métodos serològicos ( a partir de
los 10 meses) el niño podrá ser dado de alta del seguimiento.

Fase latente o indeterminada: la única evidencia es la serologìa reactiva con escasa parasitemia. La mayoría de pacientes que llegan
de zonas endémico vectoriales se encuentran en esta fase. No hay manifestaciones cardiologicas ni gastrointestinales. Durante esta
etapa es necesario instruir a las personas en forma adecuada sobre su condición de salud, los riesgos que representa y la importancia
del seguimiento y control periódico a largo plazo.
Fase crónica: se da luego de 15 años de evolución aproximadamente en sólo 20 a 30% (la mayoría està infectado y no enferma) Se
define por la presencia de alguna manifestaciòn orgánica compatible, ya sea cardìaca, digestiva, de carácter irreversible y progresivo
o hallazgos patológicos en estudios complementarios. En nuestro medio las màs frecuentes son las cardíacas (miocarditis con IC,
trastornos del ritmo y de la conducción (bloqueos de rama derecha) Causa de muerte súbita por alteraciones a nivel eléctrico.
Evaluación del paciente: antecedente epidemiològico, serologìa, Rx de tórax, ecocardio y ECG.

Agente:
Tripanosoma cruzi: protozoario flagelado que infecta a los insectos vectores (triatoma infestans o vinchuca), a los animales
domésticos y a los humanos. El vector se infecta cuando se alimenta con la sangre de un animal con parasitemia, volviéndose
infectante de 10 a 30 días después de haber picado y permanece infectada toda la vida (2 años aproximadamente)
Transmisión:
Vectorial: a través de la vinchuca infectada, artrópodo hematófago de hábito nocturno. Prefiere guaridas en grietas y tejados de casas
de barro, peridomicilio en depósitos y gallineros.
Las vinchucas se alimentan de la sangre y líquidos tisulares de los mamíferos e inmediatamente después defecan, si la vinchuca se
encuentra infectada por T. cruzi depositará con las heces a los tripomastigotes , estadio infeccioso del parásito, de morfología ovalada
y portador de un flagelo libre, desde allí (al rascarnos la piel o ingresar por mucosas) , los tripomastigotes emigran a otros tejidos
(por ejemplo, músculo cardíaco, hígado, cerebro), allí pierden su flagelo transformàndose en amastigotes, mas pequeños, ovalados e
intracelulares. Los amastigotes se multiplican en la célula huésped por fisión binaria y terminan destruyendo a la misma para
liberarse al medio extracelular, donde pueden pasar a una nueva célula (amastigote) o circular en la sangre como tripomastigotes. El
triatoma al alimentarse del ser humano infectado ingiere los tripomastigotes y en su intestino medio se transforma en epimastigotes,
multiplicándose por fisión binaria, luego emigran hacia el intestino posterior donde se transforman en tripomastigotes potencialmente
infectantes que posteriormente eliminan con las heces.
Congénita o connatal: durante el embarazo o el parto.
Transfusional
Accidentes de laboratorio
Transplante de órganos
Reservorio:
Ademàs del hombre se han descripto màs de 150 especies de animales domésticos y salvajes (perros, gatos, cabras, cerdos, ratas,
ratones, quirópteros, primates) En el ciclo domestico los perros y gatos tienen especial importancia por su alta y prolongada
parasitemia, lo que los convierte en fuentes de parásitos. Las aves no son reservorios de la enfermedad.
Incubación:
• luego de la picadura los síntomas agudos aparecen entre los 5 a 14 días aproximadamente.
• en la transmisión debido a transfusión son aparentes entre 30 a 40 días después.
Transmisibilidad, susceptibilidad y resistencia:
• la mayoría de los pacientes tiene el parásito en sangre o tejidos toda su vida.
• durante la fase indeterminada y la crónica el parásito puede no detectarse en forma contìnua por los métodos ópticos
tradicionales. Esto hace que las personas infectadas sean potenciales transmisores de la enfermedad a través de la sangre,
tejidos u órganos en cualquier momento de su vida una vez infectado
Distribución:
Limitada a América, desde el sur de Estados Unidos hasta el norte de las provincias de Entre Rios, Santa Fe y Córdoba/ provincias de
San Luis, Mendoza y San Juan. Hasta allí residen las vinchucas, en otros sitios podemos encontrar ejemplares trasladados. No
presenta variaciones estacionales ni cíclicas, pero la probabilidad de contacto con el vector es mayor en meses màs cálidos.

Definición de caso:
Caso sospechoso de infección aguda:
Paciente con síndrome febril prolongado màs otro síntoma especìfico o inespecìfico (esplenomegalia o chagoma) y que:
a) es residente o ha estado en zona endémica en los últimos 6 meses
b) antecedentes de contacto con sangre ( transfusiones, drogadicción IV, accidentes de trabajo) u otro material biológico.
Caso sospechoso de modalidad congénita:
Niños de hasta 1 año de edad, hijos de madres con serologìa + para Chagas.
Caso confirmado de infección aguda:
Caso sospechoso confirmado por laboratorio (visualización del parásito)
Caso confirmado de modalidad congénita:
• hasta los 10 meses de edad con observación directa del parásito
• a partir de los 10 meses de edad: 2 técnicas serològicas diferentes + y que una de ellas sea ELISA o IFI
Apenas nace realizo la primera toma de 2cc de sangre, hago Strout a los 0 , 15 y 30 días. Si la mamá hizo una parasitemia en la
semana 38, a los 0 y a los 15 va a ser negativo, recién voy a tener por el ciclo del tripanosoma la presencia a los 30 días. Si lo trato se
erradica al 100% , cuanto mayor el tiempo entre la infección y la detección la probabilidad es mucho menor porque ya se encuentra
en amastigote y es mas difícil que la droga penetre. Recordar testear a todos los hermanitos, y si hay menores de 1 años se tratan.

Criterios de laboratorio para el diagnòstico:

• Parasitologìa positiva directa: Strout, microstrout, gota fresca,xenodiagnòstico y microhematocrito son confirmatorias.
Ante un primer estudio negativo repetir la técnica. Parásito flagelado con flagelo distal.
• Serologìa positiva para Ac contra T. cruzi (Ig M) es presuntivo.
• Serologìa para detección de IgG: IFI, IHA prueba de hemaglutinaciòn indirecta, DA prueba de aglutinación directa y
ELISA, FC o Machado Guerreiro. Estas técnicas son útiles en fase aguda a partir del dìa 20 de adquirida la infección. Las
màs especificas son IFI, IHA y ELISA (pedir 2 de estas técnicas positivas o negativas para confirmar o descartar)
Supongamos tenemos DA, FC e IHA, en este caso necesito 3 muestras porque son inespecìficas, si pido 2 y una me da
positivo y otra negativa necesito otra. No hay una sola técnica fidedigna que me confirme. La mayoría de las veces vienen
cualitativas, positivas o negativas.
Tratamiento:
Infección aguda: Nifurtimox y Beznidazol. Riesgo de depleciòn a nivel del sistema monocìtico macrofàgico con disminución de
blancos y rojos. En RN no se ven efectos indeseables a dosis mostradas. En mayores de 50 años polineuropatia irreversible 1% por
eso ojo al tratar chagas crónico en adultos , ademàs es poco lo que puede llegar al amastigote.
Infección crónica: no existe tratamiento médico satisfactorio

Medidas de control:
A nivel individual:
• todo caso confirmado debe recibir inmediatamente el tratamiento especìfico
• investigación epidemiològica de infección aguda en convivientes
• investigación epidemiològica para identificación de fuentes de infección y acciones acordes a ella (domicilio, banco de
sangre o maternidades)
A nivel comunitario:
• la apariciòn de un caso es considerada emergencia sanitaria que desencadena o inicia actividades de rociado químico en el
paraje/localidad afectado y la instalación o reforzamiento de la vigilancia entomologica a cargo de la comunidad, con
monitoreo y supervisión del Programa Nacional de Chagas.
• ofrecer información, educación y comunicación a la población sobre el modo de transmisión y métodos de prevención.
• mejoramiento de viviendas o construcción adecuada de las mismas.

DENGUE
Hoy en dìa, ante la falta de tratamiento especìfico y del desarrollo de una vacuna, la herramienta màs fuerte contra el dengue es la
prevención que consta de medidas para la eliminación de los huevos, larvas y mosquitos adultos, la prevención de picaduras con
repelente y el diagnòstico y notificación temprana de los casos sospechosos.
Descripción
La infección puede ser clìnicamente asintomática o sintomática, causando una patologìa de variada intensidad que puede llevar a un
cuadro de shock y muerte. Los casos de dengue grave son màs frecuentes en personas que ya padecieron dengue por un serotipo
determinado y se infectan nuevamente con un serotipo diferente al de la infección primaria. En los niños la enfermedad es màs
benigna que en los adultos.

PI: 5 a 7 días
Forma leve, dengue clásico o “fiebre quebrantahuesos”: se presenta con un cuadro febril agudo de duración de 2 a 7 días que
puede estar asociado o no a malestar general, cefalea, dolor retro ocular, dolores musculares, dolores articulares y en el 50% un
exantema pruriginoso símil rubeola (fase febril) maculopapular en tronco y miembros inferiores Algunos pacientes pueden
desarrollar manifestaciones hemorràgicas leves (gingivorragia, petequias, epistaxis, metrorragias, heces con sangre, púrpura o
equimosis) sin que corresponda a un cuadro de dengue grave.
Forma grave o hemorràgica: (no es común en nuestro medio) se produce desde la caída de la fiebre hasta 48hs posteriores y se
presenta con manifestaciones hemorràgicas (hematemesis, melena, otros), escape de plasma debido al aumento de permeabilidad
vascular y presencia de colecciones líquidas en cavidades serosas (derrame pleural, ascitis y derrame pericàrdico), que puede llevar a
un cuadro de distress respiratorio, shock hipovolèmico (piel fría, pulso débil, taquicardia e hipotensiòn), falla multiorgànica y CID.

En el dengue està aumentada la permeabilidad capilar en forma sistémica, eso va a hacer que trasude plasma del medio
intravascular al extravascular. Un paciente que trasuda plasma va a hemoconcentran por eso la detección de hemoconcentraciòn es
fuerte predictor de evolución a dengue grave. Ese plasma ira a espacios virtuales, pleura, pericardio, peritoneo desarrollándose
derrames o liquido libre en eco abdominal siendo predictores de gravedad al igual que le hemoconcentraciòn. Si a eso le agrego
hemorragias (que dependen del grado de plaquetopenia) estamos camino a un shock hipovolèmico, quizá la forma mas grave de
presentación. Tambièn tenemos la forma grave manifiesta como daño de órgano blanco, encefalitis, miocarditis, hepatitis, IRA. A
diferencia del Hanta que puede no responder a infusión de cristaloides y coloides este shock si.

En pocas horas un paciente puede pasar de un cuadro leve a un cuadro grave, por lo tanto debe realizarse un seguimiento estricto
hasta al menos 48hs después de la desaparición de la fiebre (horas criticas de recuperación o evolución a formas graves), en busca de
los signos de alarma para sospechar y prevenir (dolor provocado o espontáneo de abdòmen, vómitos persistentes, acumulación
clínica de fluìdos, sangrado de mucosas, letargia/irritabilidad, hepatomegalia >2cm y ↑ Hcto con rápida caída de plaquetas)

Agente
Arbovirus del género de los Flavivirus, perteneciente a la familia Flaviviridae. (serotipos 1,2,3 y 4)
Vector: mosquito Aedes aegypti, especie hematófaga diurna, con actividad màxima durante las primeras y las últimas horas del dìa.
De hábito domiciliario. Color oscuro, de franjas plateadas en las patas y dorsalmente una estructura plateada sobre el tórax. Las
hembras colocan huevos en recipientes con agua como cacharros, floreros, tanques y cubiertas abandonadas. Los huevos pueden
permanecer hasta un año viables secos y al ser mojados eclosionan en 48 hs a 5 días, dando lugar a larvas acuáticas no infectantes. El
período larval puede durar de acuerdo a las condiciones ambientales de 5 a 14 días, si encuentran un ambiente óptimo mudan al
estado de pupa. En 1 a 3 días se conduce a la última fase de desarrollo, el adulto alado.

Transmisión
• Picadura: los mosquitos adquieren la infección a partir de personas con virus en sangre, incuban el virus y luego lo
transmiten a otras personas.
• no se transmite por contacto directo de persona a persona ni desde el agua o alimentos.
Reservorio
• en las zonas urbanas el hombre y el mosquito completan el ciclo que perpetúan los virus.
• Ciclo vital 30 días
Transmisibilidad
Para los mosquitos la sangre de las personas enfermas es infectante desde 2 días antes (comienza a desencadenarse la viremia) del
comienzo de los síntomas (fiebre) hasta 5 días después. Paciente febril contagia, tiene virus en sangre! Aislamiento
• el virus dentro del Aedes incuba de 7 a 14 días, y desde ese momento puede transmitirlo por el resto de su vida adulta ( de 4
a màs de 30 días, según condiciones ambientales)
Distribución
• se ha detectado desde el norte del país hasta Buenos Aires ,La Pampa y Mendoza.
• evoluciona por brotes que se restringen a los meses de mayor temperatura (de noviembre a mayo)
• Chile no presenta casos porque su clima es muy seco.
Caso probable:
Todo paciente sospechoso de dengue clásico con Ig M positiva
Caso confirmado:
• en fase aguda PCR de muestra sanguínea
• después de los 5 días de la enfermedad pido Ac (aparece Ig M)
• es un caso sospechoso o probable con confirmación serològica de una muestra pareada de Ig M o Ig G, aislamiento de
virus, o prueba histoquìmica.
• en una situación de epidemia, y luego de la confirmación de circulación del virus mediante las pruebas de laboratorio
antedichas, los casos siguientes se confirman por criterios clìnico-epidemiològicos.
Caso importado:
Caso confirmado que fue detectado en un país diferente de donde ocurrió la transmisión
Caso autóctono:
Caso confirmado en el mismo país donde ocurrió la transmisión.

*Test del torniquete (inespecìfico): consiste en inflar el manguito del tensiòmetro a un punto intermedio entre la PS y PD durante 5
minutos y luego desinflar el manguito, esperando que la piel vuelva a su color normal y contando después el número de petequias
visibles en una área de 2,5 x 2,5 cm en la superficie ventral del antebrazo. La presencia de 20 o màs petequias indica una prueba
positiva ya que ofrece información sobre la fragilidad capilar e indica que pacientes tienen màs probabilidad de sufrir sangrados
espontáneos.

Medidas de control
A nivel individual:
• inicio de investigación epidemiològica en los casos sospechosos en relación con las actividades de los 15 días previos al
inicio de la enfermedad para localizar el foco, búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.
• evitar el contacto de mosquitos con el paciente hasta que desaparezca la fiebre por medio de mosquiteros, repelentes,
mallas metálicas.
• si surge dengue en proximidades de foco de fiebre amarilla selvática se recomienda la inmunizaciòn contra la fiebre
amarilla a la población según normas, ya que ambas enfermedades urbanas comparten el mismo vector.
• contraindicado el AAS (aspirina) para el tratamiento de la fiebre para evitar efectos sobre agregación plaquetaria y
hemorragia digestiva.
A nivel comunitario:
• información, educación y comunicación en la población sobre la biología del mosquito, el modo de transmisión y los
métodos de prevención.
• intensificar la vigilancia de los casos febriles en áreas de riesgo potencial
• intensificar las medidas de control tendientes a eliminar potenciales sitios comunitarios de cría del mosquito, como los que
se encuentran en cementerios y baldíos.
• campañas de eliminación de cacharros, tratamiento comunal de basura, aplicación de larvicidas y eliminación de insectos
adultos mediante la fumigación.

BRUCELOSIS
Enfermedad zoonòtica de distribución mundial, de curso crònico que afecta tanto al hombre como a los animales domésticos, fauna
silvestre y mamíferos marinos. Conocida como “fiebre de Malta”, “ fiebre ondulante” o “ fiebre del Mediterráneo”. Es considerada
una enfermedad ocupacional de personas que trabajan con animales infectados o sus tejidos, particularmente granjeros, veterinarios,
trabajadores en mataderos. Ademàs forma parte de las denominadas “ enfermedades transmitidas por alimentos ETA”, que
representan intoxicaciones o infecciones provocadas por el consumo de agua o alimentos contaminados con microorganismos o
parásitos, o bien por las sustancias tóxicas que estos producen. En Argentina el SENASA controla los procesos de inocuidad y
calidad de los alimentos, tanto en la materia prima como en los productos, subproductos y derivados de origen animal y vegetal.

Descripción:
Son patógenos intracelulares del SRE. Tras la exposición inicial son fagocitadas por macròfagos, sobreviviendo y replicándose en su
interior, transportándose hasta el bazo, hígado, MO, ganglios y riñones induciendo formación de granulomas y alteraciones
destructivas en enfermedad avanzada. Esta capacidad de supervivencia intracelular le adjudica protección ante acción de ATB y
determina el curso ondulante de la enfermedad y su tendencia a presentar recaídas y evolucionar a formas crónicas.

Forma aguda: síntomas iniciales inespecìficos, malestar general, escalofríos, sudoración maloliente, fatiga, debilidad, mialgias,
pérdida de peso, artralgias y tos no productiva. Casi todos presentan fiebre, la cual puede ser intermitente en los no tratados ( fiebre
ondulante). Hepatoesplenomegalia (35-50%), linfadenopatìas (20%) Focal o localizada: presente en màs de la mitad de los pacientes.
Se evidencia por complicaciones supurativas de diferentes órganos o sistemas, incluìdo osteoarticular (osteomielitis de vértebras
lumbosacras, artritis de rodillas) , cardiovascular (endocarditis) y SNC (meningitis o meningoencefalitis). Por lo general los pacientes
se recuperan, pero algunos pueden presentar lesiones persistentes e incapacidad severa. Sin tratamiento la tasa de letalidad es menor
del 2%.
Forma crónica: puede presentarse por recaídas sucesivas (a partir de una forma aguda) o asociarse a manifestaciones focales. Las
recaídas aparecen en el 10%, definiéndose como la apariciòn de signos y síntomas clínicos (con o sin cultivo positivo), comúnmente
en el primer año después de la infección. Presentan los mismos síntomas que la forma aguda, aunque suelen ser menos intensos que
el episodio inicial. El paciente presenta depresión psicofìsica. La mayoría de los casos son causados por tratamiento inadecuado.
Agente
• diversas especies del género Brucella. Cocobacilo Gram (-)
• B. melitensis (cabras) B. suis (cerdos) B. abortus (vacas) B. canis (perros)
Transmisión
Patrón urbano-alimentario: digestiva, por consumo de leche y derivados no pasteurizados. Hervir y pasteurizar!
Patrón rural-laboral: por exposición profesional al ganado infectado o sus productos. Vìas de infección: piel, conjuntival, inoculaciòn
o respiratoria (inhalaciòn de polvo en lugares contaminados donde hay animales infectados: establos, mataderos, camiones jaula)
Tendencia estacional en primavera- verano, que es el período de reproducción de los animales. Los animales infectados eliminan las
bacterias a través de sus secreciones (leche, secreciones vaginales, semen, sangre, orina y heces) y/o después de un aborto o parto,
contaminando pastos, agua y medio ambiente.
La transmisión humana es excepcional.
Reservorio
• Ganado bovino, equino, porcino, ovino y caprino. Los perros constituyen un problema ocasional.
Incubación
• 1 a 3 semanas a varios meses

Definición de casos
Caso Sospechoso: toda persona con fiebre de comienzo agudo o insidioso
+ 1 o más de los siguientes signos y síntomas:
• sudoración nocturna
• artralgia, cefalea, fatiga, anorexia, mialgia, disminución de peso
• artritis/espondilitis, meningitis, afectación focal de órganos (endocarditis, hepatoesplenomegalia, orquiepididimitis)
+ 1 o más de los siguientes antecedentes epidemiológicos:
• contacto (principalmente ocupacional) con animales de producción ganadera
• contacto con perros sintomáticos o de aspecto saludable
• consumo de productos de origen animal presuntamente contaminados
• exposición en laboratorios (inoculaciòn)
• ser hijo de madre con serologìa positiva para brucelosis.
Frente a un paciente con sospecha de infección se solicitarán simultáneamente hemocultivos + serologìa (técnicas de tamizaje +
técnicas confirmatorias) Si existen lesiones focales se toman muestras de biopsia de MO, hígado o hueso para cultivo.
Caso probable:
Todo caso sospechoso con al menos una prueba de tamizaje positiva
Caso confirmado:
Diagnòstico directo: prueba màs especifica pero de eficacia limitada ya que resultado negativo no permite descartar la enfermedad.
• aislando al microorganismo a partir de cultivos de sangre, MO u otros tejidos.
Diagnòstico indirecto:
Un resultado serològico positivo puede indicar tanto infección activa como Ac que persisten después de la recuperación (los Ac IgM
pueden permanecer positivos a títulos bajos durante meses o incluso años) o exposición a un microorganismo que presente reacción
cruzada. Por lo antedicho los resultados serològicos deben estudiarse en conjunto con los datos clínicos y epidemiològicos
• técnica de aglutinación con Rosa de Bengala (RBT)
• ELISA
Presencia de nexo epidemiològico con un caso confirmado

Caso descartado:
Todo caso con 2 muestras con 30 días de separación entre ambas, en las que no se detectan Ac anti Brucellas.
El diagnòstico de brucelosis requiere la valoración de la HC, exàmen físico y pruebas habituales de laboratorio (hemograma
completo, VES, pruebas de función hepática) y radiología (principalmente para manifestaciones clínicas de espondilitis y artritis
avanzada), combinadas con cultivos, serologìa o PCR.
Medidas de control
• control de la enfermedad del ganado (identificación con pruebas serològicas, eliminación de infectados y vacunación)
• hasta la fecha no hay vacuna para B.suis, B.canis ni para humanos.
• evitar consumir lácteos no pasteurizados
• medidas de seguridad adecuadas en laboratorios
• ropa protectora en trabajadores de mataderos.
CÓLERA
Enfermedad evitable con buenas medidas de intervención, siendo esencial el mejoramiento de la infraestructura sanitaria y la
educación para la salud. Ante un caso, se debe intervenir inmediatamente para controlar brotes. Su control requiere vigilancia
apropiada y notificación de todos los casos.
Descripción
Enfermedad bacteriana intestinal aguda que en su forma grave tiene comienzo repentino, diarrea acuosa y profusa, vómitos
ocasionales, deshidratación rápida, acidosis, colapso circulatorio e insuficiencia renal. Son comunes los casos con diarrea y
deshidratación leves.
Agente
• V. cholerae serogrupo O1 y V. cholerae O139 ( no O1).
• Bacilo Gram negativo.
Transmisión
• ingestión de agua o alimentos contaminados
• en forma directa o indirecta, por heces o vómitos de enfermo o portador.
• la ocurrencia de asintomáticos adquiere importancia por su papel en la transmisión de la enfermedad.
• existen portadores crónicos que eliminan V. cholerae de forma intermitente por largo tiempo (meses)
Reservorio y transmisibilidad:
Habitualmente el hombre
La transmisibilidad perdura durante la eliminación de V. Cholerae en las heces
Distribución:
En áreas epidémicas los màs afectados son los hombres mayores de 15 años por su mayor posibilidad de contactar con el
microorganismo debido al desplazamiento laboral. En las áreas endèmicas los màs afectados son los màs jóvenes.

Definición de casos
Caso sospechoso en zonas sin casos:
Toda diarrea brusca, acuosa y profusa con deshidratación en mayores de 5 años de edad, o toda persona con síndrome
gastroenterocolìtico que provenga de zona endémica o epidémica.
Caso sospechoso en zona epidémica o endémica:
Cualquier diarrea aguda independiente de la edad y sexo y diarreas en convivientes con el caso.
Caso confirmado:
• caso sospechoso mas aislamiento en heces o vómitos del vibrio perteneciente a los grupos O1 u O139.
• cuando se aisla vibrio no O1 es importante determinar su toxigenicidad ya que en caso afirmativo y de no ser O139, nos
encontramos frente a una cepa con capacidad epidémica desconocida.
Caso importado:
Cuando existe anecedente de haber viajado a un país epidémico o endémico 5 días antes del inicio de la diarrea.

Medidas de control
A nivel individual
• respetar las medidas de bioseguridad establecidas para cualquier enfermedad entèrica en caso de hospitalizaciòn.
• toma de muestras de materia fecal y/o vómitos para aislamiento de vibrio
• entrevista con paciente investigando posible fuente de contagio (alimentos)
• toma de muestra a contactos si corresponde por síntomas
A nivel comunitario
• realizar el control de foco encuestando contactos

QUIMIOPROFILAXIS (la administración de quimioprofilaxis masiva es ineficàz para contener la propagación de la epidemia)
• ante un caso sospechoso en área no epidémica ni endémica, esperar el cultivo positivo para realizar quimioprofilaxis a los
contactos, denominándose como tal a las personas que viven bajo el mismo techo y/o que hayan compartido alimentos con
un enfermo en los últimos 5 días
• ante un caso sospechoso en área epidémica o endémica, realizar la quimioprofilaxis a contactos después de la evaluación
epidemiològica.
A los contactos:
Tetraciclina
• en adultos, 2 grs por dìa durante 3 días (distribuidos en 4 tomas)
• en niños mayores de 9 años, 50 mg/kg/dìa
Doxiciclina
• en adultos única dosis de 300mg
Ampicilina
• en embarazadas, 2 grs por dìa distribuìdas en 4 tomas, 5 días
• en menores de 1 año, 100 mg/kg c/6 hs durante 5 días
Trimetoprima Sulfametoxazol
• en niños de 6 meses a 2 años 8/40 mg/kg/ dìa dividido en 2 tomas durante 3 días
Eritromicina
• en niños 50mg/kg/dìa dividido en 4 tomas durante 3 días
• en adultos 1 gr/dìa dividido en 4 tomas durante 3 días

• Provisión de sales de SRO a la comunidad

• desinfección con lavandina.

Como medida de salud pública, ninguna vacuna es recomendada

TUBERCULOSIS
Agente
• Mycobacterium tuberculosis. BAAR. Aerobio estricto. Resistentes al frío, congelación y desecación.
• otras especies de Micobacterias pueden producir cuadros semejantes y el diagnòstico diferencial se realiza por cultivo y
pruebas de identificación
Transmisión
Vía aérea: por inhalaciòn de bacilos.
Incubación
Producida la primera infección, en la mayoría de las personas los mecanismos de defensa son suficientes para frenar el proceso. Sólo
alrededor del 10 al 20% de los infectados tiene riesgo de enfermar durante su vida. En el caso de infectados por HIV, el riesgo de
enfermar es aproximadamente 10 veces mayor (50%)
Transmisibilidad
De persona a persona desde el momento en que el enfermo comienza a eliminar bacilos por la tos, hasta que comienza el tratamiento,
ya que éste reduce sustancialmente la viabilidad de los bacilos en poco días
Distribución
• la curva de notificaciones por edad muestra picos en menores de 5 años, adultos jóvenes de 25 a 29 años y mayores de 55.
• el incremento en el grupo de 25 a 29 años està principalmente relacionado con la infección por HIV.

BCG: Bacilo de Calmette Guerin. Se trata de Micobacterium bovis de similitud génica al Micobacterium TBC.

Evolución de BCG: cuando nos inoculan el bacilo no hacemos directamente cicatriz, pasa por un período que comienza con una
reacción inflamatoria inespecìfica como todo proceso inflamatorio, local, con eritema, nódulo y que termina con una cicatriz retráctil
aproximadamente a las 6 semanas. En el camino lo que se generó es memoria inmunològica frente al bacilo de Koch (reacción de
hipersensibilidad retardada, tipo IV) Nos expusimos al Bovis y desencadenamos una respuesta inmune específica frente a una
micobacteria que por su similitud génica responderá al Koch.

Ese eritema, ese nódulo que no era mas que líquido seroso compuesto por neutròfilos, linfocitos y demás, genera una
hipersensibilidad tipo IV, una costra que se cayó y termina generando una cicatriz. Cuando esa costra se cae, deja caer un líquido bien
blanquecino y purulento , el caseum: tipo de necrosis patognomònica que producen las Micobacterias. En 6 semanas generamos una
respuesta de hipersensibilidad retardada, de manera tal que si una nueva micobacteria ingresara al organismo por cualquier vía todo
ese proceso en lugar de durar 6 semanas, duraría 24 hs (a lo sumo 48)

Si uno vacuna con BCG genera la reacción de hipersensibilidad para que el bacilo de Koch no se distribuya por todo el organismo!!!
Que es lo que me molesta de la bacteria que ingresa vía aérea? Que franquee el pulmón y se distribuya por todo el organismo, haga
una bacteriemia y me genere una meningitis, una nefritis, una osteomielitis, etc. El primer órgano de defensa frente a las
micobacterias es el pulmón, la reacción de hipersensibilidad se genera allí cuando la bacteria ingresa y lo hace en 24 hs, y en 24 hs
se detiene la posibilidad que tiene de penetrar por los vasos sanguìneos y distribuirse por todo el organismo (porque se genera un
foco de necrosis casoesa) El parénquima pulmonar lo que hace es inmolarse frente a la posibilidad de que la micobacteria vaya a
recorrer todo el torrente sanguíneo, no le queda otra porque allí se produce el contacto, la reacción de hipersensibilidad, la necrosis
caseosa y lo detienen.

Hasta cuando vacuno? 6 años 11 meses y 29 días, antes de los 7 años porque la probabilidad de exposición por ser endémica està
siempre. Se sacaron los refuerzos de 6 meses (2007) y 16 años porque se demostró que no protegen adicionalmente contra las
formas malas de TBC , porque la mico està en el ambiente, con aspirarla genero estimulación del sistema inmune para seguir
sosteniendo en el tiempo la reacción de hipersensibilidad. Si estás vacunado según tu carnet y no tenes cicatriz se considera que estás
correctamente vacunado y no tengo que revacunar. Si no recuerdo si me vacuné, no tengo cicatrìz y tengo menos de 7 años se
revacuna.
Los que vienen a un lugar andèmico deben vacunarse, el problema es que quien no se vacuna se enferma igual que nosotros, porque
una cosa es infectarse y otra enfermarse. Para enfermarnos tenemos que tener una situación orgánica determinada, por ejemplo
inmunodepresiòn. No se vacuna con BCG se vacuna con el aire, no en el deltoides sino en el parénquima pulmonar!!!
Cuanto tarda en hacer foco de necrosis caseosa? 4 a 6 semanas, si tarda en consolidarse como necrosis caseosa se va a diseminar y no
necesariamente va a enfermar ,y va a formar focos de necrosis caseosa microscópicos en toda la economía (riñón, meninges, hueso)
el peligro real es que reactive ese foco!!! Lo que impedimos con la reacción de hipersensibilidad puesta por la vacuna, es que ese
foquito se forme y el bacilo no se escape, el día de mañana si reactivamos ese foco lo reactivamos en pulmón. Pero si viene un
extranjero tarda 6 semanas en formarlo y mientras tanto el bacilo da vueltas, el dìa de mañana puede reactivar foco en meninges y
hace meningitis por tbc.

La prueba tuberculìnica o PPD: (Derivado Proteico Purificado) es un precipitado que se obtiene del medio de cultivo sintético de
Mycobacterium tuberculosis destruido por el calor y eliminado por filtración. Se coloca 0,1ml de tuberculina intradèrmica en la cara
anterior del antebrazo y se mide la reacción. Que es lo que mide? Estamos poniendo una partecita que no es virulenta y nos muestra
si tuvimos contacto previo con el bacilo o no. Si tenemos la inmunidad pasiva quien va a tener PPD negativa? Nadie, salvo que
inoculen BCG vencida porque todos mas temprano o mas tarde en la vida hemos tenido contacto previo, dará +. Por lo tanto no tiene
valor diagnòstico. No tiene indicación pedir PPD salvo en circunstancias especiales ejemplo HIV. Mido el diámetro de la pàpula a las
72 hs para ver cuanto se indurò, 15mm o mas se considera positivo, pudo tener contacto o se trata de un paciente vacunado.

Primoinfeccion tuberculosa: primer contacto con el bacilo de Koch (no el Bovis) Se da en la infancia porque es una enfermedad
endémica. Si estamos vacunados se hace foco de Ghon que es la necrosis caseosa por reactividad del sistema inmune, y complejo de
Ghon que es lo poco que se puede movilizar el bacilo hacia los ganglios que están de manera contigua al foco de Ghon. Donde el
bacilo se queda, se muere o se queda quiescente con bajo requerimiento metabólico esperando la oportunidad de reactivarse. Tarda 20
hs en producirse. Que puede pasar con la primoinfecciòn? Cursa silente, asintomática y listo (Rx tórax negativa, laboratorio normal,
Mantoux +), el 99% queda ahí y se puede llegar a calcificar, o el proceso infeccioso no se puede contener y enferma (1% TBC
primaria) por no estar vacunados, sistema inmune deficitario y malas condiciones socioeconòmicas (pobreza, mala alimentación,
malas condiciones de vida, hacinamiento)

TBC primaria: es la enfermedad que le sigue inmediatamente a la primoinfecciòn. Hacen TBC primaria los niños porque son los
que se primoinfectan en nuestro ambiente.
• Síntomas respiratorios y adenopatìas
• rx de tórax +
• laboratorio patológico
• Mantoux +
• sin tratamiento progresa

Las cavernas que son? Respuesta inmune satisfactoria, millones de focos de necrosis caseosa que coalescen, se abren a bronquio y
expectora quedando una caverna (lo escupo para sacármelo de encima y evito que se disemine, actúa como mecanismo de defensa)

Los niños con su sistema inmune inmaduro no hacen cavernas, por lo tanto no contagian! En los que hacen tbc primaria probable
que no puedan hacerlas porque no tienen capacidad de generar tantos focos de necrosis caseosa, por eso tienen mayor probabilidad
de que escape el bacilo y presenten clínica distinta a la del adulto que cuesta diagnosticar. Una primaria sin cavernas puede
presentarse como consolidación en parénquima pulmonar (neumoniìa lobar) Ensanchamiento mediastinal porque tienen avidez
por ganglios peribronquiales, generan proceso inflamatorio ganglionar que es signo indirecto de afectacion por Micobacterium en un
niño con pérdida de peso (disminución de la curva de crecimiento pondoestatural) , fiebre vespertina y sudoración nocturna.
Hay que buscar al adulto que lo contagió!

TBC secundaria: complejo de Ghon en vértice porque allí la relación ventilación perfusiòn es mas alta. Por inmunodepresiòn con
base en el estrés el foco se reactiva y nuestro sistema inmune reacciona produciendo caverna bien delimitada, focos de necrosis
caseosa que coalescen y expectora. Contagian.
De que manera afecta a pulmón? Con o sin cavernas. Si no tiene cavernas es porque la reactividad de su sistema inmune se ve
afectada, si es un niño con su sistema inmune poco desarrollado o es un adulto con una patologìa como el HIV.

TBC diseminada o miliar: cabe la posibilidad de que si no tiene capacidad de desarrollar cavernas y tiene inmunodepresiòn de base
esas mico escapen hacia todos lados. La TBC MILIAR es expresión radiológica de la diseminaciòn de la micobacteria, afección en
ambos campos pulmonares ,granitos de mijo en placa de tórax. Si està extendido a todo el organismo, se llama GRANULIA. Biopsia
transbronquial con Broncofibroscopìa + fondo de ojo (cuerpos coroideos puntillado de granulomas) + lcr (meningitis) para llegar a
dx de certeza.
• Pleural: es la mas frecuente, se diagnostica con biopsia de pleura parietal.
• Genitourinaria: asintomática hasta llegar a la vejiga, da cistitis con Uro (-) orina en agua jabonosa, debe pedirse BAAR.
• Meningitis: subaguda, a líquido claro, se ve en no vacunados y deja secuelas.
• Osteoarticular: mal de Pott en columna, produce FOD, se ve en ancianos.
• Peritoneal: ascitis, dx con biopsia
• Intestinal: malabsorciòn.
Definición de caso
Caso sospechoso de TBC pulmonar (darle barbijo N95, ventilación cruzada abriendo puertas y ventanas)
• tos y catarro mucopurulento persistente de màs de 15 días (sintomático respiratorio)
• expectoración con sangre (hemòptisis) con o sin dolor torácico y dificultad para respirar
• pérdida de peso y apetito, fatiga, sudor nocturno, fiebre, cansancio
• TBC pulmonar con baciloscopìa negativa con lesiones radiológicas extensas y sintomatologìa
Caso confirmado de TBC pulmonar
• TBC pulmonar con bacteriología positiva (directo baciloscopìa y/o cultivo positivo en Lowenstein-Jensen)
• BACTEC 460 (10 días)
• en niños lavado gástrico.
Toma de muestra para baciloscopìa
Primer esputo a la mañana y otro durante el dìa o a la mañana siguiente recogidos en 2 frasquitos diferentes para que pueda ser
observado en micro. Rotular para enviar. No escupir (que tire un buen gallo), que lo haga en lugar abierto como un patio, nunca en
lugar cerrado porque aerosoliza. Todas las baciloscopias positivas van a cultivo. Bacilo positiva empiezo con tratamiento empírico.
Cultivo lento 60 días con medio solido, porque puede ser otro micobacterium que haga cuadro parecido, avium, cansasis. Si pasan
mas de 40 días y sigue con fiebre, deteriorado, a pesar del tratamiento con ese cultivo estudio la sensibilidad.
Caso sospechoso de TBC extrapulmonar:
Similares a la pulmonar:fiebre, astenia, decaimiento, sudor nocturno, etc. A estos síntomas y signos se agregan los específicos para
cada localización. TBC extrapulmonar severa (meningitis, formas miliares, pericarditis, peritonitis, pleuresía bilateral, intestinal,
genital, urinaria, etc)
Caso confirmado de TBC extrapulmonar:
Caso sospechoso con confirmación anatomopatológica y/o bacteriológica

Tratamiento:
Los tratamientos con drogas tuberculostàticas tienen muchos efectos adversos. El primero es medico, el paciente tiene que tratarse
con tratamiento directamente observado , deben ir de lunes a viernes al centro de salud mas cercano a tomar la medicación para no
generar resistencia. Tiene 2 fases: la primera fase en un centro de salud dura 3 meses (porque no se mide por tiempos se mide por
tomas) el paciente debe cumplir 60 tomas excepto que haya lugar que abra todos los días. La segunda fase dura 4 meses reales y se da
lunes, miércoles y viernes. En primer fase se usan las 4 drogas: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol. Presenta efectos
adversos, por lo que debo vigilar el tejido hepático con 1 laboratorio mensual en el que debo considerar transaminasas, TP,
bilirrubina. Si tiene dolor abdominal, ictericia, hipocolia, coluria ojo! Control de laboratorio hepático que determina si sigo o no con
el tratamiento.
✗ Etambutol: 15-20mg/kg/dìa. Produce neuritis óptica retrobulbar y alteración de la agudeza visual y visión de colores.
Fondo de ojo ya que puede llevar a ceguera. Contraindicada en niños, solo uso isoniacida, rifampicina y pirazinamida.
✗ Rifampicina: 10mg/kg/dìa. Se elimina por lagrimas, por orina, MF y tiene color rojo, es una manera de eliminar la droga
no es efecto adverso. Que no use lentes de contacto porque las lagrimas los tiñen y hay que sacarlos. Ademas tiene
interacción con ACO dando lugar a embarazos indeseados, ya que es activador de la citocromo P450, inductor enzimático
disminuyendo el efecto de todo lo que demos con Rifa. Advertir que deben usar preservativos.
✗ Isoniacida: 5mg/kg/dìa. Hepatitis, intolerancia digestiva, neuritis por deficiencia de Vitamina B6.
✗ Pirazinamida: 15-20mg/kg/dìa. Dolores articulares porque produce hiperuricemia. Hepatotoxicidad, náuseas, vómitos.
Una de las màs eficaces.
✗ Estreptomicina: 15mg/kg/dìa. En caso de resistencia. Única inyectable, el resto VO. No la damos màs de 60 días.
Toxicidad òtica, vestibular, renal. Parestesias periorales, sudoración.
En inmunocompetentes la duración del tratamiento es de 6 meses, en inmunocomprometidos de 9 meses a año y
medio.

Medidas de control
• detección de sintomáticos respiratorios y efectuar baciloscopìa (2 muestras)
• tratamiento directamente observado que asegure la curación del enfermo
• vacunación BCG de los RN antes del alta de la maternidad
• investigación de los contactos de enfermos bacilìferos
• mejorar condiciones socioeconòmicas ( hacinamiento, nutrición)

FIEBRE HEMORRÀGICA ARGENTINA

Fiebre hemorràgica viral aguda zoonòtica, conocida como mal de los rastrojos o mal de Junín.

PI: 1 a 2 semanas. Cursa con un síndrome febril inespecìfico con febrìcula (37,5-38,5) al cual se le puede agregar característicamente
el ribete gingival, enantema en paladar blando, úvula y amígdalas. Buscar adenopatìas laterocervicales y petequias debajo de las
axilas. La cefalea es un signo bastante frecuente.

Debemos estar atentos al exàmen neurológico dado que las dos formas clásicas de presentación de la FHA grave es como un
síndrome hemorràgico o como un síndrome neurológico (o ambos) El síndrome hemorràgico se caracteriza por sangrado en al
menos 2 o mas sitios, la mayoría sangrados leves (gingivorragia, epistaxis , a veces puede haber sangrado digestivo y urinario)
Mujer joven edad fértil, con metrorragia, fiebre, hipotensa, desorientada, pensar en aborto infectado pero SIEMPRE dentro
de los D/D en este área contemplar el de la FHA, sobre todo con leucopenias y plaquetopenias en el laboratorio.
En síndrome neurológico tendré a un paciente con cefalea, confuso, un poco excitado, y en casos graves convulsiones o comas que
pueden ser secundarios a sangrado neurológico por plaquetopenia.
Periodo de convalecencia: (1-2 meses)
Por lo general al dìa 10-12 empieza con lentitud la mejoría.

Agente:
Virus Junín-ARN- familia arenavirus.
Transmisión:
Vector: ratón maicero (Calomys musculinus) sufre infección crónica asintomática eliminando el virus a través de saliva, orina y
sangre. La infección al humano se produce a través de contacto con piel, mucosas o por inhalaciòn de partículas portando el virus.
Interhumana es excepcional.
Distribución:
• Zona endémica: Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe, Entre Ríos y La Pampa.
• principalmente en gente que reside ,visita o trabaja en el medio rural. El 80% son hombres entre 15 y 60 años.

Diagnòstico: clínico + noción de foco

Anamnesis +Exàmen físico: facies eritematosa (facies de ebrio matinal) y exantema eritematoso (cuello y parte superior tronco-
axila-cara interna del tercio superior de los brazos)
Estudios complementarios:
Laboratorio clínico:
Siempre se pide tiempo de coagulación que puede estar alterado
• hemograma completo con recuento de plaquetas: leucopenia y plaquetopenia PROGRESIVA
• VES baja (2-3)
• hepatograma: elevación de transaminasas (principalmente ASAT o GOT)
• elevación de LDH
• elevación de la CPK
• orina: cilindruria y proteinuria. Se observan en el sedimento urinario las células redondas de Milani. Hallazgo
orientador, no patognomònico.

Laboratorio microbiològico:
Inicialmente le haré PCR y nueva muestra a los 2 meses para hacerle ELISA confirmatorio porque la PCR negativa no me descarta el
diagnostico.
Directo: real time- PCR (dxa los 2 días)
Indirecto: 2 muestras: una en fase aguda y una a los 60 días (para mostrar seroconversiòn) Determinación de IgM o determinación de
IgG usando ELISA y la prueba de neutralizaciòn por reducción de placas (PRNT)

Tratamiento:
Transfusión de plasma inmune (lisado de Ac) dentro de los primeros 8 días desde el inicio de los síntomas.
No todos los pacientes que sufren FHA y sobreviven son potenciales donantes muchos desarrollan títulos bajos de Ac o Ac que no
tienen suficiente poder neutralizante para ser dadores. El plasma inmune se encuentra disponible en los centros de referencia de FHA
de las provincias afectadas (en Rosario, el hospital Provincial) o en el Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas “Dr.
Julio I. Maiztegui” de Pergamino, Buenos Aires. Se solicita sangre de personas que ya hayan tenido la enfermedad y se hayan curado,
para formular los bancos de plasma en dicho instituto.
Un sujeto que se vacunó no puede donar plasma porque no tiene Ac suficientes.
• Dosis: 3500UT/kg. No es efectivo cuando se lo transfunde luego de ese momento.
• si no se lo trata la mortalidad alcanza el 30%, reduciéndose al 1% con tratamiento
• tratar complicaciones que vayan apareciendo en el transcurso de la enfermedad
Medidas de control:
Profilaxis:
Control de vectores: los Calomys son presas de las lechuzas del campanario, por lo que evitar matar lechuzas permitiría conservarlas
en la naturaleza, permitiendo que cumplan su papel en la cadena alimentaria.
Vacuna a virus atenuado: Candid 1 incorporada al calendario nacional de vacunación en el año 2007, para personas de 15 a 65 años,
que residan en zonas endèmicas. Ha demostrado ser inocua, inmunogènica y con un 95,5% de efectividad. Única dosis.

HISTOPLASMOSIS
Enfermedad cosmopolita considerada la micosis respiratoria màs frecuente en el mundo.
En nuestro país la segunda micosis sistémica tras la Criptococosis.
Descripción:
• afecta el sistema monocìtico-macrofàgico de personas y animales
• una vez que los microconidios llegan a los alvéolos, son fagocitados por los neutròfilos y los macròfagos. El estimulo para
la transición de la forma micelial a la de levadura es la temperatura, y es un paso fundamental en la infectividad del hongo.
Tras la transformación las levaduras migran hacia los ganglios mediastìnicos e hiliares, donde pueden acantonarse, y
después a órganos situados a distancia que poseen abundantes fagocitos mononuncleares. La activación de la inmunidad
celular es necesaria para restringir el crecimiento. Aunque la infección està limitada por la inmunidad celular, los tejidos no
se esterilizan. Las levaduras pueden ser viables incluso muchos años.
 • Localización:
a)pulmonar
b)diseminada

• Duración:
a)aguda
b)crónica
• Tipo de infección:
a)primaria
b)reactivaciòn

Leve o asintomática en el 90% de la población normal, en el 10% restante puede ser una enfermedad pulmonar grave, a veces
mortal, especialmente en ancianos, alcohólicos y fumadores. En personas con inmunodepresiòn celular (SIDA, DBT, terapias
inmunosupresoras) la histoplasmosis se presenta como una enfermedad diseminada grave, llamada histoplasmosis diseminada
progresiva. La forma grave se acompaña de fiebre, astenia, anorexia, pérdida de peso, cefalea, tos, mialgias, afectación articular y, a
veces, derrame pleural, derrame pericàrdico y eritema nudoso. En un pequeño porcentaje se produce una insuficiencia respiratoria
grave, que puede causar la muerte. En pacientes con EPOC se observa formación de cavidades, fibrosis e histoplasmomas, masas
pulmonares que pueden parecer neoplasias.
Forma crónica: la infección tiene un curso progresivo y poco sintomático, caracterizado por febrìcula, pancitopenia, pérdida de
peso, hepatoesplenomegalia y ùlceras orales. En pacientes inmunodeprimidos puede reactivarse desde formas crónicas o latentes. En
estos pacientes la enfermedad es progresiva y puede resultar muy grave siendo similar a la TBC o a la leishmaniasis diseminada.

Agente:
• Histoplasma capsulatum, hongo dimorfo de la familia de los Ascomicetos.
• Tiene 2 formas: filamentosa y levadura.
• la evaluación microscópica del micelio revela dos tipos de conidios:
-los macroconidios: cuerpos esféricos grandes de pared gruesa con proyecciones espiculares.
-los microconidios: pequeños cuerpos ovalados y lisos. La fase infectiva, debido a que su tamaño pequeño les permite
alojarse en bronquiolos terminales y alvéolos.
Reservorio:
El suelo, crece mejor en suelos con alto contenido de nitrógeno, especialmente en aquellos enriquecidos con guano de murciélago o
aves
Transmisión:
Vía inhalatoria: las conidias inhaladas se transforman en levaduras a nivel pulmonar, lugar donde es internalizado por fagocitos. La
infección fùngica se disemina a través del sistema monocìtico-macrofàgico y del SRE por todo el organismo, incluyendo bazo,
hígado, MO y ganglios linfáticos.
Distribución:
• reas subtropicales, tropicales y templadas del continente Americano. La mayoría de los brotes se documentan en el centro y
norte de América.
• en Argentina la mayoría de los casos notificados corresponden a la región conocida como Pampa Húmeda que incluye a
Buenos Aires, Sur y centro de Santa Fe, Entre Ríos, sudeste de Córdoba y este de La Pampa.
• en zonas endèmicas representa la primera infección oportunista en pacientes con SIDA (50-75%)
Diagnòstico:
• es clínico, epidemiològico y de laboratorio.
Clínico: se basa en los antecedentes epidemiològicos y profesionales, el estudio semiològico, los exámenes radiològicos (neumonitis
mas adenopatìas hiliares y mediastinales en formas leves, infiltrados difusos en formas graves), endoscopias respiratorias,
descripción de lesiones cutáneo mucosas, etc. La sospecha clínica debe ser ratificada por estudios de laboratorio.
Microbiològico:
a) métodos directos: destinados a detectar el agente micòtico o alguno de sus componentes (observación microscópica teñida con
Giemsa, cultivo a partir de muestras clínicas, búsqueda de Ag circulante y PCR) La transición de la fase de micelio a levadura es
determinante para establecer diagnòstico. Es por esto que el cultivo debe hacerse simultáneamente a 28C y 37 °C, observando que
crece como moho a temperatura ambiente y como levadura a 37C (dimorfismo fùnigco)
b) métodos indirectos: los Ac pueden evidenciarse luego de 2 a 6 semanas de la infección.

El diagnòstico solo puede establecerse con certeza mediante aislamiento de H. Capsulatum en líquidos corporales o tejidos.

Prevención y medidas de control:

• en Argentina se considera una enfermedad ocupacional para trabajadores de bodegas, cuevas o edificios viejos
abandonados.
• el personal de APS debe incluirla como diagnòstico diferencial en pacientes con enfermedad respiratoria de etiologìa no
determinada, que hayan manipulado o removido tierra probablemente contaminada con guano, en espacios cerrados o
abiertos, incluìdas áreas donde la enfermedad no es considerada endémica.
• se deben desarrollar esfuerzos educativos para alertar a trabajadores de la construcción, que rehabiliten edificios donde
hayan habitado estorninos y murciélagos, de la posibilidad de exposición y deben adoptarse medidas para la extracción
segura del guano. Debe considerarse el control del polvo y el uso de mascaras N95.
RABIA
Zoonosis viral distribuida en todo el mundo. La mayoría de los casos tienen lugar en África y Asia. Se trata de una enfermedad
inmunoprevenible, tanto en humanos como en animales, siendo la inmunizaciòn sistemática en estos últimos el factor fundamental
para su control.
Período de incubación:
a)en perros y gatos: de días a 24 meses (promedio 30 a 60 días)
b)en animales de importancia económica (ganado): de 25 a 150 días
c)humanos: desde menos de 2 semanas hasta màs de 1 año (promedio de 2 a 4 meses)
La duración del PI està determinada por:
1) la concentración del virus en el inòculo
2) la proximidad de la herida al cerebro
3) la gravedad de la herida
4) la edad del hospedador
5) el estado de su sistema inmunitario

La infección comienza con la propagación centrìpeta del virus a través de los nervios periféricos hasta los cuerpos celulares
neuronales, donde tiene lugar su replicaciòn, dando una encefalopatìa viral aguda potencialmente mortal si no se realiza
tratamiento inmediato posterior a la inoculaciòn.
El virus se replica lentamente en el punto de inoculaciòn durante días o meses, antes de dirigirse hacia el SNC. Cuando logra acceder
a la médula espinal, el cerebro se infecta con rapidez. A continuación el virus se disemina desde el SNC a través de las neuronas
aferentes hacia lugares intensamente inervados, como la piel del cuello y la cabeza, las glándulas salivales, la retina, la córnea, la
mucosa nasal, la médula suprarrenal, el parénquima renal y las células acinares pancreáticas. Después se produce una encefalitis y
degeneración neuronal. Histologicamente se ve la presencia de corpúsculos de inclusión de Negri.

Los Ac pueden impedir la diseminaciòn del virus hacia el SNC y el cerebro cuando se administran o se generan durante el
período de incubación. Habitualmente el PI es lo suficientemente largo para permitir la generaciòn de una respuesta protectora y
terapéutica de Ac si se aplica una inmunizaciòn activa con la vacuna inactivada de la rabia. Por eso la inmunizaciòn activa
(aplicación de vacunas) como la pasiva (aplicación de gammaglobulinas antirrábicas) son altamente efectivas para proteger
contra la enfermedad.

Clínica:
En animales
Perro:
La enfermedad se puede presentar en dos formas (furiosa o paralítica), ambas precedidas por una fase prodròmica que generalmente
dura 1 a 2 días. Hay un cambio de conducta caracterizado por signos de intranquilidad y agitación. Puede observarse congestión
conjuntival.
1-Forma furiosa: presenta 2 fases sucesivas.
a) Fase de excitación: dura aproximadamente 3 días. Cursa con signos de hipersensibilidad a los estímulos visuales y auditivos,
hiperexitbilidad refleja, anorexia, estimulación de los órganos genitourinarios, agresividad (intentos de morder en forma
indiscriminada), convulsiones, salivación abundante, mirada perdida y espasmo laríngeo (vocalizaciones bitonales, como aullidos
roncos y prolongados)
b) Fase de depresión: dura aproximadamente 2 días. Se observa incoordinaciòn motora, parálisis mandibular, lengua péndula, babeo,
anisocoria, estrabismo y finalmente parálisis ascendente, hasta el coma y muerte.
2-Forma muda o paralítica: dura de 2 a 5 días. La fase de excitación es corta o està ausente. Predominan los síntomas paralíticos.
Marcada parálisis mandibular (boca abierta o cerrada) El animal presenta dificultad para deglutir y permanece liberando saliva
constantemente. Hay parálisis ascendente, hasta el coma y muerte.
Gatos:
Se manifiesta generalmente como forma furiosa, de alta agresividad.
ADIE (animales de importancia económica)
Generalmente se manifiesta con síntomas tipo paralítico. El animal presenta pupilas dilatadas, movimientos anormales, tendencia a
aislarse, lagrimeo, temblores, incoordinaciòn, dificultad en la deglución, decùbito y muerte. La enfermedad dura de 2 a 5 días.
Murciélagos
Vuelan durante el dìa (comportamiento no habitual), caen (vivos o muertos) y/o que no vuelen deben considerarse como sospechosos
de sufrir infección ràbica.
Humanos
El cuadro clínico consta de 2 períodos: prodròmico y de estado.
-Período prodròmico: las primeras manifestaciones son: fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, inquietud, cefalea y
parestesias en el lugar de la herida.
-Período de estado se divide en 2 etapas:
• 1er etapa: puede haber excitabilidad, espasmos musculares generalizados, hidrofobia (por espasmo de faringe 20-50%,
provoca dolor que se asocia a los intentos del paciente para tragar agua) fonofobia, fotofobia, convulsiones, alucinaciones,
alteraciones sensoriales e hiperestesia o hipoestesia. Entre un 15-60% presenta parálisis como único síntoma de rabia. La
parálisis puede originar insuficiencia respiratoria.
• 2da etapa: el paciente evoluciona a estado de coma. La muerte se produce por paro cardiorrespiratorio, debido al
compromiso del bulbo raquídeo, donde están ubicados los centros respiratorio y cardíaco.
Una vez aparecido el cuadro clínico la rabia es mortal, a sobrevida promedio desde las primeras manifestaciones clínicas
hasta la muerte oscila entre 5 y 11 días.

Agente:
• virus ARN perteneciente a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.
 • envuelto por una membrana lipídica, por lo tanto lábiles a condiciones ambientales y sensibles a antisépticos
Reservorio:
• el principal es el perro no vacunado
• diferentes genotipos conforman los ciclos de la rabia, entendiéndose por ciclo a la circulación del virus en un determinado
ámbito a partir de sus reservorios naturales. En función de sus reservorios naturales, los ciclos se pueden clasificar de la
siguiente manera:
a)ciclo terrestre: genotipos adaptados a mamíferos terrestres (perros, gatos)
b)ciclo aéreo: genotipos adaptados a mamíferos aéreos. Ej: murciélagos.
• en función de la distribución geográfica de la enfermedad, tambièn se pueden clasificar en:
a) ciclo urbano
b)ciclo rural o silvestres (perros salvajes, zorros, coatìes, ganado)
• Cada uno de estos ciclos, urbano y rural, contiene a su vez los ciclos terrestre y aéreo. El ser humano puede infectarse
potencialmente de cualquier variante y reservorio

Transmisión:
• a través de la saliva de animales infectados
• mordedura: mecanismo màs común. En el animal la infección provoca la secreción del virus a través de su saliva y un
comportamiento agresivo, lo que a su vez facilita la transmisión del virus.
• lamedura de mucosas y de piel con solución de continuidad, rasguños
• por predaciòn: importante forma de transmisión en el gato. Cuando el gato caza un murciélago infectado, recibe el virus
directamente desde el encéfalo del murciélago.
• por trasplante de córnea, órganos sólidos o tejidos provenientes de donantes que estaban infectados.
• por aerosoles:es una posible forma de transmisión de rabia dentro de una colonia de murciélagos y tambièn como forma de
transmisión al humano que visita las cuevas. Se le adjudica ser la forma de contagio en laboratorios donde se manipula el
virus.

Diagnòstico:
Exàmen microbiològico:
Diagnòstico antemortem: uno o mas de los siguientes criterios
• detección de Ag por IFD en muestras de saliva, y/o biopsia de piel de nuca
• detección de Ag por prueba biológica (en ratones o cultivo celular) en muestras de saliva y/o biopsia de piel de nuca
• detección de Ac específicos para rabia en el suero o en el LCR de una persona sin vacunar
• detección de ácido nuclèico del virus de la rabia por PCR en muestras de saliva y/o biopsia de piel de nuca.
Diagnòstico postmortem: uno o màs de los siguientes criterios
• detección de Ag viral por IFD en muestras del SNC
• detección de Ag viral por prueba biológica (en ratones o cultivo celular) en muestras de SNC.
• detección de ácido nuclèico del virus de la rabia por la PCR en muestras del SNC.
Caso descartado de rabia humana:
• caso sospechoso con muestras post mortem negativas a rabia en al menos dos de las técnicas.
• caso sospechoso con resultados de laboratorio negativos y con evolución favorable.

Prevención y medidas de control:

• evento de notificación obligatoria (ENO), tanto para la rabia animal como humana dentro de las 24 hs.
• vacunación antirrábica en animales domésticos de compañía, de carácter obligatorio en perros y gatos. Incluye una
primovacunaciòn a los 3 meses de edad y revacunación anuales. Corresponde al tenedor responsable del animal el
cumplimiento de esta exigencia legal.
• aplicación de vacuna antirrábica (tratamiento pre-exposiciòn) a aquellos grupos humanos con alto riesgo de exposición al
virus: trabajadores de laboratorio de diagnòstico e investigación que manipulan el virus, equipos de empleados que trabajan
en campañas de vacunación antirrábica, veterinarios y auxiliares veterinarios, espelèologos, cuidadores de animales,
trabajadores de zoológicos, reservas naturales, etc.
Accidente potencialmente ràbico:
Ante la ocurrencia lo primero que se debe verificar es el tipo de animal agresor.
a) si el animal es doméstico y està disponible, ES OBLIGATORIA su observación clínica, efectuada por un veterinario, durante un
período no menor a los 10 días a partir de la fecha de agresión. Debe efectuarse cualquiera sea el estado de vacunación del animal y
no debe administrarse vacuna durante el período de observación. El periodo de observación de 10 días se fundamenta en la
cronología de la apariciòn del virus en saliva: aparece de 2 a 5 días antes del comienzo de los síntomas clínicos y persiste hasta la
muerte del animal. En caso de que el CI presente sintomatologìa compatible con rabia durante el período de observación, pasa a ser
sospechoso de rabia y se deben iniciar las actividades de control de foco.
b) si el CI es un animal doméstico de compañía con sintomatologìa compatible con rabia al momento de la agresión o fallecido o es
un animal silvestre, pasa directamente a ser sospechoso de rabia, comenzando tambièn las acciones de control de foco.
c) si el CI no està disponible, es decir que se fugó o està muerto,pero no se puede analizar por estar el cerebro en malas condiciones,
se deben iniciar las actividades de control de foco.
d)si el CI presenta síntomas durante la observación antirrábica o muere, el contacto debe someterse a
confinamiento hasta tener el resultado de la muestra de laboratorio del CI. Si el resultado es negativo, se
libera al contacto y si el resultado de la muestra de laboratorio es positiva, se toman distintas medidas
según el estado de vacunación del contacto.
Profilaxis post-exposiciòn (PPE)
La rabia clínica casi siempre es mortal. La profilaxis posterior a la exposición es la única medida posible
para evitar un cuadro clínico manifiesto. La persona que sufrió el APR debe proceder, lo mas rápido
posible, a la limpieza de la herida con abundante agua y jabón. El agua ejerce una acción mecánica de
lavado y el jabón altera la capa lipídica que cubre al virus, favoreciendo así su inactivaciòn. De este modo,
se disminuye el riesgo de infección. En el efector de salud se le repetirá la limpieza con agua y
jabón, independientemente de la magnitud de la herida y del tiempo transcurrido desde el accidente.
Posteriormente, la conducta a seguir depende de la magnitud de la herida. En el caso de una herida
extensa, la limpieza debe ser cuidadosa, se deben revisar los colgajos y anfractuosidades y lavar
con solución fisiológica. En el caso de heridas poco extensas, se debe lavar con agua oxigenada.
De requerirse sutura, debe colocarse la mínima cantidad de puntos posibles. El médico considerará si
debe aplicarse vacuna antitetànica. En caso de ser necesario, siempre indicar vacuna antitetànica-
antidiftèrica (“ doble bacteriana”) Para la profilaxis-tratamiento de infecciones de las heridas
(especialmente Pasteurella multocida) debe usarse amoxi-clavulànico. La profilaxis post-exposiciòn
debe efectuarse lo màs precozmente posible. No es una emergencia, pero si una urgencia médica. Se
basa en la vacunación acompañada o no, de la administración de gammaglobulinas
antirrábicas.

-esquema Zagreb (4 dosis en 3 visitas): 2 dosis del dìa 0 (se aplican brazos diferentes) y 1 dosis los días 7
y 21.
Las dosis de vacuna en pediatría son las mismas que en población adulta. El embarazo no constituye una
contraindicaciòn para la PPE. Es importante realizar un seguimiento médico periódico del APR para
descartar potenciales fallos en la profilaxis post exposición.

ANELEY LUNA SANMARTI (dejé medio hemisferio en este resùmen)