DENGUE

 Enfermedad infecciosa sistémica y dinámica.

 Puede cursar de forma asintomática o manifestarse con una sintomatología que es muy
amplia y puede ser grave o no grave.
 PERIODO DE INCUBACION: 4 a 10 DÍAS.
 Causada por ARBOVIRUS  4 SEROPTIPOS: DENV 1, DENV 2, DENV 3, DENV 4.
 Vector: Aedes aegypti.

FASES:

1) FASE FEBRIL (2-7 días).

 Fiebre alta y repentina (puede ser bifásica).
 Se acompaña de enrojecimiento facial, eritema, dolor corporal generalizado, mialgia,
artralgia, cefalea,dolor retroorbitaio.
 Suele tener TGI: anorexia, nauseas, vomito, diarrea
 Algunos les da: odinofagia e hiperemia en faringe y conjuntivas.

En la fase febril temprana puede ser difícil distinguir entre otras infecciones virales

 Prueba de torniquete positiva: aumenta probabilidad de tener dengue. (aunque 21% de

personas + no tienen dengue).

Todas las clases de dengue (severidad) son idénticas en esta fase.  importancia de
detección de signos de alarma y otros parámetros clínicos (anexo G,H, I)
 A los pocos días de presentada la enfermedad pueden aparecer hex menores: petequias y
equimosis en piel.
 Puede aumentar el hígado de tamaño.  posiblemente doloroso a la palpación.
 Primera anomalía del hemograma: disminución del recuento total de GB.
 Bradicardia porque la fiebre no eleva sustancialemente la FC.

2) FASE CRÍTICA (24-48h)

 Después de 3 a 7 días  temperatura desciende y se mantiene a 37,5°C o menos.
 Puede haber aumento de la permeabilidad capilar, incremento del HCTO.

 Esos dos puntos son el inicio de la fase critica

 En sí son las MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR LA EXTRAVASACIÓN DE PLASMA

 Puede asociarse a: Hxs  epistaxis, gingivorragia, sangrado transvaginal en edad fértil
(metrorragia o hipermenorrea).
- Patogenia de la permeabilidad microvascular y mecanismos tromboreguladores:
causas inmunopatogenicas no completamente explicadas. Se sugiere una
 interrumpcion transitoria de la función de memebrana del glucocalix endotelial. No
infecta directamente las células endoteliales.

PRECEDE EXTRAVASACION DEL PLASMA

1- Leucopenia con neutropenia y linfocitosis 15 a 20% de formas típicas.

2- Seguida de una rápida disminución del recuento de plaquetas.
 En este punto, los pacientes con gran aumento de permeabilidad vascular pueden
emporar porque además de esa permeabilidad ahora pierden volumen
plasmático.  en cambio, los que no tenían casi aumento de la permeabilidad
capilar mejoran normal.
o A los primeros toca restaurarles la volemia con líquidos RAPIDO “pocas
horas después”: o sino hace hipoperfusión tisular y choque hipovolémico.

 Manifestaciones de la salida de plasma: derrame pleural y ascitis.

 Tambien se d acuando administramos liquidos.
 Rx torax, eco abdominal  muestran derrames en fases iniciales.
 También engrosamiento de la pared de la vesicula biliar (por lo mismo).
 Aumento del HCTO
o Repercute en el estado hemodinámico del paciente.
 1 Etapa: dura horas, se expresa por alt de la PA
(estrechamiento de la p. diferencial o presión de pulso),
taquicardia y otros signos de choque (sin caída de la ta). En
niños es mas importante determinar:
 Alteraciones del estado mental (irritabilidad o
letargo)
 Taquipnea además de taquicardia
 2 etapa: franca descompensación hemodinámica, caída de la
presión sistólica, de la pam y choque (se agrava si tiene alt
miocárdica).

CHOQUE

- Ocurre cuando la perdida de volumen es critico de plasma por extrvasacion.

- Generalmente precedido de signos de alarma
- Cuando este se produce la temperatura puede estar por debajo de lo normal.
- Si el periodo de choque es prolongado o recurrente  hipoperfusion de órganos con
hipoxia y deterioro progresivo del paciente.  SIRS, daño organico multiple acidosis
metabolica y coagulopatia de consumo.
- Por lo mencionado arriba, puede haber hx graves que causan DISMINUCION del
HCTO, LEUCOCITOSIS y empeorameinto del choque. las hx son prinicipalmente del TGI
(hematemesis, melena), pero pueden afectar también los pulmones, el sistema
nervioso central o cualquier otro órgano.
- Cuando la hemorragia es grave, en lugar de leucopenia puede observase leucocitosis.
- Con menor frecuencia, la hemorragia profusa también puede aparecer sin
extravasación de plasma evidente o choque.
CASOS ATIPICOS: casos raros en los cuales la persona tiene varios órganos afectados desde fases
tempranas. Asociado a:

- Acción directa del virus

- Apoptosis
- Otros mecanismos
 Puede causar encefalitis, hepatitis, miocarditis y nefrits. Pueden presentar daños
grave de órganos.
 Otros órganos que pueden afectarse: riñon, pulmones, intestinos y aun en duda el
páncreas.

ENTONCES hay varios pacientes:

a- Mejoran con la caída de la fiebre: desngue sin signos de alarma

b- Empeoran sin caída de fiebre: esto pasa porque al final de la fase febril rápidamente pasan
a la critica y empeoran por la extravasación rapido, y luego al cabo de unas horas ya baja la
fiebre. Esos px igualmente se tratan con signos de alarma y cambios del recuento
sanguíneo.
c- Empeoran con la caída de la fiebrey presentan signos de alarma: dengue con signos de
alarma. (anexo g). ellos casi siempre se mejoran con la reposicion de liquidos. Los que se
agravan mucho es porque no se trataron a tiempo o porque o se trataron adecuadamente
con los liuquidos que eran.

3) FASE DE RECUPERACIÓN (48 – 72h)

 Sobrevive a la fase critica y pasa a esta
 Ocurre porque hay una reabsorción gradual del liquido extravascular al intra.
 Mejora el estado general, se recupera el apetito, mejoran los sintomas tgi, se estabiliza el
estado hemodinámico y aumenta la diuresis.
 A veces hay una lesión cutánea característica llamada “islas blancas en un mar rojo” que
se acompaña de prurito generalizado.
 Pueden presentarse bradicardia sinusal y alteraciones del EKG.
 Se estabiliza el hcto por el efecto de dilución del liquido reabsorbido.
 El # de GB comeinza a subir con el aumento de neutrófilos y disminución de linfocitos.
 Las plaquetas se recuperan después de los GB
 Aca también se puede producir dificultad respiratoria, el derrame pleura y ascitis masiva
 pero es por la reposicion de liquidos (muchos o mucho tiempo) y no por extravasación
masiva.
o tambien pasa en pxs con enf previa cardiaca o renal O alt miocárdica, renal o
pulmonar por dengue.
o Representa la cuasa principal de ICC o edema pulmonar.
 En px con choque hipovolemico no por dengue parece que pasa es con SSN y no con LR.
CLASIFICACIÓN DEL DENGUE
VENTAJAS de la nueva clasificación:

1) Dar seguimiento por parte de la evolución clínica

2) Es completa  por los signos de alarma (graves y muy graves px)
3) Es anticipatoria

DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA

- En adultos florido y tipico (generlamente dura 1 sem) (en algunos dura mas tiempo: se
llama sindomre post dengue que es que dura todo eso la fase de convalescencia).
- En niños OLIGO SINTOMATICO  Puede manifestarse como un cuadro febril
inespecífico.

DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA

- El paciente cuando baja la fiebre suele mejorar. Si no lo hace es que hay sospecha de
que la enf no ha terminado y vendrá una etapa de mas gravedad.
- La mayoría de los signos de alarma son dados por el aumento de la permeabilidad
capilar.

Dolor abdominal intenso y continuo o dolor a la palpación del abdomen:

- VPP 90%.  para extravasación clínicamente importante: ascitis, derrame pleural o

ambos.
- VPP 82% para choque
- El dolor referido en epigastrio
- Esta dado: por la extravasación de plasma hacia las zonas pararrenales y perirenales 
que irrita los plexos nerviosos de la región retroperitoneal.
- El dolor es intenso y transitorio  puede confundirse con cuadros de abdomen agudo
(colecistitis, colelitiasis, apendicitis, emb ectópico o infarto intestinal).
- NO tiene nada que ver con hepatomegalia, erosiones gástricas, hepatitis, enteritis o
pancreatitis que tambien pueden pasar por dengue.
- El engrosamiento de la vesicula biliar ocurre por extravasación súbita de plasma en
volumen suficiente para producir dolor en HD, sin signos de inflamación y ser un signo
de alamar. NO ES una colecistitis alitiasica (es puro liquido, no infiltado inflamatorio).
- La extravasación tambien ocurre en la pared de las asas intestinales  forma edemas
y aumentan bruscamente su volumen por el liquido acumulado debajo de la capa
serosa.

Vomito persistente:

- 3 o > en 1 hora o 4 en 6 horas.

- Contribuyen a la hipovolemia por imposibilidad de hidratación oral.

Acumulacion de liquidos:

- Derrame pleural, ascitis o derrame pericárdico.

- Se detecta por clínica, rx o eco.
 - Ascitis OR 22

Sangrado activo de mucosas:

- ENCIAS, NARIZ
- Transvaginal (metrorragia e hipermenorrea)
- Tgi: estrías sangrinolentas en el vomito.
- Riñon: hematuria macroscópica
- Cuando hay alteración hemodinámica ya es dengue grave.

Alteracion del estado de conciencia (letargo/ irritabilidad):

- Somnolencia o letargo – Glasgow <15.

- Son por hipoxia cerebral: provocada por hipovolemia determinada por la
extravasación de plasma.

Hepatomegalia:

- Aumento del órgano como tal por: congestion, hx intrahepatica y metamorfosis grasa.
- O por desplazamiento del hígado debido a derrame pleural y otros acumulos de
liquido de localización intraperitoneal (ascitis) o retroperitoneal.
- Fr significativo de choque en niños.

Aumento progresivo del hematocrito:

- Al menos 2 mediciones consecutivas durante en seguimiento del px.

DENGUE GRAVE

Es asi porque:

a) Esta en peligro de muerte inminente

b) Presenta signos y sintomas de una complicación que de no tratarse puede ser mortal o no
responder adecuadamente a su tto convencional.
c) Tiene otra afeccion que determina su gravedad

Las formas graves de dengue se definen por 1 o mas de los siguientes:

- Choque o dif respiratoria debido a extravasación de plasma

- Sangrado considerado clínicamente importante por los medico tratantes o
- Compormiso grave de órganos (miocaridits, hepatitis, encefalitis).

El choque ocurre con mayor frecuencia al 4 – 5 DÍA (intervalo de 3-7d)

- Es shock hipovolemico asi que tendrá aumento de la rvp, taquicardia, dism del lelnado
capilar, frialdad de extremidades.
- La hipotensión es TARDIA. Pero por el aumento de la rvp si hay disminución de la
presiond de pulso desde temprano--- luego si disminuye la pas
- Al comienzo están conscientes y lucidos.
- Puede llevar a acidosis y fallo multioreganico
- La presión de pulso menor o igual a 20 es mas grave en adultos que en niños (puede)
- En el dengue NO circulan LPS, por lo tanto NO HAY fase caliente del choque como en la
sepsis bacteriana.
- Se considera que un paciente está en choque si la presión diferencial o presión del
pulso (es decir, la diferencia entre las presiones sistólica y diastólica) es ≤ 20 mmHg o
si el pulso es rápido y débil y se presentan al menos dos de los signos de mala
perfusión capilar (extremidades frías, llenado capilar lento > 2 segundos, piel
moteada); esto es igual para los niños y los adultos.
- Útil seguimiento de la PAM para detemrinar la presencia de hipotensión. (mas en
adultos)
- En niños el signo temprano de hipovolemia es la taquicardia. La presión media mas
baja que la minima esperada para lae dad y sexo del niño pueden asociarse con
choque o conducir a el.
- El choque es la forma mas fcte de dengue grave.
- Caractersitica fisiopatológica mas relevante del dengue: extravasación súbita y
descontrolada de liquidos de la microvasculatura al afectar el endotelio, entre otras
causas, por la acción de citoquinas que inducen apoptosis.
- La trombocitopenia en esta arbovirosis resulta de un proceso que comienza por la
adhesión del virus a las plaquetas y otras células de la estirpe megacariocítica y
culmina con su lisis, evento de causa inmunológica, debido a la acción de anticuerpos
que fueron inicialmente elaborados contra las proteínas de la pared del virus y que se
convierten luego en autoanticuerpos con acción cruzada contra algunas proteínas de
las plaquetas, contra el fibrinógeno y también contra algunas proteínas del endotelio
vascular por un fenómeno de mimetismo molecular.
- En los pacientes con dengue, la trombocitopenia puede ser moderada (<100,000
mm3) o grave (<10,000 mm3), pero es transitoria; en pocos días se recuperan los
niveles normales, gracias a que el sistema megacariocitopoyético se mantiene íntegro
o hiperplásico durante la fase crítica de la enfermedad
- Si bien la trombocitopenia no determina el choque, el descenso progresivo del número
de plaquetas es un excelente marcador de la evolución negativa de la gravedad del
paciente, especialmente cuando se acompaña de aumento del hematocrito.
- Las hemorragias graves son multicausales ya que a ellas contribuyen factores
vasculares, desequilibrio entre coagulación y fibrinolisis y trombocitopenia, entre
otros. En el dengue grave pueden presentarse alteraciones de la coagulación, aunque
no suelen ser suficientes para causar hemorragia grave. Si el sangrado es mayor, casi
siempre se asocia a choque grave, en combinación con hipoxia y acidosis metabólica,
que pueden conducir a falla multiorgánica y coagulopatía de consumo. En algunas
ocasiones puede surgir hemorragia masiva sin choque prolongado; ese es un criterio
de definición de dengue grave. Ese tipo de hemorragia también puede presentarse
como consecuencia de la administración de ácido acetil salicílico, antiinflamatorios no
esteroideos o anticoagulantes.
- Tambien pueden sufrir de IHA, miocarditis, enceflaitis o IRA (incluso en ausencia de
extrevascacion grave).
- El cuadro clínico es similar al que se observa cuando esos órganos son afectados por
otras causas. Tal es el caso de la hepatitis fulminante por dengue, en la que el
paciente puede presentar ictericia -signo por demás poco frecuente en el dengue- en
el que se altera la función del hígado y que se expresa en un aumento de las
aminotransferasas a 10 o más veces su valor normal máximo, asociado a elevación del
tiempo de protrombina (TP) que facilita alteraciones de la coagulación. Según su
gravedad, se observarán hipoglucemia, hipoalbuminemia y alteraciones de la
conciencia. La miocarditis por dengue se expresa principalmente con alteraciones del
ritmo cardiaco (taquiarritmias y bradiarritmias), inversión de la onda T y del segmento
ST con disfunción ventricular (disminución de la fracción de eyección del ventrículo
izquierdo); las enzimas cardiacas se pueden encontrar elevadas. El compromiso grave
del sistema nervioso central se manifiesta principalmente con convulsiones y
trastornos de la conciencia. En las encefalitis por dengue, el estudio del líquido
cefalorraquídeo puede mostrar la presencia del virus o su antígeno NS1 o la presencia
de anticuerpos IgM específicos. Todas estas alteraciones graves de los órganos pueden
ser de tal intensidad que pueden llevar al paciente a la muerte. Sin embargo, la
mayoría de las defunciones por dengue corresponden a pacientes con choque grave, a
veces complicado con edema pulmonar y a menudo, aunque no siempre, debido a
sobrecarga de líquidos.

ATENCIÓN MÉDICA Y TRATAMIENTO DEL CASO

 Criterios para derivación a UCI:

1- Paciente que requiere apoyo respiratorio o hemodinámico o ambos

2- Extravasación de plasma que lleva a insuficiencia respiratoria
3- Choque que no responde al tto convencional
4- Hemorragia que ponga en riesgo la vida del paciente, a criterio del colectivo médico
que lo atiende y el lugar donde se otorga.
5- Daño orgánico (IHA, miocarditis, encefalopatía, encefalitis y otras complicaciones
graves).

DENGUE ASOCIADO A OTRAS AFECCIONES O CONDICIONES ESPECIALES (Embarazada, neonato,

lactante menor y adulto mayor)

Dengue y embarazo:

- No aumenta riesgo de contrae dengue ni predispone a una evolución diferente a la

enfermedad.
- Muerte materna por dengue es poco frecuente
- Algunas pacientes pueden presentar amenaza de aborto o aborto, al igual que
amenaza de PP. Desde el inicio de la infx hasta un mes después
- En una proporción variable 4-17% de emb se da un RCIU
- Clínica, tto y pronostioc es similar a una no embarazada

- Características fisiológicas del embarazo pueden dificultar el diagnostico (leucocitosis,

trombocitopenia, hemodilución).
- Manifestaciones mas frecuentes: fiebre, mialgias, artralgias, cefalea, dolor
retroorbitario, erupcion (mitad de casos)
- Primer trimestre del embarazo: un sangrado transvaginal por dengue se puede
confundir con aborto.
- Dengue con signos de alarma y dengue grave: cto fetal retardado y muerte materna
(infrecuente) / engrosamiento de vesicula
- ecografía fetal: volumen liq. Amniótico (oligo / ascitis en feto)
- Manejo conservador: tratamiento de elección.
- Administración de líquido: LR, SSN, Nunca dextrosa.
- Dolor abdominal: simular contracciones uterinas / diagnosticado colecistitis.
- Diagnósticos diferenciales: eclampsia, pre-eclampsia, síndrome HELLP (dolor abd y
sangrado  CID) Neumonia, embolia pulmonar, sangrado vaginal
- Recuento plaquetario <50.000/mm3 en trabajo de parto y serán sometidos a cesárea:
concentrado plaquetario en el momento mas cercano a la posible cirugía.
- Cesárea: Administrar anestesia general (no las otras porque requieren punción).
- Una complicación importante: sangrado uterino  hemorragia grave
- Puerperio: normal
 - Notificar al servicio de pediatría: madre con dengue en parto  puede expresar
enfermedad hasta 12 días después del ncto)
- Lactancia materna continua
- Recién nacidos de madres con dengue, con trombocitopenia, fiebre, hepatomegalia en
1era sem de vida: recibir erróneamente diagnostico de sepsis neonatal.

Dengue en el rn y lactante:

 Niños <1 año: manifestaciones de intensidad leve, moderada, grave  MORTALIDAD MAS
ELEVADA, síntomas infrecuentes (tracto respiratorio superior, diarrea o convulsiones)

Convulsiones  erroneamente «febriles»  encefalopatia aguda por dengue.

 Edema palpebral y podálico escape de plasma al espacio intravascular

 Trastornos hidroelectrolíticos: ftes en lactante

 <1 año: fte Hepatomegalia, esplenomegalia hasta 7 veces mas que en niño mayor.

 Choque hipotermia, irritabilidad, letargo, extremidades frías, taquicardia, posterior,

PAM desciende.

 Transmisión vertical: RN son asintomáticos o fiebre, exantema, petequias,

trombocitopenia y hepatomegalia, sin complicaicones .

Infecciones asociadas:

 Infecciones bacterianas asociadas al dengue y otras infecciones virales: influenza H1N1 y

fiebre chikungunya

 Bacteriemia agrava el curso natural del dengue (5% de taiwán de casos dengue,
bacteremia concomitante)

 Forma inusual de enfermedad: sospechar infección concurrente.

Ej: fiebre más de 7 días, alteraciones del estado de conciencia, insuficiencia renal e insuficiencia
respiratoria o esplenomegalia
 Dengue: es una
enfermedad de
notificación
OBLIGATORIA.
VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA

Todo caso grave debe ser confirmado por

laboratorio específico para dengue
 DIAGNÓSTICO

LABORATORIO

- Aca lo moleuclar importante es que existe la proteína NS1 (además de la N2a, N2b,
Ns4a, Ns4b, Ns5).
- NS1 se asocia a la celula infectada en su superficie y en forma extracelular y puede
detectarse en los primeros momentos de la infección y marcar la réplica del virus.

Fisiopatología:
INFECCION PRIMARIA: 5-6 DIA: detectable IgM. Pico a los 14-15 d. permanecen elevados hasta 30-
60 dias.// Anticuerpos IgG a dengue se elevan después del 8 a 9 dia de la fiebre y a veces no son
detectables.

SECUNDARIA: IgG muy altos desde 2-3 DIA de fiebre.// Acs IgM pueden ser menos elevados

METODOS DE DX: DIRECTOS E INDIRECTOS

Características y utilidad de las muestras clínicas que se obtendrán y estudiarán

AISLAMIENTO VIRAL

 Inoculación de las células de mosquitos Aedes albopictus C6/36 +

Identificación viral Técnica de inmunofluorescencia indirecta usa Ac monoclonales a
cada serotipo.
 Aislamiento viral es la Prueba de oro: Pero poco uso clínico. En caso de ser + son
sumamente específicas.
 Lo sustituye: RT-PCR
  Los más sensibles pero no tan usados: inoculación intratoracica de mosquitos y la
inoculación de larvas de mosquitos.

DIAGNOSTICO MOLECULAR

 RT-PCR: Método elección, alta sensibilidad, detección del virus en suero en etapa aguda
(0-5 días del inicio de síntomas).

 RT-PCR en tiempo real diagnóstico de virus ARN, S: 80-90% y E: 100%. No falsos +.

Negativo  confirma PCR.

  El que más se usa es suero.

SEROLÓGICOS

Sirven para: Confirmar la infección o sospechar de que ha habido una reciente.

IgM: Los métodos serológicos son ampliamente empleados en el diagnóstico corriente del dengue,
pero son más útiles cuando la muestra se obtiene luego de 3 o 4 días de síntomas o se trata de
muestras subsiguientes a aquellas con resultados negativos en las técnicas directas descritas
anteriormente.  En general se recomienda el análisis de los anticuerpos IgM a dengue en
muestras obtenidas del 5 al 6 día del inicio de la enfermedad o después.

Los anticuerpos IgM normalmente se pueden detectar en la fase de convalecencia temprana de la

enfermedad, aunque en algunos casos puede detectarse durante la fase aguda.

Aunque ha habido varios estudios que sugieren el uso de IgE e IgA  la detección de IgM es el
marcado de infección reciente más frecuentemente usado.

ELISA es sencilla y rápida, requiere de solo una muestra de suero y se usa ampliamente en el
diagnóstico y la vigilancia serológica del dengue.

IgG: La presencia de anticuerpos IgG en el suero es indicativa de infección pasada. Sin embargo, la
presencia de altos títulos de anticuerpos IgG en una muestra de suero o la seroconversión o
incremento de 4 o más veces del título de anticuerpos en un suero pareado obtenido de un caso
clínicamente sospechoso de dengue indica infección reciente o infección confirmada,
respectivamente. (este ultimo es útil en los casos de infecciones secundarias que no muestran
niveles detectables de acs igm).

 Aunque la técnica de inhibición de la hemaglutinación (126) es el estándar de oro para

detectar anticuerpos IgG, en la práctica diaria, la prueba de ELISA de IgG es la más
utilizada.

Los anticuerpos detectados mediante IH y ELISA muestran reactividad cruzada entre varios
flavivirus, aspecto que debe considerarse tanto en el diagnóstico del paciente como en la vigilancia
de laboratorio. Cuando se sospeche la presencia de un flavivirus que no sea dengue, debe
realizarse la prueba de neutralización viral en el suero pareado frente a los flavivirus sospechados,
como único método serológico para determinar con certeza el agente etiológico.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO PARA EL MANEJO CLINICO DEL CASO

 Detección temprana y precisa: Detección de casos graves, confirmar dx y dx diferencial

con otras enfermedades infecciosas.
 Si se sospecha un caso de dengue: NO se debe esperar el resultado del laboratorio
para dar tratamiento.
 En lugares donde no se dispone de un laboratorio: uso de detección de proteína NS1
(tiras rápidas) método diagnostico.

 Resultado negativo no descarta infección

VIGILANCIA DEL DENGUE EN EL LABORATORIO

 Reconocer nuevo serotipo o genotipo viral

 Riesgo de transmisión por presencia de vector
 Confirmación de casos graves
 Control de calidad de laboratorios.
TRATAMIENTO