DENGUE

Producido por un flavivirus y transmitida por el mosquito Aedes aegypti (hembra).

Existen 4 serotipos de virus del dengue: DEN 1, DEN 2, DEN 3 y DEN 4. No producen inmunidad
protectora cruzada, la reinfección por otro serotipo es posible y además condicionaría a la aparición
de dengue hemorrágico.
Antes se creía que el ciclo era: hombre con viremia, mosquito y hombre susceptible. Pero se ha
demostrado que la infección puede mantenerse en la población de mosquitos sin necesidad de
participación humana.
Patogenia: una de las condiciones necesarias para adquirir el dengue hemorrágico es la reinfección
con un nuevo serotipo distinto al del primer episodio. Este “refuerzo” implica > cantidad de células
inmunes reclutadas → liberación de citocinas que alteran permeabilidad capilar (IL, TNF, interferón
gamma) y mediadores químicos (factor activador de plaquetas y complemento) → hemorragias.
Efecto más mortífero → escape capilar hacia peritoneo, espacio pleural y alvéolos → shock
hipovolémico con hemoconcentración por perdida de plasma hacia el 3er espacio (el SPH reproduce
este mecanismo de escape capilar pero en el pulmón). Hemorragias + escape capilar → conduce a la
muerte de no mediar tto adecuado.
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. Infección sin enfermedad manifiesta (asintomático)
2. Sme febril indiferenciado (fiebre y escasa repercusión general. Corta duración)
3. Dengue clásico
▪ Incubación: 6-8 d
▪ Comienzo brusco c/ fiebre elevada y cefalea retroorbitaria (muy intensa). Fotofobia.
Mialgias. Artralgias intensas → “fiebre quebrantahuesos”.
▪ Aprox. al 5to día ↓ fiebre. 50% presenta luego un exantema morbiliforme pruriginoso
que afecta tronco y miembros respetando palmas y plantas. Con el exantema puede
reaparecer la Tº. El exantema y la fiebre duran 2-3 días.
▪ Hemograma variable: leucopenia con linfomonocitosis o neutrofilia.
▪ Evolución: se autolimita (lo mas frecuente)
▪ Convalecencia prolongada, caracterizada por astenia, cefalea y mialgias.
4. Dengue hemorrágico
▪ Se asume que 6 meses o años antes han sufrido una infección por un serotipo distinto.
▪ Primeros días = al clásico.
▪ Cuando ↓ la fiebre alrededor del 5to día, aparece dolor abdominal, N, V y deterioro
del sensorio → Sme de alarma para pedir el recuento de plaquetas y evaluar la
integridad de la pared vascular mediante prueba del lazo (tensiómetro insuflo x 5 min y
cuento petequias del antebrazo en 1cm2 → no deben aparecer mas de 3).
Prueba del lazo positiva + plaquetas < 100.000/mm3 + sme de alarma = seguimiento
atento. Hacer control de Hto en forma periódica.
▪ Un Hto ↑ indica hemoconcentración por perdida de plasma → signo de gravedad →
preanuncia el shock hipovolémico.
▪ Manifestaciones hemorrágicas: petequias, equimosis, epistaxis, hemorragia gingival,
hemorragia GI.
 ▪ Un cociente Hto/Hb > 3,5 indica extravasación. La hipovolemia se manifiesta por
hipotensión, pulso débil, depresión del sensorio, ↓ Tº y sudoración fría. En estadios
finales CID. Es frecuente la aparición de hipoalbuminemia, ascitis y/o derrame pleural.
▪ CRITERIOS NECESARIOS:
1) Fiebre
2) Manifestaciones hemorrágicas
3) Bajo recuento de plaquetas (<100.000/mm 3)
4) Evidencia objetiva de ↑ en la permeabilidad capilar (Hto ↑, hipoalbuminemia,
derrame pleural, ascitis)
▪ COMPLICACIONES: shock, sobreinfección bacteriana del ap respiratorio, sepsis y
hemorragias masivas.
DX
- Clínica
- Noción de foco
- Aislamiento del virus del suero (primeros 5 días de enfermedad)
- Serología: FC, inhibición de la hemaglutinación, neutralización, ELISA con técnica de
captura de IgM e IgG (MAC-ELISA).
Excepto MAC-ELISA, con todas las otras se debe mostrar seroconversión.
MAC-ELISA (+) indica infección reciente (tiene reacciones cruzadas con otros flavivirus).

TTO
CLASICO: Paracetamol para ↓ Tº y mialgias (no AAS)
HEMORRAGICO:
o Internación
o Rehidratación (Ringer lactato y solución salina con glucosa al 5%)
o Evaluar reposición de volumen (plasma, expansores, plaquetas y sangre fresca)
o Un equilibrio correcto se traduce en ↓ del Hto y mejoramiento de los signos vitales
o Heparina solo si se comprueba CID en forma inequívoca

Profilaxis
- Control del vector (todo lugar donde se estanque agua)
- Control químico (fumigación)
FIEBRE AMARILLA
▪ Enfermedad viral → flavivirus
▪ Transmisión por vector: Aedes aegypti
▪ No existe transmisión directa persona a persona
Epidemiología: América y África tropical. En América del sur la región mas afectada es la amazónica.
CLÍNICA
▪ Incubación: 3-6 d
▪ Periodo de infección: Inicio brusco con fiebre, escalofríos, cefalea intensa, dolor lumbar,
mialgias y malestar general que lleva a la postración. Hay bradicardia relativa, inyección
conjuntival y lengua saburral con bordes rojos. En esta fase hay viremia.
▪ Periodo de remisión (transitorio)
▪ Periodo de intoxicación: Reaparece la fiebre junto con ictericia, oligura, albuminuria, alt del
sensorio y manifestaciones hemorrágicas → característica la hematemesis o “vomito negro”.
LABORATORIO
- Leucopenia
- Trombocitopenia
- Bilirrubina ↑ (predominio directa)
- Transaminasas ↑
- Albuminuria
- Urea y Creatinina ↑
DIAGNOSTICO
▪ Aislamiento viral (durante el periodo de infección)
▪ Detección de Ag (durante el periodo de infección)
o ELISA
o PCR
▪ Serología (entre 5-14 días del inicio de la enfermedad)
o IgM (ELISA)
o IgM e IgG (IFI)
Muestras pareadas para seroconversión

TTO
✓ Hospitalización en UCI
✓ No existe tratamiento antiviral específico
✓ Soporte general
- Oxígeno, líquidos, vasopresores
- Sucralfato y Ranitidina (disminuye riesgo de sangrado gástrico)
- Plasma, Vitamina K
- Tto infecciones secundarias
PROFILAXIS
PROTECCIÓN CONTRA MOSQUITOS: vestimenta adecuada, repelentes
VACUNA
- Virus vivos atenuados
- Inmunidad > 95%
- 0.5 ml SC
- Vacunación primaria: 1 dosis
- Refuerzo: cada 10 años
- Edad mínima para vacunar: 9 meses
- Relativamente segura

EVENTOS ADVERSOS
✓ Eventos generales
- Cefalea, mialgias, fiebre (25%)
- Hipersensibilidad inmediata (<0.8/100.000)
✓ Enfermedad neurológica (0.5/100000)
- Encefalitis, encefalomielitis, GB
✓ Enfermedad viscerotrópica (0.3-0.5/100.000, en >60 años 1.8/100.000)
- Mortalidad elevada (>50%)

PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
✓ Edad
- Contraindicada en < 6 meses (encefalitis)
- Mayores 60 años → aumenta riesgo EA (60-69 años 4/100.000, >70 años 7.5/100.000)
✓ Embarazo
- Solamente si no se puede evitar el viaje a un área endémica de alto riesgo
- Controlar al RN
✓ Lactancia
- Excreción desconocida
- Solamente si no se puede evitar el viaje a un área endémica de alto riesgo
✓ Inmunosupresión
- Evitar la vacuna
HANTAVIRUS
Producida por el virus Hantaan.
Las personas pueden adquirir esta enfermedad al entrar en contacto con roedores o sus excretas
contaminadas; la puerta de entrada es por vía inhalatoria o pequeñas heridas en la piel.

MANIFESTACIONES CLINICAS
FHSR – Fiebre hemorrágica c/sme renal - (frecuente en Euroasia)

Fase Características clínicas

FEBRIL Cefalea, mialgias, dolor lumbar, petequias generalizadas. Dura 1-5 días
HIPOTENSIVA
Hipotensión, taquicardia, alt sensoriales, hemorragias.
Hemorragias y formación de
Leucocitosis. Plaquetopenia. Hemoconcentración.
3er espacio (hipovolemia)
OLIGÚRICA IR, hipertensión
POLIÚRICA Orina poco concentrada
CONVALECENCIA Secuelas renales

NEFROPATÍA EPIDÉMICA: variante clínicoepidemiológica, producida por el serotipo Puumala.

Abarca la región escandinava (norte de Europa)
A diferencia de la FHSR, no se producen manifestaciones hemorrágicas.

SPH (SME PULMONAR HEMORRAGICO)

Frec en América → Argentina (Salta, Río Negro, Neuquén, Jujuy, Bs.As, Sta Fe, Chubut)

Fase Características clínicas

Comienzo agudo. Fiebre, escalofríos, mialgias, cefalea, astenia.
Prodrómica
Manifestaciones GI: dolor abdominal, N y V.
Rápida progresión (3-8 días), con disnea progresiva, tos, taquipnea, taquicardia,
Cardiopulmonar
hipotensión y signos de hipoxia. Rx tórax: edema alveolo intersticial.

HALLAZGOS DE LABORATORIO:
- Hipoxia Linfocitos atípicos
- Leucocitosis c/predominio de LDH, ASAT
neutrófilos Urea y Creatinina discretamente
- Hemoconcentración (Hto ↑) KPTT (N: 35-45”)
- Plaquetopenia Prolongación del T. protrombina (N: 12-
15”)

DX: Demostración de Ac séricos o material genómico

Serología: ELISA con Ag del serotipo Andes
Material genómico: PCR (en sangre dentro de la 1er sem. o en muestras de tejido pulmonar, hepático,
renal u otros tejidos de biopsia)
TTO
Sintomático y de sostén cardiorrespiratorio
Fase prodrómica (1º fase)
- Reposo
- Paracetamol (fiebre)
- Ribavirina (para pte c/fiebre que haya estado en contacto c/caso confirmado de SPH)
Fase cardiopulmonar (2º fase)
1. O2 para hipoxemia
2. Reducir ingresos líquidos para no incrementar el edema pulmonar
3. Mejorar estado hemodinámico con inotrópicos (dopamina o dobutamina)
4. Al cesar la perdida capilar → reposición de volumen con expansores plasmáticos
5. Tto empírico con ATB para neumonía (hasta no disponer de un Dx firme)
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA - Mal de rastrojos

Producida por el virus Junín, cuyos hospedadores naturales y reservorio son los roedores
campestres (Zoonosis). Predomina en las zonas de mayor producción agropecuaria de las provincias
de Bs.As, Santa Fe, Córdoba y La Pampa
Epidemiología: el reservorio principal es el Calomys musculinus (ratón maicero). Estos roedores
contaminan el suelo, los pastos y el rastrojo, al eliminar virus con la saliva, orina y secreciones.
Formas de contagio:
- Heridas en la piel
- Mucosas (nasal, oral, conjuntival)
- Inhalación de aerosoles contaminados durante la cosecha
- Otras: Accidentes de laboratorio. Interhumana (excepcional)
CLÍNICA
Incubación: 7-14 d (asintomática)
Invasión (3-4 d): Similar a un estado gripal → Malestar general, astenia, fatiga, fiebre
moderada, escalofríos, cefalea, artralgias, mialgias, lumbalgia, dolor retroocular.
Estado (12-16 d): Temp. 39-40° con escalofríos y sudoración. Eritema rojo vinoso en cara,
cuello y tórax sup. que se acompaña de mirada brillante, inyección conjuntival y edema
palpebral. Mucosa bucal y faríngea hiperémicas. Gingivitis. La lengua saburral y los bordes
congestivos muestran la impresión dentaria a causa del edema. Temblor fino de la lengua
característico. Adenopatías cervicales post y supraclaviculares (no dolorosas ni adheridas a
planos superficial o profundos).
Exantema petequial poco intenso en axilas, flancos y cara ant del tórax.
Manifestaciones:
- GI: inapetencia, N, V, D o constipación, dolor abdominal. No hay hepatoesplenomegalia.
- SN: cefalea, dolor retroocular, convulsiones, arreflexia, lumbociatalgia, hiperestesia,
mareos, estupor, coma, excitación, insomnio, somnolencia, marcha inestable y temblor
fino de lengua, peribucal y manos.
- CV: hipotensión y bradicardia.
- Hemorrágicas: epistaxis, hemorragia gingival, HD, hematuria, metrorragia, púrpura.
- Otras: Deshidratación, oliguria y proteinuria.
A los 10-12 días comienza con lentitud la mejoría: ↓ Tº, desaparecen manif hemorrágicas y
nerviosas, mejora psiquismo, se restablece la diuresis, desaparece proteinuria, comienzan a
normalizarse los valores leucocitos y plaquetas, y se inicia la convalecencia.
Convalecencia (1-2 meses): astenia, alopecia, hipoacusia y labilidad emocional. En general se
cura sin dejar secuelas.

FORMAS CLÍNICAS: INAPARENTE, LEVE, COMÚN y GRAVE (hemorrágica, neurológica o mixta)

DX: Antecedentes epidemiológicos + Clínica + Laboratorio
Laboratorio
- GB → Leucopenia precoz (1.000 - 3.000/mm 3) con 60-70 % neutrófilos
 - Plaquetas → Trombocitopenia (20.000 - 80.000/mm 3)
- Orina con alt del sedimento: hematíes, cilindros hialinos, granulosos, proteinuria y densidad
mayor a 1020
- Uremia y Creatininemia ↑
- VES normal o disminuida
- TGO (ASAT), CPK y LDH pueden estar algo elevadas
En resumen:
▪ Antecedente epidemiológico
▪ Sme febril inespecífico
SOSPECHOSO
▪ GB < 4.000
▪ Plaquetas < 120.0000
Si las plaquetas están por debajo de 100.000 → PROBABLE
Alt de la coagulación: KPTT prolongado (N: 35-45”), y descenso de los factores VIII, IX y XI.

TTO → PLASMA INMUNE DE CONVALECIENTES

- Antes de los 8 días – mortalidad < 1%
- Después de los 8 días – NO ES EFICAZ

PROFILAXIS: vacuna CANDID 1 (virus vivos atenuados). Eficacia 95,5%

PRONÓSTICO
- La mayoría cura sin secuelas
- 15-30% de los casos no tratados son fatales
- El tto con plasma de convalecientes ↓ mortalidad a menos del 1%.
- 8-10% de los tratados desarrolla un sme neurológico tardío entre 4-7 sem. (aparece durante
convalecencia. Sme febril c/ afectación predominante del tronco cerebral, y un LCR con
pleocitosis y Ac contra el virus Junín); puede remitir o dejar secuelas.