Resumen 1 Parcial Cardio

ÍNDICE
Contenido Páginas
Características del musculo cardiaco 1,5
Metabolismo cardíaco 2
Precarga y poscarga 3
Tipos de contracción 4
OM
Ley de Frank Starling 4
Circulación coronaria 6
Inervación del corazón 6
PA de acción cardiaco 7–9
Musculo liso
Hemodinamia
.C 9
10, 11
DD
Sangre y presión hidrostática 12
Ciclo cardíaco 12-13
Electrocardiograma y triángulo de Einthoven 14-16

LA
Dipolo y EEM 17-19
Gasto y Frecuencia cardíaca 20
Presión ventricular 21
FI
Presión arterial 22
Arterias (presión transmural) 23-24
Microcirulación 24

Venas y capilares 25
Regulación cardiovascular y tipos de circulación 26
Barroreceptores 27
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El miocardio está compuesto por fibras musculares interconectadas ramificadas, conectadas
entre sí por uniones denominadas discos intercalares (poseen zonula adherens, desmosomas, y
uniones comunicantes) son capaces de transmitir con rapidez el impulso eléctrico de una célula
a otra. Las estriaciones de los cardiomiocitos se deben a la disposición regular de los filamentos
contráctiles, que determina un patrón de bandas y líneas. Existe una relación longitud-tensión de
sarcómero, a medida que el musculo en reposo es estirado en forma pasiva, la tensión en el
musculo inicialmente aumenta con lentitud y luego con rapidez.
El músculo cardiaco posee túbulos T grandes y transmisión eléctrica de una célula a otra, no
puede sumar contracciones (tetanizar), la contractilidad responde al Ca+ externo, a los fármacos
y a las catecolaminas. Los PA viajan de una célula miocárdica a la siguiente a través de los discos
intercalares.
OM
El miocardio es un músculo que consume preferentemente ácidos grasos de cadena corta (60%
del combustible), el 25% corresponde a la glucosa, el 11% corresponde al lactato y 4% AA.
Durante el ejercicio físico el lactato se convierte en un combustible importante para el corazón,
el flujo sanguíneo en el musculo tiene una relación lineal con el consumo de oxígeno. Los
miocitos son dependientes de oxígeno, consume 5 kg de ATP por día. El epicardio come durante
todo el ciclo cardíaco y el endocardio comes sólo en diástole.
.C
La autorregulación es la capacidad de un órgano de regular su propio flujo cuando cambia la
presión dentro de cierto rango de presiones.
Etapas del metabolismo cardíaco:

DD
• Selección de sustrato: utiliza todos, es un omnívoro metabólico o Gran flexibilidad metabólica:
no necesita reservas (tiene pocas) ya que puede adaptarse a la oferta.
• Producción de ATP
• Utilización de ATP
LA
En reposo el combustible para los miocitos son los ácidos grasos de cadena corta. Durante el
ejercicio come lactacto como combustible principal y el producto final principal es el CO2. El
miocardio extrae el 80% del oxígeno que viene en las arterias, el consumo de O2 tiene una
relación lineal con el flujo coronario. En ayuno se consume menos glucosa y más ácidos grasos.
FI
-Fosfato de creatina es la forma mas rápida de obtener ATP (durante ejercicio intenso)
proporciona ATP para 8 segundos.
-Glucólisis aporta 2 ATP por molécula de glucosa, la contracción es mantenida durante 1 o 2

minutos.
-Fosforilación oxidativa, fuente principal de producción de ATP, depende de O2 y tiene un ritmo

de producción bajo.
-Glucólisis aerobia con posterior degradación de piruvato, genera entre 30 y 32 ATP por
molecula de glucosa.

Creatina
Consumo
4%
Lactato
11% Glucosa
25%
Ácidos grasos
60%
OM
Aurículas: funcionan como una débil bomba cebadora del ventrículo, mueve la sangre al interior
de éste, paredes delgadas (2 mm)
.C
Ventrículos: proporcionan la principal fuerza que propulsa la sangre, pared derecha tiene un
espesor de 3 a 4 mm y la izquierda mide alrededor de 8 a 9 mm (éste tiene que generar más
presión). El ventrículo izquierdo tiene una disposición particular del musculo, con las fibras
DD
desarrollándose en una dirección antihoraria en la pared interna, una dirección horizontal en la
pared media y una dirección horaria en la pared externa. El ventrículo derecho expulsa la sangre
hacia el lecho pulmonar (circulación menor) y el izquierdo lo hace hacia la circulación mayor o
sistemática.
La fuerza y velocidad de contracción del miocardio son variables, están afectadas por factores
LA
como la longitud de las fibras y por la estimulación de la inervación del corazón. El miocardio
necesita de la entrada de Ca+ (por canales de tipo L o DHPR) desde el medio extracelular que se
une a canales de Ca del RS llamados RyR, la apertura de los RyR provoca la liberación de Ca
desde el RS hacia el citosol.
La contracción de un musculo implica que la miosina y la actina interactúen mediante la

FI
generación de puentes cruzados. La fuerza se relaciona con la cantidad de puentes cruzados que
el musculo puede hacer, la fuerza desarrollada depende de la longitud inicial y la concentración
intracelular de Ca.
Precarga: se le llama a la tensión pasiva que hay en las paredes del ventrículo al final de la

diástole. Depende de la elastancia y del retorno venoso. A mayor elastancia mayor valor de
precarga y menor volumen de diástole.
Poscarga: tensión activa que hay en las paredes del ventrículo cuando comienza y durante la fase
de eyección. Carga después de que el musculo comienza a contraerse y levanta el peso, a medida
que se aumenta progresivamente la poscarga la velocidad de acortamiento muscular declina en
forma progresiva. Presión mínima de la arteria. A mayor poscarga mayor volumen fin de sístole,
menor volumen sistólico, menor fuerza, velocidad de eyección y fracción de eyección.
Determinantes:
-Actividad ventricular.
-Rigidez de las paredes.

-Retorno venoso.
La tensión pasiva es la tensión desarrollada por el musculo cuando este es deformado y la

tensión activa es la tensión desarrollada por el musculo cuando interactúa la actina y la miosina.
Tipos de contracciones:
→ Contracción isométrica: el musculo aumenta su tensión pero no cambia su longitud durante

toda la contracción. La tensión aumenta, llega a un pico y luego cae a medida que el músculo es
activado y se relaja.
→ Contracción isotónica libremente cargada: el musculo es cargado pasivamente y luego se

contrae activamente generando siempre la misma tensión:
OM
→ Contracción isotónica postcarga: el musculo desarrolla una fuerza hasta igualar el peso que va
a levantar y ahí se acorta. Cuanto mayor postcarga más fuerza tiene que hacer y eyecta menos y
más lento.
→ Contracción auxotónica: es cuando a medida que se acorta tiene que hacer mas fuerza
.C
DD
LA
FI
Ley de Frank Starling: Relaciona el estiramiento del músculo con la frecuencia de contracción.
“La energía mecánica liberada con el pasaje del estado en reposo al estado contraído está en
función de la longitud de la fibra muscular” . De acuerdo a ésta ley cuanto mayor sea el volumen
de fin de diástole, mayor será la superposición entre los filamentos finos y gruesos y por ende
mayor será el valor de la fuerza que se puede desarrollar.

De acuerdo a la Ley de Starling la diferencia en la fuerza de entrada y la fuerza de salida

determina si habrá filtración o reabsorción. Si la diferencia es positiva se producirá filtración, si
la diferencia es negativa se produce reabsorción.
Un aumento de la frecuencia cardíaca incrementa la contractilidad miocárdica. Cuanto mayor es

la fuerza que debe desarrollar el músculo, más lentamente se acorta. Cuando la carga es mínima,
la velocidad tiende a un máximo.
Propiedades de las células miocárdicas:
-Excitabilidad o batmotropismo: tienen la capacidad de variar su potencial de membrana en

respuesta a un estímulo, lo que les permite procesar y transmitir información. Responde en
forma de PA.

-Automatismo: capacidad de generar su propia actividad eléctrica con una secuencia fija, en
forma de PA.
-Conductibilidad: capacidad de propagar el PA, sin que se atenué.
-Contractibilidad: capacidad de generar tensión.
-Distensibilidad: capacidad de aceptar volumen.
Existen 2 tipos de PA en las células miocárdicas;
» Los de respuesta rápida (PARR), se producen en los miocitos auriculares y ventriculares, y las
células de Purkinje.
OM
» Los de respuesta lenta (PARL) en células especializadas en la conducción como por ejemplo los
nodos. Las células que presentan PARL tienen un potencial de membrana menos negativos que
las de respuesta rápida.
El músculo cardíaco puede ser:
○ Específico: capacidad de autogenerar y conducir rápidamente la electricidad.
.C
-Nodos, sinusal y auriculoventricular. Poseen función marcapasos, el sinusal se ubica en la unión
entre la cava superior y la aurícula derecha, tiene la frecuencia intrínseca más elevada. El nodo
auriculoventricular se ubica en el piso de la aurícula derecha, entre el seno coronario y la válvula
DD
tricúspide. Conduce lentamente los impulsos eléctricos provocando así la activación secuencial
de las cámaras.
El Nodo sinusal marca el ritmo del corazón porque es el que normalmente genera impulsos
propagados con mayor frecuencia espontánea (60 a 90/min en reposo y hasta 200/min en el
ejercicio).
LA
-Haces, sistema haz de His (constituido por células de Purkinje) . Poseen función de conducción
○ Inespecífico: capacidad de generar fuerza (aparato contráctil), se contrae en resputas a la

estimulación que le hace el miocardio específico, conduce la electricidad más lento que el
específico. Es el que forma las paredes de la aurícula y del ventrículo, es contráctil, se contrae en
FI
respuesta a estímulos que son PA. Los miocitos del miocardio inespecífico son dependientes de
oxígeno.
Sístole: la pared ventricular se mueve hacia adentro para eyectar sangre, las válvulas
auriculoventriculares se cierran y se abren las válvulas semilunares.

Diástole: las válvulas aórticas y pulmonares están cerradas, y las auriculoventriculares abiertas,
permitiendo que las dos cámaras de bombeo se llenen desde las aurículas.
Válvulas: los dos grupos funcionan en secuencia, cuando unas se abren las otras se cierran.
→Válvulas semilunares: aórticas y pulmonares.
-La válvula aórtica impide que la sangre fluya hacia atrás desde la aorta hacia el ventrículo izq.
-La válvula pulmonar impide que la sangre vuelva desde la arteria pulmonar al ventrículo
derecho.
→Válvulas auriculoventriculares: mitral y tricúspide. Impiden la vuelta de sangre desde los

ventrículos hacia las aurículas cuando los ventrículos se contraen.

-Válvula mitral: entre el ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda.
-Válvula tricúspide (3 valvas):
Circulación coronaria: son las primeras ramas que se originan en la aorta, el flujo a través de
estos vasos aporta oxígeno y nutrientes al propio corazón. La actividad metabólica del miocito
es el principal determinante del flujo coronario.
Determinantes del flujo coronario: Ley de Poiseulli
»Presión de perfusión efectiva: presión diastólica
»Resistencia: determinada por el vaso.
OM
El flujo sanguíneo coronario en reposo del ser humano alcanza un promedio en reposo de de
70ml/min/100g de peso del corazón, o 225ml/min, que es un 4-5% del gasto cardíaco total
Las arterias y arteriolas son el componente principal de la regulación del flujo coronario, la
resistencia depende del diámetro de estos vasos.
Inervación autónoma del corazón:
.C
Las fibras nerviosas simpáticas (adrenérgicas que contienen noradrenalina) se ramifican en el
miocardio de las aurículas y ventrículos, también en el nodo sinusal. La estimulación de éste
sistema acelera el marcapaso eléctrico, facilita la conducción a través del sistema de conducción
DD
y aumenta la fuerza de la contracción del miocardio. El simpático estimula receptores B-
adrenérgicos que a través de la vía de la acetilcolina fosforila un canal de Ca que pasa más
tiempo abierto y por lo tanto aumenta la cantidad de Ca que entra y la fuerza de la contracción.
Las fibras nerviosas parasimpáticas (colinérgicas contienen acetilcolina) se ramifican en el

marcapaso y en el musculo de ambas aurículas (hay poca inervación colinérgica en los
LA
ventrículos). Éste sistema enlentece el marcapaso, retada la conducción a través del sistema de
conducción y reduce la fuerza de contracción de la aurícula. El parasimpático abre un canal de K
que repolariza anticipadamente al miocito. La inervación parasimpática está proporcionada por
los nervios vagos, es más abundante en las aurículas que en los ventrículos, la estimulación vagal
reduce la frecuencia cardiaca, la velocidad de conducción, y la excitabilidad.
FI
Ambos sistemas interactúan para regular los latidos cardíacos con una frecuencia de aprox.
70/mint.
Adenosina → vasodilator potente

Catecolaminas → liberadas por el simpático actúan sobre receptores beta 2 y producen

vasodilatación.
Acetilcolina → producida por el parasimpático, produce vasodilatación (actúa sobre receptores

muscarínicos)
Oxido Nitrino (NO)→ producido por el endotelio, produce vasodilatación. El NO es el factor

relajante derivado del edotelio, provoca la relajación del musculo. Es sintetizado por la óxido
nítrico sintetasa (NOs), existe una constitutiva que se activa con Ca y una NOs inducida que se
sintetiza en respuesta a un aumento del estrés de cizallamiento. El NO depende del edotelio.
Receptores:
- Beta 2 adrenérgicos, vasodilatación.

- Alfa 1 adrenérgicos, vasoconstricción.

En el reposo la membrana se encuentra con todas las conductancias voltaje dependientes
cerradas, actúa la bomba Na/K , el intercambiador K-Na-Ca, y el retificador entrante de K+ que
es un canal de K+ que tiene un potencial de inversión de -95mV. La bomba Na/K/ATPasa
mantiene los gradientes iónicos estacionarios, expulsa Na del interior en contra de su gradiente
electroquímico y lo intercambia con K, en relación de 3Na+ por 2K+, se gasta energía.
El potencial de acción cardiaco depende de la permeabilidad de diferentes iones. Este

potencial de acción es muy largo en duración (250 mseg en la ventricular) esto se debe a que la
corriente de Ca2+ mantiene un flujo entrante, formando la meseta.
Los impulsos eléctricos que inician y dirigen la actividad mecánica cardíaca se originan en las
células marcapaso, ubicadas en el nodo sinusal y se propagan como PA primero a las aurículas y
luego a los ventrículos a través del sistema de conducción. La despolarización comienza a partir
OM
del miocardio específicola primera parte en despolarizarse será la aurícula y luego el ventriculo,
el nodo sinusal se despolariza espontáneamente por la presencia de conductancias, su
despolarización viaja hacia el nodo auriculoventricular donde se retrasa un poco para salir a
gran velocidad por el sistema His-Purkinje. El sistema de fibras de Purkinje despolariza a los
ventrículos en etapas, 1º etapa se despolariza el tabique, 2º las paredes libres del ventrículo y 3º
etapa se despolariza las bases del ventrículo. La despolarización en el ventrículo avanza desde el
endocardio al epicardio y la repolarización va desde el epicardio hacia endocardio, son opuestas.
.C
Los nodos están conectados y por los tanto cuando el nodo AV se está despolarizando le llega la
despolarización desde el nodo sinusal haciendo que el AV alcance el umbral con un pequeño
retraso.
DD
Fases del potencial de acción ventricular y auricular:
●Fase 0: despolarización rápida, depende de la apertura de los canales de Na+.
●Fase 1: repolarización rápida temprana, breve, retorna la membrana a valores cercanos a 0.

LA
Ingresa Cl- y sale K+, corriente transitoria hacia afuera.
●Fase 2: meseta, hace que el musculo cardiaco no pueda tetanizarse, la corriente de Ca se da por
los canales tipo L que generan la liberación de Ca inducida por Ca. El potencial de membrana se
mantiene próximo a 0 mV. La duración de la meseta del registro superior es determinante
fundamental del inotropismo cardíaco.
FI
●Fase 3: repolarización rápida tardía, retorna al potencial de reposo. Apertura de los canales de
K tardíos operados por voltaje (carecen de inactivación, son de activación lenta), junto con los
canales de Ca mantienen la meseta en la fase 2 y ganan más fuerza en la fase 3 logrando la
repolarización. El canal retificador de K se destapa.

●Fase 4: potencial de reposo, provocado por corrientes de K a través de los canales retificadores
(Ik), estos dejan pasar más corriente hacia adentro que hacia afuera, pero la corriente de K
tiende a ir para afuera. La bomba de sodio-potasio también actúa en esta fase ayudando al
mantenimiento del potencial de reposo.
Entre el periodo de la fase 0 al tercio inferior de la fase 3 es el periodo refractario absoluto.
En las aurículas el PA se propaga de aurícula derecha a aurícula izquierda, y en los ventrículos el

PA se propaga de izquierda a derecha.

OM
Potencial de membrana en reposo → -85 a -90 mV. La membrana durante el PA se eleva hasta
+20 mV aprox.
La frecuencia de descarga depende de 3 factores: el potencial de reposo, la velocidad de la fase 4

y el potencial de umbral. El nódulo sinusal es el primero en despolarizarse por lo que es el
marcapaso primario.
.C
El canal voltaje dependiente más rápido es el de Na. En presencia de TTX hay PA y hay
contracción, la pendiente de la fase 0 disminuye, en presencia de Nifedipina (bloquea los canales
de Ca+) hay PA pero no hay contracción. Si hay EGTA (quelante de Ca) en el exterior no hay
contracción, y si se encuentra en el interior tampoco ya que el Ca+ entra pero no llega a los
DD
receptores RyR. Los canales Ca pueden conducir Na+ cuando no hay Ca2+ en el medio
extracelular.
La noradrenalina aumenta la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmico mientras que el

ACh la disminuye. La noradrenalina también aumenta la frecuencia cardiaca por aumentar la
cinética de la fase 0.
LA
Cuando el potencial de membrana y el umbral acercan entre sí el miocardio se encuentra más

excitable. El aumento del K+ extracelular (hiperpotasemia) reduce el gradiente para la salida de
éste ion y produce un ascenso del potencial de membrana que lo acerca al umbral
FI
Fases del potencial de acción en los nodos (potencial diastólico máximo):
Fase 0: Se produce por la apertura de canales lentos de Ca y Na+. Tiene una pendiente menos
pronunciada que las células PARR.
Fase 1: no presenta

Fases 2: la meseta es menos marcada y se mezcla con la fase de repolarización que es más rápida
que en el PARR lo que provoca un PA de menor duración. La cantidad de Ca+ que entra es igual a
la cantidad de K+ que sale
Fase 3: los canales de Ca+ se inactivan y solo hay salida de K+.
Fase 4: de despolarización diastólica, es la encargada del automatismo, no es estable, comienza

con la apertura de los If que conduce a la entrada de cationes por estos canales presenta una
pendiente de despolarización espontánea generada por corrientes de Ca+ (canales IT), lentos de
Na y el cierre de una corriente de K+. En el nodo sinusal tiene una pendiente mayor que en el
nodo AV.

Corrientes If, funny: pasan por canales HCN, es una corriente despolarizante de entrada que se
activa por hiperpolarización, permite el paso de iones de Na y K. El AMPc no es indispensable
para que se abran los canales HCN pero en ausencia de AMPc se requieren hiperpolarizaciones
mucho mayores para activarse. La noradrenalina activa receptores B-adrenergicos que
estimulan la síntesis de AMPc (simpático) mientras que la acetilcolina actúa sobre receptores
muscarínicos inhibiendo la síntesis de AMPc (parasimpático).
El PA del miocardio específico es automático, las células nunca llegan al reposo, máximo llegan a
-55 mV. A partir de -40 mV se genera un PA que depende de Ca y K+.
OM
La presencia de musculo liso en las paredes de las arterias, las arteriolas y las venas les
proporciona la capacidad de modificar su calibre. El m.liso ocupa la parte media de la pared del
.C
vaso sanguíneo, las células de dicho musculo en general son estrechas y tienden a disponerse en
haces musculares que pueden responder como una “unidad efectora” y tienen un potencial de
reposo bajo (-40 a -60 mV). Los vasos están inervados por fibras nerviosas adrenérgicas, la
inervación de las venas es un poco menos densa que la de las arterias. El musculo liso tiene una
DD
relación longitud-tensión activa, un mayor estiramiento incrementa la fuerza de contracción.
El cálculo de la tensión en las paredes vasculares se basa en el principio del equilibrio mecánico,
vaso sanguíneo de radio interno r, presión interna P;
𝑇 = 𝑃. r
LA
Cuanto menor es el radio mayor es la ventaja mecánica en términos de tensión que debe ser
soportada por la pared vascular. La aorta posee un gran diámetro y una pared delgada, tiende a
volverse más rígida con la edad.
Cuanto más se estiran los vasos sanguíneos, más se oponen al estiramiento, desarrollan una
FI
tensión mayor cuanto más se distienden volviéndose más rígidos.
Las arteriolas tienen un alto contenido muscular y la relación entre el espesor mural y el
diámetro de la luz es alta, están inervadas por los nervios autónomos.

Presión crítica de cierre: cuando un órgano es perfundido con baja presión, el flujo se detiene
aunque la presión arterial es mayor que la presión venosa.
Autorregulación: la resistencia vascular local puede cambiar manteniendo el flujo sanguíneo

relativamente constante, el flujo sanguíneo está regulado por mecanismos locales, la mayoría de
los lechos vasculares lo muestran.
Inotropismo: todo aquello relativo a la fuerza. Cuanto mayor sea la contractibilidad el efecto
inotrópico será positivo (+), cuanto menor contractibilidad el efecto inotrópico será negativo.
La ouabaína y los glicósidos cardíacos actúan inhibiendo la bomba Na/K+ produciendo un

aumento de [Na+] intracelular lo que provoca la salida de Na+ por el intercambiador Na/Ca que
entra Ca, produciendo asi un efecto ionotrópico +.

Un efecto positivo (+) aumenta el volumen eyectado (VS) y aumenta la tensión máxima que el
ventrículo puede desarrollar para un VFD. Un efecto negativo (-) disminuye VS y disminuye la
tensión máxima que el ventrículo puede desarrollar para un VFD (poscarga).
HEMODINAMIA
P R I N C I P I O D E P A S C A L : E N U N F L U I D O E N R E P O S O , L A P R E S I Ó N E N C U A L Q U I E R P U N TO E S L A
M I S M A S E TR A N S M I TE E N TO D A S L A S D I R E C C I O N E S Y S E N T I D O S .
En un campo gravitatorio, la presión de un líquido contenido en un recipiente varía linealmente

con la profundidad. Unidad de presión: Pascal, que corresponde a 1 Newton / metro cuadrado.
OM
Los fluidos se caracterizan por presentar una tendencia al escape, las moléculas se mueven y
chocan, en cada choque se genera una fuerza y esa fuerza en relación a la superficie se denomina
presión. Entre 2 puntos de un fluido la diferencia de presión hidrostática dependerá únicamente
de la diferencia de altura entre los 2 puntos. Siempre los fluidos van de sitios de mayor energía a
sitios de menor energía. En sitios más estrechos el fluido circula más rápido y genera menos
presión.
.C
Fluido real: se pierde energía, no es conservatorio, la medición de presión es cada vez menor.
Fluido ideal: conservatorio, no se pierde la energía y la medición de presión es siempre igual.

DD
El flujo laminar es un flujo altamente ordenado que se puede descomponer en láminas de fluido,
tienen una velocidad igual a 0 y a medida que nos acercamos al centro del vaso su velocidad
aumenta, es máxima en el centro del vaso. El flujo sanguíneo es de tipo laminar, es silencioso en
la mayor parte de los vasos sanguíneos el flujo es laminar.
LA
El flujo turbulento es un flujo en el que las moléculas se mueven en todas direcciones a pesar de
que el fluido avance, se manifiesta como un ruido (soplo) y no sigue la ecuación de Poiseullie. El
riesgo de turbulencia es mayor cuanto mayor sea la velocidad del fluido. En las ramificaciones
arteriales pueden producirse zonas de turbulencias transitorias.
Viscosidad (n): propiedad de los fluidos reales, fricción interna del fluido, fuerzas cohesivas
FI
entre sus moléculas que ocasionan rozamiento interno cuando se aplican fuerzas que movilizan
el fluido, es necesario que exista flujo (movimiento) para que se manifieste ésta propiedad. Los
líquidos tienen gran viscosidad, los gases tienen menor viscosidad, en los gases la viscosidad
aumenta con la temperatura mientras que en los fluidos no. Cuando crece la temperatura,
tienden a reducirse las fuerzas cohesivas entre las moléculas del líquido lo que reduce la

viscosidad. Si aumento la energía cinética aumento la viscosidad. En la sangre la viscosidad

depende principalmente del hematocito, cuanto mayor sea el hematocito mayor será la
viscosidad.
La disminución de la viscosidad sanguínea favorece la aparición de turbulencias. La viscosidad

depende de: la temperatura, el tamaño del tubo y la cantidad de hematocritos.
o Líquidos newtonianos: viscosidad constante
o Líquidos no newtonianos: viscosidad inconstante, independiente de la tasa de corte, ejemplo:

la sangre
Viscosidad = 𝐹/ . 𝑑 / (∆𝑉/∆𝑡) = 𝑝𝑜𝑖𝑠e
10

OM
Teorema de Bernoulli: demuestra la conservación de la energía mecánica total de un fluido ideal,
cuando aumenta la energía cinética de un fluido se reduce su presión. La ecuación de Bernoulli
puede emplearse para calcular el trabajo externo de los ventrículos, la presión lateral en una
.C
corriente que fluye con alta velocidad es menor que cuando fluye con baja velocidad.
El número de Reylonds expresa el balance de fuerzas inerciales y viscosas, cuanto mayor sea el
predominio de las fuerzas inerciales sobre las viscosas, más probable será la aparición de
DD
turbulencia. Se denomina valor crítico de Re al número por encima del cual es posible la
aparición de turbulencia; el flujo turbulento es casi imposible con valores de Re menor a 1000
cuando se emplea el radio en la formula. Para números de Reynolds menores a 2000 el flujo es
laminar, y mayores a 4000 el flujo es turbulento.
La resistencia es la dificulta que encuentra la sangre para avanzar por el vaso, está determinada
LA
por la viscosidad de la sangre y el largo o superficie del vaso. El valor de resistencia se calcula
por la ecuación de Poiseulle, aplicable estrictamente a fluidos laminares
Ley de Poiseullie: si se duplica la resistencia vascular, la longitud del tubo o la viscosidad de la

sangre el flujo puede caer a la mitad.
FI
La resistencia de un lecho vascular específico puede ser calculada conociendo la diferencia de

presión arteriovenosa y el gasto.
La resistencia vascular sistemática es 10 veces mayor que la resistencia pulmonar.

El sitio de menor resistencia corresponde a las arterias, el sitio de mayor superficie y menor
velocidad corresponde a los capilares, y el de mayor velocidad corresponde a la aorta.
En la parte media de los capilares ocurre la difusión que sigue la ley de Fick en la que el flujo se
hace a favor del gradiente y depende de la permeabilidad y del área de los capilares.
J(flujo)=∆concentración . S(superficie de intercambio). d(coeficiente de difusión) / Espesor
Presión en un líquido: 𝑃 = 𝐹 (𝑓𝑢𝑒𝑟𝑧𝑎) / 𝑆 (𝑎𝑟𝑒𝑎)
P=QxR
Se le llama elastancia a la rigidez de un material, a la dificultad de que el material se deforme.
11

Se le llama complacencia a la distensibilidad de un material, a la capacidad de deformarse que
tiene.
Presión hidrostática: La presión hidrostática es la presión que sufre cada punto de un fluido
por el peso de la columna de fluido que hay sobre él. En la circulación sanguínea del corazón
hacia abajo la presión aumenta y del corazón hacia arriba la presión disminuye.
La sangre es un fluido NO Newtoniano, laminar, tiene una viscosidad que depende de la

velocidad, a mayor velocidad menor viscosidad. Se puede considerar como una suspensión de
partículas deformables (la mayoría eritrocitos) en un medio viscoso (el plasma). El plasma
presenta un comportamiento viscoso de tipo newtoniano. La sangre disipa energía
fundamentalmente en forma de calor. La menor presión hidrostática de la sangre se encuentra a
nivel de la aurícula derecha en diástole.
OM
CICLO CARDÍACO
1→Fase de llenado pasivo: corresponde a la diástole, llenado del 80% de los ventrículos, la
sangre fluye de las venas hacia los ventrículos, se abren las válvulas AV y pasa la sangre de
aurículas a los ventrículos. Durante ésta fase la pared del ventrículo se tensiona pasivamente.
.C
1→Fase de llenado activo: corresponde a diástole, se contrae la aurícula y ocurre la “patada
auricular”, llenado del 20% del volumen del ventrículo de fin de diástole. Inmediatamente
después de la patada auricular comienza la contracción del ventrículo. Durante la fase de
DD
llenado las paredes del ventrículo se tensionan pasivamente.
Ocurre el primer ruido cardíaco, cierre de la válvulas AV, primero se cierra la válvula mitral y
luego la tricúspide.
2→Contracción isovolumétrica: es parte de la sístole, luego de la fase de llenado el ventrículo

LA
comienza a apretar la sangre, las válvulas están cerradas entonces se genera un aumento de
presión lo que da inicio a la fase eyectiva. La contracción del ventrículo izq comienza antes que la
del ventrículo derecho. El pico de la onda R se corresponde con el inicio de la contracción.
3→Fase de eyección: sístole, el ventrículo se contrae, la presión de los ventrículos supera la de

las arterias, se abren las válvulas semilunares y se bombea la sangre hacia el organismo saliendo
FI
por la aorta. Una vez que se alcanza la poscarga el ventrículo comienza a eyectar y mientras
eyecta la poscarga va aumentando debido a la amontonamiento de la sangre. Al principio de la
eyección la expulsión de sangre es rápida pero luego el ventrículo tiene que ir haciendo cada vez
más fuerza porque le cuesta mas eyectar la sangre y la presión alcanza un pico, comienza la onda

T. El periodo eyectivo puede empezar antes en el ventrículo derecho que en el izquierdo. Cuando
se alcanza la curva de elastancia máxima el ventrículo deja de eyectar.
Se produce el 2º ruido, ocurre el cierre de las válvulas semilunares, primero se cierra la válvula
aórtica porque la presión en la aorta es mayor y luego la pulmonar.
4→Relajación isovolumétrica: sístole, la presión en las arterias es mayor que en los ventrículos,
las aurículas están relajadas y se van llenando de sangre, las válvulas AV se abren dando inicio a
una nueva fase de llenado. La apertura de las válvulas AV se genera en ausencia de contracción
auricular y también sin contracción de los músculos papilares.
El VI está más tiempo en sístole que el VD. La presión ventricular izq al comienzo de la eyección
coincide con la presión diastólica máxima.
12

En el corazón derecho no hay fases isovolumétricas. Los ventrículos se contraen estimulados por
sistema de His, Purkinje.
OM
.C
DD
LA
FI

13

ELECTROCARDIOGRAMA
Registro EXTRACELULAR de la actividad eléctrica del corazón en función del tiempo. Las ondas
representan eventos de despolarización o de repolarización, y los segmentos momentos en los
que no hay actividad eléctrica. Los intervalos incluyen ondas y los segmentos no.
Triángulo de Einthoven: Tronco en plano frontal como un triángulo equilátero de base

invertida, sus vértices los hombros, el corazón queda representado por el punto situado en el
centro geométrico del triángulo. Para el registro se utilizan derivaciones bipolares y unipolares
aumentadas, los vértices corresponden a las derivaciones unipolares. La ley de Einthoven afirma
que si en cualquier momento dado se conocen los potenciales eléctricos de dos cualesquiera de
las tres derivaciones electrocardiográficas bipolares de las extremidades, se puede determinar
matemáticamente la tercera simplemente sumando las dos primeras.
OM
Para registrar el ECG se utilizan 12 electrodos:
Frontales
Derivaciones bipolares: DI ve el corazón de izq a derecha (0º), DII (60º) ve el corazón de abajo
hacia arriba y DIII (120º) ve el corazón de abajo hacia arriba y de derecha a izq, representan los
.C
lados del triángulo. El voltaje en una derivación bipolar es igual a la proyección del eje eléctrico
instantáneo en esa derivación.
DII = aVF – aVR

DD
DIII= aVF – aVL
DII = DI + DIII
Derivaciones unipolares: un electrodo activo y otro electrodo como referencia. Se llaman VR

(miembro superior derecho) es siempre - , VL (miembro superior izquierdo) y VF (miembro
LA
inferior izquierdo) es siempre +. VR + VF + VL = 0. Ven al corazón en el plano frontal
Unipolares aumentadas: se aumentan una vez y media, el voltaje en una derivación frontal
unipolar aumentada es 3/2 mayor que la proyección del eje eléctrico instantáneo en dicha
derivación dividido raíz cuadrada de 3.
FI
aVL – brazo izquierdo
aVR – brazo derecho
aVF – pie izquierdo

Derivaciones precordiales: plano horizontal, son unipolares, analizan el movimiento hacia atrás
o hacia adelante, hacia la izq o la derecha, van de V1 a V6, se emplea como electrodo de
referencia la central terminal de Wilson que es un punto donde VR, VL y VF se conectan, su
potencial es 0.
o V1: 4to espacio intercostal para esternal derecho
o V2: 4to espacio intercostal para esternal izquierdo
o V3: entre V2 y V4
o V4: 5 espacio intercostal línea media clavicular
o V5: 5 EIC línea axilar anterior
14

o V6: 5 EIC línea axilar media.
Se emplea un electrodo en el tobillo derecho que actúa como tierra. Deben evaluarse en conjunto
las derivaciones porque brindan información complementaria de un proceso tridimensional.
OM
.C
DD
LA
FI

La frecuencia cardiaca puede determinarse mediante ECG:
-Se cuenta el número de ondas QRS en una extensión de 150 mm de papel (6 s) y se multiplica
por 10.
El registro es isoeléctrico (0) cuando no existe actividad eléctrica, entre una onda T y la P
siguiente, también puede ser isoeléctrico cuando la despolarización de los ventrículos es
uniforme (segmento ST).
Onda P: Las aurículas son excitadas por el NS, la despolarización auricular se dirige de derecha a
izq y de arriba hacia abajo, primero despolariza la aurícula derecha y después la izquierda. La
onda P es redondeada y de escasa amplitud (no excede 0,25 mV), es positiva en las derivaciones
bipolares (DI, DII, y DIII) y las precordiales V4 a V6, bifásica en aVL y V1 y, negativa en aVR V2 y
15

a veces en V3. Dura en término medio 80 a 90 ms, no sobrepasa 0,10 segundos, no se registra
normalmente la repolarización de la aurícula, ésta onda indica que el ritmo es sinusal, es decir
que el nodo NS está actuando como marcapaso.
Intervalo PR: Luego de la onda P sigue un segmento isoeléctrico llamado PR, la actividad se
propaga por el nodo AV y el haz de His, representa el retraso en el nodo AV, dura entre 0,12 a
0,20 segundos . Es un “stop”, una pausa, luego de la despolarización de las aurículas los
ventrículos se dilatan.
Complejo QRS: despolarización de ambos ventrículos, dura normalmente entre 0,1 a 0,12
segundos. Dos complejos QRS seguidos se denominan extrasístole.
Onda T: repolarización, de ambos ventrículos.
OM
Onda U: repolarización ventricular tardía, muchas veces no se encuentra, es de poca amplitud.
La onda a es la primera onda que se produce luego de la pata auricular.
La onda v se da por el llenado de las aurículas
Toda onda + se llama R, si una onda negativa precede(antes) a una positiva se llama Q, si una
.C
onda negativa sigue a la R se denomina S . El complejo QRS tiene una duración de 100 ms.
Durante el segmento ST los ventrículos están despolarizados, en algunas personas ésta fase es
isoeléctrica, y la onda T simétrica. La polaridad del QRS y la onda T suele ser la misma.
DD
Intervalo QT: incluye toda la actividad ventricular (despolarización y repolarización), no puede
superar los 0,4 segundos, varía con la frecuencia cardíaca. Un QT largo representaría que el
ventrículo pasa mucho tiempo despolarizado, las extrasístoles son contracciones del ventrículo
anticipadas (arritmias)
LA
Durante la sístole ventricular, las válvulas mitral y tricúspide permanecen cerradas, pero la
sangre c ontinúa fluyendo hacia la aurícula derecha y la izquierda, produciendo una onda
positiva en el ECG, la onda v.
FI

DII, DIII y aVF – Registran la actividad eléctrica de la cara inferior
DI, aVL – Registran actividad eléctrica de la cara lateral superior.
V5 y V6 – registran cara lateral inferior
16

V1, V2 V3 y V4 – registran cara anterior
OM
Dipolo: entidades físicas formadas por una carga + y una negativa, con igual valor absoluto pero
signo contrario. El valor del dipolo es proporcional al valor de la carga y la distancia entre ellos,
unidad Columbio/Coulum. La recta que pasa por las dos cargas es mi eje, puedo dividir esa recta
en 2 semiejes, un semieje positivo hacia la carga positiva y otro semieje hacia la carga negativa,
los grados se empiezan a medir por convención a partir del semieje positivo. Todos los dipolos
contienen un hemicampo o semicírculo + en el que la proyección de los dipolos origina siempre
.C
vectores positivos. El hemicampo que da hacia la carga negativa siempre va a originar registros
negativos. A 0º y a 360º los valores son máximos, a 180º el valor es máximo negativo y en 90º y
270º el valor es 0. Los dipolos se miden a través del voltaje a del campo eléctrico que genera,
DD
dicho voltaje es directamente proporcional al cuadrado de la distancia que hay entre el punto y
el centro del dipolo. Al punto medio de la distancia (d) que separa las cargas se le denomina
centro del dipolo.
LA
FI

Cada PA (la despolarización de cada miocito) es un dipolo elemental, cuando viajan muchos
dipolos constituyen un frente de despolarización denominado momento dipolar instantáneo (es
un vector) que corresponde a la sumatoria vectorial de todos los momentos dipolares
elementales, para un determinado instante del ciclo cardíaco. Cambia continuamente de
dirección a medida que el frente de despolarización avanza por el tejido. Se representa en la
aurícula con un vector Y (casi todos apuntan a la izq y abajo), en el ventrículo se representa por
medio de 3 vectores, uno inicial que es el del tabique (derecha y arriba), uno medio el de las
paredes (izquierda y abajo) y uno final el de las bases (derecha y arriba). Cuanto mayor sea el
17

momento dipolar (magnitud vectorial, tiene sentido) de un dipolo más va a perturbar en el
espacio. El sentido del momento dipolar va a ser siempre del punto de origen hacia la carga
positiva, tiene un módulo calculable. M depende de la distancia de las cargas y de la magnitud de
éstas. Unidad: Culoms/metros
El voltaje medido en VF en un instante dado es menor a la proyección del eje eléctrico

instantáneo en dicho instante y en esa derivación.
El eje eléctrico medio es un vector que apunta hacia la posición en la que se encuentra la mayor
masa del corazón. El corazón óptimo se encuentra a 59º, es normal entre 0 y 90º. La posición del
eje eléctrico medio puede estimarse a partir de los registros del ECG en las derivaciones DI a
aVF.
OM
.C
DD
LA
FI
El dipolo sirve para representar eléctricamente la zona de tránsito entre la despolarización y el

reposo bioeléctrico. Éste modelo permite calcular el potencial eléctrico medio en derivaciones
bipolares.

Un potencial medido en un punto es inversamente proporcional al cuadrado de la distancia a la

cual se encuentra del dipolo. El potencial generado por un dipolo es directamente proporcional
al coseno del ángulo, formado entre el semieje + del dipolo y la recta que une el electrodo de
registro y el centro del dipolo. El voltaje en un punto es directamente proporcional al módula de
la carga q1.
18

Se registra una deflexión + cuando el polo de registro positivo se enfrenta con el polo positivo de
un dipolo que se aproxima.
El eje eléctrico medio es un vector que representa la magnitud, dirección y polaridad de la

despolarización, tiene la misma dirección y sentido que el momento dipolar instantáneo pero
diferente módulo. Se puede calcular sumando los ejes eléctricos instantáneos, es un promedio de
los ejes eléctricos instantáneos. El eje eléctrico medio del QRS es el vector resultante de la suma
de los vectores de la activación ventricular. El eje eléctrico medio del corazón se encuentra en
condiciones óptimas a 59º, sin embargo entre -30º y 90º es normal, es siempre positivo en DI.
Las aurículas tienen un bucle vectocardiográfico que está totalmente circunscripto en el

cuadrante inferior izquierdo, mientras que los ventrículos posee 3 componente vectoriales. En
los ventrículos: primer vector → parte media del tabique, va de izquierda a derecha y de abajo a
OM
arriba. Segundo vector → paredes libres del ventrículo, porción principal del ventrículo, desde el
endocardio hacia epicardio, el vector se dirige hacia abajo y hacia la izquierda. Tercer vector →
bases del ventrículo, se dirige hacia la derecha y arriba.
.C
DD
LA
FI

19

OM
.C
Cuando la presión sistólica del VI excede la presión aortica, la válvula aórtica se abre y comienza
la eyección de sangre hacia la aorta. El flujo desde la aurícula hacia el ventrículo primero es
DD
rápido, luego se enlentece un poco y luego vuelva a acelerar a medida que la aurícula izquierda
se contrae, éste último fenómeno se conoce como patada auricular. La patada contribuye con
alrededor del 20% del volumen de llenado, refleja la función de “bomba de refuerzo” de la
aurícula.
1º eyecta el ventrículo derecho y luego el ventrículo izquierdo, eyectan la misma cantidad 70 cm

LA
cúbicos. El VI eyecta alrededor de 2/4 de su contenido. La fracción de eyección (EF) es la relación

entre el volumen sistólico y el volumen de fin de diástole se expresa como porcentaje o fracción.
La EF normal es de 55 a un 80% (promedio 67%). Si aumenta el retorno venoso aumenta la
eyección de sangre y la presión. El ventrículo izquierdo alcanza 5 veces más presión que el VD.
Frecuencia cardíaca: Depende básicamente de la actividad automática del NS, hay factores que
FI
modifican la actividad del nodo: como las concentraciones extracelulares de K y Ca, la

temperatura corporal (ej: fiebre) aumenta la FC. En condición de reposo, existe una descarga
tónica de baja frecuencia tanto del simpático como del parasimpático.
Fase de llegando, corresponde a la diástole, la patada auricular eyecta el final del volumen

diastólico y se cierra las válvulas AV.
El ventrículo izquierdo levanta más presión (120 mmHg) que el ventrículo derecho (15-20
mmHg)
Gasto cardiaco (VMS): volumen de sangre que expulsa cada ventrículo por unidad de minuto
(ley del caudal), en el adulto en reposo el gasto es de 5 a 6 L/min. Es idéntico para ambos
ventrículos ya que estos están acoplados en serie. Se calcula: volumen sistólico x FC. El gasto
sistemático y pulmonar es el mismo porque están en serie.
Gasto = velocidad x superficie.
Gasto cardíaco = Presión arterial / Resistencia periférica total
20

Sístole: periodo que incluye la contracción isovolumétrica y la eyección.
Diástole: periodo de relajación y llenado. La diástole es considerablemente más larga que la

sístole.
El volumen sistólico corresponde a la diferencia entre el volumen ventricular telediastólico y el

volumen ventricular telesistólico (al final de la sístole). Depende del volumen telediastólico, la
contractilidad y la postcarga. La postcarga es el conjunto de factores que determinan el esfuerzo
en la pared ventricular durante la contracción.
Ruidos:
1er ruido (s): Cierre válvulas AV, primero un componente mitral y luego uno tricuspideo
OM
2do ruido: Cierre válvulas sigmoideas, primero un componente aórtico y luego pulmonar.
3er ruido: Sangre chocando con las paredes del ventrículo (solo se escucha en jóvenes)
4to ruido: patada auricular
El tiempo de eyección es más prolongado en el ventrículo derecho que en el izquierdo.
.C
Ningún ruido cardíaco acompaña a la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar, los ruidos de
cierre si son audibles.
PRESIÓN VENTRICULAR
DD
La presión en el ventrículo aumenta pasivamente desde el llenado lento de a poco hasta la
patada auricular, donde se produce la onda a, se cierra la válvula AV y la presión del ventrículo
aumenta. La presión comienza a subir hasta que se iguala a la presión de la arteria, que es
LA
superada mínimamente y comienza una fase eyectiva. Durante la fase eyectiva la presión del
ventrículo va aumentando hasta alcanzar un pico (P.A sistólico) a partir del cual el ventrículo
reduce su presión hasta un punto donde la presión del ventrículo queda por debajo de la PA y se
cierran las válvulas semilunares, finalizando la fase eyectiva. A continuación la presión del
ventrículo cae rápidamente hasta quedar por debajo de la presión de las aurículas, produciendo
FI
una nueva fase de llenado.
Un aumento de la velocidad de eyección aumenta también la presión del pulso.
Volumen de fin de sístole: es el volumen que hay en el ventrículo cuando empieza la fase de
llenado.

Volumen de fin de diástole: es el volumen que hay en el ventrículo cuando termina la fase de
llenad.
La curva de elastancia pasiva y total marcan los limites mecánicos del músculo. No se puede
estar por debajo de la curva (gráfico) de elastancia pasiva porque se estaría en un volumen a una
presión que no es capaz de llevar el corazón a ese volumen.
El retorno venoso es la sangre que vuelve al corazón desde la periferia, depende de: actividad
física, temperatura del medio, inspiración y aspiración cardíaca. Si aumenta el retorno venoso
aumenta la eyección de la sangre y la presión.
Un ser humano expulsa aprox 50 a 60 ml cada vez que se contrae cada ventrículo, el volumen
minuto es aprox de 4000 ml/mint.
21

PRESIÓN ARTERIAL
Es la presión que hay dentro de las arterias, no es contante es pulsátil, depende de 2 factores: la
entrada de sangre a las arterias y la resistencia vascular sistemática.
La PA está determinada por:
●Rigidez arterial: si es muy elevada aumenta la velocidad del flujo y la onda reflejada llega antes
a cruzarse con la incidente provocando superposición de presión y aumentando la presión
sistólica. Al aumentar la rigidez la elevación de la presión es más rápida y llega a un valor pico
OM
mayor.
●Resistencia. Si aumentamos la resistencia de los vasos la sangre tiende a quedarse en las

arterias y eso lleva a que aumente la presiona arterial. Si disminuye la resistencia de los vasos, la
sangre se “desagua” más rápido y la presión disminuye.
●Volumen
.C
●Reflexión de ondas: las ondas reflejadas son muy importantes para perfundir las coronarias,
provocan que en algunos sitios sea normal el flujo inverso (dirección a la aorta). La onda
reflejada aumenta la presión y disminuye el flujo, mantiene la elevación de la presión en el
DD
tiempo. La onda incidente empuja la sangre, es responsable de que la sangre vaya a los tejidos.
Cada vez que el corazón eyecta genera una onda de presión incidente que se propaga hacia la
periferia, va aumentando su amplitud en los sitios en los que la pared es + rígida. La onda
incidente choca contra las paredes y contra los sitios de bifurcación, donde se genera una onda
reflejada que vuelve hacia el corazón.
LA
Existe una presión media que representa a la presión promedio de las arterias e indica la presión
constante que debería hacer el ventrículo para llevar sangre a todos los tejidos, se calcula
sumándole a la presión arterial diastólica 1/3 de la presión del pulso (la PP es la diferencia entre
la sistólica y la diastólica).
FI
Si el corazón eyecta un volumen sistólico mayor, la presión del pulso aumenta, si el corazón
eyecta un volumen sistólico menor la presión del pulso aumenta menos. La presión del pulso
genera contra las paredes de las arterias un aumento de la tensión pasiva.
La presión mínima que se debe alcanzar para entrar a un tejido es la presión crítica de cierre.

Las paredes arteriales sufren un estrés de cizallamiento que es mayor con la velocidad y con la
viscosidad. La tasa de cizallamiento va disminuye a lo largo del ciclo.
Tensión de cizallamiento = viscosidad x tasa de cizallamiento-
Cuanto mayor sea el espesor mural, menor será la fuerza que tiene que desarrollar el corazón.
Función auricular: al comienzo del llenado lento (1), las aurículas poseen mayor presión que
los ventrículos y se da la patada auricular. A continuación la presión queda por debajo de la de
los ventrículos. Durante la contracción ventricular (2) se produce un aumento de la presión
producto de la elevación de las valvas (AV), esto se denomina Onda C. Cuando comienza la fase
eyectiva desciende la presión (al bajar las valvas) denominada descenso o seno X. Al relajarse las
aurículas comienza a entrar sangre se produce una elevación de la presión llamada onda Ʊ (U),
22

cuando la presión supera la del ventrículo comienza la fase de llenado (1) en la que comienza a
caer la presión formando el seno Y, a continuación del cual la presión vuelve a subir.
Onda A: contracción auricular
Onda C: aumento de la presión auricular producto de la contracción ventricular.
Onda V: se iguala la presión auricular con la ventricular, se abre la válvula AV, entra sangre pero
sigue bajando un poco la presión.
OM
.C
DD
LA
FI
ARTERIAS
Las arterias de menor diámetro son más distensibles y las de mayor diámetro son más rígidas

(al principio se deforma la elastina y luego el colágeno). La función de amortiguamiento arterial

disminuye con la edad y hacia la periferia. Cuanto más distensible sea la pared arterial menos va
a ser la elevación de la presión y mayor será el amortiguamiento de las arterias. Con la edad las
arterias se hacen más rígidas y disminuye la diferencia de presión entre el centro y la periferia.
La aorta posee luz grande, pared relativamente delgada. La pulsatilidad en la aorta va

disminuyendo a medida que nos alejamos hacia la periferia. La pulsatilidad del flujo es mayor en
las arterias centrales que en las periféricas. La onda de presión es una onda longitudinal que
viaja hacia la periferia desde la raíz de la aorta, el momento de mayor presión de la aorta es
cuando se distiende para recibir la sangre del ventrículo. La presión de la aorta disminuye
después de la onda de pulso, luego de que fluye la sangre por el organismo disminuye la presión.
La velocidad a la que viaja la onda del pulso aumenta con la rigidez de las arterias, por eso al
elevarse la rigidez arterial se reduce la diferencia de tiempo entre el inicio de la onda de pulso
carotídeo y femoral. La velocidad de la onda de pulso es mayor que la velocidad de la sangre y se
23

calcula = Delta Δx (distancia entre 2 puntos del sistema arterial) / Δt (diferencia de tiempo entre
los picos de 2 ondas).
A mayor radio del vaso menor velocidad media. Las paredes rígidas dificultan el llenado
ventricular.
La presión sistólica es mayor hacia la periferia debido a la mayor rigidez de las arterias. A mayor
rigidez de las arterias mas velocidad de propagación.
El estrés parietal o presión transmural es la fuerza que sufren las paredes del vaso debido a la
presión que contiene y al radio del vaso, cuanto mayor sea el radio mayor será el estrés parietal.
El espesor mural disminuye el estrés parietal, cuanto mayor sea el espesor mural menor será la
fuerza que tiene que desarrollar el corazón. Para una misma presión transmural, si se duplica el
OM
radio del vaso la tensión parietal también se duplica. Para que un vaso se mantenga abierto la
presión transmural o tensión parietal tiene que ser positiva.
En la circulación los vasos que sufren menos estrés parietal son los capilares debido a su
pequeño diámetro y su espesor mural grande.
La aorta posee el mayor estrés parietal de toda la circulación, lo que la hace vulnerable a los
cambios de presión.
.C
El clampeo de una arteria carótida primitiva determina un aumento reflejo de la PA sistémica.
MICROCIRCULACIÓN
DD
E S L A C I R C U L A C I Ó N D E A R TE R I O L A S A V É N U L A S , I N T E R C A M B I O E N TR E L A S A N G R E Y E L
TE J I D O .
LA
Compuesta por: arterolias pequeñas, región esfinteriana precapilar (controla la distribución del
flujo sanguíneo), capilares y vénulas. Los vasos que lo componen son microscópicos, de diámetro
es menor a 100 micras.
La finalidad es meter la sangre dentro de los capilares para que se produzca un intercambio de
FI
sustancias (gases, agua, nutrientes). Vincula el medio interno con el externo para mantener
estable y homogénea la composición del fluido que está en contacto con las células.

24

Existe una autorregulación que evita que entre sangre de gusto que no sea para satisfacer las
demandas del tejido.
Arteriolas → vasos de resistencia. Vénulas → vasos de capacitancia.
El sitio de mayor velocidad de flujo es la aorta, disminuye en los capilares y luego aumenta en las
venas, el gasto se mantiene constante en todos los sectores.
Las sustancias nutritivas que lleva la sangre deben atravesar para llegar a los tejidos una barrera
constituida por glicocaliz, la célula endotelial, la lámina basal y el intersticio.
VENAS
OM
La circulación venosa es una circulación de retorno, la sangre vuelve al corazón impulsada por
muy poca presión (la que le queda al salir de los capilares). También tiene funciones de
reservorio sanguíneo y control microcirculatorio. El retorno venoso es la cantidad del flujo
sanguíneo que vuelve desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto. El retorno venoso y
el gasto cardíaco deben ser iguales entre sí, excepto durante algunos latidos cardíacos que se
producen cuando la sangre se almacena o elimina temporalmente del corazón y los pulmones. El
factores como:
.C
retorno venoso se ve favorecido por la inspiración y por la aspiración cardíaca, depende de otros
-La fuerza de empuje, energía mecánica proporcionada a la sangre por el VI.

DD
-La fuerza de tracción, acción de succión producida luego de abrirse la válvula tricúspide.
La reducción en el retorno venoso disminuye el volumen sistólico lo que debe compensarse por
un aumento reflejo de la FC. Al pararse la presión aumenta, al caminar la presión oscila.
El sistema venoso se caracteriza por su baja resistencia y su baja capacidad, las venas son más
LA
distensibles que las arterias, es más influido por la gravedad que el sistema arterial.
La resistencia del árbol venal es 25% que la del árbol arterial.
El pulso venoso no es palpable, es observable, es necesario que la yugular interna esté

FI
parcialmente colapsada (inclinación de 30º a 45º). Presenta 3 ondas positivas y 2 negativas:

25

CAPILARES
Son los vasos de menor diámetro, poseen gran cantidad de ramificaciones y por ello su área de
sección es muy grande. Capilares: el diámetro varía de 3 a 8 μm, están revestidos por una capa
de células endoteliales y carecen de capa muscular los que les facilita la función de intercambio.
En el extremo arterial de los capilares hay una filtración de agua (la salida de agua le gana a la
entrada). En el extremo venoso hay una reabsorción (la entrada de agua le gana a la salida).
La sangre circula por el capilar sin generar una presión importante
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
OM
Cuando una persona se pone rápidamente de pie disminuye el tono parasimpático y aumenta el
simpático porque se genera una pequeña veno-constricción.
El endotelio produce sustancias vasoactivas, tanto dilatadoras como constrictoras.
.C
● Efecto vasodilatador: provocado por adrenalina al unirse a receptores beta 2 adrenérgicos.
● Efecto vasoconstricción: la sangre tiende a quedar amontonada en la arteria y aumenta la

presión, opuesto a la vasodilatación.
DD
En caso de frio se produce vasoconstricción superficial para que no se pierda calor.
Regulación metabólica.
-Flujo coronario.
LA
-Vasodilatación.
-Efecto mecánico de la contracción.
La ADH, antidiurética (vasopresina) es liberada por la neurohipófisis en respuesta a aumentos

de osmolaridad.
FI
ENVEJECIMIENTO

Descenso de la presión diastólica y aumento de la sistólica, aumento de la rigidez arterial.

Alargamiento y aumento del diámetro arterial.
El flujo sanguíneo renal decrece con el envejecimiento.
TIPOS DE CIRCULACIONES
Circulación cutánea → nutre la piel, regulación temprana, participa en la respuesta inmune y en

la cicatrización. En caso de frio se produce vasoconstricción superficial para que no se pierda
calor.
Circulación cerebral → el flujo sanguíneo cerebral de un adulto es de 750 a 900 mL/min, es casi
un 15% del gasto cardíaco, se mantiene casi constante entre 60 y 140 mmHg de tensión arterial.
26

El flujo sanguíneo está suministrado por 4 arterias (Polígono de Willis), 2 carótidas y 3
vertebrales. El FSC está regulado por [CO2], [H+], [O2]. Los capilares del encéfalo son muy poco
permeables.
Circulación renal → funciones del riñón: regulación de la presión arterial, excreción de

productos metabólicos de desechos, regulación de la osmolaridad, etc… Flujo sanguíneo renal
(FSR) = 22-25% del gasto cardíaco, 1100 ml/min, la corteza renal es la zona que recibe mayor
flujo sanguíneo.
BARRORECEPTORES
Los barorreceptores son terminaciones nerviosas, receptores de presión, se localizan en las
OM
paredes de las arterias, en el cayado de la aorta (nervio vago) y en el seno carotídeo (nervio
Hering), se estimulan cuando se estiran. Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al
aumento como al descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la
presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios amortiguadores. Se puede
observar la variabilidad extrema de la presión en ausencia del sistema arterial de
barorreceptores. Tienen la capacidad de mantener una presión arterial relativamente constante
.C
en la parte superior del cuerpo.
DD
LA
FI

27

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ÍNDICE

Características del musculo cardiaco 1,5

Inervación del corazón 6

PA de acción cardiaco 7–9

Ciclo cardíaco 12-13

Electrocardiograma y triángulo de Einthoven 14-16

Dipolo y EEM 17-19

Gasto y Frecuencia cardíaca 20

Arterias (presión transmural) 23-24

Regulación cardiovascular y tipos de circulación 26

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Etapas del metabolismo cardíaco:

-Glucólisis aporta 2 ATP por molécula de glucosa, la contracción es mantenida durante 1 o 2

-Fosforilación oxidativa, fuente principal de producción de ATP, depende de O2 y tiene un ritmo

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La contracción de un musculo implica que la miosina y la actina interactúen mediante la

-Rigidez de las paredes.

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La tensión pasiva es la tensión desarrollada por el musculo cuando este es deformado y la

→ Contracción isométrica: el musculo aumenta su tensión pero no cambia su longitud durante

→ Contracción isotónica libremente cargada: el musculo es cargado pasivamente y luego se

De acuerdo a la Ley de Starling la diferencia en la fuerza de entrada y la fuerza de salida

Un aumento de la frecuencia cardíaca incrementa la contractilidad miocárdica. Cuanto mayor es

Propiedades de las células miocárdicas:

-Excitabilidad o batmotropismo: tienen la capacidad de variar su potencial de membrana en

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-Conductibilidad: capacidad de propagar el PA, sin que se atenué.

-Contractibilidad: capacidad de generar tensión.

-Distensibilidad: capacidad de aceptar volumen.

Existen 2 tipos de PA en las células miocárdicas;

El músculo cardíaco puede ser:

○ Específico: capacidad de autogenerar y conducir rápidamente la electricidad.

○ Inespecífico: capacidad de generar fuerza (aparato contráctil), se contrae en resputas a la

→Válvulas semilunares: aórticas y pulmonares.

→Válvulas auriculoventriculares: mitral y tricúspide. Impiden la vuelta de sangre desde los

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-Válvula tricúspide (3 valvas):

Determinantes del flujo coronario: Ley de Poiseulli

»Presión de perfusión efectiva: presión diastólica

»Resistencia: determinada por el vaso.

Inervación autónoma del corazón:

Las fibras nerviosas parasimpáticas (colinérgicas contienen acetilcolina) se ramifican en el

Adenosina → vasodilator potente

Catecolaminas → liberadas por el simpático actúan sobre receptores beta 2 y producen

Acetilcolina → producida por el parasimpático, produce vasodilatación (actúa sobre receptores

Oxido Nitrino (NO)→ producido por el endotelio, produce vasodilatación. El NO es el factor

- Beta 2 adrenérgicos, vasodilatación.

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El potencial de acción cardiaco depende de la permeabilidad de diferentes iones. Este

●Fase 0: despolarización rápida, depende de la apertura de los canales de Na+.

●Fase 1: repolarización rápida temprana, breve, retorna la membrana a valores cercanos a 0.

Ingresa Cl- y sale K+, corriente transitoria hacia afuera.

Entre el periodo de la fase 0 al tercio inferior de la fase 3 es el periodo refractario absoluto.

En las aurículas el PA se propaga de aurícula derecha a aurícula izquierda, y en los ventrículos el

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La frecuencia de descarga depende de 3 factores: el potencial de reposo, la velocidad de la fase 4

La noradrenalina aumenta la liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmico mientras que el

Cuando el potencial de membrana y el umbral acercan entre sí el miocardio se encuentra más

Fases del potencial de acción en los nodos (potencial diastólico máximo):

Fase 3: los canales de Ca+ se inactivan y solo hay salida de K+.

Fase 4: de despolarización diastólica, es la encargada del automatismo, no es estable, comienza

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tensión mayor cuanto más se distienden volviéndose más rígidos.