ACV Isquémico

Dra. Bianney Ojeda

Medico Fisiatra
@dra.bianneyojeda
 Enfermedad Cerebro Vascular.

Déficit neurológico agudo atribuible a causa vascular focal

con sintomas duraderos mayores a 24 horas.

Apoplejía Ictus Stroke Accidente

Factores de Riesgo.
Modificables No Modificables
• HTA • Edad
• Hiperlipidemia • Género
• Tabaquismo • Raza
• DM • Herencia
• Cardiopatías (FA, Alt. contractilidad) • Eventos vasculares previos (Ej. IM,
• Enfermedad de la arteria carótida embolismos periféricos)
• Trastornos coagulación • Fibrinógeno Alto
• Obesidad/Inactividad
• Alcohol
• Cocaína
• ACO
 Factores de Riesgo Emergentes.

• Lipoproteína
• Lipoproteína-asociada a fosfolipasa A2
• Proteína C Reactiva (PCR)
• Proteína C Reactiva Altamente Sensitiva (Hs-CRP)
• Acido Úrico
• CD40/CD40 ligand (CD40L) dyad

Rebbeca A. Grysiewicz, Neurol Clin 26 (2008) 871–895

* Patil TB et al. Serum Uric Acid Levels in Acute Ischemic Stroke: A Study of 100 Patients. J Neurol Res • 2011;1(5):193-200
Epidemiología.

• 2da causa de muerte.

OMS:
• La edad es un factor de riesgo.
• Mortalidad: 10-17%. 1eros 30 días. ● Los accidente cerebrovasculares
fueron la segunda causa de
defunción global en el 2019.
● Representa aproximadamente el 11%
del total de muertes en el mundo.
● 6ta causa de perdida de años de vida
productiva por discapacidad.
Clasificación.

ACV Isquémico ACV Hemorrágico

• Trombótico • Intraparanquetimatoso
• Embólico • Subaracnoideo

80% 20%
Circulacion Cerebral.
 Circulacion Cerebral.

Circulación Anterior Circulación Posterior

Carótida Común Subclavia

Carótida Interna Vertebrales

• Oftálmica. Basilar
• Comunicante Post.
• Coroidea Ant. Cerebrales Posteriores
• Cerebral Ant.
Polígono de
• Cerebral Media Willis
Circulacion Cerebral.
Circulacion Cerebral.
 Regulación del Flujo Sanguineo Cerebral.
F.S.C
Normal:
750ml/min
50ml/100gr de tejido cerebral/min
PAM: 60 a 140 mmHg

Factores Metabólicos que afectan el F.S.C.

CO2 O2 Ion Hidrogeno

Ictus Isquémico – Cascada Isquémica.
● Reducción focal o generalizada del Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC)

01. 02. 03.

Excitotoxicidad Estrés Oxidativo Edema Cerebral

04. 05.
Señalización Intracelular Muerte Neuronal
 Excitotoxicidad.
Fallo Mecanismo Activación vía
Intercambio Iónico ICTUS Anaeróbica

FSC Acido Láctico

ATP Ph

Fallo Bomba Na+/K+

Desplazamiento Ca desde
Inhibición Proteínas Intracelulares
Ca/Mg/ATPasa Despolarización
Glutamato Canales Ca++
Ca++
“Actividad Enzimática Masiva”
 Excitotoxicidad.
Ca++

“Actividad Enzimática Masiva”

Activación Enzimas Catabólicas

Oxido Nítrico Sintetasa Fosfolipasa A2 Proteasas Endonucleasas

Excitotoxicidad.
 Edema Cerebral.
Entrada masiva de Ca++

Activación de Enzimas Proteolíticas

Liberación masiva de glutamato

Acumulo de Na+ Intracelular

Edema Citotóxico

Ruptura Celular
Barrera Hematoencefalica.
 Excitotoxicidad.
Papel del Glutamato.

1. Liberación masiva de glutamato (aumento de permeabilidad

de la neurona)
2. Destrucción de neuronas (edema citotóxico)
3. No captación de Glt por los astrocitos
 Estrés Oxidativo.
● Sustancia Blanca - Axones Mielinizados: 25ml/100gr TC/min
● Sustancia Gris – Soma (Cuerpo Neuronal): 70 – 90ml/100gr TC/min

>50ml/100gr TC/min - F.S.C. Normal

● 30 a 50ml/100gr TC/min - Oligoemia
● 10 a 20ml/100gr TC/min - Isquemia
● <10ml/100gr TC/min - Infarto

● 20ml/100gr TC/min Por más de 60min = Infarto

● 4 a 6min <10ml/100gr TC/min = Muerte Cerebral
 Estrés Oxidativo.
Radicales libres
Ca++
Especies reactivas de O2

Sistemas Enzimáticos Sistemas No Enzimáticos

1. Súper Oxido Dismutasa 1. Vit E ONSintasa

2. Glutatión Peroxidasa 2. Vit C
3. Glutatión
 Estrés Oxidativo.

● iONS

ON ● eONS

Ca++ Dependiente
● nONS

Vasodilatación
Peroxidación
ON + O2 = ONOO Lipídica
 Muerte Neuronal.

Apoptosis Necrosis

1. Citoplasma: Reduce
1. Proceso desordenado
2. Cromatina: Condesa
2. Desintegración de membrana
3. Integridad Membrana Celular: celular
Se mantiene
3. ADN: Fragmentación desordenada

Destrucción
Núcleo
Membrana
Fisiopatología.
Zona de penumbra y centro necrótico.

• A los 30 minutos de la oclusión vascular, el centro

necrótico es pequeño y se encuentra rodeado por una
amplia zona de penumbra.

• A las dos horas, el centro ha crecido y la zona de penumbra

se confina a un anillo en la periferia del infarto

• A las 7 horas, la penumbra prácticamente ha desaparecido

Fisiopatología.
Zona de penumbra y centro necrótico.

• Zona de penumbra: Genera problemas

PENUMBRA
Funcionales, no estructurales. Las neuronas ISQUÉMICA
permanecen intactas. Conservan
actividad metabólica mínima que preserva
integridad estructural.

• Centro Necrótico: Muerte Neuronal . Liberación

de glutamato, que favorece el desarrollo de ondas
de despolarización que se propagan hacia la CENTRO
NECRÓTICO
penumbra isquémica
Clasificación Etiológica ACV Isquémico.
1. Ateroesclerosis. Bifurcación carótida común (sitio mas común)
1) Estenosis
2) Embolismos
2. Cardioembolismo
1) FA
2) Valvulopatías (mitral o cardiomiopatía dilatada)
3) IM reciente (menos de 3-4 meses)
3. Alteraciones Vasculares:
1) Autoinmunes: Arteritis, vasculitis (LES)
2) inflamatorias; TBC o cisticercosis o hongos
4. Alteraciones sanguíneas:
1) Hipercoagulabilidad, Hto aumentado, Enfermedad de Fosfolípidos, Sd antifosfolipidico, anemia
falciforme
5. Idiopático o criptogenetico (30%)
Manifestaciones Clínicas.

• Disfasia
• Disartria
• Hemianopsia
• Ataxia
• Hipostesia de un hemicuerpo
• Hemiplejia o hemiparesia
• Alteración de estado de conciencia: Tallo cerebral
Estudios paraclínicos.

1. Laboratorio 4. TAC simple (zona hiperdensa o normal)

1) Glicemia
2) HC (hemoconcentración) 5. RMN mas útil en tronco cerebral
3) Tiempos de coagulación
4) Electrolitos séricos
6. AngioTAC

2. EKG
1) Descarte de FA o crecimientos de cavidades
7. Angioresonancia

3. Ecocardiograma (solo si se sospecha 8. Angiografía

endocarditis o cardioembolismo)
Diagnostico Diferencial.

• Hematoma subdural
• TU cerebral
• Paresia Post-ictal
• Hipoglicemia
• Migraña: Migraña hemipléjica,
• Trastornos conversivos.
Compromiso de la arteria Cerebral Media.

• Déficit Motor y Sensitivo (cara>MS>MI)

• Hemianopsia Homónima
• Hemisferio Dominante: Afasia
• Hemisferio No Dominante: Negligencia
• Alteración de la conciencia (confusión o coma)
• Ojos desviados: El paciente mira la lesión
Compromiso de la arteria Cerebral Anterior.

• Déficit Motor > Sensitivo (MI>> cara, MS)

• Afectación de la Marcha
• Afectación de atención, concentración, funciones
ejecutivas
• Afasia: Depende del Hemisferio Afectado
• Incontinencia
• Trastornos cognitivos y afectivos
• Apraxia de la marcha
• Reflejos Primitivos: Prensión y succión
Compromiso de la arteria Cerebral Posterior.

• Hemianopsia Homónima
• Alteraciones Visuales: Daltonismo, perdida de la visión
central, alucinaciones visuales
• Déficit de Memoria
• Perdida sensitiva densa
• Dolor espontaneo
• Coreotetosis
 Gracias.
@dra.bianneyojeda

bianneyojeda@gmail.com

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