Objetivo: Determinar la definición, fisiopatología y manifestaciones clínicas de la

enfermedad cerebrovascular

MACROVASCULARES

La enfermedad macrovascular es una causa importante de morbilidad y

mortalidad entre los individuos con diabetes mellitus tipo 2. La aterosclerosis
prematura de la diabetes presenta numerosos factores que contribuyen, como la
hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia, HDL bajo, la oxidación de las lipoproteínas,
las consecuencias vasculares de la glucosilación avanzada y alterada función
endotelial1.

Las placas fibrosas de la aterosclerosis son el resultado de la proliferación del

músculo liso subendotelial en la pared arterial. Hay también otros factores
sanguíneos en individuos diabéticos que también estimulan la proliferación. Las
elevaciones de triglicéridos con bajos niveles del colesterol HDL son comunes en
personas con DM2 en asociación con el aumento de cantidades de colesterol LDL
y anormalidades en las células endoteliales1.

El aumento de los niveles del colesterol LDL aterogénico también se observan en

los individuos hiperglucémicos. La hipertensión puede aumentar la presión de la
pared capilar, provocar daño endotelial, incrementar la permeabilidad capilar,
disminuir la síntesis de óxido nítrico, y disminuir la autorregulación del flujo
sanguíneo1.

Enfermedad cerebrovascular

La enfermedad cerebrovascular representa una grave complicación

macrovascular en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Este tipo de
patología se relaciona estrechamente con la presión arterial y especialmente con
la sistólica, por lo cual se aconseja un control sistémico de la tensión en los
diabéticos. La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo es un factor
predisponente para tener un accidente cerebrovascular. Los estudios nos
confirman que la diabetes aumenta la probabilidad de sufrir enfermedad
cerebrovascular de 2 a 4 veces. Estratificando por tipo, el riesgo relativo (RR) de
ictus isquémico en pacientes con diabetes oscila entre 1,8 y 6, mientras que para
el ictus hemorrágico la asociación no es uniforme ni consistente 1,2.
Asimismo, puede ser causada por la oclusión de la luz por embolia o trombosis,
ruptura de un vaso, una alteración de la permeabilidad de su pared, o aumento de
la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a través de los
vasos cerebrales4.

Fisiopatología

La base fisiopatológica de la afectación cerebral en los pacientes con diabetes e

HTA es la aterosclerosis en la mayoría de los casos, aunque en algunas
situaciones clínicas, como los infartos lacunares, la demencia vascular y la
miocardiopatía diabética, su importancia es mínima 3.

La aterosclerosis se trata de un proceso de respuesta a una lesión endotelial. Las

células endoteliales tienen funciones importantes, como la regulación de
macromoléculas (lipoproteínas principalmente) y el mantenimiento de una
superficie no trombogénica. Posteriormente aparece la placa de ateroma o placa
grasa, alrededor de la tercera década de la vida. Son áreas grandes de lípidos
extracelulares, células espumosas y proteoglucanos rodeando las células
espumosas del músculo liso y restos celulares que alteran la estructura normal de
la íntima. La placa fibrosa o fibroateroma aparece alrededor de la cuarta década
de la vida y se distingue de la anterior por la existencia de una cápsula
fibromuscular prominente y rica en tejido conjuntivo y células del músculo liso.
Estas placas tienen áreas de necrosis con depósitos de fibrina, microhemorragias
y mineralización. Hasta esta etapa, en general existe poca repercusión clínica. La
aparición de placas complicadas permite observar la existencia de síntomas de
isquemia del órgano. Cuando la acumulación de colesterol y sus ésteres, tejido
conjuntivo (colágeno, elastina y proteoglucanos) y células reducen la luz en un 50
% se encuentra con frecuencia hemorragia, ulceración y mineralización, es decir,
la placa se complica. El proceso final se produce con la aparición de una
trombosis mural aguda, aunque en algunos casos la propia evolución de una
placa no complicada puede ocasionar oclusión de la luz arterial 3.

La afectación de las arterias perforantes que nutren los ganglios de la base,

tálamo, cerebelo y protuberancia es la causa de la mayoría de infartos lacunares.
Una revisión reciente aboga por la existencia de dos tipos bien diferenciados de
infartos lacunares: infartos sintomáticos únicos por afectación microateromatosa e
infartos asintomáticos múltiples en relación con arteriolosclerosis e HTA. En este
último caso, los cambios estructurales observados en estas arterias no son
característicos de aterosclerosis, como sucede en la afectación de las carótidas o
las arterias vertebrales, sino que se relacionan con la lipohialinosis, la necrosis
fibrinoide y los aneurismas miliares que normalmente coexisten en distintos
segmentos del mismo vaso. Estas lesiones están muy relacionadas con la HTA y
son secundarias al elevado estrés parietal en estas pequeñas arterias terminales
y sin colaterales, con una disminución brusca del diámetro en relación con la
arteria principal. Las lesiones de la sustancia blanca se relacionan con una
hipoperfusión crónica por afectación de los pequeños vasos perforantes por el
mecanismo anteriormente descrito, dando como resultado desmielinización,
gliosis y cavitación de la sustancia blanca subcortical y periventricular 3.

Manifestaciones clínicas de la afectación cerebral

En los pacientes DM asociados también a la HTA, están presentes los ictus por
aterosclerosis de grandes vasos y por afectación de pequeños vasos (infartos
lacunares y/o demencia vascular) junto con la posibilidad de ictus embólicos por
afectación cardíaca relacionada con ambos factores de riesgo 3. Los ictus pueden
ser isquémicos o hemorrágicos, en cuanto a la clasificación de ictus isquémicos
acepta lo siguiente:

Aterosclerosis de grandes vasos; infarto de tamaño medio o grande, de topografía

cortical o subcortical y de localización carotídea o vertebrobasilar, que cumple
alguno de los dos criterios siguientes: a) aterosclerosis con estenosis igual o
superior al 50 %, y b) aterosclerosis sin estenosis: placas o estenosis inferior al 50
% con, al menos, dos de los siguientes factores de riesgo cardiovascular: edad
superior a 50 años, HTA, DM, hábito tabáquico o hiperlipemia 3.

Cardioembolia; infarto de tamaño mediano o grande, habitualmente cortical, con

presencia de cardiopatía embolígena. Y finalmente, enfermedad de pequeño vaso
arterial: infartos de pequeño tamaño (inferior a 1,5 cm) en el territorio de arterias
perforantes y que ocasionan síndromes lacunares en pacientes con alto riesgo
cardiovascular especialmente HTA o DM. Los síndromes lacunares cursan
clínicamente como hemiparesia pura, síndrome sensitivo puro, síndrome
sensitivomotor, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe 3.

Los ictus hemorrágicos se clasifican en hemorragia cerebral parenquimatosa o

ventricular y hemorragia subaracnoidea. En los pacientes hipertensos con DM la
etiopatogenia se relaciona con la aterosclerosis en el caso de aneurismas, con la
DM que acelera el envejecimiento vascular y con la HTA, que por sí misma es la
causa más frecuente de las hemorragias intracraneales, por su implicación en los
aneurismas de Charcot-Bouchard, aunque no todos los autores están de acuerdo
en este aspecto. Las manifestaciones clínicas del ictus dependen del territorio
vascular afectado3. (Imagen 1)
Imagen 1. Clasificación del ictus y correlación de síndromes clínicos, territorio y
etiología. Extraído de: Epidemiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas de
la afectación cerebral y cardíaca.

Conclusión

La enfermedad cerebrovascular representa una grave complicación

macrovascular de DM 2, la cual es causada por la oclusión de la luz por embolia o
trombosis, ruptura de un vaso, alteración de la permeabilidad de su pared, o
aumento de la viscosidad u otro cambio en la calidad de la sangre que fluye a
través de los vasos cerebrales.

Referencias

1. Fundación redGDPS. Guía de diabetes tipo 2 para clínicos: Enfermedad

Cerebrovascular. España; 2018 [citado 20 de mayo 2020]. Disponible en:
https://www.redgdps.org/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos/24-
enfermedad-cerebrovascular-20180917
2. Miladinova V. Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 2.
Madrid; Universidad Complutense, Facultad de Farmacia. 2018 [citado 21
mayo 2020]. Disponible en:
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/VIKTORIYA
%20MILADINOVA%20TODOROVA.pdf
3. Coll de Tuero G. Epidemiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas
de la afectación cerebral y cardíaca. Barcelona: Editorial Glosa 2004.
4. Carrasco I. Complicaciones Crónicas de la Diabetes Mellitus Tipo 2.
Madrid; Universidad Complutense, Facultad de Farmacia. 2018 [citado 21
mayo 2020]. Disponible en:
http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/INES%20LAZARO-
CARRASCO%20HERNANDEZ.pdf