DIARREA AGUDA INFECCIOSA

Definición: Como aquel cuadro de menos de dos

semanas de evolución, caracterizado por diarrea
(deposiciones de menor consistencia y mayor
frecuencia que la habitual; se define como >o = 3
deposiciones anormales en 24 hrs), que puede o no ir
acompañado de vómitos, dolor abdominal y/o fiebre.

La diarrea aguda infecciosa es una patología frecuente

especialmente en niños menores de cinco años. En
nuestro medio, la causa más frecuente es viral
(rotavirus y norovirus) seguido de Salmonella, Shigella,
E.Coli y Campylobacter. Habitualmente son cuadros
autolimitados cuyo manejo debe centrarse en la
reposición hidroelectrolítica de acuerdo al grado de
deshidratación.

150 casos por 100 000 habitantes Factores de riesgo:

 Edad: menor a 6 meses

 Lactancia artificial
 Asistencia a guardería
 Estatus socioeconómico
 Carencia de vacunas
 Enfermedades crónicas asociadas

Fisiopatología de la diarrea:
  Tanto el intestino delgado como el grueso tiene
la capacidad de absorber y secretar líquidos; al
equilibrio existente entre estas 2 funciones se le
ha denominado tono del transparente
intestinal.
 La absorción tiene lugar en las vellosidades
intestinales y en la superficie epitelial del colon,
mientras que la secreción se produce en las
criptas del intestino del y el colon.
 La absorción de agua por el intestino del gado
es debido a gradientes osmóticos que se crean
cuando los solutos (particularmente el sodio)
son absorbidos del lumen intestinal por las
células epiteliales de las vellosidades
(enterocitos).
 El sodio y el cloro son los iones más importantes
involucrados en el movimiento del agua,
mientras que los azúcares y aminoácidos
regulan el transporte intestinal del sodio.
Clasificación de la diarrea:
 Diarrea osmótica o inducida por la dieta.
 Diarrea secretora o diarrea relacionada con el
transporte de electrolitos.
 Relacionados con la inflamación.
Diarrea osmótica o inducida por la dieta:
 Ocurre cuando las sustancias osmóticamente
activas están presentes en la luz intestinal, se
produce por un incremento de carbohidratos en
el lumen intestinal, como consecuencia de
lesiones de las vellosidades intestinales, lo que
resulta en retención de agua.
 Los enterocitos pierden su capacidad de
maduración, lo que trae consigo en una pérdida
de absorción de un soluto de la dieta. Ejemplo:
lactosa.
 La diarrea disminuirá durante el ayuno.
 La osmolaridad fecal es muy alta respecto al
plasma. El PH fecal suele ser menor a 5 (ácido)
por la fermentación bacteriana de los hidratos
de carbono no absorbidos.
 Esta diarrea acida produce como consecuencia
un marcado eritema perianal.
Diarrea osmótica:
 Moléculas solubles en agua que no son
absorbidos a nivel intestinal.
 Diarrea post prandial y cede con el ayuno.
 Diarrea acuosa: Vol. < 1 L.
 GAP osmolar en heces > 50
GAP osmolar heces: 290 – 2(Na +K)
GAP > 50: osmótica
DIARREA SECRETORA O DIARREA RELACIONADA
CON EL TRANSPORTE DE ELECTROLITOS:
Es el resultado del movimiento neto de agua y
electrolitos desde la mucosa intestinal hasta el
lumen, y cuyo osmolaridad es similar al plasma.
Clínicamente diarrea secretora es una diarrea
acuosa abundante que produce deshidratación con
trastorno del equilibrio hidroelectrolítco.
Persistirá sin cesar durante el ayuno porque es
independiente de los nutrientes ingeridos.
El sodio fecal suele ser mayor de 60 mOsm y OH
neutro.
1. V. cholerae, en la que la enterotoxina, causa
una secreción masiva (litros) de líquido de Cloro
y agua
2. E. coli
Clasificación de la diarrea:
Relacionados con la inflamación:
El proceso inflamatorio causa destrucción de las
células epiteliales, lo que resulta en una absorción
deficiente de nutriente y un aumento de la carga
osmótica en la luz intestinal.
La inflamación puede causar diarrea relacionada
con el transporte de electrolitos al inducir la
secreción activa de Cloro y una pérdida de
absorción de Sodio.
1. Diarrea con sangre o invasiva:
La causa más común de diarrea inflamatoria es un
infección que tiene como prototipo a la Shiguella,
EC enteroinvasiva, Salmonella, Campilobacter, lo
que da como resultado una diarrea acuosa a
menudo sanguinolenta.
La Shiguella penetra en el tubo digestivo y produce
una invasión superficial, penetra en los enterocitos
y da lugar a lesiones inflamatorias y en ocasiones
ulceraciones en la porción distal del íleon y de
forma más marcada en el colon.
 2. Diarrea con sangre no invasiva: o Número de deposiciones líquidas por
día/Duración de la diarrea.
Tiene como prototipo a la EC enterohemorrágica,
o Presencia de sangre en las heces.
produce una colitis hemorrágica.
o Presencia o no de vómitos
Se caracteriza por diarrea con abundante sangre y o Presencia de fiebre
fiebre. o Peso previo
o Prácticas de alimentación antes de la
Estudios realizados manifiestan que dichas cepas
enfermedad.
pueden producir también un síndrome urémico
o Última diuresis
hemolítico y llevar a una insuficiencia renal aguda.
o Tipo y cantidad de líquidos (incluida la
Mecanismos de producción de la diarrea bacteriana: leche materna) y alimentos tomados.
o Medicamentos u otros remedios
 Producción de neurotoxinas: E. aureus, b.
administrados.
cereus (f. emética).
o Vacunas administradas
 Producción de enterotoxinas:
o V. Cholerae Examen Físico:
o B. cereus – formas diarreicas
Primero, comprobar los signos y síntomas de
o C. perfingens
deshidratación.
o E. Coli enterotoxigénico
 Producción de citotoxinas: Shigella dysenterae, Observar dichos signos:
C.difficile, E. Coli enterohemorragico.
Estado general:
 Mecanismo enteroinvasiva: C. jejuni, E. Coli
enteroinvasiv. Shigella, Salmonella no tvphi. El niño está: Alerta; intranquilo o irritable; letárgico o
inconsciente.
Diarrea:
¿Los ojos están normales o hundidos?
Intestino delgado Intestino grueso
Voluminosa Poco volumen ¿Cuándo se le ofrece agua o solución de SRO para
Dolor periumbilical/ fosa Síndrome rectal beber?
ilíaca derecha frecuente
Síndrome rectal poco Dolor umbilical en o Toma normalmente o la rechaza
frecuente hipogastrio o fosa iliaca o Toma con avidez
izquierda. o Es incapaz de beber debido al estado de letargia
o de coma.

La turgencia cutánea. Cuando se pellizca y se suelta la

piel del abdomen, ¿Se recupera inmediato, lentamente
o muy lentamente (más de 2 segundos)?

Signos considerados claves en la deshidratación

Anamnesis:
Etiología de la Deshidratación:
 Interrogar a la madre o a la persona que cuide
al niños sobre los puntos siguientes:  Incremento de las pérdidas
  Disminución del aporte
 Disminución de la absorción
 Desplazamiento del líquido

Grados de deshidratación:

Guía Técnica: Guía de Práctica Clínica para el

diagnóstico y tratamiento de la enfermedad diarreica
aguda en la niña y el niño:

 Sin signos de deshidratación (menos de 5% de

déficit del peso corporal).
 Algún grado de deshidratación (del 5 al 10 % de
déficit de peso corporal).
 Deshidratación grave (más del 10% de déficit de
peso corporal).

Manejo de la EDA

Objetivos:

Prevenir la deshidratación, sino hay algún signo de

deshidratación.

Tratar la deshidratación, cuando está presente.

Prevenir el daño nutricional: mediante la

alimentación del niño durante y después de la
diarrea:

Reducir la duración y gravedad de la diarrea y la

aparición de episodios futuros, mediante la
administración de suplementos de zinc.
  Té ligero (no endulzado)
 Juegos de fruta fresca no endulzados

NO UTILIZAR:

 Bebidas gaseosas comerciales

 Pugos de fruta comerciales
 Té endulzado
 Café
 Energizantes
 Rehidratantes deportivos

¿Cuánto líquido se administrar?

 La regla general es dar tanto líquido como el

niño quiera tomar hasta que desaparezca la
diarrea.
 Después de cada diarrea:
 Niños menores de 2 años: De 50 a 100 ml de
líquido
 A los niños de 2 a 10 años: De 100 a 200 ml
 A los niños mayores y adultos: tanto líquido
como quieran tomar.
o 10 ml/kg x cada diarrea
¿Qué líquidos son adecuados para dar? o 3 ml/kg x cada vómito

Podrán darse la mayoría de los líquidos que PLAN B: TRATAMIENTO DE DIARREA CON
normalmente toma un niño. Resulta práctico dividir DESHIDRATACIÓN
estos líquidos en dos grupos:

Líquidos que normalmente contienen sal, como:

 SRO
 Bebidas saladas (por ejemplo, agua de arroz
salada o yogurt al que se le ha añadido sal).
 Sopas de verduras y hortalizas (colado) o de
pollo con sal.

Una solución de fabricación casera que contenga 3

g/l de sal de mesa (una cucharita rasa) y 18 g/l de
azúcar común (sacarosa) es eficaz pero PLAN B: TRATAMIENTO DE DIARREA CON
generalmente no se recomienda porque la receta a DESHIDRATACIÓN
menudo se olvida, no se dispone de los ingredientes Los niños con algún grado deshidratación deben recibir
o se da una cantidad insuficiente. un tratamiento de rehidratación oral con solución SRG
UTILIZAR: en un establecimiento de salud siguiendo el plan B,
según se describe más adelante.
 Líquidos que no contienen sal:
 Cantidad de solución de SRO: Usar el peso del
 Agua simple
niño para calcular la cantidad. Multiplicando el
 Agua en la que se han cocido cereales (por
peso de niño en kilogramos por 75 mililitros. Si
ejemplo, agua de arroz sin sal, sopa o caldo
no se conoce el peso del niño, se tomará la
sin sal)
 Agua de coco
 cantidad aproximada que corresponda a la edad
del niño.
 Tiempo de reposición: Inicialmente el cálculo es
para 4 hrs, reevaluando el estado de hidratación
al final del mismo, tomar en cuenta las nuevas
pérdidas que se hayan presentado.
 Si un niño dese más solución de SRO que la
cantidad calculada y no hay ningún signo de
sobrehidratación, se le dará más.
 Los párpados edematosos (hinchados) son un
signo de sobrehidratación. REHIDRATACIÓN RÁPIDA
PLAN B: Tratamiento de diarrea con deshidratación Deshidratación severa con Shock:
Cómo administrar la solución de SRO:  NaCl 0.9% 20 cc/kg en 10 min
 Si no mejora repetir.
Se debe enseñar a un miembro de la familia cómo
 Si no mejora pensar en shock séptico.
preparar y administrar la solución de SRO.
EXPLORACIÓN FÍSICA SH:
A los lactantes y niños pequeños se les dará con una
cuchara limpia o una taza. Signos de disminución de la perfusión cerebral (es decir,
tono deficiente, mirada desenfocada, apatía o
Los biberones no deben usarse.
disminución de la capacidad de respuesta al examen).
Para los recién nacidos se usará un cuentagotas o
Signos de mala perfusión periférica (es decir, pulsos
una jeringa: 1 a 3 cm cada 3 o 5 minutos.
distales disminuidos o ausente, extremidades frías,
A los niños menores de 2 años se les debe dar una llenado capilar prolongado > 2 segundos).
cucharadita o 5 ml: cada 1 a 2 minutos; los niños
Constituyentes de los LEC y LIC:
mayores tomarán sorbos frecuentes directamente
de una taza.

Los vómitos son frecuentes durante la primera o las

dos primeras horas de tratamiento, sobre todo si el
niño bebe la solución demasiado rápido, pero esto
rara vez impide una buena rehidratación ya que la
mayor parte del líquido se absorbe. Pasadas las
primeras horas los vómitos generalmente
desaparecen. Si el niño vomita, esperar unos 5 o 10
minutos y volver a darle la solución de SRO otra vez,
pero más lentamente (por ejemplo, una cucharada
cada 2 o 3 minutos).

PLAN C: MANEJO DESHIDRATACIÓN GRAVE SIN

SHOCK
Indicaciones de Hospitalización:

 Schock
 Deshidratación severa
 Alteración del estado de conciencia
 Vómitos intratables
 Falla hidratación oral
 Flujo de deposición alto 10 ml/kg/hr

Tratamiento alimentación:

Alimentación habitual debe mantenarse

Leche libre de lactosa o soja no existe evidencia que

mejore los resultados terapéuticos

 Dieta astringente (arroz, manzana, pan

tostada yogurts) no hay estudios bien
diseñados que aporte evidencia
concluyente.
 Bebidas de alto contenido en azúcar no
administrarse (en 2 estudios aumentaron el
Nro de deposiciones).

Tratamiento farmacológico:

Antieméticos: ondansentron

 No usar rutinariamente

Inhibidores de la motilidad: loperamida

 Efectos adversos graves: letargia, muerte

Antisecretores: racecadotrilo

 Inhibidor de la encefalinasa

Probioticos:

 S. boulardii
 Lactobacillus GG
 Lactobacillus Reuteri
 Adsorbentes (por ejemplo, caolín, attapulgita,
esmectita, carbón activado, colestiramina). Sin
embargo, ninguno ha demostrado en la práctica su
verdadero valor para el tratamiento sistemático de la
diarrea aguda infantil.

Tratamiento diarrea aguda o persistente

La OMS recomienda la suplementación de Zinc para los

lactantes y niños con diarrea aguda o persistente.

 Niños < 6 meses de edad: 10 mg/día durante 10

a 14 días.
 Niños > 6 meses de edad: 20 mg/día durante 10
a 14 días.
 Mejores resultados en niños > 6 meses y mejor
aún en niños con desnutrición. La
suplementación de zinc también se asocia con
un mayor riesgo de vómito e inhibe la absorción
intestinal de cobre.

Dosis más bajas de zinc de 10 mg diarios redujeron el

riesgo de vómitos y fueron igualmente efectivas para
tratar la diarrea.

Otros medicamentos:

Medicamentos “antidiarreicos”: Estos medicamentos,

aunque se usan normalmente, no presentan ningún
beneficio práctico y nunca están indicados para el
tratamiento de la diarrea aguda infantil.

Inhibidores de la motilidad intestinal (por ejemplo,

clorhidrato de loperamida, difenoxilato con atropina,
tintura de opio, tintura alcanforada de opio, paregórico,
codeína).

Antieméticos: Son medicamentos como lo

proclorperazina y clorpromazina; la sedación que
TOS FERINA:
causan puede obstaculizar la terapia de rehidratación
oral. Por este motivo, los antieméticos nunca deben La etiología del síndrome pertusoide es muy diversa,
administrarse a los niños con diarrea. Además, los implicándose una amplia variedad de causas infecciosas
vómitos desaparecen cuando el niño está rehidratado.
y no infecciosas. Dentro de la etiología infecciosa, la tos numerosas toxinas y factores de virulencia, la toxina
ferina (Bordetella pertussis) es la más importante. pertusis se considera la más patógena.

1. Factores de virulencia facilitada:

Introducción:
El síndrome pertusoide caracteriza por la presencia de
tos intensa de más de 2 semanas de duración y al
menos uno de los siguientes síntomas.
1. Episodios paroxísticos de tos
2. “Gallo” inspiratorio
3. Vómitos tras los accesos de tos sin otra causa
aparente.
Enfermedad infecciosa del tracto respiratorio causa por
B. Pertussis o menos frecuentemente, por Bodetella
parapertussis (raramente Bordetella bronchiseptica o
Bordetella holmesii).
1. La Bordetella spp son cocobacilos gran
negativos y aeróbicos que expresan tropismo
por células epiteliales ciliadas.
2. Describe por primera vez en el siglo XVI y
endémica en Europa en el S.XVII.
3. Su descanso se ha producido por el uso
continuo de la inmunización.
La unión al epitelio respiratorio ciliado.
Permiten la supervivencia dentro del tracto
respiratorio mediante la evasión y modulación
de la respuesta inmune local.
2. Evita las defensas inmunitarias del huésped
mediante el establecimiento de reservorios
intracelulares dentro de macrófagos.
3. Daño local a la mucosa.
4. Manifestaciones sistémicas.
Trasmisión:
Se puede encontrar como características de la
transmisión aspectos como los siguientes:
B. Pertussis:
o Son patógenos humanos, sin reservorio
ambiental o animal.
o El periodo de incubación 7 – 10 días,
puede ser hasta 3 semanas.
o Los contactos familiares sintomáticos
son la principal fuente de infección para
las lactantes.
o Es altamente contagiosa atacando a >
90% de individuos susceptibles.

Epidemiología:

Enfermedad endémica (picos epidémicos cada 3 años)

cuya incidencia más alta, complicaciones y letalidad es
recién nacidos y lactantes. Es una de las principales
causas de muertes prevenibles por vacunación, la
inmunidad inducida por la vacuna y la inmunidad
natural disminuyen después de 6 – 10 años. En adultos,
incluso en los inmunizados previamente, la incidencia,
no sé bien conocida. En los últimos años se ha visto un
claro incremento de incidencia de la tos ferina.

Patogenia:

El B. pertussis no invade la submucosa y no produce

bacteriemia. El proceso de la enfermedad en la tos
ferina es multifactorial y se produce a través de
 En el tratamiento los niños < 3 meses deben ingresar en
hospital sin excepción, así como muchos entre 3 – 6
meses para observación y asistencia precoz vigilando
también la nutrición. Los niños con crisis repetidas
pueden tener problemas graves, incluso requerir
intubación. En ellos, se debe anticipar y actuar antes de
que se produzca bradicardia, obstrucción de la vía
respiratoria o complicaciones pulmonares.

Tratamiento:
Diagnóstico: Así mismo se deben apuntar las crisis y valorar su
En el diagnóstico diferencial hay otros microorganismos evolución para tener la máxima seguridad antes de dar
patógenos que causan síntomas similares a la tos ferina: el alta.

1. Infección por adenovirus, algunos adenovirus Tratamiento de soporte: Limitar al máximo el número
causan clínica muy similar (los paroxística < 21 de tos paroxística.
días, vómitos), pero suele cursar con fiebre, Antibióticos: Administrar macrólidos al paciente y sus
dolor de garganta y conjuntivitis. contactos.
2. Infección por Mycoplasma: clínica similar y es
difícil de distinguir, pero al comienzo suelen
tener fiebre, cefalea y síntomas sistémicos.
3. Chlamydia trachomasis en niños pequeños se
distingue por tos con fatiga, taquipnea,
estertores y conjuntivitis purulentas.
4. Virus respiratorio sincitial (VRS) se distingue por
sibilancias y la presentación estacional. En >
2000 niños hospitalizados con bronquitis 0,2%
fueron positivos a B. pertussis.

Diagnóstico:

Algunos de los factores predictivos de tosferina son:

Complicaciones:

En las complicaciones se encuentra las complicaciones

mayores y las complicaciones menores, de cada una es
importante tener en cuenta lo siguiente:

Complicaciones mayores:
  Bronconeumonía
 Apnea
 Hernia y fractura de costillas debido a
paroxismos excesivos.
 Hipertensión pulmonar
Complicaciones menores:
 Epistaxis
 Edema facial
 Enfisema intersticial o subcutáneo
 Otitis media
Factores de riesgo:
Los factores de riesgo que se encuentran en el síndrome
pertusoide – tos ferina son:
 Lactantes < 6 meses
 Coinfección con virus respiratorios
 Neumonía
 Prematuridad
Cuando hospitalizar:
 Síndrome distres respiratorio
 Cianosis o apnea con o sin episodio de tos
 Signos generales de peligro: vomita todo, no
puede beber ni lactar, convulsiones, letárgico o
inconsciente.
 Paciente menor de 3 meses
¿Respuestas a unas interrogantes?
 Las infecciones bacterianas agudas rara vez
producen linfocitosis, a excepción de la tos
ferina, debido a la infección por bordetella
pertussis.
 Este aumento en el número de linfocitosis
parece ser el resultado de un bloqueo en la
extravasación normal de linfocitos de la
sangre a los ganglios linfáticos, en lugar de
un aumento en la producción de linfocitos.
 Por el contrario, cuando B. parapertrusis
causa una enfermedad clínica idéntica, no
se observa linfocitosis.
 Deben evitarse los desencadenantes
conocidos de los paroxismos de tos
(ejercicios, temperaturas frías, aspiración
nasofaríngea).
 Los tratamientos sintomáticos que influyen
broncodilatadores, corticosteroides,
antihistamínicos y agentes antitusivos no
han demostrado ser beneficioso para
mejorar la tos en pacientes con tos ferina.
 El trimetropim- sulfametoxazol puede ser
una alternativa para los pacientes que
tienen una contradicación (< 1 mes) o no
pueden tolerar los agentes macrólidos.
 La estenosis hipertrófica del píloro infantil
debe considerarse en los bebés pequeños
que desarrollan vómitos dentro del
tratamiento con un antibiótico macrólido
administrado en el primer mes de vida.
 Los niños con tos ferina pueden regresar a
la escuela o la guardería después de haber
completado cinco días de terapia
antimicrobiana o 21 días después de la
aparición de los síntomas en paciente no
tratados.
 La etapa catarral es altamente contagiosa.
 TMP – SMX no debe usarse en bebés
menores de dos meses de edad debido al
riesgo potencial de Kernicterus relacionado
con el desplazamiento de bilirrubina.
 ¿Cómo proteger a un bebé hasta que reciba
la primera dosis de la vacuna?
o La vacunación de la madre en la
recta final del embarazo, en
concreto, a partir de la semana 27
de gestación, es la forma más
efectiva de proteger al recién
nacido; la transmisión al feto de
anticuerpos a través de la placenta
le protegerá hasta que reciba la
primera dosis de la vacuna, de este
modo, quedan protegidos tanto la
madre como el recién nacido.
DENGUE:
El dengue es una enfermedad viral aguda, endémo-
epidémica, transmitida por la picadura de hembras de
mosquitos del género Aedes, principalmente por Aedes
aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más
importante a nivel mundial en términos de morbilidad,
mortalidad.
Agente etiológico:
Es el virus dengue, que es género Flavivirus y posee.
Cuatro serotipos:
 DENV1
  DENV2
 DENV3
 DENV4

El dengue es ocasionado por cualquiera de cuatro

serotipos de virus que no desencadenan inmunidad
cruzada, lo cual significa que una persona puede
infectarse y enfermar hasta cuatro veces. Su período de
incubación gira alrededor de los 7 días.

Etapas clínicas:

El curso de la enfermedad del dengue tiene 3 etapas

clínicas:

1. Etapa febril: la única para la inmensa mayoría

Cuadro clínico:
de los enfermos.
2. Etapa crítica 1. Generalmente la primera manifestación clínica
3. Etapa de recuperación es la fiebre de intensidad variable, se asocia a
cefalea, dolor retroocular, artralgias, mialgias.
Etapa febril:
2. En los niños, es frecuente que la fiebre sea la
 La etapa febril: es variable en su duración y se única manifestación clínica o que la fiebre está
asocia a la presencia del virus en sangre asociada a síntomas digestivos bastante
(viremia). inespecíficos (diarreas, es más frecuente en los
 Las plaquetas comienzan a disminuir pacientes menores de 2 años y en los adultos).
 La caída de la fiebre se asocia al momento en La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a
que el paciente se agrava y defervescencia trastornos del gusto bastante característicos.
(transición de la etapa febril a la etapa afebril), 3. En los primeros días aparece exantema en un
anuncia el inicio de la etapa crítica de la porcentaje variable de los pacientes.
enfermedad. 4. La fiebre desciende, el dolor abdominal se hace
intenso y mantenido, se observa derrame
pleural o ascitis, los vómitos aumentan en
Etapa de recuperación: frecuencia y comienza la ETAPA CRÍTICA de la
enfermedad.
 Generalmente se hace evidente la mejoría del
paciente, pero en ocasiones existe un estado de Signos de alarma de dengue:
sobrecarga líquida. 1. Dolor abdominal intenso y continuo
 Las plaquetas comienzan a mejorar alcanzando 2. Vómitos persistentes
valores normales. 3. Hipotensión postural/ lipotimias
 Presencia en sangre de los anticuerpos Ig M/Ig 4. Hepatomegalia dolorosa
G. 5. Hemorragias importantes: melena,
hematemesis
6. Somnolencia o irritabilidad
7. Disminución de la diuresis
8. Disminución repentina de la temperatura/
hipotermia
9. Aumento del hematocrito asociado a una caída
abrupta de plaquetas.
10. Acumulación de líquidos: ascitis, edema,
derrame pleural.
Tratamiento y vacunación:
Vacuna tetravalente antidengue en cinco países de
Latinoamérica:
Eficacia según los serotipos:
 Serotipo 1: 50,3%
 Serotipo 2: 42, 3%
 Serotipo 3: 74%
 Serotipo 4: 77,7%
Eficacia contra hospitalización: 80,3%
Eficacia contra severidad: 95,5%
El perfil de seguridad fue similar al grupo placebo.
TICS:
1. Se trasmite por el mosquito Aedes, que pica
durante todo el horario diurno y que se
encuentra en las ciudades.
2. En ocasiones la única manifestación clínica es la
fiebre.
3. En otra se acompaña de astenia, cefalea
retroocular e intensas mialgias y artralgias.
4. Existen signos de alarma que anuncian la
inminencia del choque, tales como el dolor
abdominal intenso y continuo, los vómitos
frecuentes, así como caída brusca de la
temperatura.
5. Presencia de exantema cutáneo que afecta el
tronco y las extremidades, consistente en
eritema generalizado con pequeñas zonas
blanquecinas “islas de blanco sobre un mar de
rojo”.
6. Se debe evitar el uso de AINES y acetil salicílico
por efecto antiagregante plaquetario y el riesgo
potenciable de síndrome Reye en el niño.
PAROTIDITIS:
Las paperas son una enfermedad viral contagiosa,
caracterizada inflamación aguda unilateral o
bilateral de la glándula parótida. Auto limitada.
EPIDEMIOLOGÍA:
 La incidencia máxima se da fines de invierno
hasta principios de la primavera.
 Las paperas ocurren con mayor frecuencia
entre niños en edad escolar y adultos
jóvenes.
 Es poco común entre los lactantes menores
de un año, que tienen protección a través
de anticuerpos maternos.
 Periodo de incubación: 16 a 18 días
 Periodo de contagiosidad: 7 días antes de la
inflamación parotídea hasta 9 días después.
 Pico máximo de contagiosidad: 1 a 2 días
antes y 4 días después del comienzo de la
enfermedad.
 Mecanismo de transmisión: microgotas de
saliva.
 5 días de aislamiento después del inicio de
la parotiditis.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:
1. El virus de la parotiditis es producido por un
virus ARN perteneciente a la familia de los
paramixovirus.
2. Se trasmite por vía directa a través de las
secreciones orofaríngeas, vías aéreas.
3. El virus está presente en la saliva desde 7 días
antes hasta 9 días después del inicio de la
sintomatología.
4. El hombre es el único reservorio del virus de la
parotiditis y no hay portadores.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Asintomática en 1/3 de los casos y mayoría de
adultos.
 Enfermedad sintomática en niños de 5 – 9 años
 Pródromo: 1 – 2 días
Consciente: fiebre, anorexia, malestar
general, cefalea, mialgias y vómitos.
 Parotiditis: Unilateral, progresa a bilateral
Otalgia ipsilateral
Orificio de conducto de Stenon enrojecido y
edematoso
Borramiento de ángulo mandibular
Dolor a la masticación
DIAGNÓSTICO:
Es clínico, el diagnóstico serológico viene dado por la
demostración de anticuerpos IgM o aumento cuatro
veces del título de IgG entre la fase aguda y la de
convalecencia.
 Clínica
 Serología  no vacunados
 Incremento de IgM contra VIO
  Pruebas virólogicas  vacunados 4. 2da dosis refuerzo: 18 meses
 Aislamiento del virus por cultivo celular 5. 3era dosis refuerzo: 6 años
 Inmunoflorescencia
 PCR
 Meningitis  LCR predominio linfocítico

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

INFECCIOSAS:

 Parotidis
o Parainfluenza 1 y 3
o Epstein Barr
o Enterovirus
o VIH
 Parotiditis supurada
o S. Aureus

NO INFECCIOSAS:

 Obstrucción del conducto de Stenon

 LES
 Síndrome de Sjogren
 Tumores

ORQUITIS Y OORFORITIS:

ORQUITIS:

 Más frecuente en adolescentes y adultos

 Unos días tras el inicio del cuadro
 Fiebre moderada a alta, escalofríos y dolor y
tumefacción testicular.
 Bilateral (30%)
 Atrofia testicular
 Esterilidad infrecuente

OOFORITIS:

 Infrecuente en pos púberes

 Dolor localizado en fosa ilíaca derecha.

TRATAMIENTO:

1. Domiciliario
2. Medidas generales
3. Restricción de sustancias picantes
4. Aislamiento durante 5 días después del inicio de
síntomas.

PREVENCIÓN:

1. Triple vírica: SRP

2. Vacunas de tipo virus vivo atenuado
3. 1era dosis: 12 meses