ANATOMIA Y FISIOLOGIA. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas.

Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico. El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de

los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. Gracias a la actividad hormonal. de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. las células del músculo esquelético y los fibroblastos. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas Tabla 1 . Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células. la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células. las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo. estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco. tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos. independientemente de la presencia de insulina. Gracias a la acción de dicha hormona. también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa. al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. tejido graso y músculo. también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. De otro lado. agua y dióxido de carbono. los adipocitos. para su utilización ya sea en la vía oxidativa. en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. pero después de una comida. se inhibe la secreción de glucagón.varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. o no oxidativa. en particular del hígado. en el tejido adiposo. Además. A su vez. y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas. la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. en la cual da lugar a energía. en especial las fibras del músculo esquelético. estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial.

por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. en virtud a un mecanismo de transporte activo. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas. unos dependientes del sodio. sino que. De manera adicional. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón.Efectos fisiológicos de la insulina El transporte de glucosa a las células La captación hepática de glucosa La captación celular de aminoácidos La síntesis de proteínas La síntesis de triglicéridos en los adipocitos ¯ La neoglucogénesis hepática ¯ La glucógenolisis hepática y muscular ¯ La cetogénesis ¯ La lipólisis en los adipocitos Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4. pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. mientras que la deficiencia de la . La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. a diferencia de los demás transportadores de glucosa. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. de moléculas transportadoras de la misma. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones.

en consecuencia. habrá un Aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello. glucosa mediada por la insulina. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. aparece hiperglucemia postprandial. En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal. en una etapa ulterior. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. asociado a cifras normales de glucemia. esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar unahipovolemia e hipotensión. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). Ahora bien. dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta dolencia que es la poliuria. el nivel de sangre aumenta. en consecuencia. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente. con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad. . como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. Por último. FISIOPATOLOGÍA La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina: 1. que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. las células del organismo reaccionan obteninedo energia 2. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de 3. también en la sangre.secreción. Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL.

A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales.(ATP) de los ácidos grasos. Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica. que dará lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono. los cuerpos cetónicos. favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por dos vías: a. Por la orina. que desplazan protones. Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia. liberándose protones que acidifican el medio. parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales sódicas. saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre. El aliento. dando lugara una cetoacidosis. cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e inclusso a la muerte. favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos. En el hígado. en una disminución del peso y una polifagia. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo. una cetonemia. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesi de proteínas en los tejidos. se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria. que puede causar un desagradable olor a acetona b. si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”. Ahora bien. en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico. por otra parte. por otra parte. que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. dando lugar a una cetonuria. Ello se manifiesta clínicamente. puediendo derivar en una arterioesclerosis. esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. La disminución de peso. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos. cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo. a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además. La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca. la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico. 1. . Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul.

Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema. . si bien es un coma de larga evolución. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. pueden aparecer microtrombosis. constituye una evidente urgencia médica. sin necesidad que concurse la acidosis. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. De manera adicional. el individuo puede entrar en coma cetoacidótico. La mortalidad del cuadro alcanza el 50%. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. asociado a cifras normales de glucemia. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. mientras que la deficiencia de la secreción. El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. en una etapa ulterior. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. 4. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar. al que se tarda mucho en llegar. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. así como coagulación vascular diseminada. en consecuencia. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. produciendo inconsciencia y coma. Por último. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). aparece hiperglucemia postprandial. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario.

. Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. Enfermedad microvascular. con mucho. ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. . Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: • • • Enfermedad macrovascular. Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. Arteriopatia coronaria. pero en cambio. Vasculopatia cerebral. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente.COMPLICACIONES. Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres). eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos. Neurópata. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. Vasculopatia periferia. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos.

Las 3 complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los pies son: Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de presión. . El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo adecuado. y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la piel. en periné se asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal ocurre después de una ileostomía o colostomía. relacionada con una úlcera crónica. o los que tienen uñas gruesas. y en el recién nacido se asocia a onfalitis. en la diabetes mal controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones. deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que elimine las superficies excedentes. Es importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las infecciones. Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos especializados para destruir las bacterias. que contribuyen a la vasculopatia periférica. Puede progresar con extensas zonas de necrosis. GANGRENA PROGRESIVA. se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo.PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES. Cuidado de los pies. Por tanto. como caminar descalzos. Asimismo. rodeadas de un área gres-azulada. Deben revisarse los pies diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento. tejido subcutáneo. Se tiene que impedir conductas de alto riesgo. Se inicia como pequeñas úlceras cutáneas. callosidades o ùlceras. utilizar almohadillas calientes en los pies. con edema y dolo local muy notables. Los pacientes con áreas de presión. secado y lubricación. Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los pies. zapatos abiertos o “rasura” las callosidades. músculo y aponeurosis. Se localiza en extremidades. aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias. Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores contribuye a una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena. estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las extremidades inferiores. así como la neuropatia diabética. se debe tener cuidado de que no se acumule la humedad de agua o loción entre los dedos. como callosidades. En este caso existe necrosis de piel. Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a lo localizado de la lesión. como el tabaquismo o la hiperlipidemia. ampollas. fisuras. con secreción de mal olor.

con eliminación de todo tejido necrotico. combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina.Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y estreptococo anaerobio) y facultativa. El tratamiento requiere incisiones extensas a través de la piel y tejidos blandos hasta encontrar tejido normal. metronidazol. que puede llegar hasta la amputación de la extremidad. el tratamiento antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra bacteroides y enterobacterias. . gentamicina.

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