P. 1
Anatomia y Fisiologia Diabetes

Anatomia y Fisiologia Diabetes

4.0

|Views: 14.033|Likes:
Publicado porcamaleon50000

More info:

Published by: camaleon50000 on Oct 06, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/30/2013

pdf

text

original

ANATOMIA Y FISIOLOGIA. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas.

Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico. El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de

la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células. agua y dióxido de carbono. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas. pero después de una comida. tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos. la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. tejido graso y músculo. estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo. se inhibe la secreción de glucagón. los adipocitos. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco. en especial las fibras del músculo esquelético. también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno. al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. en el tejido adiposo. en la cual da lugar a energía. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. A su vez. también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas Tabla 1 . y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial. de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. Gracias a la acción de dicha hormona. De otro lado. para su utilización ya sea en la vía oxidativa. independientemente de la presencia de insulina. Además. la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. las células del músculo esquelético y los fibroblastos. o no oxidativa. en particular del hígado. estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas. la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas.varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa. Gracias a la actividad hormonal.

pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina. De manera adicional. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. en virtud a un mecanismo de transporte activo. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. de moléculas transportadoras de la misma. a diferencia de los demás transportadores de glucosa. que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón. mientras que la deficiencia de la . La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1.Efectos fisiológicos de la insulina El transporte de glucosa a las células La captación hepática de glucosa La captación celular de aminoácidos La síntesis de proteínas La síntesis de triglicéridos en los adipocitos ¯ La neoglucogénesis hepática ¯ La glucógenolisis hepática y muscular ¯ La cetogénesis ¯ La lipólisis en los adipocitos Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. unos dependientes del sodio. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. sino que. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración.

en consecuencia. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente. Ahora bien. FISIOPATOLOGÍA La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina: 1. también en la sangre. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y.secreción. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. habrá un Aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello. en una etapa ulterior. al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula. que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular. Por último. esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL. asociado a cifras normales de glucemia. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar unahipovolemia e hipotensión. Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. aparece hiperglucemia postprandial. el nivel de sangre aumenta. las células del organismo reaccionan obteninedo energia 2. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de 3. . glucosa mediada por la insulina. dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta dolencia que es la poliuria. estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. en consecuencia.

cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo. que puede causar un desagradable olor a acetona b. liberándose protones que acidifican el medio. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico. Por la orina. Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica. una cetonemia. saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre.(ATP) de los ácidos grasos. se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria. que desplazan protones. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo. favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos. la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico. En el hígado. esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e inclusso a la muerte. en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico. por otra parte. La disminución de peso. a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además. Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul. si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesi de proteínas en los tejidos. puediendo derivar en una arterioesclerosis. Ahora bien. por otra parte. parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales sódicas. Ello se manifiesta clínicamente. Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos. que dará lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales. dando lugara una cetoacidosis. La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca. 1. dando lugar a una cetonuria. El aliento. Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por dos vías: a. . en una disminución del peso y una polifagia. que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). los cuerpos cetónicos.

produciendo inconsciencia y coma. si bien es un coma de larga evolución. El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. De manera adicional. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. sin necesidad que concurse la acidosis. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. el individuo puede entrar en coma cetoacidótico. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. pueden aparecer microtrombosis. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. 4. mientras que la deficiencia de la secreción. . Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática. primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados. La mortalidad del cuadro alcanza el 50%. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. así como coagulación vascular diseminada. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. en consecuencia. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. asociado a cifras normales de glucemia. en una etapa ulterior. La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar. constituye una evidente urgencia médica. al que se tarda mucho en llegar. aparece hiperglucemia postprandial. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. Por último.

Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres). Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. con mucho. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. .COMPLICACIONES. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: • • • Enfermedad macrovascular. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos.. Vasculopatia periferia. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. Enfermedad microvascular. Vasculopatia cerebral. Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente. estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. Arteriopatia coronaria. eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos. Neurópata. pero en cambio.

así como la neuropatia diabética. Se tiene que impedir conductas de alto riesgo. Asimismo. como caminar descalzos. con edema y dolo local muy notables. en periné se asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal ocurre después de una ileostomía o colostomía. callosidades o ùlceras. Cuidado de los pies. se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo adecuado. Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos especializados para destruir las bacterias. Por tanto. como el tabaquismo o la hiperlipidemia. músculo y aponeurosis. Puede progresar con extensas zonas de necrosis. Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los pies. zapatos abiertos o “rasura” las callosidades. Las 3 complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los pies son: Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de presión. Es importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las infecciones. ampollas. tejido subcutáneo. utilizar almohadillas calientes en los pies. o los que tienen uñas gruesas. se debe tener cuidado de que no se acumule la humedad de agua o loción entre los dedos. Deben revisarse los pies diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento. deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que elimine las superficies excedentes.PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES. Se inicia como pequeñas úlceras cutáneas. que contribuyen a la vasculopatia periférica. y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la piel. aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias. Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a lo localizado de la lesión. Se localiza en extremidades. en la diabetes mal controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones. GANGRENA PROGRESIVA. con secreción de mal olor. Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores contribuye a una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena. y en el recién nacido se asocia a onfalitis. En este caso existe necrosis de piel. Los pacientes con áreas de presión. . relacionada con una úlcera crónica. estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las extremidades inferiores. secado y lubricación. fisuras. rodeadas de un área gres-azulada. como callosidades.

combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina. con eliminación de todo tejido necrotico. El tratamiento requiere incisiones extensas a través de la piel y tejidos blandos hasta encontrar tejido normal.Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y estreptococo anaerobio) y facultativa. el tratamiento antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra bacteroides y enterobacterias. que puede llegar hasta la amputación de la extremidad. gentamicina. . metronidazol.

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->