ANATOMIA Y FISIOLOGIA. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas.

Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico. El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de

los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. A su vez. las células del músculo esquelético y los fibroblastos. las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo. al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. en la cual da lugar a energía. tejido graso y músculo. la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa. en el tejido adiposo. de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. agua y dióxido de carbono. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas. los adipocitos. también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno. y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). independientemente de la presencia de insulina. la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. en particular del hígado. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. De otro lado. gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Además. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas Tabla 1 . Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos. se inhibe la secreción de glucagón. Gracias a la actividad hormonal. Gracias a la acción de dicha hormona. estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas. o no oxidativa. pero después de una comida. para su utilización ya sea en la vía oxidativa. estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células.varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial. en especial las fibras del músculo esquelético. en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas.

Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. De manera adicional. sino que. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. unos dependientes del sodio. en virtud a un mecanismo de transporte activo. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. mientras que la deficiencia de la . a diferencia de los demás transportadores de glucosa. que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. de moléculas transportadoras de la misma. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas.Efectos fisiológicos de la insulina El transporte de glucosa a las células La captación hepática de glucosa La captación celular de aminoácidos La síntesis de proteínas La síntesis de triglicéridos en los adipocitos ¯ La neoglucogénesis hepática ¯ La glucógenolisis hepática y muscular ¯ La cetogénesis ¯ La lipólisis en los adipocitos Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular. pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4.

también en la sangre. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno.secreción. Ahora bien. que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular. las células del organismo reaccionan obteninedo energia 2. . el nivel de sangre aumenta. que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. en consecuencia. habrá un Aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello. con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia. asociado a cifras normales de glucemia. al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar unahipovolemia e hipotensión. Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente. FISIOPATOLOGÍA La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina: 1. aparece hiperglucemia postprandial. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de 3. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. en consecuencia. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. Por último. En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal. esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. en una etapa ulterior. glucosa mediada por la insulina. dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta dolencia que es la poliuria.

Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por dos vías: a. 1. favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos. Por la orina. dando lugara una cetoacidosis. por otra parte. si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”. puediendo derivar en una arterioesclerosis. saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre. que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Ello se manifiesta clínicamente. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales. los cuerpos cetónicos. en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico.(ATP) de los ácidos grasos. dando lugar a una cetonuria. La disminución de peso. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos. en una disminución del peso y una polifagia. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesi de proteínas en los tejidos. cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e inclusso a la muerte. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico. El aliento. Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul. cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo. favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca. por otra parte. una cetonemia. que dará lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo. . liberándose protones que acidifican el medio. En el hígado. se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria. la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico. a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además. que desplazan protones. Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia. Ahora bien. parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales sódicas. Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica. que puede causar un desagradable olor a acetona b.

al que se tarda mucho en llegar. constituye una evidente urgencia médica. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). asociado a cifras normales de glucemia. aparece hiperglucemia postprandial. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. si bien es un coma de larga evolución. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados.Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema. pueden aparecer microtrombosis. en una etapa ulterior. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. 4. La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. Por último. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. mientras que la deficiencia de la secreción. así como coagulación vascular diseminada. a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. en consecuencia. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. produciendo inconsciencia y coma. . La mortalidad del cuadro alcanza el 50%. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática. sin necesidad que concurse la acidosis. el individuo puede entrar en coma cetoacidótico. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. De manera adicional. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno.

Vasculopatia cerebral. Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres). estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. Vasculopatia periferia. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos.COMPLICACIONES. Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. Neurópata. Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: • • • Enfermedad macrovascular. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. Arteriopatia coronaria. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. . pero en cambio. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. Enfermedad microvascular. con mucho.. ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos.

Las 3 complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los pies son: Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de presión. como callosidades. y en el recién nacido se asocia a onfalitis. que contribuyen a la vasculopatia periférica. o los que tienen uñas gruesas. Cuidado de los pies. secado y lubricación. relacionada con una úlcera crónica. se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo. callosidades o ùlceras. con secreción de mal olor. con edema y dolo local muy notables.PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES. utilizar almohadillas calientes en los pies. Puede progresar con extensas zonas de necrosis. rodeadas de un área gres-azulada. en la diabetes mal controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones. GANGRENA PROGRESIVA. se debe tener cuidado de que no se acumule la humedad de agua o loción entre los dedos. así como la neuropatia diabética. aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias. Es importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las infecciones. En este caso existe necrosis de piel. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo adecuado. como el tabaquismo o la hiperlipidemia. Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores contribuye a una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena. Por tanto. estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las extremidades inferiores. Deben revisarse los pies diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento. Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a lo localizado de la lesión. y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la piel. Asimismo. Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos especializados para destruir las bacterias. Se localiza en extremidades. . zapatos abiertos o “rasura” las callosidades. tejido subcutáneo. músculo y aponeurosis. Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los pies. Se tiene que impedir conductas de alto riesgo. ampollas. en periné se asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal ocurre después de una ileostomía o colostomía. Se inicia como pequeñas úlceras cutáneas. como caminar descalzos. fisuras. Los pacientes con áreas de presión. deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que elimine las superficies excedentes.

combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina. metronidazol. .Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y estreptococo anaerobio) y facultativa. con eliminación de todo tejido necrotico. que puede llegar hasta la amputación de la extremidad. El tratamiento requiere incisiones extensas a través de la piel y tejidos blandos hasta encontrar tejido normal. el tratamiento antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra bacteroides y enterobacterias. gentamicina.