ANATOMIA Y FISIOLOGIA. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas.

Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico. El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de

tejido graso y músculo. la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas. en especial las fibras del músculo esquelético. los adipocitos. o no oxidativa. De otro lado.varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. Además. los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. se inhibe la secreción de glucagón. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa. en el tejido adiposo. estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. en la cual da lugar a energía. independientemente de la presencia de insulina. agua y dióxido de carbono. de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas Tabla 1 . las células del músculo esquelético y los fibroblastos. pero después de una comida. tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células. Gracias a la acción de dicha hormona. también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno. la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial. la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células. para su utilización ya sea en la vía oxidativa. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. A su vez. Gracias a la actividad hormonal. al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. en particular del hígado. estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas. las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo.

de moléculas transportadoras de la misma. pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina.Efectos fisiológicos de la insulina El transporte de glucosa a las células La captación hepática de glucosa La captación celular de aminoácidos La síntesis de proteínas La síntesis de triglicéridos en los adipocitos ¯ La neoglucogénesis hepática ¯ La glucógenolisis hepática y muscular ¯ La cetogénesis ¯ La lipólisis en los adipocitos Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular. sino que. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas. en virtud a un mecanismo de transporte activo. a diferencia de los demás transportadores de glucosa. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. unos dependientes del sodio. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. mientras que la deficiencia de la . una deficiencia relativa de secreción de la hormona. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración. De manera adicional.

Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. en consecuencia. en una etapa ulterior. con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad. que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL. dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta dolencia que es la poliuria. FISIOPATOLOGÍA La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina: 1. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de 3. estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. habrá un Aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia. asociado a cifras normales de glucemia. . que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular. esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar unahipovolemia e hipotensión. las células del organismo reaccionan obteninedo energia 2. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. Por último. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. Ahora bien. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas. también en la sangre. el nivel de sangre aumenta. al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula. en consecuencia. aparece hiperglucemia postprandial.secreción. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. glucosa mediada por la insulina.

favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos. . por otra parte. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico. que dará lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono.(ATP) de los ácidos grasos. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesi de proteínas en los tejidos. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos. En el hígado. La disminución de peso. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo. por otra parte. a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además. se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria. Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por dos vías: a. saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre. la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico. parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales sódicas. El aliento. Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica. liberándose protones que acidifican el medio. dando lugar a una cetonuria. que puede causar un desagradable olor a acetona b. una cetonemia. si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”. los cuerpos cetónicos. esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. que desplazan protones. dando lugara una cetoacidosis. La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca. Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales. Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia. Ahora bien. puediendo derivar en una arterioesclerosis. en una disminución del peso y una polifagia. cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e inclusso a la muerte. favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). Ello se manifiesta clínicamente. 1. cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo. que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Por la orina. en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico.

con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. el individuo puede entrar en coma cetoacidótico. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. . Por último. 4. sin necesidad que concurse la acidosis. pueden aparecer microtrombosis. El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. produciendo inconsciencia y coma. primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. así como coagulación vascular diseminada. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. De manera adicional. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. mientras que la deficiencia de la secreción.Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. si bien es un coma de larga evolución. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar. a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. en consecuencia. en una etapa ulterior. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. aparece hiperglucemia postprandial. constituye una evidente urgencia médica. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). La mortalidad del cuadro alcanza el 50%. asociado a cifras normales de glucemia. al que se tarda mucho en llegar. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática.

Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. Neurópata. Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres). .COMPLICACIONES. eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos. Arteriopatia coronaria. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. Enfermedad microvascular. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos.. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. Vasculopatia periferia. pero en cambio. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: • • • Enfermedad macrovascular. Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. Vasculopatia cerebral. con mucho.

zapatos abiertos o “rasura” las callosidades. en periné se asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal ocurre después de una ileostomía o colostomía. se debe tener cuidado de que no se acumule la humedad de agua o loción entre los dedos. ampollas. Deben revisarse los pies diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento. Asimismo. En este caso existe necrosis de piel. músculo y aponeurosis. así como la neuropatia diabética. aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias. Se tiene que impedir conductas de alto riesgo. utilizar almohadillas calientes en los pies. Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos especializados para destruir las bacterias. como callosidades. como el tabaquismo o la hiperlipidemia. tejido subcutáneo. deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que elimine las superficies excedentes. como caminar descalzos. Cuidado de los pies. con edema y dolo local muy notables. con secreción de mal olor.PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES. secado y lubricación. Los pacientes con áreas de presión. . y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la piel. Puede progresar con extensas zonas de necrosis. Se inicia como pequeñas úlceras cutáneas. GANGRENA PROGRESIVA. que contribuyen a la vasculopatia periférica. fisuras. Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores contribuye a una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena. Se localiza en extremidades. Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a lo localizado de la lesión. Es importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las infecciones. estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las extremidades inferiores. en la diabetes mal controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones. Por tanto. Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los pies. o los que tienen uñas gruesas. callosidades o ùlceras. se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo. relacionada con una úlcera crónica. Las 3 complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los pies son: Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de presión. rodeadas de un área gres-azulada. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo adecuado. y en el recién nacido se asocia a onfalitis.

gentamicina.Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y estreptococo anaerobio) y facultativa. con eliminación de todo tejido necrotico. metronidazol. que puede llegar hasta la amputación de la extremidad. combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina. . el tratamiento antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra bacteroides y enterobacterias. El tratamiento requiere incisiones extensas a través de la piel y tejidos blandos hasta encontrar tejido normal.

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