ANATOMIA Y FISIOLOGIA. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas.

Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico. El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de

independientemente de la presencia de insulina. en particular del hígado. de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. Además. A su vez. los adipocitos. De otro lado. en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas. Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas Tabla 1 . la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). para su utilización ya sea en la vía oxidativa. en la cual da lugar a energía. también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco. pero después de una comida. agua y dióxido de carbono. tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos.varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. o no oxidativa. tejido graso y músculo. la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas. la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células. Gracias a la actividad hormonal. la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. las células del músculo esquelético y los fibroblastos. los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. se inhibe la secreción de glucagón. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. Gracias a la acción de dicha hormona. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa. estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas. en el tejido adiposo. también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno. al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. en especial las fibras del músculo esquelético.

unos dependientes del sodio. sino que. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. en virtud a un mecanismo de transporte activo. pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. De manera adicional. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. de moléculas transportadoras de la misma. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración.Efectos fisiológicos de la insulina El transporte de glucosa a las células La captación hepática de glucosa La captación celular de aminoácidos La síntesis de proteínas La síntesis de triglicéridos en los adipocitos ¯ La neoglucogénesis hepática ¯ La glucógenolisis hepática y muscular ¯ La cetogénesis ¯ La lipólisis en los adipocitos Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. mientras que la deficiencia de la . que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas. a diferencia de los demás transportadores de glucosa. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos.

habrá un Aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello. asociado a cifras normales de glucemia. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. en consecuencia. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). el nivel de sangre aumenta. en consecuencia. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina.secreción. dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta dolencia que es la poliuria. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar unahipovolemia e hipotensión. en una etapa ulterior. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal. esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas. también en la sangre. que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL. FISIOPATOLOGÍA La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina: 1. al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula. . glucosa mediada por la insulina. Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular. con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad. aparece hiperglucemia postprandial. estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. Ahora bien. las células del organismo reaccionan obteninedo energia 2. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. Por último. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de 3.

La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico. parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales sódicas. Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por dos vías: a. los cuerpos cetónicos. liberándose protones que acidifican el medio. la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico. se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria. por otra parte. En el hígado. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales. . Problemas con las proteínas: disminuye la síntesi de proteínas en los tejidos. Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica. que dará lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono. dando lugar a una cetonuria. El aliento. una cetonemia. cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e inclusso a la muerte. que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul. 1. cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo. La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca. que desplazan protones. puediendo derivar en una arterioesclerosis. en una disminución del peso y una polifagia. esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre. si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”. Por la orina. favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además. en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos. La disminución de peso. Ahora bien. Ello se manifiesta clínicamente. dando lugara una cetoacidosis. que puede causar un desagradable olor a acetona b.(ATP) de los ácidos grasos. Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo. por otra parte. favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos.

al que se tarda mucho en llegar. sin necesidad que concurse la acidosis. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados. a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática. La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. en una etapa ulterior. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. . El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. así como coagulación vascular diseminada. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. 4. asociado a cifras normales de glucemia. aparece hiperglucemia postprandial. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. Por último. mientras que la deficiencia de la secreción. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. De manera adicional. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. produciendo inconsciencia y coma.Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema. La mortalidad del cuadro alcanza el 50%. si bien es un coma de larga evolución. el individuo puede entrar en coma cetoacidótico. pueden aparecer microtrombosis. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. en consecuencia. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. constituye una evidente urgencia médica. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos.

Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. Vasculopatia periferia. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. Neurópata. . Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos.. Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: • • • Enfermedad macrovascular. pero en cambio. Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente. Enfermedad microvascular. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. con mucho. Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres). Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. Arteriopatia coronaria. ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales.COMPLICACIONES. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. Vasculopatia cerebral.

Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los pies. tejido subcutáneo. se debe tener cuidado de que no se acumule la humedad de agua o loción entre los dedos. Los pacientes con áreas de presión. deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que elimine las superficies excedentes. callosidades o ùlceras. Se localiza en extremidades. ampollas. En este caso existe necrosis de piel. relacionada con una úlcera crónica. como el tabaquismo o la hiperlipidemia. zapatos abiertos o “rasura” las callosidades. Es importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las infecciones. en la diabetes mal controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones. aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias. Puede progresar con extensas zonas de necrosis. o los que tienen uñas gruesas. con edema y dolo local muy notables. que contribuyen a la vasculopatia periférica. como callosidades. en periné se asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal ocurre después de una ileostomía o colostomía. . rodeadas de un área gres-azulada. Deben revisarse los pies diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento. músculo y aponeurosis. y en el recién nacido se asocia a onfalitis. Cuidado de los pies. y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la piel. Se tiene que impedir conductas de alto riesgo. Por tanto. se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo. secado y lubricación. Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores contribuye a una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena. con secreción de mal olor. Se inicia como pequeñas úlceras cutáneas. estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las extremidades inferiores. utilizar almohadillas calientes en los pies.PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES. Las 3 complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los pies son: Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de presión. fisuras. como caminar descalzos. GANGRENA PROGRESIVA. Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a lo localizado de la lesión. Asimismo. Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos especializados para destruir las bacterias. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo adecuado. así como la neuropatia diabética.

con eliminación de todo tejido necrotico. el tratamiento antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra bacteroides y enterobacterias. .Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y estreptococo anaerobio) y facultativa. metronidazol. combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina. gentamicina. El tratamiento requiere incisiones extensas a través de la piel y tejidos blandos hasta encontrar tejido normal. que puede llegar hasta la amputación de la extremidad.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful