Anatomia y Fisiologia Diabetes

ANATOMIA Y FISIOLOGIA. El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del estomago. Páncreas.

Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula exocrina. El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción endocrina del páncreas, consiste en un millón de acumulos de células que se denominan islotes pancreáticos o islotes de langerhas. Hay tres tipos de células que se encuentran en estos agrupamientos.  Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la concentración de azúcar en la sangre.  Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la concentración de azúcar en la sangre.  Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón. Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre. Glucagón. El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, gliserol y ácido láctico. El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón, esta directamente controlada por las concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten glucagón. Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia. El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un aumento en la secreción de glucagón. Insulina. Las células beta de los islotes producen la hormona insulina, la cual actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre. Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. Esta se presenta de

la insulina tiene un papel predominantemente anabólico o ahorrativo. gracias a sus diversos efectos sobre las células sensibles a la hormona. pero después de una comida. la absorción intestinal de carbohidratos hace que las concentraciones de glucosa en sangre aumenten con rapidez y ello estimula la secreción pancreática de insulina. las células musculares y los hepatocitos captan la glucosa sanguínea y al mismo tiempo. se inhibe la secreción de glucagón. los triglicéridos circulantes se fraccionan por acción de la lipoproteinlipasa liberando glicerol y ácidos grasos libres. en la que la glucosa es almacenada como glucógeno hepático o muscular. en particular del hígado. la insulina favorece el transporte de aminoácidos al interior de las células. Durante los períodos de ayuno el hígado libera grandes cantidades de glucosa. tal fenómeno tiene lugar en los hepatocitos. A su vez. estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas. estimulando de manera indirecta la síntesis de proteínas. La glucosa que entra hacia las células depende de la presencia de receptores en la superficie de las células blanco. al menos cuatro diferentes sistemas de transporte de aminoácidos se activan en presencia de insulina y esta hormona disminuye la actividad lisosomal. en la cual da lugar a energía.varias maneras: Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. disminuyendo el catabolismo intracelular de las proteínas en las células musculares y hepáticas Tabla 1 . agua y dióxido de carbono. en el tejido adiposo. Sobre otras formas de moléculas energéticas almacenadas. Su efecto central es permitir la entrada de glucosa a las células. La regulación de la secreción de insulina al igual que la secreción de glucagón esta directamente determinada por la concentración de azúcar en la sangre. De otro lado. también aceleran la conversión de glucosa a glucógeno. Gracias a la actividad hormonal. o no oxidativa. Es el caso de las proteínas y de los lípidos del tejido graso. en especial las fibras del músculo esquelético. independientemente de la presencia de insulina. para su utilización ya sea en la vía oxidativa. y favorece la síntesis de los mismos a partir de ácidos grasos y glicerol (efecto lipogénico). tejido graso y músculo. también disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. Además. los adipocitos. la hormona bloquea la ruptura de triglicéridos por parte de la lipasa sensible a hormonas. Gracias a la acción de dicha hormona. de modo que disminuye la liberación hepática de glucosa. las células del músculo esquelético y los fibroblastos. Efectos fisiológicos de la insulina La insulina controla el consumo y la movilización de compuestos energéticos en el estado postprandial.

Efectos fisiológicos de la insulina El transporte de glucosa a las células La captación hepática de glucosa La captación celular de aminoácidos La síntesis de proteínas La síntesis de triglicéridos en los adipocitos ¯ La neoglucogénesis hepática ¯ La glucógenolisis hepática y muscular ¯ La cetogénesis ¯ La lipólisis en los adipocitos Transportadores de glucosa El transporte de glucosa hacia el interior de las células depende de la presencia en la membrana celular. sino que. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. mientras que la deficiencia de la . unos dependientes del sodio. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. la más importante en la homeostasis de la glucosa es la proteína GLUT-4. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. que movilizan la glucosa mediante procesos de difusión facilitada y tienen una amplia distribución en los tejidos: De estas moléculas. en virtud a un mecanismo de transporte activo. pues no sólo es la principal molécula con capacidad para responder a la insulina. De manera adicional. Hasta la fecha se han descrito dos grandes tipos de transportadores. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. es almacenada en el interior de las células y en presencia de insulina se incrementa su translocación a la membrana celular. a diferencia de los demás transportadores de glucosa. Fisiopatología de la diabetes mellitus El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. que están presentes sobre todo en las células del intestino y el riñón. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica. La otra gran familia de transportadores comprende al menos cinco tipos diferentes de proteínas denominadas GLUT. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. su principal característica es la de transportar glucosa contra un gradiente de concentración. de moléculas transportadoras de la misma.

en consecuencia. esta glucosa que pasa a la orina arrastra agua osmóticamente. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. en una etapa ulterior. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. en consecuencia. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. el nivel de sangre aumenta. Problemas con las grasas: cuando no se produce la captación de 3. En el riñón veremos que se produce una glucosuria y es que la glucosa sale por la orina debido al hecho que la concentración de glucosa en el plasma sanguíneo supera el umbral renal. dando lugar a uno de los síntomas cardinales de esta dolencia que es la poliuria. estimulando el centro de la sed y derivando en una acentuada poldipsia. que puede llegar a valores serológicos de 300-350 mg/dL. que a su vez dará lugar a una deshidratación intra y extracelular. aparece hiperglucemia postprandial. habrá un Aumento de la osmolaridad en el compartimento extracelular y por ello. Cabe decir también que si la pérdida de agua es muy importante tendrá lugar unahipovolemia e hipotensión. Por último. al no haber insulina suficiente para facilitar la entrada de glucosa en la célula. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. Hablamos entonces de la existencia de una hiperglucemia. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. FISIOPATOLOGÍA La mayor parte de las características fisiopatológicas de la diabetes de tipo I pueden atribuirse a los siguientes efectos de la falta de insulina: 1. también en la sangre.secreción. las células del organismo reaccionan obteninedo energia 2. la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. . de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. asociado a cifras normales de glucemia. glucosa mediada por la insulina. esto hace que la célula pierda agua para intentar igualar las presiones osmóticas. con lo cual la célula se desidrata por osmolaridad. Ahora bien. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). Problemas con los hidratos de carbono: los diabéticos presentan un metabolismo similar al que se tiene normalmente en ayuno. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina.

dando lugar a una cetonuria. que desplazan protones. favoreciéndose la proteolisis (se tiene que hacer gluconeogénesis a partir de los aminoácidos). si bien es progresiva puede alcanzar un estado crítico que denominamos “caquexia”. en conjunto con las alteraciones del metabolismo lipídico. en una disminución del peso y una polifagia. saldrán entonces de las mitocondrias y se irán acumulando en la sangre. En el hígado. El aliento. Por la orina. por otra parte. Ahora bien. La disminución de peso. una cetonemia. parte de estos cetoácidos serán excretados en la orina como sales sódicas. puediendo derivar en una arterioesclerosis. Como los cetoácidos tienen un umbral de excrección renal muy bajo. La acumulación de cuerpos cetónicos en snagre provoca. Los trastornos sobre los lípidos pueden provocar fácilmente hiperlipemias a la vez que una disnea que deriva de una sobreestimulación del centro respiratorio como consecuencia de la acidificación del medio interno: respiración de Kussmaul. 1. Ello se manifiesta clínicamente. Toda esta degradación lipídica puede provocar pérdidas de peso y polifagia. Problemas con las proteínas: disminuye la síntesi de proteínas en los tejidos. Hay que decir también con respecto al papel de los cuerpos cetónicos en la fisiopatología de la DMID que éstos al no poder ser captados porr los tejidos serán eliminados por dos vías: a. se estimulará el mecanismo de transporte a través de la carnitina hacia la mitocondria. Como consecuencia de la propia acidosis diabética surge la acidosis metabólica. la transformación del cuerpo cetónico en acetona y ácido beta-hidrobutírico.(ATP) de los ácidos grasos. Los derivados del catabolismo de los ácidos grasos. A esta acidosis metabólica también ayuda la transformación de los ácidos en sales. que es donde tiene lugar la beta-oxidación de los ácidos grasos. los cuerpos cetónicos. . liberándose protones que acidifican el medio. dando lugara una cetoacidosis. La sangre se cargará entonces de ácidos grasos y tendrán lugar una serie de anomalías en el metabolismo lipídico. que puede causar un desagradable olor a acetona b. a la que contribuye por un lado la propia idisincrasia ácida de los ácidos cetónicos y además. esto lleva a la cetonuria a la cual acabamos de hacer referencia. cosa la cual a su vez puede conducir al paciente a una situación crítica de coma diabético e inclusso a la muerte. por otra parte. favoreciéndose el depósito de lípidos en las paredes de los vasos. que dará lugar a una excrección excesiva de dióxido de carbono. cetoacidosis la cual disminuye el pH sanguíneo.

4. pues hay un incremento de la producción de esta hormona. La hiperglucemia puede también conducir a un coma hiperosmolar. a lo que contribuyen los procesos infecciosos subyacentes y el deterioro general del paciente. La resistencia a la insulina bien puede estar genéticamente determinada. En la diabetes tipo 2 el defecto básico es la resistencia de los tejidos periféricos a la acción de la insulina y en menor grado. La diabetes tipo 2 exhibe tres fases bien definidas: en primer término se presenta un estado de resistencia periférica a la insulina. Por último. pueden aparecer microtrombosis. La disminución de la secreción de insulina obedece a diversas condiciones. La mortalidad del cuadro alcanza el 50%. o bien por efecto del tratamiento con medicamentos inductores de resistencia a la insulina. o se presenta como resultado de un exceso de hormonas de contrarregulación (tal como sucede en los pacientes afectados de acromegalia o feocromocitoma). constituye una evidente urgencia médica. así como coagulación vascular diseminada. sin necesidad que concurse la acidosis. . la hiperproducción de insulina no es suficiente para controlar las cifras de glucosa en sangre y. con la secreción de dicha hormona o aparece por efecto de la combinación de las dos. asociado a cifras normales de glucemia. una deficiencia relativa de secreción de la hormona. de modo que aparece hiperglucemia en ayuno. si bien es un coma de larga evolución. en consecuencia. mientras que la deficiencia de la secreción. La mayoría de expertos considera que la resistencia a la insulina es el fenómeno primario. primera causa de meurte entre los pacientes diabéticos no controlados. fenómeno que ocurre en la diabetes tipo 1. en una etapa ulterior. por ejemplo la reducción de la masa total de células beta (en caso de la extracción quirúrgica del páncreas o a consecuencia de pancreatitis aguda) o a consecuencia de la destrucción autoinmune de dichas células. está relacionado bien sea con la deficiencia de la acción insulínica.Ya en última instancia señalar que si la hiperglucemia evoluciona hacia una cetoacidosis muy extrema. a medida que la resistencia a la acción hormonal es más prominente. el individuo puede entrar en coma cetoacidótico. al que se tarda mucho en llegar. De manera adicional. aparece como resultado de la hiperglucemia sostenida y la sobreestimulación persistente de la célula b. como es el caso de los sujetos con historia familiar de esta enfermedad. El desarrollo de alteraciones del metabolismo de la glucosa. algunos defectos genéticos del metabolismo de la célula b también pueden traducirse en una deficiente secreción de la insulina en respuesta a estímulos fisiológicos. aparece hiperglucemia postprandial. produciendo inconsciencia y coma. ocurre la insuficiencia de las células beta y disminuye la síntesis de insulina. Como consecuencia del aumento de la viscosidad plasmática.

pero en cambio. solo que aparecen en etapas más tempranas de la vida. La neuropatia y la deficiencia en la cicatrización. Nos enfocaremos a las complicaciones macrovasculares. Arteriopatia coronaria. Enfermedad microvascular. En la forma grave de artereopativa o cursiva de las extremidades inferiores que. Según las localizaciones de las lesiones ateroscleróticas pueden haber diferentes tipos de alteraciones macrovasculares. Los cambios ateroscleróticos de los grandes vasos sanguíneos por lo regular se presentan en la diabetes. Los cambios ateroscleroticos de los vasos sanguíneos cerebrales o la formación de un émbolo en cualquier parte de la vasculatura pueden provocar ataques esquemicos transitorios y apoplejía. Las complicaciones a largo plazo se han vuelto más comunes a medida que aumenta el promedio de vida de los diabéticos. también tienen un papel muy importante en las enfermedades en los pies en diabéticos.. Los cambios ateroscleróticos de las arterias coronarias elevan la frecuencia del infarto al miocardio (dos veces mas en varones y tres veces mas en mujeres). Los signos y síntomas de la vasculopatia periférica incluyen definición del pulso periférico y claudicación intermitente. estos cambios son semejantes a los que se observan también en los pacientes no diabéticos. Neurópata. con mucho.COMPLICACIONES. . ha habido incremento alarmante de defusiones por complicaciones cardivasculares y renales. Vasculopatia cerebral. Se ha demostrado un descenso constante de muertes en pacientes diabéticos. las complicaciones pueden afectar casi a cualquier sistema orgánico. eleva la frecuencia de gangrena y amputacion en diabéticos. Vasculopatia periferia. Los cambios ateroscleroticos de los grandes vasos sanguíneos de las extremidades inferiores aumentan la frecuencia de artereopatia periférica oclusiva. Las características generales de las complicaciones de la diabetes crónicas son: • • • Enfermedad macrovascular.

callosidades o ùlceras. Puede progresar con extensas zonas de necrosis. Los pacientes con áreas de presión. Vasculopatia periférica: la mala circulación de las extremidades inferiores contribuye a una cicatrización deficiente y al desarrollo de gangrena. con edema y dolo local muy notables. se les debe aconsejar que reduzcan los factores de riesgo. deben ser atendidos por un pedicurista de manera regular para que elimine las superficies excedentes. Cuidado de los pies. relacionada con una úlcera crónica. Los signos de toxicidad sistemica son muy importantes y desproporcionados a lo localizado de la lesión. como callosidades. estas se pueden prevenir un 50% de las amputaciones de las extremidades inferiores. Las 3 complicaciones diabéticas que aumentan el riesgo de la infección de los pies son: Neurópata: la neuropatia sensorial ocasiona perdida del dolor y sensación de presión. Se localiza en extremidades. zapatos abiertos o “rasura” las callosidades. como el tabaquismo o la hiperlipidemia. En este caso existe necrosis de piel. con secreción de mal olor. se debe tener cuidado de que no se acumule la humedad de agua o loción entre los dedos. aproximadamente 25% tienen gas en los tejidos y 50% desarrollan bacterias. músculo y aponeurosis. que contribuyen a la vasculopatia periférica. y la neuropatia auronoma aumenta la resequedad y las fisuras de la piel. Por tanto. fisuras. o los que tienen uñas gruesas. Si se enseña al paciente las medidas preventivas diarias del cuidado de los pies. El cuidado preventivo de los pies incluyen aseo adecuado. y en el recién nacido se asocia a onfalitis. en periné se asocia al trayecto fistuloso de un absceso perirrectal o en la pared abdominal ocurre después de una ileostomía o colostomía. . Se tiene que impedir conductas de alto riesgo. Inmunoalteracion: la hiperglucemia altera la capacidad de los leucocitos especializados para destruir las bacterias. rodeadas de un área gres-azulada. así como la neuropatia diabética. como caminar descalzos. en la diabetes mal controlada hay menor resistencia a ciertas infecciones. ampollas. Es importante el control de la glucemia para evitar la menor resistencia a las infecciones. Deben revisarse los pies diariamente en busca de cualquier signo de enrojecimiento.PROBLEMAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES EN LA DIABETES. tejido subcutáneo. secado y lubricación. Asimismo. utilizar almohadillas calientes en los pies. Se inicia como pequeñas úlceras cutáneas. GANGRENA PROGRESIVA.

. metronidazol. combinaciones de clindamicina-amikacina o penicilina. con eliminación de todo tejido necrotico. gentamicina. el tratamiento antimicrobiani inicial deberá incluir drogas útiles contra bacteroides y enterobacterias. que puede llegar hasta la amputación de la extremidad. El tratamiento requiere incisiones extensas a través de la piel y tejidos blandos hasta encontrar tejido normal.Los cultivos desarrollan una flora mixta: anaerobia (especies de bacteroides y estreptococo anaerobio) y facultativa.

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