Colegio de Educacin Profesional Tcnica del Estado de

Guanajuato

Metabolismo del cuerpo humano

Alumno:

Castro Espinoza Isaura Noem

Grupo:

505 enfermera general

Modulo:

Interpretacin de la relacin de reacciones metablicas

de los organismos

Docente:

Margarita Marmolejo

Fecha:

24/nov/2017
 Introduccin

El metabolismo es un proceso constante que empieza en el momento de la

concepcin y termina cuando morimos. Es un proceso vital para todas las formas
de vida no solo para los seres humanos. Si se detiene el metabolismo en un ser
vivo, a este le sobreviene la muerte.

Los seres vivos necesitan toda una serie de sustancias para fabricar sus propios
tejidos o reparar los desgastados, conseguir las energas necesarias para sus
actividades; pues toda actividad consume energa y realizar sus funciones:
respiracin, circulacin sangunea, mantenimiento de la temperatura interna, etc.
Estas sustancias las recibimos bsicamente a travs de los alimentos
transformados mediante un complicado proceso de reacciones (el proceso
metablico), en las materias primas y el combustible que necesitamos.
 Ayuno
Ayunar consiste en dejar de comer alimentos slidos e ingerir solo lquidos,
fundamentalmente agua, con un aporte total de no ms de 300 caloras al da;
entonces el cuerpo pasa a vivir de sus propias reservas, que las moviliza para
gastarlas y sustituirlas por otras en el momento de la realimentacin.

Durante el ayuno de corta duracin la disminucin en la secrecin de insulina

conlleva estimulacin de la glucognesis y de la liplisis lo que resulta en
movilizacin de los depsitos grasos. La hidrlisis de los triglicridos produce
cidos grasos que son transportados, ligados a protenas, a los rganos que como
el corazn, cerebro y msculo esqueltico son capaces de emplear esta fuente de
energa. Se mantienen los niveles de glucemia en razn de una glucogenlisis
incrementada, y ello es de gran importancia debido a que en los ayunos de corta
duracin tanto el cerebro como los eritrocitos son completamente dependientes de
la glucosa. Esta va metablica se pone en marcha a nivel heptico desde las
primeras 10-12 horas de ayuno como complemento de la gluconeognesis y la
suplanta en su totalidad una vez pasado el primer da de ayuno.

El ayuno puede dividirse en tres fases distintas segn sea la fuente principal de
energa.

Primera fase

El combustible principal es la glucosa y todos los glcidos. Primero se consume la

glucosa circulante y despus lo hacen las reservas de glucgeno del hgado y del
musculo. El proceso bioqumico:

Almacenamiento de glucosa musculo e hgado.

Sale de all

Despus de pasar las 24 horas se producirn las carencias y se entrara en

hipoglucemia. El sujeto en esta fase no suele perder peso.
Metabolismo de hidratos de carbono

La glucemia disminuye de cantidad en el ayuno. La cada se debe a la deplecin

de glucgeno heptico y al retardo de la gluconeognesis. Debido a esto, se
mantiene baja durante una semana aproximadamente (se registran una
disminucin de 0.40 mg/dl.)

A continuacin del ayuno se producen varios mecanismos por los cuales se

normaliza la glicemia.

Los tejidos metabolizan ms rpidos los cidos grasos y los cuerpos

cetnicos.
Se intensifica la gluconeognesis produciendo de 30 a 50 g diarios de
glcidos que proviene del glicerol y de los aminocidos.

Durante los primeros das de ayuno la glucosa se dirige especialmente al SNC. El

ms importante es el aumento de la actividad del SNS; en el cual su resultado es
la liberacin de las catecolaminas, lo que permite abastecer de la glucosa al SNC
por la quema de lpidos y protenas.

Segunda fase

Caracterizada por el consumo de lpidos. La hipoglucemia ser la encargada de

poner en marcha los mecanismos y actuara sobre:

Hipotlamo:

Al actuar sobre l se consigue que libere sus factores estimulantes, que irn
por el sistema porta-hipofisario a la adenohipfisis; sta liberar los
siguientes factores u hormonas:
* Somatotropa u hormona de crecimiento (STH): En los nios sintetiza
protenas, ayudada por la somatomedina. Impide se consuma glucosa por
las clulas. Es hiperglucemiante. Tiene una accin lipoltica (es la que
ahora nos interesa). Es lipoltica, diabetgena y cetognica por su accin
sobre las protenas durante el ayuno y se postula que tiene un
preponderante papel protector de su metabolismo. Su secrecin es
irregular, variando a medida que el ayuno progresa; sto depende entre
otras cosas del stress que presenta el ayuno a nivel hipotalmico y cortical
o hipotalmico solamente. Los efectos de la STH difieren en msculo y
tejido adiposo. En el msculo, la STH antagoniza la accin de la insulina,
 inhibiendo la glucolisis, y en tejido adiposo produce aumento de la
oxidacin de la glucos

Suprarrenales:

hay aumento de catecolaminas: adrenalina y noradrenalina. En el ayuno se

observa: la elevacin en la excrecin urinaria de noradrenalina, adrenalina
y cidos vanil-mandelico. Acentan la lipolisis en el tejido adiposo.
Aceleran la liberacin de aminocidos a partir de las protenas.

Pncreas

Disminuye la insulina, aumenta el glucagn. La respuesta secretora de

insulina por la administracin de glucosa en individuos normales o
hiperglucemicos no est alterada por el ayuno. La hipoglucemia inicial es a
su vez estimulante del glucagn. En el ayuno aumentan los valores casi
hasta el doble en el tercer da, facilitando luego la provisin de glucosa por
la gluconeognesis heptica. Para luego disminuir lentamente hasta cifras
iguales o ligeramente superiores a las previas al ayuno.
*Insulina: Usualmente aumentada en el obeso, decrece progresivamente y
luego del tercer da se mantiene en una meseta baja; sto se ha asociado
a un probable aumento de la resistencia perifrica, posiblemente vinculada
con el comportamiento de la STH. La respuesta secretora de insulina por la
administracin de glucosa en individuos normales o hiperglucmicos no
est alterada por el ayuno.
* Glucagn: Esta hormona es responsable en parte del estmulo de la
glucogenolisis, cetognesis y una ligera proteolisis heptica. Tambin
disminuye la intensidad de la oxidacin de la glucosa.

Terminaciones nerviosas:

Estimulan los sistemas ortosipatico y parasimptico. Entrar en el ciclo de

Krebs (Es una va metablica presente en todas las clulas aerobias, es
decir, las que utilizan oxgeno como aceptor final de electrones en la
respiracin celular). En los organismos aerobios las rutas metablicas
responsables de la degradacin de los glcidos, cidos grasos y
aminocidos convergen en el ciclo de Krebs, que a su vez aporta poder
reductor a la cadena respiratoria y libera CO2.
 Ser utilizadas para s9intesis de sustancias que forman parte del plasma
como triglicridos y colesterol endgeno.
Transformarse en cuerpos cetnicos, que son la gran fuente de energa.

Tercera fase
Ya no se le considera como ayuno pues al llear a esta etapa el apetito vuelve y
debe de comer.de lo contrario entraremos en un proceso llamado: inedia aguda
este es una camino irreversible hacia la muerte.

Ayuno severo

La estimulacin de la gluconeognesis se expresa con un balance nitrogenado

importantemente negativo, considerndose que durante los primeros 5 das de
ayuno aproximadamente 75 gramos de protenas (300 gramos de msculo
hmedo) pueden ser diariamente catabolizadas.

Durante el ayuno prolongado. Cuando supera las tres semanas, se ha objetivado

un descenso en la excreta del nitrgeno ureico, reflejo de una disminucin de la
gluconeognesis y por tanto del catabolismo proteico: tras 2 semanas de ayuno se
pasa a prdidas ms razonables de protenas (unos 20-30 gramos al da).

Si el ayuno persiste el cerebro cambia el uso de glucosa al de cuerpos cetnicos

(50-75% de la energa requerida. En este contexto cabe destacar que la reduccin
del metabolismo de los hidratos de carbono produce un dficit de oxalacetato
(necesario para introducir los cuerpos cetnicos en el ciclo de Krebs),
En el ayuno prolongado el organismo experimenta unos cambios y adaptaciones
de su metabolismo para seguir haciendo frente a las necesidades energticas y
mantener las funciones vitales, a pesar de no recibir alimentos Estos cambios se
dividen en tres fases segn los das transcurridos de ayuno y segn los procesos
metablicos implicados.

Primera fase: consumo principal de los hidratos de carbono de reserva.

Segunda fase: consumo principal de las grasas.
Tercera fase: consumo grave de protenas.

Patologas
Acidosis

Se utiliza durante las primeras 24 a 48 horas los hidratos de carbono del

organismo, que son un 5%. Las reservas grasas -75%- y protenas, de un 10 a un
20%. Este incremento de la utilizacin de los lpidos eleva los cidos orgnicos
circulantes provenientes de su catabolismo. El cido acetoactico y el cido
betahidroxibutrico llevan a la acidosis metablica provocando una disminucin del
bicarbonato del plasma y un aumento de hidrogeniones.

La acidosis se instaura porque los cidos grasos orgnicos son fijos, a diferencia
del carbnico, que es voltil, y no pueden eliminarse como correspondera. Esto
produce disminucin del pH. El organismo, para compensar esta acidosis
metablica, necesita rpidamente ahorrar bases, como es el caso del bicarbonato
de sodio, y perder el exceso de hidrogeniones provenientes de los cidos
orgnicos.

Enfermedad de Niemann-Pick

es realmente un grupo de trastornos recesivos autosmicos causados por una

acumulacin de grasas y colesterol en las clulas del hgado, el bazo, la mdula
sea, los pulmones y en algunos pacientes, el cerebro.
Enfermedad de Fabry

es la nica enfermedad por almacenamiento de lpidos ligado a X. Los depsitos

grasos en las paredes de los vasos sanguneos pueden deteriorar la circulacin,
colocando al paciente en riesgo de tener un accidente cerebrovascular o un
ataque cardaco.

Gangliosidosis GM1

Causadas por una deficiencia de beta-galactosidasa, con un almacenamiento

anormal resultante e materiales lpidos acdicos en las clulas de los sistemas
nervioso central y perifrico, pero particularmente en las clulas nerviosas

Enfermedad de Wolman,

Tambin conocida como deficiencia de la lipasa cida, es una grave enfermedad

por almacenamiento de lpidos que generalmente es fatal al ao de vida. Este
trastorno recesivo autosmico est caracterizado por la acumulacin de steres de
colesteril (normalmente una forma de transporte del colesterol) y triglicridos (una
forma qumica en la cual existen grasas en el cuerpo) que pueden acumularse
significativamente y causar dao en las clulas y los tejidos.

Exceso de consumo de protenas

Como el organismo es incapaz de almacenar las protenas, el exceso de protenas

es digerido y convertido en azcares o cidos grasos. El hgado retira el nitrgeno
de los aminocidos, una manera de que stos pueden ser consumidos como
combustible, y el nitrgeno es incorporado en la urea, la sustancia que es
excretada por los riones. Estos rganos normalmente pueden lidiar con cualquier
sobrecarga adicional, pero si existe enfermedad renal, una disminucin en la
protena frecuentemente ser prescrita.
El exceso en el consumo de protenas tambin puede causar la prdida de calcio
corporal, lo cual puede conducir a prdida de masa sea a largo plazo. Sin
embargo, varios suplementos proteicos vienen suplementados con diferentes
cantidades de calcio por racin, de manera que pueden contrarrestar el efecto de
la prdida de calcio.
Parkinson

El alto consumo de protenas altera el proceso de reciclaje vital de las neuronas

por lo que se desarrolla una degeneracin progresiva y eventual muerte celular,
sobre todo en aquellas que regulan el movimiento y emociones, dando origen a
esta enfermedad.

Alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono

La presencia de hiperglucemia y la resistencia a la insulina son caractersticas del

sndrome post-agresivo. La hiperglucemia se atribuye a un aumento de la
liberacin heptica de esta hexosa, habindose demostrado aumento de
glucogenlisis y de neoglucognesis.

Alteraciones del metabolismo lipdico

En los pacientes con SRIS, sobre todo en aqullos cuya etiologa es la sepsis se
comprueba la presencia de un patrn uniforme de elevacin de triglicridos, con
descenso de colesterol total, HDL-colesterol y apolipoprotenas A y B, que tienden
a normalizarse al desaparecer el cuadro inflamatorio. Los cambios en
HDLcolesterol y apoprotenas se correlacionan con las variaciones de los niveles
de albmina, influyndose por su salida al espacio extravascular. Carecen de valor
pronstico, no pudiendo ser utilizados como marcadores inflamatorios fiables. El
metabolismo de los triglicridos se altera en presencia de TNF, IL-1 y
lipopolisacridos. El TNF bloquea la lipoproteinlipasa del adipocito, junto con la
acetil-CoA carboxilasa y la sintetasa de cidos grasos, y estimula la lipognesis
heptica. Todo ello conduce a la aparicin de una hipertrigliceridemia que se
acenta en los pacientes con mala evolucin, normalizndose en los casos que
superan el cuadro inflamatorio

Patologas en donde indican el ayuno

Hipertensin arterial

Los efectos del ayuno van a influir sobre todos los factores de riesgo de la
hipertensin: baja el tono simpatico, disminuye la secrecion de adrenalina, elimina
la sal de la mesa, disminuye el volumen circulatorio, reduce los lpidos
sanguneos, disminuye la hialinosis capilar, sobre todo de los capilares renales,
disminuye el tono de los vasos perifricos y disminuye la tensin emocional.
Bibliografa
Mendez, R. (s.f.). Fisiologia y bioquimica en el ayuno (tercera ed.). (P. R. M., Ed.)

Ojeda, D. R. (miercoles 16 de Octu de 2013). Recuperado el 22 de noviembre de 2017, de Bio-

ciencia.

Velenzuela, G. (2010). Enfermedades producidas por biomoleculas.