El pncreas adems de poseer funciones digestivas, secreta 2

hormonas, la insulina y el glucagn que son esenciales para la

regulacin del metabolismo de la glucosa, los lpidos y las protenas.
ANATOMA FISIOLGICA
DEL PNCREAS
El pncreas se compone de 2 grandes tipos de tejidos:
1) Los cinos
2) Los islotes de Langerhans
El pncreas humano
consta de 1 a 2
millones de islotes de
Langerhans de 0.3
mm de dimetro
Poseen 3 tipos de
clulas:
Clulas Alfa
Clulas Beta
Clulas Delta
INSULINA Y SUS
EFECTOS METABLICOS
Histricamente la insulina se ha asociado con la azcar
en la sangre
o La Insulina es una hormona asociada a la
abundancia de energa.

o La insulina desempea una funcin primordial
en el almacenamiento de energa libre.
QUMICA Y SNTESIS DE
LA INSULINA
Es una protena pequea, compuesta de 2 cadenas de aminocidos
unidas por enlaces disulfuro.
La insulina se sintetiza en las clulas beta.
ARN de insulina Pre proinsulina Proinsulina
Cadenas de pptidos
A, B y C
Los pacientes con
diabetes tipo I, que son
incapaces de producir
insulina tendrn niveles
bajos de pptido C
La insulina ha de unirse a una protena receptora de la membrana de
la clula efectora, el receptor es el que desencadena los efectos
posteriores.

El receptor es una combinacin de 4 subunidades:
Dos subunidades alfa
Dos subunidades beta
Los efectos finales de la estimulacin insulinica son:

Se produce un notable incremento de captacin de glucosa.
La membrana celular se hace mas permeable para muchos
aminocidos y los iones potasio y fosfato.
Los efectos enzimticos son mas lentos.

EFECTOS DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO
Luego de consumir una comida rica en hidratos de carbono, la
glucosa absorbida hacia la sangre induce una secrecin rpida de
insulina.
La insulina capta rpidamente la glucosa en todos los tejidos, pero
sobre todo en msculos, tejido adiposo y el hgado.
El musculo consume glucosa cuando:

El cuerpo entra en un estado de agitacin por causa del ejercicio
moderado e intenso.

En las horas siguientes a las comidas.
LA INSULINA Y LA GLUCOSA
EN EL HGADO
La insulina capta la glucosa de las comidas para almacenarla en el
hgado como glucgeno.

Mediante etapas simultaneas:
1) La insulina inactiva a la fosforilasa heptica.
2) La insulina aumenta la captacin de la glucosa sangunea por el
hepatocito.
3) La insulina fomenta la actividad de enzimas para la sntesis de
glucgeno (glucgeno sintetasa)
EL HGADO LIBERA GLUCOSA
ENTRE LAS COMIDAS
El descenso de glucemia hace que el pncreas reduzca la
secrecin de insulina
La falta de insulina anula todos los efectos del deposito de
glucgeno.
La falta de insulina mas el incremento del glucagn activa la
enzima Fosforilasa.
La enzima glucosa fosfatasa, se activa y provoca la separacin de
glucosa y el radical fosfato.
EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO DE LAS GRASAS
La insulina aumenta la utilizacin de la glucosa y reduce
la utilizacin de las grasas, por lo tanto ahorra lpidos.
Los factores que incrementan la sntesis de cidos grasos
en el hgado son:
1. La insulina acelera el transporte de glucosa a los
hepatocitos.
2. Con el ciclo de los acidos ctricos se forma un exceso
citrato isocitrato, cuando se utilizan cantidades
exageradas de glucosa con fines energticas.
3. Los acidos grasos se sintetizan en el hgado y se
emplean para formar triglicridos.
EL GLUCAGON Y SUS
FUNCIONES
El glUcagon es una hormona secretada en las
celulas alfa de los islotes de langerhans cuando
disminuye la glucemia y cumple varias fuciones
diamentralmente opuesta a la insulina.
El glucagon es un polipeptido grande, con un peso
molecular de 3.485, comuesto por 29 aminoacidos.
Cuando el glucagon es inyectado haciaun animal este
produce una hiperglucemia intensa basta con 1 g/kg
para elevar la concentracion de glucosa en la sangre
unos 20 mg/100ml de sangre en 20 min; es por esto que
el glucagon se conoce como hormona
hiperglucemiante.
EFECTOS DEL GLUCAGON
EN EL METABOLISMO DE LA
GLUCOSA
Degradacion del glucogeno hepatico.
Aumento de la gluconeogenia hepatica.
Estos dos efectos aumeta la disponibilidad de glucosa
hacia los demas organos, aumenta la glucemia y la
glucogenolisis. Esto se da en unos minutos.
SECUENCIA EN CASCADA
DEL GLUCAGON
El glucagon activa a la adenilato ciclasa de la
membrana de los hepatocitos.
Determina la sintesis del monofosfato de adenosina
ciclico.
Esta activa la proteina reguladora de la proteina
cinasa.
Esta trasforma la fosforilasa b en fosforilasa a.
Lo que estimula el glucogeno a glucosa-8-fosfato
Esta se desfosforila para que el hepatocito libere
glucosa.

EL GLUCAGON FOMENTA
LA GLUCONEOGENIA
Aun con la deficiencia de el glucogeno hepatico, la
infucion continua de glucagon sigue provocando
hiperglucemia. Esto se debe a que el glucagon
estimula a la velocidad de absorcion de los
aminoacidos por los hepatocitos y la conversin
posterior de muchos de ellos en glucosa a traves de la
gluconeogenia. Esto se da gracias a la activacion del
sistema enzimatico que transforma el piruvato en
fosfoenolpiruvato, paso limitante de la gluconeogenia.
Los otros efectos del glucagon se dan por un exceso
muy por encima de los niveles habitual medido de la
sangre. Uno de sus efectos mas importantes sea la
activacion de lipasa de las celulas adiposas, con lo
que aumenta el consumo de acidos grasos para el
consumo energetico.
OTROS EFECTOS DEL
GLUCAGON
Estimula la contraccion cardiaca.
Aumenta el flujo sanguineo de algunos tejidos, sobre
todo en los riones.
Favorece la secrecion biliar.
Inhibe la secrecion de acido clorihidrico por el
estomago.
REGULACION DGONE
SECRECION DE GLUC
La hiperglucemia inhibe la secrecion de glucagon. El
factor mas importante en la secrecion de glucagon es
la concentracion de glucosa a nivel sanguineo. Esto
quiere decir que en la hipoglucemia de sintetisa una
gran cantidad de glucagon esta aumenta a su ves la
pofruccion hepatica de glucosa y aumeta como
factor corrector importante de la hipoglucemia.
EL EJERCISIO ESTIMULA LA
PRODUCCION DE
GLUCAGON
El ejercisio agotador cuadriplica o quintuplica la
concentracion sanguinea de glucagon. Uno de los
factores que podrian inducir la secrecion de glucagon
durante el ejercisio es el incremento de los
aminoacidos circulantes, la estimulacion -adrenergica
de los islotes de langerhans.
DIABETES MELLITUS
Es un sndrome caracterizado por la alteracin del
metabolismo de los hidratos e carbono, las grasas y las
protenas , causado por falta de secrecin de insulina o
por disminucin de sensibilidad a esta hormona.

Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus:
Diabetes tipo I y Diabetes tipo II
DIABETES TIPO I
Tambin denominada diabetes mellitus
insulinodependiente debido a la falta de secrecin de
insulina, ocasionada por lesin en las clulas o
enfermedades que alteran la produccin de insulina .
Las causas mas comunes que desencadenan la diabetes
mellitus tipo I son :
Infecciones vricas
Trastornos auto inmunitarios
Factores hereditarios

MANIFESTACIONES DE LA
DIABETES TIPO I
La diabetes tipo I se presenta de manera brusca en
cuestin de das o semanas y presenta tres
manifestaciones:
1)Hiperglucemia.
2) Aumento de las grasas con fines energticos para la
sntesis de colesterol en hgado.
3)Perdidas de protenas orgnicas.

CONSECUENCIAS POR
PADECIMIENTO DE
DIABETES MELLITUS TIPO I
Aumento de la concentracin de glucosa en sangre.
El aumento de la glucemia produce perdida de glucosa
por la orina.
El aumento de la glucemia provoca deshidratacin.
La hiperglucemia crnica provoca lesiones tisulares.
La diabetes mellitus aumenta la utilizacin de las grasas
y produce acidosis metablica.
Perdida de las protenas del organismo.


DIABETES TIPO II
Es mucho mas frecuente que la tipo I y representa
alrededor del 90% de todos los casos de diabetes mellitus.
Normalmente se presenta en personas mayores de 30 aos
, por lo cual se le denomina diabetes de aparicin en el
adulto, sin embargo hoy en da la diabetes tipo II se puede
presentar en personas menores de 20 aos debido a la
creciente prevalencia de la obesidad , el factor mas
importante que provoca diabetes tipo II.
DESARROLL DE LA
DIABETES TIPO II
La diabetes tipo II suele ir acompaada de obesidad ,
resistencia a la insulina y sndrome metablico , por lo
que se asocia a un aumento de concentracin
plasmtica de insulina (hiperinsulinemia), la cual es
respuesta compensadora de las clulas del pncreas
a la disminucin de la sensibilidad de los tejidos
efectores a los efectos metablicos de la insulina ,
fenmenos conocidos como resistencia a la insulina.
OTROS FACTORES QUE OCASIONAN
RESISTENCIA A LA INSULINA Y
DIABETES TIPO II
Sndrome de poliquistosis ovrica (SPQO)

Produccin excesiva de glucocorticoides (Sndrome de
Cushing)

Produccin excesiva de hormona del crecimiento
(acromegalia)
FISIOLOGA DEL
DIAGNOSTICO DE DIABETES
MELLITUS
Se puede diagnosticar mediante:
Glucosuria
Examen de glucosa e insulina sanguneas en ayunas
Prueba de tolerancia a la glucosa
Olor del aliento a acetona


TRATAMIENTO DE LA
DIABETES
En paciente con diabetes mellitus tipo I se utiliza una
dosis diaria de insulina que le ayuda a metabolizar
carbohidratos, lpidos y protenas.
En pacientes con diabetes mellitus tipo II se
recomienda dieta y ejercicio con la idea que
adelgacen para as anular la resistencia a la insulina, si
estas medidas fracasan se requiere usos de frmacos
que aumenten la sensibilidad a la insulina.
OTRAS PATOLOGAS
Insulinoma: Tumor en el pancreas y produce
excesivamente insulina.
Shock insulinico: Ocasionado por el aumento de
insulina en el organismo
Shock o coma hipoglucemico: Ocasionado por el
descenso de glucosa en sangre hasta valor
extremadamente bajos.