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Fisiología del ejercicio

UCV

Metabolismo energético.
Metabolismo
durante la realización del ejercicio.

Profesoras:
Esther Blasco / Chelo Moratal

METABOLISMO

• Origen: “metabolé” Æ cambio, transformación.

• Conjunto de reacciones químicas que efectúan


constantemente las células de los seres vivos
con el fin de sintetizar sustancias complejas,
a partir de otras más simples, o degradar
aquellas para obtener éstas.

• Tiene lugar mediante sistemas


multienzimáticos que actúan de forma
coordinada y con propósitos definidos.

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FUNCIONES ESPECÍFICAS DEL METABOLISMO

1. Obtener energía química a partir de la


degradación de elementos nutritivos ricos en
Eª.

2. Formar y degradar biomoléculas de


funciones especializadas.

FUNCIONES ESPECÍFICAS DEL METABOLISMO


Gucosa

hexokinasa

BIOSÍNTESIS Gucosa-6-
fosfato
DEL Fosfo-gluco mutasa
Gucosa -1-fosfato
GLUCÓGENO
UDP-Glu pirofosforilasa
UDP-Guc

Glucógeno sintasa
Glucógeno

DEGRADACIÓN
ATP ATP + H2O Æ ADP + Pi

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METABOLISMO INTERMEDIARIO

A) Catabolismo
Parte del metabolismo que consiste en la
transformación de moléculas orgánicas
o biomoléculas complejas en moléculas
sencillas y en el almacenamiento de la
energía química desprendida en forma de
enlaces fosfato de moléculas de ATP.

CATABOLISMO
Fase 1 Proteínas Polisacáridos Lípidos BIOMOLÉCULAS
GRANDES

Fase 2 Aminoacidos Glucosa Glicerina MOLÉCULAS


A. grasos SILLARES

Piruvato

AcetilCoA PRODUCTOS DE
DEGRADACIÓN COMÚN

Fase 3 Ciclo de Krebs


PRODUCTOS FINALES
SIMPLES DEL
NH3 H2O CO2 CATABOLISMO

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METABOLISMO INTERMEDIARIO

B) Anabolismo
Parte del metabolismo encargado de la
síntesis o bioformación de moléculas
orgánicas (biomoléculas) más complejas
a partir de otras más sencillas o de los
nutrientes, con requerimiento de Eª.

ANABOLISMO
Nutrientes que Macromoléculas
rinden energía celulares

Carbohidratos Ácidos Nucléicos


Grasas Proteínas
Proteínas Polisacáridos
ENERGÍA
QUÍMICA

Moléculas Precursoras
Productos finales ATP
pobres de energía NADH
Bases Nitrogenadas
CO2 Aminoácidos
H20 Azúcares
NH3 Ácidos Grasos

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CATABOLISMO y ANABOLISMO

REGULACIÓN DE LAS RUTAS METABÓLICAS Y CONTROL DE


LA LIBERACIÓN DE ENERGÍA POR LA CÉLULA

la necesidad de control porque:


• Un mismo compuesto puede intervenir en
varios tipos de reacciones.
• Se producen centenares de reacciones
enzimáticas a la vez en una misma célula.
• Sólo se realizan las reacciones necesarias en
cada momento.
• Las células poseen capacidad para regular la
síntesis de sus propios catalizadores.

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SISTEMAS ENERGÉTICOS
Demandas energéticas

MÚSCULO

Reservas del organismo


Ingesta diaria de nutrientes

3 FUENTES ENERGÉTICAS

EN FUNCIÓN DE LA ACTIVIDAD

1. Sistema anaeróbico - aláctico o


sistema de los fosfágenos.
• ATP
• PC

Actividades de potencia (pocos segundos de


duración y I)

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EN FUNCIÓN DE LA ACTIVIDAD

2. Sistema anaeróbico láctico o


glucólisis anaeróbica o rápida.

• Glucógeno Æ HC

Actividades de alrededor de 60’’ de duración


a la máx. I posible

EN FUNCIÓN DE LA ACTIVIDAD

3. Sistema aeróbico u oxidativo.

• HC
• Grasas
• Proteínas

Actividades de >60’’ de duración.

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Resumen sistemas energéticos

Sistema Tiempo de Intensidad Combustible


predominancia

Anaeróbico 0”- 10” Alta: ATP


aláctico 90-100% PC
Anaeróbico 10”- 60” Alta media: HC
láctico 80-90%

Aeróbico +60” Media-Baja: HC


75% Grasas
Proteínas

Sistemas energéticos
Participación de los diferentes sistemas energéticos en la formación
de ATP a lo largo del tiempo.

I SISTEMA FOSFÁGENOS: ATP, PC

SISTEMA ANAERÓBICO LÁCTICO: Glucógeno

SISTEMA AERÓBICO:. H.C., Grasas, Proteínas

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1. METABOLISMO DE LOS FOSFÁGENOS

Eª necesaria para la contracción muscular


al inicio del ejercicio y durante ejercicios
de muy alta I y corta duración.

- ATP
Sist. fosfágenos
- PC

ATP

- Nuestras células musculares utilizan el


ATP de forma directa para conseguir
obtener otras formas de energía
(mecánica).

- Moneda universal de energía.

- Fosfatos de alta energía: ATP, GTP, UTP,


ADP y AMP.

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ATP

– Los almacenes de ATP en la célula muscular son muy


pequeños.

– La mayoría de la Eª celular potencial se almacena


como PC, estando el metabolismo de este compuesto
relacionada con el ATP:

ADP + PCr + H+ ATP + Cr


CK

ATP

Enlaces de alta energía N Adenina (Base nitrogenada)


8000 kcal/mol

P P P
C
D-ribosa (pentosa)

Adenosina

ADENOSIN – TRIFOSFATO (ATP)

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ATP

o El desprendimiento del P terminal del ATP da


lugar:

o1P = ADP

o2P = AMP

ATP + H2O Æ ADP + Pi

ATP

• La energía liberada en la célula muscular por la hidrólisis


del ATP durante el ejercicio varía con las condiciones de
Tª y pH.

ATP + H20 ADP + Pi (8000 kcal/mol)


ATPasa

• Esta reacción puede transferir Eª para la realización de


trabajo muscular.

• El contenido de ATP en las fibras musculares lentas (I)


y rápidas (II) es similar, con una ligera tendencia a ser
mayores en las fibras tipo II.

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FOSFOCREATINA

• La PCr resintetiza el ATP de las células


musculares sin O2 y de forma rápida .

• La concentración celular de PCr es de 3 a 5


veces superior a la de ATP.

• En las fibras musculares lentas (I) el contenido


de PC es un 5-15% menor que en las fibras
musculares rápidas (II).

FOSFOCREATINA

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FUENTES ENERGÉTICAS Y EJERCICIO

• Comienzo del ejercicio: ATP ADP + Pi



• El ADP estimula la actividad de la enzima
creatín – quinasa.
ADP + PCr + H+ ATP + Cr
creatín-quinasa

Se descompone la PCr para resintetizar ATP.

• EJERCICIO CONTINUA: glucólisis rápida,


aeróbico.

Sistemas de producción de ATP


en el músculo esquelético

ATP H2O+CO2
3
1 2

CREATINA LACTATO

Contracción O2
muscular

FOSFOCREATINA GLUCOSA

GLUCOSA
A. GRASOS
ADP

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2. METABOLISMO DE LOS HC

Glucosa

Intestino delgado

Sangre

Hígado Glucosa-6P (hepatocito)

2. METABOLISMO DE LOS HC

Glucosa 6 –P:
1. Reconvertirse en glucosa y salir del hepatocito: Glucosa
circulante Æ otras células.
fosfatasa
Glucosa 6 - P Glucosa

2. Oxidarse en el ciclo de Krebs y cadena de transporte de e-


aportando ATP para el metabolismo hepático.

3. Almacenarse en el hígado en forma de glucógeno.

4. Degradarse en Acetil-CoA para la conversión posterior en Ác.


Grasos y ser transportado a través de la sangre hasta los
adipocitos.

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2. METABOLISMO DE LOS HC

DURANTE EL EJERCICIO:
• Glucógeno hepático Glucosa 6P
(Glucemia)

Glucógeno hepático
+ Músculo

Glucógeno muscular >duración

2. METABOLISMO DE LOS HC

Los HC son los únicos que se degradan


sin la participación directa del O2.
La glucosa entra en la célula donde:
– se utiliza de forma inmediata.

– se almacena en forma de glucógeno para su


utilización posterior.

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GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

• 1ª etapa del catabolismo de la glucosa .

• Proporciona la Eª necesaria para


mantener la contracción muscular desde
pocos segundos hasta algunos minutos de
duración.

Fibras tipo II

GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA


• Citosol.

• La GLUCOSA pasa al interior de la célula muscular


por difusión facilitada a través de un transportador
de membrana (GLUT4):cuyos niveles están ligados
con la capacidad oxidativa y aumenta con el
entrenamiento de resistencia.

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GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

• Factores que favorecen la entrada de


glucosa al interior celular son:
– Incremento de Ca: activa el transportador de
glucosa.
– Hipoxia: provoca liberación de Ca.
– La adrenalina: favorece la entrada de
glucosa al interior celular.
– La insulina: cuyos efectos son menores
durante el ejercicio que en estado de reposo.

GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

• Resultado energético ANAERÓBICO:


• 2 ATP ( + 2 lactatos).

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GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

1 molécula de glucosa

2 moléculas
de ácido pirúvico
+
2 ATP
+
2 NADH
C6H12O6 + 2 ADP + 2 PI + 2 NAD+ Æ 2 C3H4O3 + H2O +2 ATP + 2 NADH + 2 H+

GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

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GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

1 molécula de glucosa

2 moléculas
de ácido pirúvico
+
2 ATP
+
2 NADH

GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

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GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

• El lactato se acumulará en sangre durante el


ejercicio si:
- El desarrollo de la glucólisis es más rápido que la
utilización del piruvato por la mitocondria.
- Si el NADH + H+, que se genera en el proceso, no
puede ser reoxidado rápidamente por la lanzadera de
protones de la membrana mitocondrial para formar
NAD.

LDH
Piruvato + NADH + H+ --------> Lactato + NAD+

GLUCÓLISIS ANAERÓBICA O RÁPIDA

LDH
Piruvato + NADH + H+ --------> Lactato + NAD+

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GLUCÓLISIS

- El piruvato producido durante la glucólisis penetra en la


membrana mitocondrial, transformándose en Acetil-CoA
por medio de la enzima piruvato-deshidrogenasa (PDH).

Piruvato Acetil-CoA
PDH

- Función: posibilitar la continuidad del metabolismo del


piruvato producido desde la glucosa.

GLUCÓLISIS

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GLUCÓLISIS

CICLO DE KREBS
- Función ppal: generar e-(hidrogeniones:H+)

cadena respiratoria
en las mitocondrias

GLUCÓLISIS

• El resultado de un ciclo es (por cada molécula


de piruvato): 1 GTP, 3 NADH, 1 FADH, 2 CO2

• Cada molécula de glucosa produce (vía


glucólisis) 2 moléculas de piruvato, que a su vez
producen 2 acetil-CoA, por lo que por cada
molécula de glucosa en el ciclo de Krebs se
produce:

1 Glucosa = 2 GTP, 6 NADH, 2 FADH, 4CO2

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GLUCÓLISIS

GLUCÓLISIS
CICLO DE KREBS

1 GLUCOSA =

2 GTP
6 NADH
2 FADH2
4 CO2

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GLUCÓLISIS
CADENA DE TRANSPORTE DE e- (CTE):

FOSFORILACIÓN OXIDATIVA en la membrana


interna de la mitocondria.
Se refiere a dos procesos:
– La oxidación: proceso espontáneo en el cual el O2
es el aceptor final de los e- que se liberan de los
átomos de hidrógeno (H+) obtenidos del catabolismo
de los nutrientes.

– La fosforilación: proceso por el cual se une un grupo


Pi al ADP para volver a formar el ATP.

GLUCÓLISIS
OXIDACIÓN
ƒ El NADH transfiere iones H+ y e- dentro de la cadena
transportadora de e- que incrementa el gradiente de
protones.
ƒ Los H+ son transportados a través de la membrana,
desde la matriz hasta el espacio intermembrana.
ƒ Los e- son transportados a lo largo de la membrana.
ƒ El O2 es el aceptor terminal del e- : H2O.

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GLUCÓLISIS

CADENA DE TRANSPORTE DE e- (CTE):

GLUCÓLISIS

CADENA DE TRANSPORTE DE e- (CTE):


• El gradiente de protones se produce como resultado de la entrada
de NADH (producido en las reacciones de oxido-reducción) a la
cadena transportadora de electrones .

• Los protones se acumulan en el espacio intermembrana hasta un


gradiente de concentración tal que pueden ser utilizados para
producir ATP.

• Los protones entran nuevamente en la matriz mitocondrial a través


de los canales que forma el complejo enzimático de la ATP
sintetasa.

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GLUCÓLISIS
FOSFORILACIÓN:

• La síntesis de ATP se produce como resultado de la


corriente de protones fluyendo a través de la membrana:
hacia la matriz mitocondrial

ADP + Pi ---> ATP

GLUCÓLISIS

CADENA DE TRANSPORTE DE e- (CTE):

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PROCESOS DE OXIDACIÓN - FOSFORILACIÓN

OXIDACIÓN Transferencia de H+ y e- al O2

NAD NADH + H+
e- e-
e- H+
Cadena transportadora de e-
Aceptor final de los e- en
H2O O2
la cadena de transporte

LIBERACIÓN DE Eª ACOPLAMIENTO DE LOS


PROCESOS DE OXIDACIÓN Y
FOSFORILACIÓN
Utilización de la Eª
ATP ADP+Pi

FOSFORILACIÓN Unión de un Pi a la molécula de ADP

GLUCÓLISIS

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GLUCÓLISIS

GLUCOSA CIRCULANTE.
AERÓBICO 2ATP+ 2NADH(c)+ 8NADH+ 2FADH+ 2GTP= 36ATP

GLUCÓLISIS

34% Q
GLUCOSA CIRCULANTE
AERÓBICO 2ATP+ 2NADH(c)+ 8NADH+ 2FADH+ 2GTP= 36ATP

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GLUCÓLISIS

Rutas metabólicas para la obtención de Eª a través de


la resíntesis de las moléculas de ATP

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GLUCÓLISIS

Durante el ejercicio, el control de la


glucólisis se realiza:

A) Mediante enzimas limitantes:


• PFK
• LDH
• PDH

B) Disponibilidad de sustratos.

GLUCÓLISIS
A) Mediante enzimas limitantes:

‰ PFK

- Cataliza el paso de fructosa 6P a fructosa 1,6


difosfato.

- Si los niveles de ATP son elevados se inhibe la


actividad de la PFK y la glucólisis se enlentece.

- La actividad de la PFK es, además, inhibida por un


descenso del pH celular (aumento de la acidez).

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GLUCÓLISIS

GLUCÓLISIS

‰ Disminución del pH

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GLUCÓLISIS
A) Mediante enzimas limitantes:
‰ LDH
- La LDH está presente en concentraciones
elevadas en las fibras musculares tipo II.
- Modula la formación de ácido láctico a partir
del ácido pirúvico.

Piruvato + NADH + H+ --------> Lactato + NAD+


LDH

GLUCÓLISIS

A) Mediante enzimas limitantes:


‰ PDH
- La actividad de la PDH (piruvato deshidrogenasa)
puede afectar a la tasa de producción del lactato.

Piruvato Acetil-CoA
PDH

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GLUCÓLISIS

B) Disponibilidad de sustratos:
- La célula debe tener glucosa o
glucógeno almacenado para que la
glucólisis pueda desarrollarse.

- Si la glucemia disminuye durante el


ejercicio, la glucólisis muscular se
detendrá por falta de sustrato.

GLUCÓLISIS
EFECTOS DEL ENTRENAMIENTO SOBRE LA GLUCÓLISIS:
El entrenamiento de la Resistencia:
- La actividad de la hexoquinasa aumenta de forma
significativa: facilita la entrada de azúcares desde la sangre
a la célula muscular.
Glucosa Glucosa-6P

- Disminuye la actividad de la LDH en las fibras tipo II:


Disminuye la producción de lactato (Aumento de
aclaramiento de esta molécula)

El entrenamiento de potencia:
- Provoca un aumento de la actividad catalítica del músculo.

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GLUCOGENÓLISIS

• Proceso metabólico por el cual el glucógeno


va liberando moléculas de glucosa a la célula
para poder ser catalizadas.

• La ruptura del glucógeno depende de la


actividad de la enzima fosforilasa: Resintetiza 1
molécula de ATP.

GLUCOGENÓLISIS

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GLUCONEOGÉNESIS

• Síntesis de glucosa a partir de aa y


lactato.

• Durante el esfuerzo físico la


gluconeogénesis puede llegar a
representar un 45% de la producción
hepática de glucosa.

• El hígado puede sintetizar glucosa a partir


de glicerol, aa o lactato.

GLUCONEOGÉNESIS

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GLUCONEOGÉNESIS

• La resíntesis de glucógeno después del


ejercicio es mejor si la recuperación es
pasiva que activa (recuperación activa =
> aclaramiento del lactato).

• El entrenamiento físico provoca una


mejora en la capacidad gluconeogénica.

GLUCOGÉNESIS

• Síntesis de glucosa a partir del piruvato Æ


glucógeno

• Sigue el sentido inverso de la glucólisis.

• La resíntesis de glucógeno es muy rápida en las


primeras horas, siendo influido por muchos
factores diversos: tipo de ejercicio, tipo de
descanso, dieta, estado de entrenamiento ...

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METABOLISMO DE LAS GRASAS

• Los lípidos representan la despensa energética


principal del organismo, ganando en
protagonismo conforme el ejercicio realizado
aumente su duración.

• Pueden derivar de varias fuentes: tejido


adiposo, las lipoproteínas circulantes o los
triglicéridos almacenados en la célula muscular.

Movilización y utilización de los depósitos de grasa

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METABOLISMO DE LAS GRASAS

• Las catecolaminas y la hormona de


crecimiento son responsables del inicio
de la lipólisis que ocurre al comienzo del
ejercicio lipasas

Descomposición
de las grasas

METABOLISMO DE LAS GRASAS

• El ejercicio prolongado se asocia con un


mayor aporte sanguíneo al tejido
adiposo, lo que facilitará la movilización
de ácidos grasos desde dicho tejido y
producirá un aumento de ácidos grasos
en sangre.

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METABOLISMO DE LAS GRASAS

• En ejercicios de intensidades de trabajo


elevadas, la oxidación de las grasas
disminuye, debido a un descenso de la
movilización de las grasas. Parece que las
bajas concentraciones de ácidos grasos libres
son las que limitan la oxidación de los lípidos.
– I > U.An.:+ lactato sanguíneo: Recombinación triglicérido
– Pirúvico - ácido oxalacético (C.Krebs)

• El entrenamiento de Resistencia provocará un


mayor consumo de ácidos grasos como fuente
energética que será máximo a los 4 meses de
haber iniciado un programa de entrenamiento.

Utilización de los ácidos grasos

• Los ácidos grasos libres entran en el interior de


la matriz mitocondrial por medio de la enzima
carnitin-translocasa, produciéndose la
separación entre el ácido graso y la carnitina,
formándose Acil-CoA que será oxidado en la
beta-oxidación en el interior de la mitocondria.

cuyo principal paso es la degradación de Acil-


CoA a Acetil-CoA (ciclo de Krebs).

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Utilización de los ácidos grasos


AGL + ALB

Membrana celular

CITOPLASMA AGL
CoA Acil-CoA
Membrana externa mitocondrial

Carnitina
Espacio intermembrana
CoA + Acil Carnitina

Carnitín-traslocasa
Membrana interna mitocondrial
CoA Carnitina
Acil-CoA
MATRIZ
Beta-oxidación
MITOCONDRIAL

Acetil-CoA

Utilización de los ácidos grasos

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Utilización de los ácidos grasos

Utilización de los ácidos grasos

1. El componente genético de las fibras tipo I:


alto contenido en mitocondrias.
2. El entrenamiento de resistencia: aumenta la
masa mitocondrial

Aumentan la cantidad de carnitín-translocasa


presente en la mitocondria.

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Utilización de los ácidos grasos

El entrenamiento físico de resistencia provoca:


1. Un aumento de la masa mitocondrial.
2. Aumenta la actividad de la enzima carnitin-
translocasa:
- Mejora la entrada global de ácidos grasos hacia la
matriz mitocondrial, con lo que mejora el
metabolismo de los lípidos.
3. El aumento de la capilarización muscular
favorece el paso de grasas al interior celular.

Utilización de los ácidos grasos

• Parte de los ácidos grasos libres movilizados desde el


tejido adiposo se dirigen al hígado, donde son
degradados hasta formar cuerpos cetónicos.

• Los cuerpos cetónicos se forman en el hígado como


resultado de la degradación de los ácidos grasos libres y
son vertidos a la circulación sanguínea.

• Las concentraciones elevadas de cuerpos cetónicos


durante el ejercicio se utilizan como fuente energética
por tejidos no musculares (cerebro) en condiciones
donde la disposición de la glucosa es escasa.

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METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• Las proteínas representan el 3 – 18 % de


la energía total generada durante el E.F.

• La oxidación de los aa resulta


intrascendente en ejercicios cuya duración
sea < 60’.

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• La alanina es uno de los precursores de la


GLUCONEOGÉNESIS.

Exceso de alanina es captado por hígado y


convertido en glucosa que se liberará a la
circulación = ESTABILIZACIÓN DE LA
GLUCEMIA.

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METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• La alanina es uno de los precursores de la


GLUCONEOGÉNESIS.

Exceso de alanina es captado por hígado y


convertido en glucosa que se liberará a la
circulación = ESTABILIZACIÓN DE LA
GLUCEMIA.

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• Cuando el E.F. es >2h se constata un descenso en la


concentración de aa durante el período de A.F.

• La recuperación se consigue a las 24h de haber


finalizado el esfuerzo.

• El E.F. provoca un descenso en la síntesis de proteínas


influenciado por la I y duración de éste.

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METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• La realización de E.F. modifica los 3


procesos del catabolismo de los aa:

- Producción de NH4.

- Producción de urea.

- Oxidación de los aa.

METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS

• La concentración sanguínea de NH4 se relaciona de


forma exponencial con la I del ejercicio.

• La producción de urea aumenta durante esfuerzos


físicos de duración prolongada. El ciclo de la Urea se
desarrolla en el hígado y es capaz de aclarar el NH4 de
la sangre.

• La oxidación de los aa: El aumento en la oxidación de


los aa durante el ejercicio prolongado modificará los
requerimientos nutricionales diarios de aa.
0,8 g * Kg por día
1,5-2,0 g * Kg por día: deportistas = 15% del total de la dieta

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METABOLISMO

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