PERIODONTITIS RELACIONADA

AL FACTOR ETARIO Y GENÉTICO

 FACTORES GENÉTICOS RELACIONADOS CON
LA ENFERMEDAD PERIODONTAL
Locus
“Palabra”
Alelos
Exones

Código genético
Genes Marcador genético

22 pares autosomas Genotipo.-

1 par sexual Composición
genética de
“Libro” un organismo
Genoma humano Fenotipo.-
CARRANZA F., NEWMAN. Periodontología Clínica de Glickman. Rasgos o
8va. edición. Editorial Interamericana McGraw Hill. México
Código genético [Internet]. Genome.gov. 2022 [cited 2022 Oct 10].
características
Available from: https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/Codigo- físicas
genetico
 ENFERMEDADES MULTIFACTORIALES
Factores Factores
genéticos ambientales

Genes de
Mala higiene oral
susceptibilidad

No atención
dental

Mayor
RAPIDEZ
CARRANZA F., NEWMAN. Periodontología Clínica de Glickman. 8va. edición. Editorial Interamericana
McGraw Hill. México
Código genético [Internet]. Genome.gov. 2022 [cited 2022 Oct 10]. Available from:
https://www.genome.gov/es/genetics-glossary/Codigo-genetico
 ENFERMEDADES PERIODONTALES DE INICIO
TEMPRANO

Las enfermedades periodontales

de inicio temprano constituyen un
grupo de enfermedades que
ocurren en los niños, adolescentes
y adultos jóvenes.
Aunque los diagnósticos se basan
en criterios clínicos y
radiográficos, los perfiles
inmunológico y microbiológico
pueden variar

CARRANZA F., NEWMAN. Periodontología Clínica de Glickman.

8va. edición. Editorial Interamericana McGraw Hill. México
 Asociación con enfermedades genéticas y
hereditarias

La hipofosfatasia es un trastorno raro causado por

mutaciones en el gen de la fosfatasa alcalina tisular
inespecífica. Estas mutaciones ocasionan una
deficiencia de fosfatasa alcalina que produce
mineralización anormal del hueso

El síndrome de Papillon-Lefevre (SPL) es un

trastorno autosómico recesivo raro, caracterizado
por hiperqueratosis palmoplantar y periodontitis de
inicio temprano.

La acatalasia, la deficiencia de adhesión leucocitaria

y el síndrome de Chédlak - Higashi hacen ver la
importancia de los fagocitos competentes en la
defensa contra las Infecciones periodontales
CARRANZA F., NEWMAN. Periodontología Clínica de Glickman. 8va. edición. Editorial Interamericana McGraw Hill. México
PERIODONTITIS PREPUBERAL
Destrucción periodontal rápida de la dentición primaria. Las encías están inflamadas y el paciente
suele padecer otras infecciones bacterianas. El cuadro también puede afectar a la dentición
permanente.

Hipofosfatasia

Sindrome de Papillon-Lefvre

Neutropenia clinica

Neutropenias familiares

Sindrome de Chediak-Higashi

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
PERIODONTITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA
Destrucción periodontal avanzada generalizada y puede afectar a cualquier parte o a
toda la dentición permanente de pacientes con edades de entre 20 y 35 años.
Signos clínicos

Periodontitis crónica

Porphyromonas gingivalis

Prevotella intermedia

Eikenella corrodens
Aggregatibacter
actinomycentemcomitans
El síndrome de Down muestra
mayor susceptibilidad a la PRP

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
PERIODONTITIS JUVENIL (AGRESIVA)
Baer (1971) describió la periodontitis juvenil como una entidad clínica bien definida y diferente de la
periodontitis del adulto porque parece empezar alrededor de la pubertad mayor frecuencia en niñas, tiene
asociación familiar y es rápidamente progresiva.

Destrucción del tejido se limita a

LOCALIZADA
primeros molares y los incisivos

Están afectados muchos o todos los

GENERAL dientes

EDAD

Paciente suele ser un adolescente en el momento del

examen, pero la patología puede haberse iniciado años
antes del momento de la exploración

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
PERIODONTITIS JUVENIL (AGRESIVA)
Baer (1971) describió la periodontitis juvenil como una entidad clínica bien definida y diferente de la
periodontitis del adulto porque parece empezar alrededor de la pubertad mayor frecuencia en niñas, tiene
asociación familiar y es rápidamente progresiva.

MANIFESTACIONES
SEXO
CLINICAS

- Encía no suele mostrar signos de inflamación

- Prevalencia de sexos prácticamente igual
- La prevalencia en apariencia superior de PJ en
mujeres en numerosos estudios puede
deberse a un sesgo de selección ya que hay
mas mujeres que hombres que solicitan
tratamiento.
- Presencia de placa o calculo escasa o inexistente
- No suele haber depósitos de calculo subgingival en la
superficie radicular
- Ausencia de inflamación y de sangrado gingival
- Absceso periodontal agudo, dolor y tumefacción
asociados.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 PERIODONTITIS JUVENIL (AGRESIVA)
Baer (1971) describió la periodontitis juvenil como una entidad clínica bien definida y diferente de la
periodontitis del adulto porque parece empezar alrededor de la pubertad mayor frecuencia en niñas, tiene
asociación familiar y es rápidamente progresiva.

DESTRUCCION OSEA ASOCIACION FAMILIAR

Se encuentra en los incisivos y los primeros

Tendencia familiar, aparición en gemelos, hermanos,
molares, de forma simétrica en ambos lados o
primos y otros parentescos. Transmisión genética y
imagen espejo.
mayor frecuencia en mujeres.

SALUD GENERAL

No hay relación directa con alguna enfermedad

sistémica, aunque se encuentra un cuadro dental
similar con síndrome de papillon lefevre

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
BACTERIOLOGÍA

PERIODONTITIS AGRESIVA (JUVENIL)

 BACTERIOLOGÍA
La microflora subgingival de la Periodontitis
juvenil está presente en poca cantidad cuando se
complica con la que se asocia con la periodontitis
crónica y su composición es muy difícil.

PRINCIPALES BACTERIAS:

1. A. actinomycetemcomitans.
2. Capnocythopaga spp.
3. E. corrodens.

Otro bacilos anaeróbios como:

el Campylobacter (Wolinella)

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS

TRATAMIENTO
COCOBACILO GRAM(-) Amoxicilina +

No móvil, capnofílico,
PERIODONTITIS JUVENIL Metronidazol
(coadyudante)
asociado a periodontitis Se encuentra en el 97%
agresiva. de lugares afectados y
forma hasta el 70% de
la flora de estos sitios.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 LEUCOTOXINAS Y LIPOPOLISACÁRIDOS
A.actinomycetemcomitans
Producen leucotoxinas que
matan polimorfonucleares y
monocitos.
Leucotoxina purificada
Tiene una masa de 115.000
Daltons y su secuencia de
aminoácidos tiene similitud a
otras toxinas
Leucotoxicidad
Su mecanismo de acción es
similar a la hemolisina de E.coli
y de Leucotoxina
P.aeruginosa.
LIPOPOLISACÁRIDO
Componente integral
principal de la membrana
externa de las bacterias
gram -
LPS de bacterias asociadas a PJ
Estimúlan la resorción
ósea in vitro con un
modelo de cráneo de
rata fetal.
M.A.S
Compuesto por varias
proteínas y péptidos.
de
Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 CAPNOCYTOPHAGA SP

BACILO GRAM(-) FINO GRUPO FLAVOBACTERIACEAE SUCEPTIBILIDAD

Fusiforme, adopta Se han reconocido 7 Clindamicina, macrólidos,
pleomorfismo cuando especies: 5 forman parte tetraciclina, b-lactámicos,
se realiza la tincion de de la microbiota penicilina, cefalosporinas,
cultivos. oral(gingival) y 2 propias quinolonas y metronidazol es
de animales. variable.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 EIKENELLA CORRODENS

BACILO GRAM(-) FINO GRUPO HACEK SUCEPTIBILIDAD

Anaeróbeo aislado de Pertenece a la familia Penicilina, Ampicilina,
abseos humanos, neisseriaceae, género amoxicilina, cefalosporinas
adaptable a Eikenella. Generalmente este de segunda y tercera
crecimiento aeróbico. microorganismo se recupera generación, fluoruquinonas y
Parte de la microbiota como un componente de la tetraciclinas.
de la orofaringe, tracto infección mixta,
respiratorio y mucosas. co.existiendo con especies
del género Streptococcus.
Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 FACTORES DE INHIBICIÓN QUIMIOTÁCTICA
A. actinomycetemcomitans

Produce factores que inhiben la quimiotaxis de los

polimorfonucleares.

Estos factores podrían reducir el número de

polimorfonucleares en la lesión local disponibles para
la fagocitosis y para matar estas bacterias.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 VESÍCULAS DE LA MEMBRANA EXTERNA
EXTRACELULARES
A. actinomycetemcomitans
Produce numerosas vesículas extracelulares de la membrana externa que se desprenden
de la superficie de la bacteria.

contienen

LEUCOTOXINAS LPS

Su reducido tamaño podría permitirles cruzar con facilidad barreras

epiteliales como el epitelio de la bolsa

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 FACTORES QUE AFECTAN A LA RESPUESTA
INMUNITARIA
A. actinomycetemcomitans
Produce un potente factor activador policlonal de linfocitos B que puede contribuir a la
patogenia mediante la inducción de linfocitos B que producen anticuerpos con
determinantes no relacionados con los antígenos bacterianos.

Esto puede deberse en parte a las proteínas LPS y MAS presentes en las
vesículas de la membrana externa.

Los pacientes con periodontitis agresiva localizada tienen cifras elevadas de

IgG2, que es reactiva frente a A. actinomycetemcomitans.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 FACTORES QUE DAÑAN LAS CÉLULAS DEL HUÉSPED
A. actinomycetemcomitans

Produce una epiteliotoxina que puede dañar las células epiteliales y que podría facilitar
la penetración bacteriana a través del epitelio de unión y de la bolsa.

Produce un factor de inhibición de los fibroblastos que puede

perjudicar a la reparación del tejido.

La unión específica de A. actinomycetemcomitans a los tejidos del huésped resulta crítica

para la infección y estas bacterias se adhieren a las células epiteliales y las invaden.
Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 PROTEASAS QUE DEGRADAN LAS INMUNOGLOBULINAS

A. actinomycetemcomitans
Produce enzimas proteolíticas que Esto podría reducir la efectividad local de los
degradan las inmunoglobulinas. anticuerpos producidos contra esta bacteria.

COLAGENASA
A. actinomycetemcomitans
Produce una proteinasa colagenolítica Esto podría contribuir a la degradación del
que puede atacar al colágeno. colágeno y a la destrucción del tejido conjuntivo
en los tejidos periodontales.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 RESPUESTA DEL HUÉSPED EN LA PERIODONTITIS AGRESIVA

LOCAL

DEFENSA PRIMARIA DE LA Es proporcionada por los

BOLSA PERIODONTAL polimorfonucleares y la reducción de
su función causa enfermedad grave.

Se ha demostrado que:

Los polimorfonucleares procedentes de las bolsas periodontales de los casos de PJ tienen menores
actividad quimiotáctica y función fagocítica.

Los cultivos de tejido gingival producen inmunoglobulinas contra las bacterias asociadas.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 RESPUESTA DEL HUÉSPED EN LA PERIODONTITIS AGRESIVA

GENERAL

La mayoría de los pacientes con PJ tienen

polimorfonucleares en sangre periférica que presentan
Función Leucocitaria una alteración de la capacidad para reaccionar a los
estímulos quimiotácticos.

Los polimorfonucleares asociados con la PAL son hiperfuncionales y

su mayor actividad puede ser responsable de la destrucción de tejido.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 RESPUESTA DEL HUÉSPED EN LA PERIODONTITIS AGRESIVA

GENERAL

Respuesta humoral de anticuerpos

Los pacientes con PA tienen mayores valores de IgG,

IgM e IgA en suero y en saliva.

Los anticuerpos IgG específicos frente a A. actinomycetemcomitans aumentan en el

55% de los casos de PA no tratados y en el 28% de los casos de PA tratados.
Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 RESPUESTA DEL HUÉSPED EN LA PERIODONTITIS AGRESIVA

GENERAL

Inmunidad celular

Los linfocitos T muestran una respuesta blastogénica

alterada frente a algunas bacterias gramnegativas.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
ETIOLOGÍA
A partir de estos hallazgos parece que la PA es
una enfermedad bacteriana distinta de la
periodontitis crónica.

Parece que la susceptibilidad a la infección por

determinadas bacterias facultativas gramnegativas

principalmente

Es el resultado de la alteración de la
función de los polimorfonucleares, que
puede ser hereditaria.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 La alteración de la respuesta blastogénica linfocítica frente a
determinadas bacterias gramnegativas también puede ser
relevante, al igual que la hipoplasia del cemento hereditaria.

Estas alteraciones

Pueden ser afectadas después por la

infección por una cepa apropiada de
A. actinomycetemcomitans.

Y su producción de leucotoxina e inhibidor

quimiotáctico podría permitir a las bacterias
la invasión de los tejidos.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 Ninguno de estos hallazgos explica la
patología por completo.

La teoría bacteriana
Puede explicar el síndrome clásico de afectación incisivo-
primer molar, ya que estos dientes erupcionan primero y
están expuestos a la flora oral durante más tiempo.

Por ejemplo: Los incisivos superiores están

Sin embargo, no explica las distribuciones afectados y los incisivos inferiores no lo están, o
clásicas, donde algunos dientes no están los casos con una distribución aleatoria o
afectados. asimétrica de las lesiones.

Diversos polimorfismos genéticos se han relacionado con las

enfermedades periodontales y algunos de ellos también intervienen en
el desarrollo de la periodontitis agresiva.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 DIAGNÓSTICO DE
PERIODONTITIS JUVENIL
El diagnóstico precoz de la PA depende de
exámenes periodontales cuidadosos y
habituales de los niños y los adolescentes
jóvenes desde el momento de la erupción de
los dientes permanentes.

● Debería incluirse un sondaje periodontal

cuidadoso alrededor de los primeros
molares y los incisivos.
● Por supuesto, debería recordarse que
las falsas bolsas o seudobolsas son un
hallazgo normal alrededor de los dientes
en erupción.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 La PA suele empezar
En el primer molar y los signos precoces de
pérdida ósea se pueden apreciar en las
radiografías habituales de aleta mordida.

Las radiografías de boca

completa
Pueden ser necesarias para valorar el
alcance de las lesiones.

El cuadro clínico
El cuadro tiene una asociación familiar, por lo
que siempre hay que explorar con atención
también a los hermanos y a los hijos.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA
El diagnóstico precoz de
este cuadro
Solo son válidas si el tratamiento se aplica
Es muy importante porque las opciones de
antes de que se produzca una pérdida de
salvar los dientes afectados.
inserción significativa.

La PA se asocia
Principalmente con la infección por A.
actinomycetemcomitans y la eliminación de esta
bacteria con antibióticos es el pilar principal del
tratamiento inicialde esta enfermedad.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 A. actinomycetemcomitans es susceptible a la
tetraciclina, un antibiótico bacteriostático que inhibe la
síntesis de proteínas in vitro.

Después de la administración sistémica de tetraciclina

Las concentraciones en el suero y en el líquido

crevicular son bastante elevadas para inhibir a
la bacteria in vivo.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
 Se ha demostrado que una combinación de tetraciclina
sistémica y de raspado y alisado radicular inhibe a A.
actinomycetemcomitans mucho mejor que el raspado solo.

• Se ha comprobado que éste es un tratamiento efectivo para la

PA.

• Por tanto, éste se ha convertido en el pilar principal del

tratamiento inicial de esta enfermedad.

• Sin embargo, recientemente se ha demostrado que la

tetraciclina suele fracasar en la eliminación completa de A.
actinomycetemcomitans de la flora subgingival.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
La aplicación tópica de tetraciclina en el interior de la bolsa produce concentraciones locales
mucho mayores en la bolsa que la administración sistémica.

Sin embargo, a pesar de esto, la aplicación tópica sólo reduce las cifras de A.
actinomycetemcomitans en una cantidad muy limitada.

Esto sugiere que su susceptibilidad in vivo es mucho menor que in vitro.

• También es probable que la tetraciclina local no consiga inhibir a A.

actinomycetemcomitans dentro de la lesión periodontal o en otros lugares en la boca
y de esta forma, puede permitir una recolonización más rápida del lugar.
• A. actinomycetemcomitans es sólo moderadamente susceptible al metronidazol, pero
es entre 2 y 4 veces más susceptible a su metabolito hidroxi.
• Se ha observado que la combinación de metronidazol y amoxicilina es muy
efectiva para eliminar A. actinomycetemcomitans de la flora subgingival.

Eley, BM, Manson, JD y Soory, M. (Eds.). (2014). Periodoncia (6a ed.). Elsevier.
MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN