Tema 8: Neuropsicología Involutiva

1.-Manifestaciones del envejecimiento cerebral

El envejecimiento es un proceso progresivo no imputable a las enfermedades, que afecta a todos los sistemas orgánicos
produciendo cambios metabólicos y fisiológicos con el paso del tiempo. Tmb se puede definir como la pérdida de
capacidad adaptativa a cualquier cambio necesario para desarrollar la vida de un modo normal.
La Neuropsicología involutiva se preocupa por las relaciones cerebro-conducta durante el envejecimiento y cada vez
adquiere mayor importancia, ya que las expectativas de vida han crecido considerablemente en las últimas décadas. En
el año 2000 había en todo el mundo 410 millones de personas con más de 65 años. Por otra parte, en los países
desarrollados se asiste a un aumento progresivo en la esperanza de vida, que podría alcanzar en pocas décadas los 100
años. El creciente incremento de la longevidad hace necesario que la Neuropsicología se interese de forma especial por
este sector de la población, para contribuir a mejorar la calidad de la vida en los ancianos, ya que no solo se trata de dar
años a la vida sino “vida a los años·.
La edad por sí sola no es responsable de la disminución de las capacidades intelectuales, por lo que la pérdida de
memoria, la falta de concentración o los cambios en el humor en muchas ocasiones se deben la existencia de algún
proceso patológico sobreañadido. Éstas sin las principales alteraciones que se observan en el sistema nervioso como
consecuencia del envejecimiento cerebral:
 Disminución del peso cerebral a partir de los 60 años, afectando tanto a la sustancia gris cortical como a las
áreas subcorticales, como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo y de los procesos de
arteriosclerosis.
 Cambios neuroquímicos y del metabolismo como la acumulación de proteínas que pueden llegar a afectar a la
función cerebral (en los casos de demencia), aumento de orgánulos celulares con productos de degeneración
celular o disminución de la tasa metabólica y consumo de GLU y O2.
 Degeneración de los neurofilamentos situados en el interior de las neuronas, alterándose el citoesqueleto y
disminuyendo la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos.
 Reducción de la conectividad neuronal: Atrofia axónica y reducción en el número de sinapsis, como
consecuencia de la disminución del árbol y las espinas dendríticos.
 Hipertrofia e hiperplasia de las neuroglías, sobre todo de los astrocitos, especialmente en las zonas donde se ha
producido una mayor pérdida neuronal. En consecuencia, el índice neuroglía/neurona tiende a aumentar en
proporción directa a la muerte neuronal durante el envejecimiento.
 Degeneración progresiva de las vainas de mielina y alteración de su estructura química (equilibrio iónico), lo que
puede producir una disminución en la velocidad de transmisión de estímulos.
 Calcificación en los ganglios basales y corteza entorrinal. Atrofia de las áreas más antiguas como el riencéfalo y el
HC así como otros núcleos diencefalicos (hipotalamao y tálamo)
 Reducción de la síntesis colinérgica. Particularmente afectada en las demencias.
 Reducción de la síntesis de estrógenos en la mujer. Empeora la función cognitiva y la conectividad dendrítica en
el HT al HC. Desestabiliza la neurotransmisión Ser y ACh.

Desde un punto de vista de manifestaciones biológicas que se han podido ver en un cerbro involucionando:
 Una manifestación clara en el envejecimiento sano es la pérdida de conexiones dendríticas y la estructura
sináptica
 Las uniones neuromusculares colinérgicas tmb
están afectadas con la edad
 El número de sinapsis fronto-temporales se
reducen con la edad, lo que afecta a las funciones
ejecutivas, atención y memoria

1
  Las conexiones entre áreas disminuyen en sincronización, lo que está relacionado con el deterioro cognitivo.

Si estas características son más acusadas a lo largo de la vida vamos a llegar a los 70-80 prácticamente sin recursos
cognitivos que nos permitan una buena adaptación al medio y hablaremos de demencia.

El aumento de la de vida, junto con las consecuencias biológicas naturales como consecuencia de este aumento, puede
hacer que el envejecimiento pueda deteriorar en mayor o menor medida el rendimiento cognitivo. Diferentes grados de
deterioro:
 El deterioro puede ser leve, con poco impacto en la vida del individuo (ejercicio, hábitos saludables, etc)
 Puede ser moderado, con cierto impacto en la calidad de la vida, pasando a ser dependiente
 Tmb puede ser grave, pasando a hablar de demencia, déficit de memoria y de las funciones ejecutivas. Esto
puede tener lugar a lo mencionado antes, si las características se acusan a lo largo de la vida derivará en un
gradiente grave.
Es por esto por lo que la investigación clínica en este campo no deja de crecer para reducir el impacto del paso del
tiempo en el cerebro para que sea la mínima posible. Hay que tener siempre presente que el grado de afectación del
paso del tiempo va a depender de la propia biología, la propia conducta, dónde la plasticidad neuronal, particularmente
las áreas que permiten el aprendizaje, va a ser nuestra mejor baza para reducirla. Pensemos que cuanta mayor reserva
cognitiva, gracias a esa capacidad de aprendizaje que hemos tenido, la compensación será más favorable (Ej. La muerte
neuronal se compensa con un aumento en la ramificación de los árboles dendríticos) (Ej. Existe crecimiento neuronal -
neurogénesis- en HC y giro dentado, si viene acompañado, como ya hemos dicho, de estimulación y aprendizaje).
Generalmente si tenemos buena reserva cognitiva no hay perdida neuronal en el prefrontal, de hecho la actividad
prefrontal se ve hiperactivada para compensar el sistema temporal (permite aprendizaje).
La estimulación cerebral activa de los procesos de aprendizaje potencia la función cognitiva, así como impiden o retrasan
la neurodegeneración característica del envejecimiento. En el siguiente apartado se recogerán las ideas principales mas
importantes acabadas de mencionar.

2.-Plasticidad cerebral y nacimiento de nuevas neuronas

En paralelo a los procesos que causan involución en el SN, en el envejecimiento cerebral se producen mecanismos de
plasticidad compensatoria que evitan que el deterioro cognitivo progrese mas activamente en el cerebro de los
ancianos. Cuando se inicia el proceso de atrofia cortical, las neuronas que no han resultado afectadas muestran una
proliferación axónica y dendrítica más activa para compensar el déficit, especialmente en áreas cognitivas importantes
para la consolidación del aprendizaje como el hipocampo. La pérdida de arborizaciones dendríticas en determinadas
neuronas a partir de la vejez está acompañada por el incremento del árbol dendrítico de las neuronas que permanecen
vivas, en compensación paralela al proceso de muerte neuronal.
Parece confirmarse que en determinadas especies de mamíferos, incluyendo la especia humana nacen nuevas neuronas
en el cerebro, especialmente en el hipocampo y en el giro dentado, estimándose que diariamente su número se
incrementa entre 20K y 30K nuevas neuronas. Este aumento guarda relación directa con la intensidad de los
aprendizajes, la cantidad de estimulaciones sensoriales y motores y la práctica de ejercicio físico. Las nuevas neuronas se
producen en las paredes de los ventrículos cerebrales a partir de las células madre y posteriormente emigran a
diferentes áreas de la corteza cerebral, especialmente frontales y parietales. Durante el envejeciemnto decrece la
producción de nuevas neuronas, pero este proceso involutivo pude reducirse si se logra que disminuya la proporción de
corticoesteroides; en estos casos se logra activar el incremento en el número de nuevas neuronas. En el envejeciemitno
normal no existe pérdida de neuronas en el hipocampo ni en áreas corticales como la corteza prefrontal, temporal o
entorrinal. Las neuronas del subcórtex no mueren de un modo generalizado durante el proceso normal de
envejecimeinto, sino que ciertas áreas resultan más afectadas, especialmente en los núcleos basales de Meynert y en el
locus coeruleus, especializadas en suministrar noradrenalina y DA.
2
2.1.-Teorías recientes basadas en la plasticidad
Como estrategias de reforzamiento de esta plasticidad y así evitar esa perdida de funciones acusada, hay diferentes
hipótesis clásicas:
 Hipótesis de la retrogénesis de la sustancia blanca: Las fibras mielinizadas tardíamente son las primeras en
afectarse por la degeneración debida a la edad y la enfermedad. (lo que ha madurado último es lo que se va a
perder antes por la falta de consolidación)

 Teoría del Andamiaje del Envejecimiento Cognitivo: Se basa en la concepción moderna de la organización
cerebral derivada de los estudios de neuroimagen en los que se demuestra que el cerebro del viejo, a pesar de
los cambios neurofisiológicos: disminución de la masa cerebral, adelgazamiento de la corteza, etc., se reorganiza
extendiéndose las redes corticales para involucrar más actividad de los lóbulos frontales y se disminuye la
asimetría cerebral como mecanismo de compensación a fin de mantener un adecuado nivel cognitivo. Los
cambios funcionales debidos a la edad forman parte de un proceso vital de soporte para aliviar los déficits
cognitivos. Implica el uso y desarrollo de las nuevas redes neuronales con fines adaptativos.

 Hipótesis de la reserva cognitiva: Ha sido descrita por algunos autores como la capacidad del cerebro para
tolerar mejor los efectos de la patología asociada a la demencia, es decir, para soportar mayor cantidad de
neuropatología antes de llegar al umbral donde la sintomatología clínica comienza a manifestarse. Esta habilidad
se cree que está desarrollada como resultado, o bien de una capacidad innata, o bien de los efectos de las
experiencias vividas, tales como la educación o la ocupación laboral. Dar solidez, mientras que se pueda a las
funciones cognitivas para que luego cuando no se pueda poder tirar de esa reserva. Explica las diferencias
individuales durante los procesos de adaptación y flexibilidad de cognitiva durante el envejecimiento.

Ahora se van a presentar una serie de investigaciones que ponen datos, ofrecen cifras a todas estas ideas expuestas.
Se ve claramente estas diferencias
individuales mencionadas antes en el que
hay personas que a los 84 han dado mucho
bajonazo, en cambio otras las “Cognitive
Score” las mantienen en un nivel aceptable
hasta los 95 años.
¿A qué pude deberse esta variabilidad
individual? A todo lo mencionado con
anterioridad: Genética, calidad de vida, la
actividad a lo largo de la vida de las
funciones cognitivas superiores. Esta
investigación se obtuvo la Cognitive score
con la media de diferentes test cognitivos y los autores al obtener dichas puntuaciones a lo largo del tiempo tmb
observaron que no todas las capacidades mentales superiores envejecen por igual.

3
2.-Demencias
2.1.-Concepto
La demencia es un deterioro adquirido, crónico
y generalizado de las funciones cognitivas, que
afecta a dos o más áreas: memoria, capacidad
para resolver problemas, realización de
actividades perceptivo, motrices, utilización de
habilidades de la vida diaria y control
emocional. El problema está causado por
lesiones cerebrales de severidad que aumentan
con la edad, sin que inicialmente exista
perturbación del nivel de conciencia. La
severidad del déficit cognitivo en la demencia
interfiere el normal funcionamiento familiar, social y ocupacional del sujeto.

Se define como una alteración global de las capacidades cognitivas previamente adquiridas, con deterioro del
pensamiento, memoria, razonamiento, lenguaje, cálculo, orientación, atención, etc.

Es un proceso generalmente progresivo en el que cada vez se perciben mayor número de funciones afectadas y un
mayor grado de deterioro

La pérdida de memoria suele ser el síntoma más característico, especialmente en fases iniciales

Cormobilidad de afasia, agnosia o apraxia

Carácter crónico

Debe tener una duración superior a los 6 meses

4
 No existe deterioro en el nivel de conciencia ni está causada por un trastorno delirante, coma o diminución transitoria
del estado de consciencia.

Consciencia de enfermedad, ya desde las primeras fases

Pobre funcionalidad en las actividades de la vida diaria

Se afecta a los dos hemisferios

Frecuencia: Alzheimer > Demencia vascular > Parkinson

Ilustración 1 Manifestaciones semiológicas de la demencia

5
2.2.-Clasificación de las demencias
Se pueden utilizar diversos parámetros para clasificar las demencias. En primer lugar, según su etiología se dividen en
demencias degenerativas (Ej. Alzheimer, síndromes focales progresivos, otras enfermedades degenerativas), vasculares
(Ej. Lesión única, multi-infarto, hipoxia, hemorragia, etc) y demencias producidas por otros factores causales (Ej
Infecciones, endocrino-metabólicas, neoplásicas, carencia vitamínica, tóxicas, lesiones traumáticas, desmielinización,
pseudodemencia). Una de las clasificaciones más utilizadas es la que hace referencia a la localización de sus lesiones, o
que permite dividirlas en demencias corticales, subcorticales y axiales.
 Demencias corticales: Se producen por lesión de las áreas asociativas del córtex prefrontal y parieto-temporo-
occipitales. Se caracterizan por la presencia de trastornos neuropsicológicos con déficit inicial en la memoria,
alteraciones progresivas del lenguaje, apraxia y agnosia. El deterioro intelectual global es muy prominente,
aunque en las fases iniciales puede estar enmascarado y encubierto. Ej. Alzheimer, Pick, demencia por
traumatismo craneoencefálico (TCE).

 Demencias subcorticales: Se caracterizan porque los síntomas inician en áreas situadas bajo el córtex cerebral.
Inicialmente existiría falta de espontaneidad y fluidez psicomotora y cognitiva frecuentemente acompañada de
trastornos extrapiramidales. La afectación del sistema extrapiramidal es un rasgo característico de las demencias
subcorticales. Otra característica que define a estas demencias es la presencia de síntomas neurológicos
positivos, con bradipsiquia generalizada y alteraciones del humor. Esta modalidad de demencia está causada por
lesión de los núcleos grises: ganglios basales, tálamo o núcleo del tronco cerebral. Ej. Parkinson, Huntington,
Wilson, parálisis supranuclear progresiva.

 Demencias axiales: Están causadas por lesión de las estructuras situadas en el eje medio del encéfalo, tales
como hipocampo, hipotálamo, fornix, cuerpos mamilares. Provocan pérdida de memoria de fijación, perdida de
juicio y motivación, pérdida de iniciativa y despreocupación frente al entorno. Ej. Encefalopatía de Wernicke-
Korsakoff, por consumo abusivo de alcohol.

6
7
2.3.-Diagnóstico deferencial entre depresión y demencia
Los trastornos depresivos en el anciano se manifiestan por la aparente pérdida de funciones intelectuales, lo que ha
recibido la denominación de pseudodemencia depresiva. Con frecuencia hay dificultad para el diagnostico diferencial
entre depresión y la demencia, ya que además suele existir solapamiento entre ambos cuadros. Este hecho es
relativamente frecuente en los ancianos por varias razona:
 Muchas demencias cursan cuadros depresivos junto a las alteraciones cognitivas
 Las alteraciones depresivas en ocasiones pueden ser el primer signo de una demencia
 Es posible que se produzca un solapamiento entre las manifestaciones depresivas y los cuadros de demencia,
aunque el origen de la depresión sea ajeno a la demencia.
Una de las ventajas que tienen la evaluación neuropsicológica es que permite realizar un diagnóstico diferencial entre
demencia y depresión, discriminando el grado de imputabilidad del deterioro cognitivo que es debido al proceso de
demencia, ya que en general los ancianos con pseudodemencia depresiva no tienen un deterioro cognitivo de tanta
entidad como si realmente presentara demencia.

Ilustración 2 Criterios para el diagnóstico diferencial entre depresión y demencia

3.-Principales tipos de demencias

3.1.-Alzheimer
El Alzheimer es la demencia más frecuente en la población y la que mejor representa a todas las demencias de
degenerativas y corticales. Se caracteriza por el deterioro progresivo e irreversible de las funciones cerebrales superiroes
con pérdida de memoria, capacidad de razonamiento y lenguaje. La manifestación más característica desde el comienzo
del cuadro es la pérdida de memoria a corto plazo, fundamentalmente de la memoria explícita. Progresivamente se
produce un empobrecimiento del pensamiento y pérdida de iniciativa conductual y cognitiva. Los enfermos afectados no
tienen conciencia de su déficit.

8
Se estima que 3 de cada 4 casos de
demencia corresponden a la
Enfermedad de Alzheimer (EA),
afectando al 1,2-5% de la población
mayor de 65 años. Este porcentaje se
eleva al 30% de las personas mayores de
80 años.
Su forma de comienzo más habitual es
un trastorno amnésico progresivo al que
se le van añadiendo déficit en otras
áreas cognitivas. Los factores de riesgo
son la edad, los TCE y las ECV, junto a
factores hereditarios.
Se produce atrofia en los lóbulos temporales y pérdida de neuronas en las capas profundas de la corteza, con progresivo
alargamiento de los ventrículos. Como consecuencia del deterioro DA en los ganglios basales se altera el patrón
neuroquímico, presentando las siguientes características:
 Déficits funcionales en cortezas asociativas, HC, corteza entorrinal, núcleos del rafe y
locus coeruleus.
 Formación de placas seniles alrededor de neuronas degeneradas en cortezas asociativas
 Degeneración neurofibrilar y vacuolar formando depósitos de neurofilamentos con
forma de hélice (ovillos neurofibrilares).

La atrofia por las características anteriores no es generalizada, sino que es localizada en el HC,
corteza entorrinal y el núcleo basal. Afecta a áreas terciarias

3.1.1-Manifestaciones neuropsicológicas
La evolución del deterioro neuropsicológico en la EA es insidiosa y progresiva, afectando a memoria, lenguaje, praxias y
gnosias. En las fases finales de la enfermedad se produce un síndrome afaso-apracto-agnósico generalizado.
a) Trastornos de memoria
El déficit de memoria se produce desde el comienzo de la enfermedad, interfiriendo de modo significativo en las
actividades cotidianas del paciente. Lo más significativo es el comienzo de la enfermedad con alteraciones en la
memoria inmediata y de fijación, bajo la forma de olvidos progresivos, así como la dificultad para el aprendizaje de
nuevas palabras y sucesos a pesar de la presentación repetida de estímulos. Se presentan tmb trastornos de memoria
9
episódica con gradiente temporal de tal forma que se recuerdan con mayor facilidad los acontecimientos más antiguos
de la vida del paciente, así como la memoria de procedimiento suelen estar conservadas hasta fases muy avanzadas de
la enfermedad.
b) Trastornos del lenguaje
Las alteraciones del lenguaje suelen ser posteriores a los trastornos de memoria. En las fases iniciales de la enfermedad
es frecuente la anomia, con dificultad para atribuir nombre a los objetos o personas conocidas. El lenguaje se
empobrece paulatinamente, pero conserva su estructura fonológica y sintáctica. A medida que avanza la enfermedad se
altera la estructura simbólica del lenguaje, con manifestaciones de Afasia transcortical o sensorial y otras alteraciones
como la ecolalia y palilalia.
c) Trastornos agnósicos
De manera progresiva se va instalando un cuadro agnósico a todas las modalidades, especialmente las de tipo
visoespacial. Tanto la prosopagnosia como la dificultad para la orientación espacial se hacen más patentes, existiendo un
cuadro de tipo anosognósico que le impide al paciente tener conciencia de sus deficiencias.
d) Trastornos apráxicos
Son frecuentes las manifestaciones de tipo aráxico, especialmente la apraxia constructiva y la apraxia del vestido. En
fases avanzadas de la enfermedad pueden aparecer manifestaciones de apraxia ideomotora e ideatoria
e) Trastornos afectivo-comportamentales
La sintomatología depresiva se presenta hasta en un 30% de los casos, y en ocasiones constituyen la primera expresión
de la enfermedad. Las manifestaciones delirantes y alucinatorias están presentes casi la mitad de los casos. Los
trastornos de comportamiento son muy habituales en la EA, con tendencia a la fuga, vagabundeo, agresividad y
trastornos de la sexualidad. Los pacientes se vuelven paranoides y falta de adecuación en sus conductas, con humor
cambiante y afectividad lábil.

Todas estas características que se están viendo no ocurren en todos los casos y no ocurren en el mismo momento de
evolución de la enfermedad. Podemos diferenciar tres etapas en la evolución de la enfermedad:
 La primera fase tiene una duración de 1-3 años y se caracteriza por la dificultad para archivar nevos
aprendizajes, con olvidos frecuentes, desorientación espaciotemporal, dificultades para el cálculo, reducción de
la iniciativa y ausencia de conciencia de su enfermedad. Tmb se observa empobrecimiento del lenguaje, con
manifestciones anómicas. El paciente presenta frecuentes cambios de humor y manifestaciones de apatía,
tristeza e irritabilidad. El control psicomotor es normal y en las pruebas de neuroimagen anatómica no aparecen
alteraciones significativas. Únicamente la exploración clínica o la utilización de pruebas neuropsicológicas como
WMS, se pueden constatar las alteraciones neurocognitivas subyacentes.

 La segunda etapa suele prolongarse entre 2-10 años y en ella se observa un trastorno amnésico grave que no
solo afecta a la memoria reciente sino a la MLP, estando preservado tan sólo el material aprendido previamente.
El lenguaje se torna afásico y empiezan a presentarse alteraciones cognitivas como la acalculia. Tmb empiezan
las manifestacones de tipo apráxico y agnósico, mientras que la conducta se muestra progresivamente
indiferente, apática y en ocasiones desasosegada, hiperactiva y con alucinaciones. Las funciones ejecutivas se
ven muy afectadas, con dificultad para formular conceptos o resolver problemas. En el EEG se observa una
lentificación general del trazado y en las pruebas neuroanatómicas se aprecia un aumento de los surcos
cerebrales así como los ventrículos cerebrales.

 La fase final del Alzheimer puede tener una duración de 8-12 años y es el periodo en el que las funciones
cognitivas sufren un grave deterioro que afecta a todo los ámbitos, con manifestaciones del tipo
afasoapractoagnosico generalizado. EL apaciente tiene una dependencia total del entorno, mostrando un
síndrome de gatismo caracterizado por incontinencia urinaria y fecal. Su actitud motriz se caracteriza por la
10
 rigidez muscular y la postura flexionada. En las pruebas de neuroimagen anatómica se observa una intesa
dilatación ventricular junto con una lentificación difusa del trazado EEG

Ilustración 3 Evolución

3.2.-Demencias de Pick
Se incluye dentro de las demencias degenerativas corticales focales progresivas y es un cuadro que afecta inicialmente a
las áreas frontotemporales. Suele ser de inicio presenil, antes de los 65 años, y tienen una duración media en trono a los
10 años.
La incidencia de la demencia de Pick es cuatro veces menor a la del Alzheimer y sus manifestaciones semiologógicas son
similares a ésta (Síndrome disejecutivo). Sin embargo, las diferencias son neuropatológicas, ya que se observa en las
zonas frontotemporales, ganglios basales, tálamo y amígdala la presencia de los denominados cuerpos de Pick (que son
inclusiones producidas por la inflamación de las neuronas, formándose en su interior bolas de filamentos argentófilos,
sin neurofilamentos, placas seniles, ni de generación granulovacuolar) con acumulación de una forma anormal de
proteína tau (importante la idea que se jode la vaina por acumulación).

Ilustración 4 Atrofia de los lóbulos frontal y temporal

Síndrome disejecutivo: El denominado síndrome disejecutivo, anteriormente conocido como síndrome frontal,
es un conjunto de alteraciones de tipología y gravedad diversos que se dan como consecuencia de la existencia de
lesiones en el lóbulo frontal y especialmente en el área prefrontal. Tal y como se puede reflejar por su nombre
actual, la principal afectación se da en las funciones ejecutivas, que de manera secundaria pueden provocar
alteraciones en otros aspectos como la comunicación o la personalidad.

Aparece con comportamientos poco éticos y adaptativos (Ej. Aseo personal)

Disfunción de las FFEE, preservándose la memoria

Trastorno de atención, distrabilidad, evitación de tareas complejas o que exigen esfuerzo

Termina con actitudes de indiferencia y pérdida de interés

11
 Lenguaje: Empobrecido y aparición de logorrea (locuacidad incoherente). Otros síntomas como desorientación,
agnosias, acalculia, etc., aparecen más tardíamente
3.3.-Enfermedad de Huntington
Es una demencia subcortical, de origen autosómico dominante causada por la mutación de un gen en el Cromosoma 4.
Su forma de presentación es variable, con síndromes neurológicos y psiquiátricos (enfermedad neuropsiquiátrica). Al
principio se observan trastornos ligeros de personalidad, coordinación motora y memoria. Posteriormente aparecen
signos coreicos, dificultades para el control ocular y progresiva dificultad para el almacenamiento y la recuperación
mnémica. La evolución es lenta, ya que sus síntomas se inician en la cuarta o
quinta década de vida y tiene una duración media de 15 años. En las pruebas de
neuroimagen se puede observar atrofia cortical, con ventrículos laterales en forma
de “alas de mariposa”.
Tiene lugar una degeneración neuronal por acumulación de huntingtina en el
núcleo estriado. La consecuencia es una hipoactivación de los GB en la regulación
del movimiento, apareciendo éstos de forma involuntaria. Tmb se ve reducido el
consumo de GLU y el flujo sanguíneo.
Son característicos los movimientos coreicos insidiosos en cara, tronco y
extremidades al comienzo de la enfermedad. En fases más avanzadas se ven
afectadas la marcha, la deglución, la bipedestación y el habla.
Las alteraciones neuropsicológicas se presentan con posterioridad al corea y consisten en el deterioro progresivo de
memoria, el razonamiento abstracto y la capacidad de juicio.
Las alteraciones psicopatológicas son relativamente frecuentes, y así, las manifestaciones depresivas suelen proceder
varios años a los trastornos psicomotores. En algunos casos los primeros síntomas suelen ser depresión, ansiedad o
síntomas paranoides, acompañados de cambios de personalidad.

3.4.-Esclerosis múltiple
Es una de las enfermedades estructurales del SN más frecuente en la población general, con una incidencia de 50-60
casos por cada 100.000 personas, afectado más a hombres que a mujeres en proporción 2 a 1. Sus principales
manifestaciones neurológicas son: atxia, debilidad motora, espasticidad, neuritis óptica, diplopía, disatria, disfagia, crisis
epilépticas e incontinencia de esfínteres. Principales manifestaciones neuropsicológicas:
 Rendimiento intelectual afectado (20%)
 FFEE alteradas 15-20%
Desde el punto de vista neuropsicológico la mitad de los pacientes con esta enfermedad desarrollarán deterioro
cognitivo. En la mayoría de los casos éste se presenta de forma progresiva y crónica, con enlentecimeinto en el proceso
de adquisición de la información y presencia de disfasia en fases avanzadas. Tradicionalmente la EM se incluye dentro de
las patologías subcorticales, por lo que se ha minimizado la importancia del deterioro cognitivo, más ligado a los centros
de decisión situados en el córtex cerebral. Sin embargo son relativamente frecuentes los déficits selectivos en una o
varias funciones tales como razonamiento abstracto, memoria o velocidad de procesamiento. A pesar de todo, el
deterioro cognitivo en estos enfermos no es un fenómeno que se produzca de un modo generalizado ni homogéneo en
todos ellos, sino que suele estar afectados uno o varios dominios cognitivos, si bien al inicio de la enfermedad no se
observa un deterioro cognitivo marcado. Las principales manifestaciones de la enfermedad son:
 Atención y velocidad de procesamiento deficitarios con bradipsiquia, tiempo de reacción lentos
 Memoria afectada (40%) en el acceso a la info declarativa pero no tanto a la memorización (MLP). MCP afectada
derivado de los déficits atencionales
 Lenguaje bastante preservado, tan sólo el 20-25% muestran déficit de denominación y fluidez verbal
 Alteraciones emocionales como trastornos pseudohipomaníacos (ciclos de depresión-euforia)
12
4.-Lucha contra el envejecimiento
El envejecimiento depende de factores genéticos y el estilo de vida del individuo. Alteraciones en la expresión génica de
los factores de crecimiento tipo insulínica pueden proteger a las células de los procesos de oxidación metabólica.
Un factor crítico es la restricción calórica relacionada con la regulación génica del metabolismo de la insulina que implica
a enzimas como las SIRTUINAS activadas por el RESVERATROL. Se ha comprobado que el reserveratrol mejora la función
cognitiva.

13