La glucosa va a entrar a la célula B por medio del transportador GLUT 2, pasa por un proceso de

glucolisis y se convierte en ATP. Existe un canal de K que es sensible a ATP, es decir, normalmente
facilita la salida de K pero cuando entra la glucosa hay mucho ATP y va a bloquear la salida de K,
por tanto, las concentraciones de este intracelular aumentan. Se da un proceso de despolarización
en la membrana, esto para que ingresa el Ca, por medio de los canales de Ca dependientes de
voltaje, al ingresar el Ca, hace que se muevan las vesículas de insulina por exocitosis y se liberen.

Otra vía es la de las incretinas, las células L que liberan el GLP1 y las células K que liberan el GIP.
Las células B del páncreas tiene receptores de proteína G para este tipo de hormonas, que se
liberan cuando llegan aminoácidos, grasas y azucares y estimulan al receptor de proteína G
estimuladora que va a activar la adenil ciclasa y esta va a convertir el ATP en AMPc y este va a
activar la PKA (Protein Kinasa A) que aumenta los niveles de Ca intracelulares que hace que se
muevan las vesículas de insulina y se liberen.

Las incretinas van a degradarse gracias a la DPP4 porque duran muy poco, facilitan rápidamente la
liberación de grandes cantidades de insulina y eso no puede durar mucho.

ANTIDIABETICOS ORALES

1. Secretagogos: Bloquean los canales de K, haciendo el K intracelular aumente, llevando a

una despolarización. Dentro de este grupo tenemos las SULFONILUREAS 1 y las
MEGLINTINIDAS 5. Los únicos que producen hipoglicemia.

SULFONILUREAS: Glibenclamida, Glimepirida, Clorpropramida

MEGLINTINIDAS: Nateglinda, Rapeglinda

2. Sensibilizadoras: Dentro de los tejidos en donde se almacena la glucosa, existe la

mitocondria que produce ATP, lo que hacen estos fármacos es inhibir la producción de
ATP por medio de un proceso de anaerobiosis, y hay disminución del ATP. De igual
manera, por medio del OCT, va a estimular al AMPc que puede ser estimulado por la
metformina o por la disminución del ATP, a su vez, va a estimular la AMP-K, que es un
sensor de energía, este al ver que no hay suficiente ATP, da una respuesta que se ve
reflejada como facilitar la función de los sustratos de respuesta a la insulina que activan
GLUT4 y hay reabsorción de glucosa, también facilitan la liberación de GLUT4 para
combatir la hiperglicemia, favorece la glucogenogénesis y evita la gluneogenesis, evita la
formación de nuevas proteínas y evita el proceso de lipogénesis, de igual manera, la
metformina se asocia a la capacidad de bloquear la absorción de glucosa intestinal. En
cuanto a la tiazolidinedionas, activan el PPARy (Receptor Gamma del Proliferador Activado
de Peroxisona) que va al núcleo y estimula a este para que facilite la síntesis y liberación
de GLUT4, hace que se sinteticen y se aumenten los receptores de insulina y se
sensibilicen.

BIGUANIDAS: Metformina
TIAZOLIDINEDIONAS: Pioglitazona, Rosiglitazona
3. INCRETINAS: Los agonistas van a facilitar la liberación de insulina, similando que son
incretinas. De igual manera, los inhibidores de la DPP4 hacen que las incretinas tengan una
vida media mayor y terminen de estimular la celula B.

AGONISTAS: Enaxetide, Liraglitude

INHIB DPP4: Sitagliptina, Vidagliptina

4. INHIBIDORES DE LA ABS DE GLUCOSA: Los que inhiben la alfa-glucosidasa reducen la

absorción intestinal e inhiben la formación de carbohidratos post prandial. Los inhibidores
del SLGT2 (Cotransportador de Na-Glucosa) van a evitar que se absorba la glucosa en el
tubulo contorneado proximal, el paciente va a excretar la glucosa por la orina, que lleva a
una diuresis osmótica, facilitando la pérdida de glucosa.

INHIB DE LA A- GLUCOSIDASA: Ascarbosa, Miglitol

INHIB DE SLGT2: Canaglifozina, Dapaglifozina, Empaglifozina