La diabetes es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por niveles elevados de

glucosa en sangre (o azúcar en sangre), que con el tiempo conduce a daños graves en el
corazón, los vasos sanguíneos, los ojos, los riñones y los nervios. La más común es la
diabetes tipo 2, generalmente en adultos, que ocurre cuando el cuerpo se vuelve
resistente a la insulina o no produce suficiente insulina. En las últimas tres décadas, la
prevalencia de la diabetes tipo 2 ha aumentado drásticamente en países de todos los
niveles de ingresos. La diabetes tipo 1, una vez conocida como diabetes juvenil o diabetes
insulinodependiente, es una afección crónica en la que el páncreas produce poca o
ninguna insulina por sí mismo. Para las personas que viven con diabetes, el acceso a un
tratamiento asequible, incluida la insulina, es fundamental para su supervivencia. Existe
un objetivo acordado a nivel mundial para detener el aumento de la diabetes y la obesidad
para 2025.

Fisiopatología de la diabetes

Liberación y acción de la insulina La liberación de insulina es un proceso indispensable en

la homeostasis del cuerpo como respuesta.

al aporte energético del consumo de alimentos. Su liberación es inducida principalmente

en respuesta al incremento de glucemia, pero al mismo tiempo es regulada por diversas
sustancias (nutrimentos, hormonas gastrointestinales, hormonas pancreáticas,
neurotransmisores del sistema nervioso autónomo, entre otras). La glucosa, los
aminoácidos, los ácidos grasos y los cuerpos cetónicos favorecen la secreción de
insulina, al igual que la activación del receptor β2-adrenérgico y la estimulación del nervio
vago, mientras que los receptores 2-adrenérgicos inhiben la liberación de insulina.3-5 La
despolarización de la célula β provoca la liberación de insulina; el proceso inicia con el
aumento de la concentración plasmática de carbohidratos: la fructosa y la glucosa
ingresan en la célula β a través del transporte facilitado mediado por el transportador de
glucosa 2 (GLUT2). El GLUT2 es un transportador de glucosa con baja afi nidad, se
expresa en el hígado, riñón, células β del páncreas y en la membrana basolateral de las
células epiteliales del intestino delgado.6,7 El GLUT2 participa en la regulación de la
secreción de insulina: sólo permite el transporte de glucosa cuando la concentración
plasmática alcanza el umbral de afi nidad como sustrato de GLUT2 (>70mg/dL), y en
respuesta conduce a la liberación de la cantidad requerida de insulina para mantener la
concentración de glucosa. Después de la ingesta de alimento, el hígado, por su parte, es
capaz de incorporar la glucosa a través del GLUT2 para convertirla rápidamente en
glucógeno (polímero de carbohidratos como almacén de los mismos). De forma inversa,
durante el período postprandial tardío (período comprendido entre 6 y 8 horas de ayuno),
el glucógeno sufre degradación para generar moléculas de glucosa, que salen de la célula
hepática a la circulación sistémica, preservando de esta manera la glucemia en valores fi
siológicos; por lo anterior, el GLUT2 es un transportador bidireccional que puede
transportar glucosa desde la sangre al tejido o desde el tejido hacia la sangre, según se
requiera. El GLUT2 tiene también la capacidad de transportar fructosa, por la presencia
de un segmento existente en GLUT5 (transportador de fructosa clásico), y sustituye el
presente en GLUT de alta afi nidad por la glucosa, como el GLUT1. El GLUT5 es un
transportador específi co para fructosa que se expresa fundamentalmente en las células
del ribete en cepillo del intestino delgado, donde modula la absorción de fructosa desde el
lumen a la célula epitelial intestinal, y no reconoce a la glucosa.

Tras el ingreso de la glucosa (o fructosa) al interior de la célula β mediante el GLUT2, el

carbohidrato es fosforilado (glucosa-6-fosfato, G6-P) por la glucocinasa; este proceso
determina la velocidad de glucólisis y de los subsecuentes procesos oxidativos que
culminan con el incremento en la relación ATP/ADP del citosol. Finalmente, la
despolarización de la célula ocurre a causa del cierre de los canales de K+ sensibles a
ATP (KATP), incrementando el potencial de membrana hasta alcanzar la apertura de
canales de Ca2+ dependientes de voltaje tipo L. La entrada de Ca2+ citosólico induce la
fusión de la vesícula exocítica que contiene insulina con la membrana plasmática.3,10,11
El canal KATP es un octámero compuesto de cuatro subunidades Kir 6.2 y cuatro SUR1;
ambos tipos de subunidades tienen dominios de unión a nucleótidos. La subunidad Kir 6.2
se encarga de la respuesta inhibidora inducida por la unión con ATP. La subunidad SUR1
tiene sitios de unión para el ADP y el diazóxido (que favorecen la apertura del conducto),
así como para las sulfonilureas y meglitinida (ambas inhiben la apertura conducto); por lo
tanto, algunas mutaciones en las subunidades alteran la liberación de insulina.12,13 Las
proteínas cinasa C y A (PKC y PKA, respectivamente) participan en la fosforilación de
proteínas que promueven la exocitosis de insulina; además, pueden fosforilar al canal
KATP, facilitando su cierre.

Transducción de señales del receptor a insulina La insulina es un miembro de la familia de

péptidos denominada «factores de crecimiento insulinoides» (IGF). El IGF-1 o
somatomedina es un mediador de la hormona del crecimiento; los receptores de insulina y
de IGF-1 tienen una relación tan estrecha que la insulina puede unirse con baja afi nidad
al receptor de IGF-1 y viceversa.14 El receptor de insulina está presente en todas las
células de los mamíferos, tiene actividad tirosinacinasa intrínseca y está conformado por
dos subunidades α y dos β. Las subunidades α son extracelulares y tienen el sitio de
unión a ligando, mientras que las subunidades β son hidrofóbicas y atraviesan la
membrana, tienen un dominio con varios residuos de tirosina, un dominio tirosinacinasa y
un sitio de unión a ATP. Cuando se une la insulina al receptor, la subunidad α infl uye en
la β para accionar la tirosinacinasa, se autofosforila en residuos de tirosina, y esto inicia la
actividad de cinasa contra otras proteínas como los sustratos del receptor de insulina
(IRS-1 a 4), que junto con la proteína Shc participan como proteínas de andamiaje para
otras. El receptor de insulina se internaliza inmediatamente después de la unión con
insulina, lo que puede llevar a su degradación o reciclaje.2,15 La actividad de la
tirosinacinasa disminuye por el AMPc o la fosforilación de residuos de serina/ treonina en
la subunidad β; con frecuencia, la PKC y la PKA fosforilan los residuos serina/treonina del
receptor para fi nalizar la señalización, pero esta modifi cación postraduccional puede
producir insulinorresistencia inducida por la secreción excesiva de catecolaminas en
situaciones adversas;2 además, las diversas cinasas serina/treonina también fosforilan los
IRSs como mecanismo de retroalimentación negativa del receptor a insulina.16 La
mutación en el sitio del ATP o el reemplazo de los residuos de tirosina en el receptor de
insulina produce su desensibilización a pesar de la unión de la insulina.15 Existen dos
isoformas del receptor para insulina producto del procesamiento alternativo del RNAm, el
IR-A y B. En el músculo y páncreas se expresa principalmente el receptor IR-A y es
colocalizado con el IRS-1, mientras que en el hígado, el tejido adiposo blanco y pardo, y
en los riñones se expresa el IR-B junto con el IRS-3. La vía transduccional de cada
receptor lleva a dos señales distintas, el IR-A señaliza fundamentalmente vías
antiapoptóticas, mientras que el IR-B señaliza la diferenciación celular.17-19 El efecto de
la insulina sobre las células β promueve la supervivencia para mantener la función e
integridad de las mismas. Los IRS son moléculas que participan en la señalización de
insulina para el crecimiento, supervivencia y metabolismo. El IRS-1 y -2 inducen la
translocación de GLUT1 y GLUT4 a la membrana celular; el IRS-3 y -4 actúan de manera
negativa en la señalización del receptor IGF-1 por supresión del IRS-1 y -2. Estudios
sugieren que el IRS-1 incrementa la secreción de insulina inducida por glucosa y
sulfonilureas en las células β. 20 Los IRS pueden activar a la fosfatidilinositol-3-cinasa
(PI3K), enzima que fosforila fosfatidilinositol-4,5- bifosfato (PIP2) para producir
fosfatidilinositol3,4,5-trifosfato (PIP3) como segundo mensajero para activar diferentes
proteínas como la proteína cinasa B (PKB/Akt), la cual, dentro de sus funciones, activa
factores de transcripción,15 activa la sintasa de glucógeno y participa en la antilipólisis; la
PKB participa en la translocación de GLUT4.

Fisiopatología y aspectos moleculares de la diabetes tipo 1

La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia

comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad infl amatoria crónica
causada por la destrucción específi ca de las células β en los islotes de Langerhans del
páncreas. Como se mencionó anteriormente, estas células tienen como función primordial
la secreción de insulina en respuesta al incremento en la glucemia.22 Existen distintas
causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes: virus, agentes químicos,
autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición génica.

Fisiopatología de la diabetes tipo 2

La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre las

que destacan la diabetes y la hipertensión. La obesidad es una consecuencia de la
ingesta continua y desregulada de alimento rico en contenido energético que no es
aprovechado como consecuencia de una baja actividad metabólica y/o sedentarismo, por
lo tanto, se almacena y acumula en tejido graso. Durante esta situación, el páncreas tiene
una hiperactividad por la concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una
secreción de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles normales.25 Las
causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los
pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la que
participa un número indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la
obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en
carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes presentan
niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la insulina en los tejidos
periféricos.24 Del 80 al 90% de las personas tienen células β sanas con capacidad de
adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y cortisol) mediante el
incremento en su función secretora23 y en la masa celular.26 Sin embargo, en el 10 al
20% de las personas se presenta una deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual
produce un agotamiento celular, con reducción en la liberación y almacenamiento de
insulina.23 La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la
demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad. Sin
embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su función. Cuando la insulina se
une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de señalización complejas que
permiten la translocación del transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la
membrana plasmática para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de la sangre
al interior de la célula.27 La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los
residuos de serina/treonina en la región intracelular para su desensibilización, y fi
nalmente esto permite la internalización del receptor.28,2

Criterios diagnósticos de Diabetes Mellitus

El diagnóstico de diabetes se puede realizar de tres formas diferentes.

 Síntomas de diabetes + una determinación de glucemia al azar > 200 mg/dl en

cualquier momento del día.
 Glucemia en ayunas >= 126 mg/dl. Debe ser en ayunas de al menos 8 horas.
 Glucemia >= 200 mg/dl a las 2 horas de una sobrecarga oral de glucosa. (La
sobrecarga oral de glucosa debe seguir las normas de la la Organización Mundial
de la Salud).
 Hemoglobina Glucosilada (HbA1c mayor o igual de 6,5 %).

Para realizar el diagnóstico sólo se precisa uno de los puntos, pero en ausencia
de hiperglucemia inequívoca, estos criterios deben ser confirmados repitiendo alguno de
ellos otro día.

Intervención nutricia

DMT1
Energía
Los pacientes que se aplican insulina deben vigilar las concentraciones de glucosa
sanguínea, comer en horarios consistentes y sincronizados con el momento de acción de
la misma y ajustar la dosis según el contenido de hidratos de carbono de los alimentos
(por ejemplo, aplicarse 0.5 a 1 unidad de insulina por 10 a 15 g de hidratos de carbono).
El aporte energético recomendado para sedentarios es de 25 kcal/kg de peso al día; el
normal de 30 kcal por kg de peso al día; en pacientes con desnutrición o físicamente
activos de 45 a 50 kcal/kg de peso al día; revalórese conforme cambie la actividad física.
Es aceptable usar edulcorantes artificiales para mejorar el sabor.
Hidratos de carbono
La ingestión dietética recomendada (IDR) es de 50 a 60% del total de la energía, y que
provenga principalmente de almidones.
Proteínas
La ingestión dietética recomendada es de 0.8 a 1 g/kg de peso en adultos o bien de 10 a
20% del total de la energía.

Lípidos
La ingestión dietética recomendada es de 20 a 30% del total de la energía, menos de 10%
debe provenir de grasa saturada, disminuir o eliminar los alimentos fritos o con crema;
incluir regularmente ácidos grasos omega 3 (salmón, macarela o atún). Controlar o
disminuir la ingestión de colesterol.5
Fibra dietaria
La ingestión de fibra debe cubrir al menos 30 g al día, principalmente de alimentos como:
arroz, frijoles, verduras, avena, frutas y granos enteros.
Vitaminas y nutrimentos inorgánicos
Es recomendable reducir la ingestión total de sodio.4 Si se requiere, agregar potasio y
magnesio. Satisfacer el requerimiento de calcio de 1,000 a 1,500 mg diarios,
especialmente en los adultos mayores. La glucosa y la vitamina C compiten para su
captura, por lo que es necesario promover la ingestión de las fuentes alimentarias de esta
vitamina; la vitamina C plasmática puede estar inversamente relacionada con las
concentraciones de hemoglobina glucosilada.6 No se recomienda de rutina el suplemento
de antioxidantes.
DMT2
Energía
El cálculo del gasto energético total es de 30 kcal/kg para una persona de peso normal,
25 kcal/kg para personas con sobrepeso y 35 kcal/kg para las de bajo peso. O, bien, para
perder peso se recomienda una restricción calórica moderada (de 250 a 500 kilocalorías
menos de la ingestión promedio diaria calculadas en el plan de alimentación),
acompañada por ejercicio aeróbico.3 La disminución de peso moderada en un paciente
obeso es de 5 a 9 kg, sin importar el peso inicial; con ello se reduce la hiperglucemia, los
trastornos de los lípidos sanguíneos y la hipertensión. Las dietas con contenido energético
extremadamente bajas para adultos deben suministrarse sólo en el ámbito hospitalario.
Hidratos de carbono
La ingestión dietética recomendada (IDR) es de 55 a 65% del total de la energía. Deben
incluirse principalmente polisacáridos como granos enteros, leguminosas y vegetales; la
recomendación de monosacáridos y disacáridos es menor de 40 g/día, de preferencia
frutas y vegetales, que deberán ingerirse con moderación. Incorporar el consumo de
alimentos con bajo índice glucémico porque a largo plazo promueven el incremento de las
lipoproteínas de alta densidad (HDL).11 Una dieta con suficientes hidratos de carbono
provenientes de almidones previene la disminución de las HDL, promueve el incremento
de la sensibilidad a la insulina y el mantenimiento o disminución del peso.

Proteínas
La ingestión dietética recomendada es de 12 a 16% del total de la energía. Si el consumo
de alimentos de origen animal es elevado se provoca hiperfiltración renal, lo que favorece
la aprición de nefropatía diabética.
Lípidos
 La ingestión dietética recomendada es de 30% del total de la energía; menos de 10%
debe provenir de grasa saturada y trans, grasa monoinsaturada de 12 a 15%,
poliinsaturada menor de 10% y colesterol menor de 200 mg al día. El alto consumo de
colesterol y grasa saturada está relacionado con el incremento en el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. Se recomienda reemplazarlas por grasa
monoinsaturada, pues con ello se reduce la concentración de triglicéridos en el plasma,
de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y colesterol total/HDL.15 La dieta baja
en grasa (menos de 19% de las kilocalorías totales) no aporta suficientes ácidos grasos
esenciales y algunos micronutrimentos, sobre todo vitamina E y cinc en individuos con
enfermedades cardiacas; también disminuyen las HDL.
Fibra dietaria
La ingestión dietética recomendada de fibra total es de 25 a 50 gramos al día o de 15 a 25
g por cada 1000 kcal; de peso y el control glucémico y disminuye el colesterol sérico, los
triglicéridos y las LDL, y disminuye el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Los
alimentos más recomendados son los granos enteros, especialmente avena, pan, pastas
y arroz integrales, leguminosas, nueces, frutas y vegetales.11 Satisfacer la ingestión
dietética recomendada de fibra es importante porque con sólo consumir de 25 a 30 g de
fibra al día se promueve la disminución de peso, masa grasa, circunferencia de cintura,
triglicéridos en sangre y resistencia a la insulina; también disminuye la glucosa
posprandial de dos horas. Las ventajas se conservan siempre y cuando se satisfaga el
aporte de hidratos de carbono recomendado.

Impacto del ejercicio/AF en el control de la diabetes y los riesgos para la salud

Múltiples tipos de AF mejoran la salud y el control de la glucemia en personas con

diabetes tipo 2, aunque el entrenamiento con ejercicios estructurados se ha estudiado con
mayor frecuencia. Muchos de los beneficios comprobados son el resultado de una mayor
sensibilidad a la insulina, hiperglucemia posprandial y riesgo de ECV.

Entrenamiento con ejercicios aeróbicos

El entrenamiento con ejercicios aeróbicos a corto plazo mejora la sensibilidad a la insulina

en adultos con diabetes tipo 2, de forma paralela a la mejora de la función mitocondrial
( 16 ). El entrenamiento de ejercicio aeróbico vigoroso durante 7 días puede mejorar la
glucemia sin reducir el peso corporal mediante una mayor eliminación de glucosa
estimulada por la insulina y la supresión de la producción hepática de glucosa ( 12 ). El
ejercicio aeróbico a corto plazo en personas con obesidad y diabetes tipo 2 mejora la
acción de la insulina en todo el cuerpo a través de ganancias en la sensibilidad a la
insulina periférica más que la sensibilidad a la insulina hepática ( 17 ). Los metanálisis y
las revisiones sistemáticas han confirmado que el entrenamiento regular con ejercicios
aeróbicos mejora la glucemia en adultos con diabetes tipo 2, con menos excursiones
hiperglucémicas diarias y reducciones del 0,5 al 0,7 % en la hemoglobina A1C (A1C)
( 18 – 22 ). El entrenamiento regular también mejora la sensibilidad a la insulina, los
lípidos, la presión arterial, otros parámetros metabólicos y los niveles de condición física,
incluso sin perder peso ( 23 , 24 ).

Entrenamiento con ejercicios de resistencia

El entrenamiento con ejercicios de resistencia en adultos con diabetes tipo 2

generalmente produce mejoras del 10 al 15% en la fuerza, la densidad mineral ósea, la
presión arterial, los perfiles de lípidos, la masa del músculo esquelético y la sensibilidad a
la insulina (25 ) . Combinado con una pérdida de peso modesta, el entrenamiento de
resistencia puede aumentar la masa de músculo esquelético magro y reducir la A1C tres
veces más en adultos mayores con diabetes tipo 2 en comparación con un grupo sin
ejercicio y con restricción calórica que perdió masa de músculo esquelético (26 ) . Un
metaanálisis reciente de ejercicios de resistencia sugiere que el entrenamiento de alta
intensidad es más beneficioso que el entrenamiento de intensidad baja a moderada para
el control general de la glucosa y la atenuación de los niveles de insulina en adultos con
diabetes tipo 2 (27 ) .

Entrenamiento con ejercicios combinados.

Las intervenciones con entrenamiento combinado de ejercicios aeróbicos y de resistencia

pueden ser superiores a cualquiera de las modalidades por separado. Se ha observado
una mayor reducción de A1C en adultos con diabetes tipo 2 que realizan un programa de
entrenamiento combinado en comparación con cualquier tipo solo ( 28 ); sin embargo, los
participantes del grupo de entrenamiento combinado tuvieron un mayor volumen de
ejercicio. En otro ensayo, el entrenamiento combinado mejoró significativamente los
niveles de A1C en comparación con los controles que no hicieron ejercicio, aunque ni el
entrenamiento de resistencia ni el entrenamiento aeróbico por sí solos produjeron
cambios significativos ( 29 ). Además, el grupo combinado perdió más peso y mejoró su
condición aeróbica más que los controles. Un metanálisis ( 21 ) mostró que las tres
modalidades de ejercicio impactan favorablemente la glucemia y la sensibilidad a la
insulina, y el entrenamiento combinado puede producir mayores reducciones en la A1C
que cualquiera de las modalidades de entrenamiento sola ( 30 ).

Ejercicio en intervalos de alta intensidad (HIIE).

Las intensidades más altas del entrenamiento aeróbico generalmente se consideran

superiores al entrenamiento de baja intensidad ( 31 ). El entrenamiento HIIE es un
régimen que implica entrenamiento aeróbico realizado entre el 65-90% del VO 2 pico o el
75-95% de la frecuencia cardíaca máxima (FCpico) durante 10 segundos a 4 minutos con
12 segundos a 5 minutos de recuperación activa o pasiva. HIIE ha ganado atención como
una modalidad potencialmente eficiente en el tiempo que puede provocar adaptaciones
fisiológicas y metabólicas significativas. Una sesión de HIIE (10 × 60 s en bicicleta a ~90%
FCmáx) redujo la hiperglucemia posprandial en adultos con diabetes tipo 2 ( 32 ). Se
demostró que dos semanas de entrenamiento HIIE por la tarde mejoran la glucemia
monitoreada con un monitor continuo de glucosa (CGM), mientras que el entrenamiento
matutino puede aumentar los niveles de glucosa en los días de ejercicio, particularmente
si se realiza en ayunas (33 ) . El entrenamiento HIIE también mejora significativamente los
niveles de condición física y reduce la A1C y el índice de masa corporal (IMC) en adultos
con diabetes tipo 2. En comparación con la caminata continua equivalente al gasto de
energía, el entrenamiento HIIE resultó en una mayor condición física, una mejor
composición corporal y una mejor glucemia monitoreada por MCG ( 34 ), así como una
mayor sensibilidad a la insulina y función de las células β pancreáticas en adultos con
diabetes tipo 2 ( 35 ). Las personas con diabetes tipo 2 que buscan mejorar la glucemia
con HIIE deben controlar de cerca sus respuestas al entrenamiento, ya que el
entrenamiento intenso crónico puede tener efectos negativos, como una hiperglucemia
transitoria post-ejercicio.

La actividad máxima de la citrato sintasa y el contenido de proteína mitocondrial del

músculo esquelético en adultos con diabetes tipo 2 mejoran después de solo 6 sesiones
de HIIE de bajo volumen ( 36 ). Otros cambios observados con el entrenamiento HIIE
incluyen una mayor reducción de la A1C y los factores de riesgo de ECV con menos
tiempo de ejercicio ( 37 ), así como una función diastólica mejorada ( 38 ), un aumento de
la masa de la pared del ventrículo izquierdo y un mayor volumen sanguíneo al final de la
diástole debido al aumento del volumen sistólico. y fracción de eyección del ventrículo
izquierdo ( 39 ), y función endotelial mejorada ( 40 ).

Tipos de entrenamiento físico comparados.

La glucemia y la sensibilidad a la insulina en adultos con sobrepeso/obesidad y con

resistencia a la insulina, prediabetes o diabetes tipo 2 mejoran de manera similar con
diferentes modos de entrenamiento físico estructurado cuando se iguala el gasto de
energía (41 – 44 ) . Se han informado eventos adversos en el 34% de los estudios
incluidos en un metanálisis, y la mayoría son atribuibles a lesiones musculoesqueléticas
durante el HIIE en lugar del entrenamiento moderado ( 45 ). Los beneficios de otros tipos
de AF no están tan bien establecidos y tienen resultados glucémicos mixtos. El yoga
puede mejorar la A1C, los lípidos en sangre y la composición corporal en adultos con
diabetes tipo 2 ( 46 ); mientras que el tai chi puede mejorar el control de la glucemia, el
equilibrio, los síntomas neuropáticos y algunas dimensiones de la calidad de vida
( 47 ). Se requieren más estudios para establecer completamente los beneficios
potenciales del yoga y el tai chi en poblaciones con diabetes tipo 2.

Ejercicio/PA con y sin pérdida de peso

La restricción dietética y el aumento de la AF son las piedras angulares de las

intervenciones intensivas en el estilo de vida (ILS) que normalmente se utilizan para
inducir la pérdida de peso. Estas intervenciones pueden prevenir o retrasar la aparición de
DT2 en poblaciones en riesgo y reducir el riesgo de ECV en personas con DT2. En
muchos casos, se ha demostrado que la AF es tan importante, si no más, que la pérdida
de peso.
Tipo de
Entrenamien Intensida
to Tipo d Frecuencia Duración Progresión

Aerobio Caminar, trotar, 40%-59% 3-7 Mínimo de La tasa de

andar en de VO 2 R o días/semana, 150 a 300 progresió n
bicicleta, nadar, HRR con no má s de 2 min/seman depende del
actividades (moderad días a de estado físico
acuá ticas, remar, o), RPE consecutivos actividad inicial, la
bailar, 11-12; o entre episodios moderada edad, el peso,
entrenamiento a 60%-89% de actividad o de 75 a el estado de
intervalos de VO 2 R o 150 min de salud y los
HRR actividad objetivos
(vigoroso) vigorosa, o individuales; S
, RPE 14- una e recomienda
17 combinació una
n progresió n
equivalent gradual tanto
e de las de la
mismas intensidad
como del
volumen.

Resistencia pesas libres, Moderado 2-3 10-15 Como se

má quinas, al 50%- días/semana, repeticione tolere; aumen
bandas elá sticas 69% de pero nunca en s por serie, tar la
o peso corporal 1RM, o días 1-3 series resistencia
como vigoroso consecutivos por tipo de primero,
resistencia; Reali al 70%- ejercicio seguido de
zar de 8 a 10 85% de específico una mayor
ejercicios que 1RM cantidad de
involucren a los series y luego
principales aumentar la
grupos de frecuencia de
mú sculos. entrenamient
o

Flexibilidad Estiramiento Estírese ≥2-3 10-30 s por Como se

está tico, hasta el días/semana o grupo de tolere; puede
 Tipo de
Entrenamien Intensida
to Tipo d Frecuencia Duración Progresión

diná mico o punto de má s; Generalme estiramient aumentar el

PNF; ejercicios tensió n o nte se hace o (está tico rango de
de equilibrio; El ligera cuando los o estiramiento
yoga y el tai chi molestia. mú sculos y las diná mico); siempre que
aumentan el articulaciones se 2-4 no sea
rango de calientan. repeticione doloroso
movimiento. s de cada
uno

Balance Ejercicios de Sin ≥2-3 Sin Como se

equilibrio: los intensidad días/semana o duració n tolere; El
ejercicios de establecid má s establecida entrenamient
resistencia de la a o del
parte inferior del equilibrio
cuerpo y del debe
core, el yoga y el realizarse con
tai chi también cuidado para
mejoran el minimizar el
equilibrio. riesgo de
caídas.

Bibliografías
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