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Las celulas alfa liberan glucagón; las células Beta liberan insulina y amilina; las

células delta liberan somatostatina y gastrina, y las células PP liberan
polipéptido pancreático.
El péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) del tracto gastrointestinal aumenta la
liberación de insulina en respuesta a la ingesta de comida
La leptina envía señales desde la periferia al SNC de que los depósitos de
energía están llenos, suprime el apetito.
Un mediador intracelular fundamental del almacenamiento de energía es el
receptor nuclear activado por proliferadores de peroxisomas gama.
En los estados de baja energía, la proteína cinasa adenosina 5’-monofosfato
activada también pone en marcha el cambio de actividades anabólicas a
catabólicas.
El metabolismo de la glucosa aumenta el cociente ATP/ADP intracelular, lo que
estimula la secreción de insulina, modula la actividad del canal de potasio
sensible al ATP, cuando se abre el canal K+/ATP hiperpolariza la célula
permitiendo el flujo de salida de K+ y se inhibe la liberación de insulina;
cuando se cierra, la célula se despolariza y se libera insulina.
Aunque virtualmente todos los tejidos expresan receptores de insulina, los
tejidos que almacenan reservas energéticas expresan una elevada densidad de
receptores, constituyen los principales tejidos diana de la insulina. La
fostatidilinositol 3’-cinasa (PI3K) de tipo IA es una proteína segundo mensajero
para muchos aspectos de la acción de la insulina.
La insulina es la hormona anabólica clásica.
El glucagón moviliza glucosa, grasa y proteínas desde los depósitos como
fuentes de energía. El glucagón favorece la glucogenólisis y la gluconeogénesis
hepática.
La amilina se une a los receptores en el SNC, y sus acciones de regulación de la
glucosa se complementan con las de la insulina, suprime la liberación de
glucagón, enlentece el vaciamiento gástrico y disminuye la ingesta de
alimentos.
La somatostatina; sus funciones principales son inhibir:
1. La liberación de somatostropina y de tirotropina hipofisarias.
2. La secreción de insulina y glucagón pancreáticas.
3. La motilidad gastrointestinal y la liberación de varias hormonas
gastrointestinales.
4. El péptido similar al glucagón 1 aumenta en las células beta del
páncreas la secreción de insulina en respuesta a una sobrecarga oral de
glucosa
Diabetes mellitus

sin síntomas obvios al inicial. Las concentraciones de glucosa en sangre superan la capacidad de los riñones de reabsorber la glucosa del filtrado glomerular. El hígado descompone ácidos grasos para su uso como sustratos para la gluconeogénesis y para exportar como cuerpos cetónicos que pueden ser utilizados como sustratos energéticos por el cerebro. junto a la acción sin oposición de las hormonas contrarreguladoras. una situación peligrosa porque el cerebro precisa un suministro . La acumulación ectópica de lípidos en el hígado y en el músculo. Las concentraciones elevadas de estos ácidos pueden consumir el bicarbonato sérico. 2. La complicaciones microvasculares de la diabetes crónica: retinopatía. La inflamación inducida por la obesidad. dando al final un estado de acidosis metabólica denominado cetoacidosis diabética. La diabetes tipo 2 es un trastorno poligénico complejo. La progresión a diabetes de tipo 2 a menudo comienza con un estado de resistencia a la insulina. nefropatía y neuropatía. Los estudios actuales se centran en dos mecanismos potenciales de la patogenia de la resistencia a la insulina: 1. o por una insuficiencia relativa de la producción de insulina frente a la resistencia a la insulina. lo que significa que al riesgo global puede contribuir polimorfismos de muchos genes. Los pacientes con diabetes de tipo 2 que han perdido una gran parte de la función de las células beta o que son de otro modo difíciles de tratar con fármacos orales también pueden beneficiarse del tratamiento con insulina exógena. puede producirse por una falta absoluta de insulina (diabetes Mellitus de tipo 1). induce un estado de respuesta semejante a la de la inanición por parte de las células y de los tejidos del organismo. El tratamiento intensivo para mantener la normoglucemia continua puede reducir de manera considerable la incidencia de estas complicaciones a largo plazo de la diabetes. y la glucosa que permanece en la orina produce una diuresis osmótica así como una edulcoración de la orina Tipo 2: Se desarrolla de manera gradual. La hiperinsulinemia es una de las diversas patologías que pueden dar lugar a hipoglucemia. (Diabetes mellitus tipo 2) Tipo 1: La falta de disponibilidad de insulina para favorecer la entrada de nutrientes en las células.El síndrome de la diabetes Mellitus está producido por un grupo heterogéneo de trastornos metabólicos que tienen en común la hiperglucemia.

Activación de la proteína cinasa dependiente de AMP para bloquear la síntesis de ácidos grasos e inhibir la gluconeogénesis hepática y la glucogenólisis. No existe riesgo de hipoglucemia Acarbosa. aumenta la actividad del receptor de insulina y la respuesta metabólica en el hígado y el musculo esquelético. voglibosa Insulina exógena La hormona anabólica clásica. promueve el metabolismo de los carbohidratos y facilita la captación de glucosa. glibenclamida. Inhibidores de la α-glucosidasa Análogos de hidratos de carbono que se unen con elevada afinidad a las enzimas alfa-glucosidasas del borde en cepilo intestinal. Secretagogos de insulina: sulfonilureas y meglitinidas. Inhiben el canal K+/ATP de las células beta. Insulina de acción prolongada basales: NPH. . gliquidona. detemir. Sensibilizadores a la insulina: binguanidas. enlenteciendo la degradación y absorción de los carbohidratos de la dieta como el almidon. repaglinida. músculo cardiaco y esquelético y tejido adiposo. telazomida. AA y triglicéridos y su almacenamiento en el hígado. las dextrinas y los disacáridos. Administrarse por vía parenteral. Insulina de bolo prandial: regular.constante de glucosa y no puede basarse en sustratos alternativos tan fácilmente como los tejidos periféricos. Segunda generación: glimepirida. en la subunidad SUR1. clorpropamida. miglitol. glipizida. tolbutamida. Meglitinidas: nateglinida. glusina. estimulando de este modo la liberación de insulina por las células beta del páncreas y aumentando las concentraciones circulantes de insulina hasta valores suficientes para superar la resistencia a la insulina. Sulfonilureas de primera generación: acetohexamida. la más frecuente es la subcutánea. gliclazida. aspart. llispro. glargina. insulina. Su principal efecto adverso es la hipoglucemia producida por la hipersecreción de insulina.

Análogo de la amilina Liberada junto a la insulina de las células beta. Inhibidores de la DPP-4: sitagliptina. liraglutida. para aumentar la secreción de insulina dependiente de glucosa. dando lugar a u aumento de la glucemia. esto disminuye la secreción de insulina por las células. Glucagón. Análogos del GLP-1: exenatida.Metformina. Glucagón exógeno Homona polipeptídica. reduce la liberación posprandial de glucagón y glucosa y promueve la saciedad Pramlintida. . saxagliptina Sensibilizadores a la insulina: tiazolidindionas Se unen y estimulan el receptor nuclear activado por proliferadores de peroxisomas gama aumentando de este modo la sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo. rosiglitazona Diazoxido Se une a la subunidad SUR1 de los canales K+/ATP en las células beta del páncreas y estabiliza el estado unido al ATP del canal de forma de las células beta permanecen hiperpolarizadas. Incretinas Actúan sobre el receptor del péptido similar al glucagón 1 o prolongando la actividad. hígado y musculo Pioglitazona. inhiben la secreción de glucagón. actua sobre receptores en el SNC para enlentecer el vaciamieno gástrico. Diazóxido Análogos de la somatostatina Inhiben la liberación de GHRH Octreotida. retrasa el vaciamiento gástrico y disminuye el apetito. producida por las células gama de los islotes de Langerhans del páncreas que estimula la gluconeogénesis y la glucogenólisis en el hígado.