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Virus

v Son organismos intracelulares obligados


o Caracterstica estructural

Genoma viral

Rna y ADN
Enzimas especializadas de funcin

Nucleocapsula
Cpsula
o Caracterstica funcional

Organismos intracelulares obligados


Productores de infecciones agudas

Proliferacin en el sitio de entrada,


diseminacin hidatogena o
continua, e infeccin de rgano
(tropismo). Es la predileccin por
cierto tejidos.
o Hepatitis Hapatocitos
o Influenza Celulas del Ap.
Respiratorio.

La recuperacin depende
inicialmente de mecanismos so de la II y la posterior generacin
de Ab.

Puede haber cierto tiempo de latencia.


Productores de infecciones crnica

Peoliferacion no limitada por la produccin de Ab para la


diseminacin clula a celula.

La recuperacin depende de clulas T citotoxicas

Ej: Virus Hepatitis B o C o la replicacion continua o interne tente

de VEB
Productores de autoinmunidad

Ej. DMI en contra de los islotes pancreaticos.

o Tiene la caracterstica de lisar la celula, por ejemplo, el sarampin, genera la


lisis del epitelio respiratorio y da una reanudacin transitoria del epitelio
cilndrico estriado.
o Hay virus que no matan a la celula, solo utilizan la maquinaria para producir los
viriones, llamado efecto citopatico.
o Tienen una alta tasa de xito.

Tienen un mecanismo acelerado de seleccin natural. Cuando hay una


mutacin que le da patogenicidad le da esa caracterstica y sobrevive.

Si no funciona la mutacin y disminuye la patogenicidad, esta no


sobrevive.
v Los virus tienen un ciclo de vida:
o Union al receptor
o Perdida de cubierta
o Liberacin y transcripcin de genoma
o Sntesis proteica y de genoma
o Formacin de viriones y liberacin.
v Los virus que pasan a afectar el genoma celular, hacen mas dao.

Inmunidad frente a los virus


v Barreras corporales y secreciones
v Produccin de fiebre por citocinas (pirogenos endogenos)
o Il - 1
o Il - 6
o FNT alfa
Las infecciones vrales son muy rpidos y aparatosas, esto debido a la
produccin de las citocinas. En cambio las infecciones bacterianas son
mas lentas.
o Las citocinas incrementan el centro termorregulador del hipotalamo, esto
favorece procesos inmune.
v Clulas NK
o Reconocimiento por disminucin de expresin de molculas de clase I. Similar a
las bacterias intracelular.
v Complemento
o Dao de cubiertas de virus.
o No es un mecanismo principal, ya que muchos virus son por continuidad.
v Interferones
o Tipo I
INF: Leucocitos y la mayora de clulas nucleadas.
INF: Fibroblastos
o Mecanismos:

Fosforilacion de Protena F2: Bloqueo de transduccion proteica.


2, 5 oligoadenilato Endonucleasas de Arn viral

v Respuesta inmunitaria innata


o Interferones gamma

o Mecanismos:
v Respuesta inmunitaria adaptativa:
o Formacin rpida de Ab. (Como
en la inmunidad secundaria),
permite limitar el ciclo y dao de
la infeccin viral, principalmente
con virus con antgenos estables.
o Formacin de Ab:
Tipos de anticuerpos anti
vrales.
1. Ab. Neutralizantes
o Dirigidos
en contra
de ag. De
superficie (protenas de capside, glicoproteinas)

Impide su unin con las clulas


Previene la fusin de la envoltura, previniendo la
liberacin de la capside.

2. Ab. De mucosa: Previene la infeccin en puerta de entrada por


bloqueo de adhesin a los receptores de mucosa.
3. Ab. De fijadores de complemento: Importantes desde el punto de
vista diagnstico, adems promueven la lisis mediada por
complemento de clulas infectadas
v Respuesta inmunitaria adaptativa.
o Lt CD4+
Promueven la activacin, proliferacin y diferenciacion de LT CD8+ y

macrofagos.
Direccionan la respuesta por perfil de secrecin de Citocinas:
1. TH1
o Il 2: Recluta precursores de linfocitos T citotoxicos,
activa clulas NK.

o Interferon gamma y TNF


o Clulas T citotoxicas
Citolisis directa por reconocimiento CPH

Produccion de INF
Activacin de macrofagos
Citotoxicidad mediada por anticuerpo por Fc.

v Mecanismos de evasin
o Integracin genomica:

Solo con ADN virus, transmisin horizontal incluso con tazas de


replicacion mnimas.

o Variacin antigenica:
Tasa de fidelidad baja, ej. VIH 65 veces ms rpido para mutar que la
influenza
o Latencia viral:
VVZ o Herpesvirus, replicacion nueva con factores inespecficos.
o Eliminacin de Ag. Viricos en membrana plasmatica: (Viroreceptores).

Receptores solubles para INF, TNF, Il-1


Eliminacin de Ac. (Disociacin en medios cidos.

o Baja tasa de expresin de MHC I


Sntesis de protenas inhibidoras de transporte de molculas de clase I a
la membrana ejemplo, Adenovirus, CMV.
o Infeccin de clulas con baja produccin de MHC I.
Neuronas
o Formacin de cinsicios multinucleados

Clulas grandes multinucleados. Por medio de un proceso de


vacuolacion.

Herpes paramixovirus
o Modulacin antigenica
Concentraciones subptimas de anticuerpos vrales
o Evitar la carga de antgenos vi ricos en las molculas de MHC I
Inhibicin de la TAP.
Ej. HVS 1 y 2
o Inactivacin de factores antiviricos de los Interferones Tipo 1
PKR dsRNA
Ej. Hepatitis C
o Inactivacion de complemento
Protenas de unin a Cb4

1. Ej. Virus bovino


Protenas de unin a Cb3
1. Ej. Herpes

o Inmunosupresion:
Afectacin celular o balance de citocinas

Ej: VIH, parotiditis, sarampin, EBV, CMV.


1. Prot BCRF1 = IL-10