TEMA:

CASO CLÍNICO

INTEGRANTES:

LISBETH PALACIOS

NAYESKA GARCÍA

NERIO NUÑEZ

SALOME LOOR

SHELY PELÁEZ

SILVIA MACHUCA

UNIDAD:

SALUD INTEGRAL DEL ADULTO 3

CATEDRÁTICO:

DRA. ROSSALYN SALAZAR

 CASO CLÍNICO 2

Gladys de 59 años con APF de HTA, diabetes mellitus tipo 2 e hiperuricemia. APP:
diagnóstico de hipertensión arterial desde hace 15 años en tratamiento con losartan 100mg
mas amlodipino 5 mg al día y diabetes mellitus tipo 2 desde hacía 11 años manejada con
insulina intermedia 25 UI en la noche.

Llevada por sus familiares al servicio de urgencias por disminución súbita de la fuerza
muscular del hemicuerpo izquierdo, limitación de la marcha, dificultad para articular palabras
y desviación de la comisura labial hacia la derecha.

Signos vitales:

PA 200/110 mmHg; FC 110 lpm, FR 25 rpm, temperatura 36.7°C

Examen Físico:

Alerta, cooperadora, orientado en sus tres esferas, disartria, bradipsíquico, bradilálico,

obedeciendo órdenes, disminución de la fuerza muscular del braquio crural izquierdo,
sensibilidad abolida, Babinsky positivo izquierdo, Stransky positivo, Gonda positivo, Bing y
Chaddock positivos, reflejos osteotendinosos: hiperreflexia.

Exámenes de laboratorio se reportó la biometría hemática con:

Leucocitos de 7720 10 x 3/ µL
Neutrófilos 5710 10 x 3/µL
Linfocitos 1320 10 x 3/µL
Hb 16.6 g/dL
HCT 48.3%
Plaquetas 148,000.
La química sanguínea con glucosa 234 mg/dL
Creatinina 1 mg/dL, BUN 23 mg/ dL, urea 49 mg/dL
BT 1.2 mg/dL, BD 0.3 mg/ dL, TGO 22 u/L, TGP 31 U/L, DHL 218 U/L
Na 145 mEq/L, K 2 mEq/L, Cl 95 mEq/L, Ca 10 mg/ dL
 DESARROLLO

Tèrminos desconocidos

Hiperuricemia: Se considera hiperuricemia cuando la concentración sérica de uratos,

determinada por un método específico como el de la uricasa, es mayor de 7 mg/dl en hombres
y superior a 6 mg/dl en mujeres. La hiperuricemia puede dar lugar o no a patología clínica,
esencialmente articular y renal.

Bradipsìquico: Se caracteriza por la lentitud psíquica, mental o del pensamiento y se

presenta en diversas afectaciones del SNC y psiquiátricas tales como demencia, psicosis y
depresión.

Bradilalia: Lentitud anormal en la articulación de las palabras por efecto de una lesión en el
sistema nervioso central (SNC).

Babinsky positivo: El estímulo de la planta del pie con el mango del martillo, rascando su
lado externo desde el talón hacia el metatarso, y luego siguiendo este hasta su borde interno,
con ligera a moderada presión, produce la extensión del dedo gordo y, a veces, apertura en
abanico de los dedos restantes. Su presencia indica alteración de la vía piramidal.

Stransky positivo: Abduciendo pasivamente el quinto dedo se obtiene la misma respuesta

que en todos los anteriores. Sucedáneo de Babinski.

Signo de Bing: Sucedáneo de Babinski; pinchando en forma suave y repetitivamente la

superficie dorsolateral del pie se desencadena la extensión del primer dedo.

Reflejo de Gonda: sucedáneo de Babinski; se abducen y flexionan, tomándolos juntos, los

últimos tres dedos del pie, generando la extensión del dedo gordo.

Chaddock de la mano: percutiendo el lado cubital del antebrazo en la región proximal a la

mano se desencadena la flexión de la muñeca y extensión de los dedos. Presente en lesiones
de la vía piramidal.
Hiperreflexia: Signo clínico que se manifiesta en las personas como una respuesta
aumentada ante la estimulación de un reflejo osteotendinoso. Por tal razón, es considerado
en medicina como un indicativo de una lesión en alguna parte del sistema nervioso central.

FILTRACIÓN GLOMERULAR

LISTA DE PROBLEMAS

● Presión arterial alta (200/100)

● HTA
● Diabetes mellitus tipo 2
● Hiperuricemia
● Disminución súbita de la fuerza muscular del hemicuerpo izquierdo
● FC 110 lpm
● Limitación de la marcha
● Dificultad para articular palabras
● Desviación de la comisura labial hacia la derecha
● Disartria
● Bradipsíquico
● Bradilálico
● Disminución de la fuerza muscular del braquio crural izquierdo
● Sensibilidad abolida
● Babinsky positivo izquierdo
● Stransky positivo
 ● Gonda positivo
● Bing y Chaddock positivos
● Hiperreflexia
● Glucosa 234 mg/dL (Alta)
● Policitemia (Hematocrito alto y hb alto)
● K 2 mEq/L (Baja)
● BUN 23 mg/ dL (Alta)
● Urea 49 mg/dL (Alta)
● TFG: 61.6 (disminuida, G2)

JERARQUIZACIÓN DE PROBLEMAS

1. Presión arterial alta (200/100) / FC 110 lpm

2. Policitemia, Glucosa 234 mg/dL (Alta) / K 2 mEq/L /BUN 23 mg/ dL (Alta) /Urea 49
mg/dL (Alta)
3. Disminución súbita de la fuerza muscular del hemicuerpo izquierdo / Limitación de la
marcha / Dificultad para articular palabras /Desviación de la comisura labial hacia la
derecha / Disartria / Bradipsíquico / Bradilálico / Disminución de la fuerza muscular
del braquio crural izquierdo
4. Sensibilidad abolida / Babinsky positivo izquierdo / Stransky positivo / Gonda
positivo / Bing y Chaddock positivos / Hiperreflexia
5. TFG: 61.6 (disminuida, G2)
6. Antecedentes: HTA / Diabetes mellitus tipo 2 / Hiperuricemia

ANÁLISIS DEL CASO

Paciente adulta media que acude a consulta con alteraciones neurológicas acompañada de una
emergencia hipertensiva, que al realizar exámenes de laboratorio se destaca alteraciones
electrolíticas y de la glicemia. Llama la atención el cuadro electrolítico (hipopotasemia) que
podemos relacionarlo con las causas por lo que la paciente acudió. Todo esto nos lleva a
sospechar de alteraciones metabólicas.
 HIPÓTESIS

● Paciente femenina con clínica y laboratorios que se relacionan con una

hiperaldosteronismo primario.
● Paciente femenina con posible Hemiparesia por lesión del tronco cerebral
(protuberancia) por la afectación del nervio facial.
● Paciente femenina con posible ACV de tipo hemorrágico causada por una crisis
hipertensiva.

Justificación de hipótesis

Nosotros nos quedamos con la hipótesis de hiperaldosteronismo primario.

Consideramos que nuestra hipótesis se direcciona a esta patología, ya que al analizar los
valores de la TA y los valores electrolíticos están alterados como es el perfil del potasio bajo
y la PA alta.

La paciente al perder el potasio, provoca pérdida de la fuerza muscular, debilidad y

parestesias. Así mismo presenta hta persistente porque al estar medicada con
antihipertensivos, la presión no le baja a niveles normales u óptimos.

Es por esto, que consideramos que hay una sobreproducción de aldosterona que interviene en
el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que como conocemos este es el principal sistema
que controla y regula la presión a largo plazo.

Está hipertensión arterial sostenida, pudo haber generado daños en los vasos a nivel
intracerebral y causado la hemorragia que es la responsable de los síntomas y signos
neurológicos de la paciente.

Bibliografía

Sancho Bueso, T., Bernardino de la Serna, I. and García Puig, J., 2000. Un paciente
con hiperuricemia. [online] Elsevier.es. Available at:
<https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-un-paciente-con-hiperurice
mia-15362#:~:text=Se%20considera%20hiperuricemia%20cuando%20la,cl%C3%ADnica%2
C%20esencialmente%20articular%20y%20renal.> [Accessed 2 June 2022].

Durán García, M., Gámiz Soto, M., Ruiz de la Rúa, P. and Sanz Toro, I., 2018.
Comunicación Neurología | Medicina de Familia. SEMERGEN | Medicina de Familia.
SEMERGEN. Elsevier.es:
<https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-congresos-40-congreso-na
cional-semergen-96-sesion-neurologia-5116-comunicacion-bradipsiquia-como-sintoma-unico
-de-59974> [Accessed 2 June 2022].

Rozman, C., & Cardellach López, F. (Eds.). (2020). Farreras–Rozman. Medicina

Interna, 19e. Elsevier.