Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Iztacala

Carrera de Médico Cirujano

Sistema Hemático

Caso clínico 2: Dolor abdominal, palidez y

síncope.

Grupo: 2119

Equipo:

● Meza Arteaga Amely Monserrath

● López García Ricardo.
● López Guevara Shiomara Itzel.
● Luna Méndez Fernando Amaury.
● Paz Alfaro Georgina
● Pérez García Michel Gabriela.
● Pérez García Yetlanetzi Guadalupe

Dra. Reali Reyes Julia

Dr. Campo Saucedo Daniel Alberto
MPSS. Gillian Rodríguez Mendoza
 Universidad Nacional Autónoma de México.
Facultad de Estudios Superiores Iztacala.
Carrera de Médico Cirujano.
SISTEMA HEMÁTICO
Caso # 2
Dolor abdominal, palidez y síncope.
Viñeta.
Masculino de 23 años de edad que ingresa al servicio de urgencias con dolor abdominal
intenso en mesogastrio e hipocondrio izquierdo, vómito e ictericia. En mal estado general,
con taquipnea de 40X’, pulso radial filiforme, llenado capilar >2 s, frialdad cutánea y
palidez. Presión arterial: 90/50 mmHg; frecuencia cardíaca: 110 X’; T: 37.5 °C; glucemia
capilar: 140 mg/dl; Glasgow: 12; pupilas lentamente reactivas; saturación de oxígeno: 96%,
bazo palpable a 3 cm del reborde costal izquierdo. Ausencia de rigidez de nuca, petequias,
exantema o signos traumáticos aparentes, cardiopulmonar sin compromiso, abdomen
blando y depresible doloroso en mesogastrio e hipocondrio izquierdo.
Interrogatorio: Madre mexicana y padre italiano, vive en Tuxpan, Veracruz, estrato
socioeconómico medio-alto. En la infancia no presentó datos patológicos. Únicamente
después de las actividades aeróbicas intensas el paciente presentaba dolor en hipocondrio
derecho e izquierdo, con ictericia leve. Valorado por médico pediatra quien no encontró
problemas aparentes.
Padecimiento actual: Al subir al pico de Orizaba, inicia con dolor intenso en hipocondrio
derecho, vómito y posteriormente confusión y finalmente pérdida del conocimiento.
En el servicio de urgencias, se toman exámenes de laboratorio que reportan: Hb: 12.3 g/dl,
Hto: 35.2%, plaquetas 59,000 µl, DHL 2258 U/l, pH arterial 7.21, HCO3: 11 mEq/L, CO2:
26 mmHg y ácido láctico de 12.6mmol/l.

Doce horas después de la administración de cristaloides y oxígeno con mascarilla

reservorio a 10 litros por minuto, presenta mejoría con Glasgow de 14-15; sin embargo,
continúa con dolor abdominal y apareció edema en manos y pies ++. Paraclínicos: BH:
Tipo de sangre A negativo, eritrocitos 4.67 millones/µl, Hb 11.6 g/dl, Hto: 33.2%, VCM 83
fl, HCM 28.3 pg, plaquetas de 65,200 µl, leucocitos totales de 9500, neutrófilos 5170/µl,
(54.5%), linfocitos 2490/µl (26.3%), monocitos 830/µl (8.3%), eosinófilos 900/µl (9.5%),
basófilos 130/µl (1.4%), morfología atípica de serie roja (Figura 1). Glucosa 145 mg/dl,
urea 26.0 mg/dl, creatinina 1.3 mg/dl, ácido úrico 5.8 mg/dl, bilirrubina total 4.4 mg/dl,
bilirrubina directa 3.2 mg/dl, bilirrubina indirecta 1.2 mg/dl, albúmina 4.5 g/dl, globulinas
3.7 g/dl, ATAS 58 U/L, ATAL 79 U/L, GGT 290 U/l DHL 1180 U/l, sodio 144 mEq/l,
potasio 5.5 mEq/l, calcio 8.3 mEq/l, cloro 98 mEq/l, hierro sérico 160 mg/dl, ferritina 230
mg/dl, transferrina 160 mg/dl, haptoglobina depletada.

USG abdominal que reporta: apéndice vermiforme sin datos clínicos de edema, hígado sin
alteraciones de interés con vesícula biliar con lodo biliar presente, bazo aumentado de
tamaño con datos sugerentes de infarto esplénico en curso.
Se muestra electroforesis de hemoglobina. (Figura 2).

FIGURA 1.
FIGURA 2

Electroforesis Hb banda hemoglobina S [HbS], 20,6%, Obsérvese como la Madre e

Normal, y el Padre es dominante, con Hijo Heterocigoto.
Pistas/hechos/datos orientadores.
● Masculino 23 años de edad
● Dolor abdominal intenso en mesogastrio e hipocondrio izquierdo
● Ictericia
● Vómito
● Taquipnea 40X’.
● Pulso radial filiforme
● Llenado capilar >2 seg
● Palidez y frialdad cutánea
● TA:90/50 mmHg
● FC:110X’.
● Glucemia capilar 140 mg/dl
● Glasgow 12
● Reacción pupilar lenta
● Bazo palpable a 3 cm del reborde costal izquierdo.
● AHF de importancia: Padre italiano
● APP de importancia: En la infancia, después de las actividades aeróbicas intensas el
paciente presentaba dolor en hipocondrio derecho e izquierdo, con ictericia leve.
● Al subir al pico de Orizaba, inicia con dolor intenso en hipocondrio derecho, vómito
y posteriormente confusión y finalmente pérdida del conocimiento.
● Hemoglobina y hematocrito bajos (Sx anémico).
● Trombocitopenia (59,000 plaquetas/um).
● DHL 2,258 (+)
● pH 7.21 (-)
● HCO3 11 mEq/L (-)
● CO2 (26 mmHg). (-)
● Ácido láctico 12.6 mmol/l (+)
● Se le administra cristaloides y oxígeno a 10 L/min. Mejoría en Glasgow (14) inicia
con gravedad moderada y progresa a leve luego de 12 hrs.
● Edema en manos y pies ++.
● Eritrocitos bajos (Normal en varones de 5.0 a 6.3 millones/µl).
● Trombocitopenia (Plaquetas 65,200 µl).
● Monocitos aumentados (Normal de 100 a 800 µl).
● Eosinófilos y basófilos elevados.
● Glucosa sérica elevada.
● Urea elevada.
● Bilirrubina total, directa e indirecta elevadas.
● Globulinas elevadas.
● AST, ALT y GGT elevadas.
● DHL aumentado (1,180 U/L).
● Hipercalemia, hipocalcemia.
● Transferrina baja.
● Haptoglobina depletada
● USG abdominal: lodo biliar, bazo aumentado con datos sugerentes de infarto
esplénico en curso.
● Frotis sanguíneo con anisocitosis y poiquilocitosis que presenta codocitos,
drepanocitos, proeritroblastos basófilos (reticulocitosis) y eliptocitos.
 ● Electroforesis Hb banda hemoglobina S [HbS], 20,6%
Planteamiento del Problema
Paciente masculino de 23 años, con dolor abdominal intenso en mesogastrio e hipocondrio
izquierdo, vómito e ictericia. Ingresa con taquipnea de 40X’, pulso radial filiforme, llenado
capilar >2 s, frialdad cutánea y palidez, Glasgow 12. A la EF se le encuentra el bazo
palpable a 3 cm del reborde costal izquierdo. Al subir al pico de Orizaba, inicia con dolor
intenso en hipocondrio derecho, vómito y posteriormente confusión y finalmente pérdida
del conocimiento. Se solicitó la realización de exámenes de laboratorio, en los cuáles se
encontró: Hb: 12.3 g/dl, Hto: 35.2%, plaquetas 59,000 µl, DHL 2258 U/l, pH arterial 7.21,
HCO3: 11 mEq/L, CO2: 26 mmHg y ácido láctico de 12.6mmol/l. Se le administraron
cristaloides y oxígeno con mascarilla reservorio a 10 litros por minuto, 12 hrs después
presenta mejoría con Glasgow de 14-15; sin embargo, continúa con dolor abdominal y
apareció edema en manos y pies. Se realizaron estudios paraclínicos y los datos de
importancia encontrados fueron: BH: Tipo de sangre A negativo, eritrocitos 4.67
millones/µl, Hb 11.6 g/dl, Hto: 33.2%, VCM 83 fl, HCM 28.3 pg, plaquetas de 65,200 µl,
morfología atípica de serie roja. Se realizó USG abdominal que reporta: vesícula biliar con
lodo biliar presente, bazo aumentado de tamaño con datos sugerentes de infarto esplénico
en curso. Electroforesis Hb banda hemoglobina S [HbS], 20,6%.
Hipótesis/Explicaciones/Diagnósticos Presuncionales.
Dx DEFINITIVO: Rasgo de células falciformes o rasgo drepanocítico.
Las células drepanocíticas dificultan el flujo sanguíneo cuando se adhieren a las paredes de
los vasos sanguíneos o a otras células hemáticas.
Las personas que son heterocigóticos, heredan un gen de globina drepanocítica de uno de
los progenitores y un gen normal del otro, y presentan rasgo drepanocítico. Estos pacientes
no experimentan problemas clínicos importantes, salvo en condiciones de deshidratación o
hipoxia pronunciadas. En casos aislados, se registran infarto esplénico, accidente
cerebrovascular o muerte súbita tras realizar una actividad física extenuante, en especial a
gran altitud. Las personas con rasgo drepanocítico a veces presentan alteración de la
capacidad para concentrar orina (hipostenuria) y episodios aislados de hematuria indolora
por infarto medular. Cualquier otro daño de los órganos internos es extremadamente
infrecuente y los heterocigóticos tienen una esperanza de vida normal.
La Hb S está presente también con frecuencia en personas originarias de la cuenca
mediterránea, Oriente Medio o el subcontinente indio. El examen del frotis sanguíneo
muestra la presencia de drepanocitos, eritroblastos y, a veces, cuerpos de Howell-Jolly.
Explicación: Se llegó a la conclusión de que el diagnóstico definitivo del paciente es que
presenta rasgo drepanocítico. La razón de que el paciente llegara al servicio de urgencias,
fue porque se encontró expuesto a condiciones ambientales anormales, que fueron extremas
para lo que él está acostumbrado. Primeramente ocurrió en su infancia, cuando después de
las actividades aeróbicas intensas el paciente presentaba dolor en hipocondrio derecho e
izquierdo, con ictericia leve. Esto ocurrió porque pudo estar expuesto a condiciones de
deshidratación e hipoxia, y debido a la hemoglobinopatía que padece, el cuadro clínico
indica un episodio de vasooclusión y posible hemólisis por la acumulación de sangre en el
bazo. La segunda vez que estuvo expuesto a condiciones ambientales extremas, fue cuando
subió el pico de Orizaba, presentando dolor intenso en hipocondrio derecho, vómito,
confusión y finalmente pérdida del conocimiento. Esto ocurrió debido a que se encontraba a
una altitud elevada, por lo que los niveles de oxígeno eran mucho más bajos y por tanto
presentó otro episodio vasooclusivo, aunado a esto, el paciente reside en veracruz donde las
condiciones son óptimas para que se encontrara sin manifestaciones clínicas del rasgo
drepanocítico.
Otro aspecto a considerar, es que su padre es Italiano, y como se encontró en la información
consultada, esta hemoglobinopatía está presente también con frecuencia en personas
originarias de la cuenca mediterránea. Finalmente, lo que nos llevó a concluir que es rasgo
drepanocítico y no anemia de células falciformes como tal, es que en la electroforesis de Hb
se observa que el paciente es heterocigoto, razón por la cuál su afección es menos grave y
anteriormente no experimentó problemas clínicos de importancia.
Las demás anormalidades señaladas en el hemograma (como la trombocitopenia)
probablemente fueron causadas por la acumulación de sangre en el bazo debido al infarto
esplénico que presentó.
Dx DIFERENCIAL: Anemia de células falciformes.
La anemia drepanocítica o de células falciformes es un trastorno monogénico causado por
herencia homocigótica de la Hb drepanocítica (Hb S). La Hb S es idéntica a la Hb normal
(Hb A), excepto por la sustitución del ácido glutámico, el sexto aminoácido de la cadena de
β-globina, por valina. La Hb S es capaz de transportar oxígeno, aunque, una vez que este se
libera, la Hb se une a otras moléculas de Hb S para formar bastones rígidos que pliegan los
eritrocitos con forma de disco, normalmente flexibles, y dan lugar a células distorsionadas
en forma de media luna. Las células drepanocíticas dificultan el flujo sanguíneo cuando se
adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos o a otras células hemáticas. Estas personas
padecen anemia hemolítica grave y episodios de vasooclusión, causantes de dolor y daño
orgánico progresivo. La Hb S está presente también con frecuencia en personas originarias
de la cuenca mediterránea, Oriente Medio o el subcontinente indio. El examen del frotis
sanguíneo muestra la presencia de drepanocitos, eritroblastos y, a veces, cuerpos de
Howell-Jolly.
Explicación: La mayoría de los datos clínicos presentados en el paciente que coinciden con
este tipo de anemia ya fueron mencionados anteriormente, sin embargo, la razón por la que
se descartó este como un diagnóstico definitivo, fue que de acuerdo a los datos de la
electroforesis de Hb, el paciente no tiene una herencia homocigótica de Hb S. Los episodios
vasooclusivos que presentó, como el infarto esplénico, además de los marcadores de
hemólisis (Hb y Ht bajos, ictericia y bilirrubina elevadas) fueron causados por la exposición
del paciente a condiciones extremas, por lo que si padeciera una anemia debido a su
hemoglobinopatía, sus características clínicas serían más marcadas y de importancia. Las
demás anormalidades señaladas en el hemograma (como la trombocitopenia)
probablemente fueron causadas por la acumulación de sangre en el bazo debido al infarto
esplénico que presentó.
Áreas/Objetivos de aprendizaje
ANEMIA.
En la anemia existe una disminución de la masa eritrocitaria, con menor capacidad de
transporte de O2 a los tejidos periféricos, para su actividad metabólica. La anemia se define
exclusivamente por la disminución de la hemoglobina. Los valores normales varían según
la edad y el sexo.

MEDIDA VALORES NORMALES

Concentración de hemoglobina 12-16 g/dl, mujer 13,5-17,5 g/dl, hombre

Hematocrito 36-48%, mujer 40-52%, hombre

Recuento de eritrocitos 4-5,4 × 106/µl, mujer 4,5-6 × 106/µl,

hombre

Volumen corpuscular medio (VCM) 81-99fl

Hemoglobina corpuscular media (HCM) 30-34 pg

Concentración de hemoglobina 30-36 g/dl

corpuscular media (CHCM)

Anchura de la distribución del tamaño 12-15%

de los eritrocitos (RDW): RDW-CV

Anchura de la distribución del tamaño 37-47 fl

de los eritrocitos (RDW): RDW-DE

Porcentaje de reticulocitos 0,5-1,5%

Recuento absoluto de reticulocitos 20.000-100.000/µl

Índice de producción de reticulocitos 0,5-2,5%

ANEMIA CLASIFICACIÓN.
-Morfológica: En función del VCM.

MICROCÍTICA NORMOCÍTICA MACROCÍTICA

(VCM <80 fl) (VCM 80-100 fl) (VCM > 100 fl)

● Anemia por ● Anemia por ● Artefactos de

deficiencia de hierro deficiencia de hierro laboratorio
● Hemoglobinopatía (precoz) ● Inflamación
● Talasemia ● Drepanocitosis: ● Hipergammaglobuli
● Anemia homocigota o rasgo nemia
sideroblástica drepanocítico ● Reticulocitosis
(congénita) ● Anemia de la ● Anemia de la
● Anemia de la inflamación (la hepatopatía
inflamación mayor parte de los ● Alcohol
(algunos casos) casos) ● Anemia del
● Intoxicación por ● Anemia de los hipotiroidismo
plomo ancianos no (algunos casos)
explicada ● Deficiencia de cobre
● Anemia de la ● Insuficiencia
insuficiencia renal medular primaria
● Anemia fisiológica ● Anemia de
del embarazo Diamond-Blackfan
● Anemia de la ● Síndrome
 deficiencia mielodisplásico
endocrinológica (incluida la anemia
● Hipotiroidismo: la sideroblástica
mayor parte de los adquirida)
casos ● Anemia aplásica
● Insuficiencia (algunos casos)
suprarrenal ● Anemia
● Deficiencia de megaloblástica
andrógenos ● Deficiencia de
● Sustitución medular cobalamina (B12)
● Aplasia pura de ● Deficiencia de folato
eritrocitos ● Tratamiento con
● Anemia aplásica hidroxiurea
(muchos casos)
-Anemias hemolíticas

Según la etiología: Según la localización de la Según la presentación de

hemólisis la clínica

❖ Congénitas ● Intravascular: ● Agudas

● Hemoglobinopatías: prótesis valvulares y ● Crónicas (la
● Talasemias vasculares, mayoría)
● Hemoglobinopatías microangiopáticas,
estructurales HPN, CID
● Membranopatias: ● Extravascular (la
● Esferocitosis mayoría)
hereditaria
● Eliptocitosis
hereditaria
● Estomatocitosis
hereditaria
● Piropoiquilocitosis
hereditaria
● Acantocitosis
hereditaria
● Enzimopatías:
● Déficit de glucosa-6-
fosfato
deshidrogenasa
● Déficit de piruvato
cinasa
● Déficit de
pirimidina-5-
nucleotidasa
❖ Adquiridas
 ● Autoinmunes
● Postransfusionales
● Hiperesplenismo
● Microangiopáticas
● Efecto tóxico directo
(infecciones,
tóxicos)
● HPN

ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DE LOS ERITROCITOS

En la observación del frotis de sangre al microscopio se reconocen alteraciones en la
morfología de los eritrocitos que no son detectadas por los autoanalizadores, algunas de
ellas son relevantes para orientar al diagnóstico de ciertas patologías.

ALTERACIÓN RELACIONADA CON IMAGEN

Acantocitos Anemia hemolítica

microangiopática,
hepatopatías alcohólicas,
acantocitosis hereditarias,
abetalipoproteinemia

Codocitos Hepatopatía obstructiva, Hb

SS, CS, talasemia

Queratocitos PTT, CID, síndrome

urémico
hemolítico, anemia
hemolítica microangiopática

Dacriocitos Mielofibrosis, eritropoyesis

ineficaz, talasemia, anemia
megaloblástica

Drepanocitos Anemias drepanocíticas,

Enfermedad SS,
Enfermedad SC, Talasemia
Sβ+ y Talasemia Sβ
Característicos de las
hemoglobinopatías,
especialmente la anemia
 falciforme por presencia de
hemoglobina S.

Eliptocitos Eliptocitosis hereditaria,

Ferropenia y Anemia
megaloblásticas.

Esquistocitos Anemia hemolítica

microangiopática,
hemólisis de
fragmentación

Equinocito Insuficiencia
renal, déficit de
piruvatoquinasa,
artefacto

Esferocito Esferocitosis hereditaria,

anemia hemolítica
TCD+, hemólisis de
fragmentación

INTERPRETACIÓN DE ELECTROFORESIS DE Hb
En los adultos, estos son los porcentajes normales de moléculas de hemoglobina diferentes:
● HbA: 95% a 98% (0.95 a 0.98)
● HbA2: 2% a 3% (0.02 a 0.03)
● HbE: ausente
● HbF: 0.8% a 2% (0.08 a 0.02)
● HbS: ausente
● HbC: ausente
Hemoglobina (Hgb) S: Este tipo se encuentra en personas con anemia de células
falciformes. La anemia de células falciformes es un trastorno hereditario que hace que el
cuerpo produzca glóbulos rojos rígidos en forma de hoz. Los glóbulos rojos sanos son
flexibles para poder circular fácilmente por los vasos sanguíneos. En cambio, las células
falciformes pueden atascarse en los vasos sanguíneos y causar dolor crónico grave,
infecciones y otras complicaciones.
Pulso radial filiforme
Pulso rápido, débil y de poca amplitud.
Infarto esplénico
Es la muerte de tejido (necrosis) en el bazo debido a una obstrucción del flujo sanguíneo.
Esplenomegalia
Se considera que todo bazo palpable es patológico. La esplenomegalia puede ser
asintomática o manifestarse a través de un dolor abdominal de tipo pesadez en el
hipocondrio izquierdo. Una esplenomegalia voluminosa puede complicarse con infarto,
hematoma subcapsular o, incluso, ruptura del bazo.
El aumento de volumen del bazo puede deberse a:
● Exceso de macrófagos reactivo a hiperhemólisis, agente infeccioso, enfermedad
inflamatoria
● Sobrecarga metabólica en los macrófagos del bazo
● Hipertensión portal
● Infiltración esplénica por hiperplasia linfoide, metaplasia mieloide, granuloma o
células tumorales
Hiperesplenismo
Es el aumento de la función esplénica (secuestro o destrucción de las células circulantes)
puede producir citopenias periféricas (trombocitopenia, neutropenia, anemia) siendo esta
una de las complicaciones más frecuentes, mayor actividad de la médula ósea y
esplenomegalia. Suele ser secundario a otra enfermedad y se puede curar cuando se trata la
enfermedad subyacente o, si es absolutamente necesario, con la esplenectomía.
REFERENCIAS.
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MED. CLIN. CONDES. [Recuperado el 08/05/2023]. Disponible en:
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reumáticas de las hemoglobinopatías. Elsevier. [Recuperado el 08/05/2023].
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Disponible en:
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5. J. Casals Fransi, H. Villena Collado, R. Coll Jordà. (2019). Patología hematológica.
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