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Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal

Tema # 1 Abdomen Agudo

Samuel Reyes y Emmanuelle López UNEFM

1) Generalidades
 El abdomen porción del cuerpo situado entre el tórax y la pelvis, que contiene en su interior la cavidad
abdominal, separada de la torácica por el diafragma.
 Casi todas las vísceras que contiene la cavidad abdominal pertenecen al aparato digestivo, localizadas
en los 2/3 frontales del abdomen.
 El 1/3 posterior del abdomen comprenden las vértebras lumbares, el sacro y los huesos ilíacos. La
cavidad abdominal está recubierta interiormente por una membrana llamada peritoneo.

Con fines clínicos, como la descripción del dolor, tumores e incisiones, el abdomen se divide en regiones que
se definen por líneas en la superficie de la pared abdominal anterior. Por lo general, se delinean nueve (9) o
cuatro (4) regiones cortadas por líneas horizontales y verticales:

El patrón de nueve [9] cuadrantes se basa en dos planos horizontales y dos verticales.

 El plano horizontal superior [plano subcostal] es inmediatamente

inferior a los márgenes costales, los cuales se colocan en el borde
inferior del de la décima costilla y pasa posteriormente a través del
cuerpo de LIII.
 El plano horizontal inferior [plano intertubercular] conecta los
tubérculos de la cresta iliaca, los cuales son palpables unos 5 cm
posterior a las espinas iliacas antero-superiores, y pasa a través de
la parte superior del cuerpo de LV.
 Los planos verticales pasan desde el punto medio de la clavícula
inferiormente al punto medio entre la espina iliaca antero-superior
y la sínfisis del pubis.
 Los nueve [9] planos:
 hipocondrio derecho, epigastrio e hipocondrio izquierdo,
superiormente. [4,1,5]
 región lateral derecha, umbilical y lateral o flanco izquierdo.
[6,2 y 7].
 región inguinal derecha, pubis y región inguinal izquierda,
inferiormente. [8,3,9]

El de la gráfica es el de cuatro [4] cuadrantes, donde un patrón de plano

transumbilical transverso y entre los discos vertebrales entre LIII y LIV,
se intercepta con un plano vertical para formar cuatro [4] cuadrantes,
superior derecho, superior izquierdo, derecho inferior e izquierdo inferior.

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El termino abdomen agudo hacer referencia a un síndrome abdominal, cuya característica esencial es el
dolor (sea cual sea la causa) con una extensión que va de un tiempo variable menor a 6 horas, a un máximo
de 7 días de evolución.

No existe consenso en cuanto a las horas de duración del dolor.

Requiere una conducta terapéutica inmediata, ya que las causas son extremadamente variables.

En muchas literaturas se define el abdomen agudo como un síndrome abdominal de tal gravedad o
preocupación que se deben considerar trastornos que requieren una intervención quirúrgica. Cuyo principal
síntoma es un dolor abdominal agudo.

Sin embargo emplear el término para referirse a “dolor abdominal que requiera cirugía”, es inadecuado, por
sus connotaciones engañosas y erróneas. Es posible que el más evidente de los “abdómenes agudos” no exija
una intervención quirúrgica, y que el más leve de los dolores abdominales sea la expresión de una lesión que
necesite corrección urgente.

Las siguientes serán las características que definan el abdomen agudo:

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  Síndrome cuya característica fundamental es el dolor.
 Dolor abdominal, brusco, que no calma con nada, no cede espontáneamente y tiende a agravarse
 Pone en riesgo la vida del paciente
 Requiere tratamiento inmediato

De acuerdo a como sea el tratamiento para el abdomen agudo podemos clasificarlo en:

 Abdomen agudo medico:

 Abdomen agudo quirúrgico:

Los criterios para determinar cuándo un abdomen debe ser tratado quirúrgicamente se mencionaran mas
adelante.

Para el clínico es necesario tener en cuenta que una descripción de libro del dolor abdominal tiene sus
limitaciones, ya que las personas reaccionan al dolor de forma diferente . Algunos, especialmente los
ancianos, son estoicos, mientras que otros exageran sus síntomas. Los lactantes, los niños muy pequeños y
algunas personas mayores tienen dificultades para localizar el dolor.

2) Clasificación del dolor abdominal

En el abdomen el dolor se va a clasificar según su etiopatogenia en:

 Dolor intrabdominal, que puede ser propio de las estructuras y el dolor referido de las estructuras
abdominales a otras dentro de abdomen.
 Dolor referido al abdomen de estructuras extraabdominales.

Para facilitar el aprendizaje de las características semiológicas de estos dolores se hablara en conjunto de
su mecanismo de producción y de sus características clínicas:

2.1) Dolor intrabdominal

2.1.1) Dolor propio de estructuras abdominales

Es el que se manifiesta por dolor en la estructura afectada puede ser:

a) Visceral
Se origina en órganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral; los receptores dolorosos se
ubican:

 En la pared muscular de las vísceras huecas

 En la cápsula de los órganos macizos

El estímulo viaja a través de fibras C (fibras de conducción lenta) que forman parte de las vías aferentes
viscerales junto con los nervios simpáticos (y X par craneal) (esplacnicos) hasta las astas dorsales de la
médula espinal, y de allí a los centros nerviosos superiores.

a.1) Origen del dolor visceral

Los receptores son sensibles a:

 Estiramiento o contracción de una víscera hueca (obstrucción del intestino delgado),

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  Distensión de la cápsula de un órgano macizo (hepatitis, pancreatitis),
 Isquemia (trombosis mesentérica)
 Inflamación (apendicitis, colecistitis).

De tal manera que las vísceras no responden a dolor por: cortes, roturas o irritación local que no afecte la
porción muscular.

a.2) Características semiológicas del dolor visceral

Debido a que las fibras que transmiten la información visceral son fibras de conducción lenta:

A comienzo gradual e intensidad creciente

L vago (mal localizado y que se extiende de la víscera afectada), puede percibirse en el abdomen a
diferencia de la víscera afectada, Con frecuencia se ubica en la línea media abdominal, debido a que
.ingresan a la médula espinal fibras nerviosas bilaterales
I sordo (leve pero continuo)
C Varibale dolor sordo y urente hasta manifiestamente cólico.
I Leve pero depende de la causa
A Por lo general calma poco con analgésicos de baja intensidad.
D Variable dependiendo de la causa
r Variable dependiendo de la causa
a comúnmente acompañado de nauseas. (“Dolor Protopatico”). Suele estar asciado a síntomas
vegetaticvos: mareos, náuseas, sudoración, vomitos.

Tiende a percibirse en zonas que se corresponden con el origen embriológico

de la estructura afectada.

 Las estructuras derivadas del intestino anterior (estómago, duodeno,

hígado y pancreas) producen un dolor abdominal alto.
 Las estructuras del intestino medio (intestino delgado, colon
proximal y apéndice) provocan un dolor periumbilical.
 Las estructuras del intestino posterior (.colon distal y aparato GU)
producen un dolor abdominal inferior.

b) Somático (del peritoneo parietal)

El dolor somático se genera en el peritoneo parietal, al que inervan fibras
nerviosas espinales (somáticos) que abarcan los segmentos D7 a L1.

b.1) Origen del dolor somático

El estímulo puede ser:

 Irritación de origen infeccioso (peritonitis infecciosa) químico (jugo gástrico estéril por perforación de
una ulcera duodenal)
 Otros procesos inflamatorios.

Viajan por las fibras A Delta mielinicas de conducción rápida. (Respecto a las fibras C), poseen campos de
recepción y producen un impulso álgido y bien localizado. (Dolor Epicritico).

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b.2) Características semiológicas
A Aguda y brusca
L Localizado a la lesión
I Intenso
C Variable similar al visceral
I Variable depende de la cusa
A Acentúa con la tos y respiracion
D Variable depende de la causa
r Depende de la causa
A Lo acompaña un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen. E hiperalgesia.
La apendicitis aguda es un ejemplo de la neurofisiología del dolor
abdominal agudo. La apendicitis aguda representa, probablemente,
el ejemplo más representativo para ilustrar los tres tipos de dolor
descrito, según la fase evolutiva de la enfermedad.

 En una etapa inicial, la distensión brusca del apéndice

provocada por la oclusión del segmento proximal conduce
a la aparición de un dolor visceral verdadero, localizado
en la línea media superior del abdomen.
 En una fase ulterior, la inflamación de la mucosa
disminuye el umbral de percepción justificando la
aparición de un dolor referido a la fosa ilíaca derecha.
 Finalmente la extensión del proceso inflamatorio al
peritoneo determina la aparición de un dolor epicrítico,
de mayor intensidad, localizado exactamente en la zona
estimulada, junto con un área de hiperestesia cutánea y
de defensa abdominal.

c) Vascular
El dolor vascular, responde de manera similar al visceral, ya que los receptores para este dolor se ubican en
la túnica adventicia de los vasos sanguíneos y envían la información por nervios autónomos.

c.1) Origen del dolor vascular

Los nociceptores vasculares abdominales se estimulan de manera similar a los de la cabeza (que producen
las crisis migrañosas), responden a:

 Inflamación
 Isquemia
 Irritación: infecciosa o química

Responden poco o nada a la elongación de la fibra muscular vascular.

c.2) Semiología del dolor vascular abdominal

A pesar de la amplia experiencia que afirma lo contrario, existe la idea errónea de que el dolor propio de los
trastornos vasculares intraabdominales es de carácter repentino, agudo intenso y difuso.

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Si bien dolor con estas características se ve en embolia o una trombosis de la arteria mesentérica superior o
la rotura inminente de un aneurisma de la aorta abdominal. La mayoría de los procesos vasculares
abdominales no producen este tipo de dolor.

Por ejemplo la oclusión progresiva de la mesentérica superior, en fases iniciales produce un dolor muy leve,
que aumenta poco con los días y no es sino hasta 3-4 días cuando aparece el dolor intenso y este se asocia
principalmente al colapso vascular con la consiguiente irritación del peritoneo más que a la propia afección
vascular.

De tal manera que el dolor vascular se caracteriza por:

A Progresiva o brusca dependiendo de la causa

L Depende de la lesión, el dolor se refiere al abdomen.
I leve y en aumento
C Lancinante por lo general
I Variable
A Puede ser provocado
D Varios días (hasta que el vaso colapse)
R Variable
a De alto riesgo, puede acompañarse con signos de hipovolemia.
c.3) Causas comunes
Oclusión de la mesentérica superior

En efecto, la ausencia de dolor provocado y de rigidez al

explorar a un paciente con dolor abdominal continuo y
difuso, y que probablemente padece una vasculopatía, es
un dato bastante característico de la oclusión de la
arteria mesentérica superior.

Un dolor abdominal de intensidad extrema que contrasta

con la escasa relevancia de los signos encontrados en la
exploración del abdomen, debería suscitar rápidamente
la sospecha clínica en un paciente con factores de riesgo4

Rotura de aneurisma

El dolor abdominal irradiado a la región sacra, los flancos del abdomen o los genitales siempre debe sugerir
la posible rotura de un aneurisma de la aorta abdominal.

d) Dolor de la pared abdominal

La pared abdominal conformada por los músculos abdominales, posee receptores encargados de la
Propiocepcion muscular.

d.1) Origen del dolor de pared abdominal

Las fibras musculares generan dolor por:

 Elongación

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  Sobresfuerzo
 Sección
 Isquemia e hipoxia.

d.2) Características semiológicas del dolor de pared abdominal

El dolor que se origina en la pared abdominal suele ser sordo y continuo. Los movimientos, estar de pie por
mucho tiempo y la compresión acentúan el malestar y el espasmo muscular.

d.3) Causa común

Hematoma de la fascia del recto

Cuando se forma un hematoma en la fascia del recto, molestia más frecuente hoy en sujetos que toman
anticoagulantes, puede encontrarse una tumefacción en los cuadrantes inferiores del abdomen.

Para distinguir una miositis de la pared abdominal de una anomalía intraabdominal, que puede generar
dolor en el mismo lugar, quizá sea útil el dato de afectación simultánea de otros músculos del cuerpo.

2.1.2) Dolor referido

Hace referencia al dolor que se percibe a distancia del órgano afectado,

lo conducen axones propioceptivos que viaja a las astas posteriores, de
igual manera que las terminaciones somaticas de la piel; el cerebro no
discrimina que estructura envía la información y refiere el dolor a la
piel.

El dolor referido es un dolor que se percibe lejos de su origen y se

produce por la convergencia de las fibras nerviosas en la médula
espinal.

Aparece cunado el estímulo visceral es más intenso o bien el umbral

del dolor ha disminuido, se explica a través de la teoría de la
proyección-convergencia:

a. Las fibras que conducen estímulos viscerales convergen en

el asta posterior de la medula junto con las que conducen estímulos somáticos.
b. Debido a que los estímulos somáticos son superiores en densidad y más frecuentes, cuando el
impulso de origen visceral es más intenso o el umbral del dolor está disminuido, las neuronas del
asta posterior medular localizan erróneamente la procedencia del estímulo .
c. El estímulo queda referido al área cutánea inervada por el mismo segmento medular.
 Ejemplo de dolor referido.
 Al abdomen: torsión testicular, IAM, neumonía.
 Desde el abdomen: Estímulos propioceptivos procedentes de la vesícula entran entre las dorsales
D5-D10, cuando ésta se inflama, desciende el umbral del dolor justificando la aparición de un
dolor referido a la escapula.

La característica semiológica del dolor referido es que es difuso y por lo general continuo.

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2.2) Dolor referido al abdomen Causas extra abdominales de dolor abdominal

Se origina de igual manera al descrito Genitourinarias: Torsión Torácicas

anteriormente. testicular Embolia pulmonar
Infecciosas: Herpes zóster Infarto de miocardio
Ejemplos comunes de dolor referido del abdomen a Metabólicas Neumonía
otras estructuras son: el dolor escapular causado Cetoacidosis alcohólica Radiculitis
Cetoacidosis diabética Tóxicas
por un cólico biliar, el dolor inguinal causado por
Drepanocitosis Intoxicación por metales
un cólico renal y el dolor en el hombro debido a Porfiria pesados
sangre o inflamación que irritan el diafragma. Pared abdominal Intoxicación por metanol
Hematoma del músculo rectal Picadura por araña viuda
negra
Picadura de escorpión

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3) Etiología del Abdomen Agudo

El dolor abdominal en neonatos, lactantes y niños pequeños se debe a numerosas causas que no se observan
en adultos, incluyendo peritonitis por meconio, estenosis pilórica, membranas esofágicas, vólvulo intestinal
con mesenterio común, ano imperforado, invaginación y obstrucción intestinal por atresia.

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4) Epidemiologia
Los trabajos epidemiológicos que investigan las causas del
abdomen agudo en las guardias hospitalarias, en los servicios
de internación quirúrgicos y en la consulta domiciliaria
coinciden en que el dolor abdominal inespecífico (DAI), es el
motivo de consulta más frecuente.

Los resultados de una encuesta mundial sobre 15.000 casos de

dolor abdominal agudo demostraron que los tres diagnósticos
más comunes fueron: el DAI en el 45%, la apendicitis aguda en
el 25% y la colecistitis aguda en el 10%.

La localización del dolor en la fosa ilíaca derecha es similar en

el DAI y la apendicitis aguda, pero en esta última suele cambiar
de lugar, es focal, y los movimientos o la tos lo exacerban. En la
palpación abdominal el DAI no tiene sensibilidad dolorosa
focal, defensa muscular, ni signo del rebote en la fosa iliaca
derecha, y con el tacto rectal no hay localización del dolor en el lado derecho. El diagnóstico se hace por
exclusión y tiene importancia porque no está indicada la laparotomía. Predomina en mujeres jóvenes.
Todavía no se sabe si se trata de una entidad única o, como parece más probable, es el resultado de síntomas
de distintas afecciones menores auto limitadas No se debe usar analgésicos hasta no saber el origen del dolor

5) Evaluación del Abdomen Agudo

La evaluación de un dolor leve o intenso sigue el mismo proceso, aunque en el caso del dolor intenso, el
tratamiento a veces procede de forma simultánea e incluye la consulta temprana con un cirujano.

La anamnesis y la exploración física suelen excluir todas excepto unas pocas causas posibles, y el diagnóstico
definitivo se confirma mediante el uso consiguiente de las pruebas de laboratorio y radiológicos.

Siempre se deben excluir las causas potencialmente mortales antes de centrarse en diagnósticos menos
graves. En pacientes gravemente enfermos con un intenso dolor abdominal, la medida diagnóstica más
importante puede ser una laparotomía exploratoria inmediata. En pacientes levemente enfermos, lo mejor
quizá sea una espera bajo observación.

5.1) Semiología del dolor (Anamnesis)

5.1) Anamnesis

Una anamnesis exhaustiva suele ser indicativa del diagnóstico. Se debe aplicar el “ALICIA DRa” como en
todo dolor.

De especial importancia son la localización del dolor y sus características, los cuales se resumen en la imagen
de la página anterior.

Aparición: Un dolor de comienzo súbito sugiere la perforación de una víscera hueca, una oclusión
vascular mesentérica o la torsión de un quiste ovárico. El cólico nefrítico y la pancreatitis aguda también

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pueden originar un cuadro de dolor de comienzo brusco o que adquiere una intensidad extrema en pocos
minutos. Ambas entidades, sin embargo, pueden manifestarse de un modo más insidioso, como ocurre, en
general, en el síndrome de inflamación visceral.

Localización: La localización del dolor constituye una valiosa ayuda para reducir el espectro de
posibilidades diagnósticas. El dolor de origen visceral tiende a localizarse de acuerdo con el origen
embriológico del órgano afectado.

La afectación de órganos situados desde la boca hasta la porción proximal del intestino causa dolor
en el abdomen superior.

Los órganos localizados desde el duodeno proximal hasta el colon transverso medio causan dolor en
la región periumbilical.

Los localizados entre el colon transverso

distal y el recto, producen dolor en el hemiabdomen
inferior. Desde un punto de vista clínico se debe
considerar las siguientes posibilidades.

Abdomen superior: el dolor localizado en

el cuadrante superior derecho suele tener su origen
en procesos hepatobiliares (hepatitis, colangitis,
colecistitis) y otros como el infarto agudo de
miocardio, la neumonía del lóbulo inferior derecho
del pulmón y la embolia del lado derecho del
pulmón.

Dolor centrado en el epigastrio debería

sugerir una enfermedad relacionada con el ácido
(duodenitis, úlcera péptica gastroduodenal) o
pancreática (pancreatitis aguda, crónica o cáncer
de páncreas), en tanto que el

Dolor localizado en el hipocondrio izquierdo

debería sugerir enfermedad pancreática o infarto
esplénico, así como embolia del lado izquierdo del
pulmón, neumonía o herpes zooster.

Abdomen inferior: los procesos que con

mayor frecuencia causan dolor en esta localización
son la apendicitis aguda, la enfermedad
diverticular del colon, los cálculos renoureterales y la enfermedad pélvica inflamatoria, entre otras causas
ginecológicas como el embarazo ectópico, la rotura de un quiste ovárico, la torsión de las trompas de Falopio
y la endometriosis.

Dolor abdominal difuso: a diferencia de los anteriores casi siempre expresión de un síndrome de
inflamación visceral, la localización difusa del dolor debe hacer considerar la posibilidad de entidades que

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pueden comprometer gravemente la vida del enfermo , entre ellas, la isquemia mesentérica aguda, la oclusión
intestinal y la peritonitis difusa aguda.

En todo caso, basar el diagnóstico de presunción en la localización del dolor abdominal puede conducir
a error. Un ejemplo típico es el caso de un paciente con apendicitis retrocecal, que puede referir el dolor en
el cuadrante superior derecho del abdomen. Un estudio informó una tasa de errores de hasta el 30-40%
cuando el diagnóstico se centró en el patrón del dolor.

Intensidad: la intensidad es dependiente a la causa suele ser mayor en patologías con afecciones
peritoneales y menor con patologías por distensión visceral (pero esto no es una regla)

Carácter o calidad del dolor puede ser de valiosa ayuda para discernir el origen del cuadro. Ello es
más probable cuando el paciente describe un dolor manifiestamente cólico intensidad creciente hasta
alcanzar una meseta y desaparición gradual hasta remitir totalmente, para repetir nuevamente después de
un intervalo libre de algunos segundos o minutos

El cambio del carácter del dolor típicamente descrito por el enfermo ulceroso cuando el ulcus
evoluciona hacia la penetración en el epiplón gastrohepático o el páncreas. En tal caso, el dolor típicamente
postprandial que alivia con la ingesta, se vuelve continuo y adquiere una mayor intensidad, justificando su
irradiación a cualquiera de los hipocondrios o la región dorsal.

Irradiación : La irradiación del dolor a menudo proporciona información útil para el diagnóstico. Entre
ellas deben mencionarse:

 El dolor irradiado al hipocondrio derecho y zona subescapular, típico del cólico biliar y la
colecistitis.
 El “dolor en cinturón” que suele aparecer en individuos con bajo umbral frente al dolor,
marcada distensión gástrica o intestinal o pancreatitis.
 El dolor irradiado a la espalda es característico de procesos biliopancreáticos, úlcera péptica
con signos de penetración o perforación, patología renoureteral o vertebral y procesos
ginecológicos. Nunca debe olvidarse el aneurisma de aorta abdominal, entre las causas de
dolor abdominal agudo con irradiación a la espalda.
 La irradiación a la ingle es propia
del cólico nefrítico, pero también
del aneurisma disecante de aorta.
Algunos pacientes han presentado
muerte súbita después de haber
sido diagnosticados de un cólico
renoureteral, debido a que ambas
entidades comparten, a menudo,
características semejantes en la
irradiación del dolor.

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Otras características importantes en la anamnesis

Los antecedentes de síntomas anteriores y síntomas asociados.

Los síntomas concomitantes, como reflujo gastroesofágico, diarrea, estreñimiento, ictericia, melenas,
hematuria, hematemesis, adelgazamiento y presencia de moco o sangre en heces ayudan a dirigir la posterior
evaluación.

Una anamnesis farmacológica debería incluir detalles sobre fármacos prescritos y sobre el consumo de
estupefacientes, así como de alcohol. Numerosos fármacos provocan trastornos digestivos.

 Prednisona o los inmunosupresores pueden inhibir la respuesta inflamatoria a la perforación o de la

peritonitis y causar menos dolor y leucocitosis de lo esperado.
 Los anticoagulantes pueden aumentar las probabilidades de hemorragia y de formación de
hematomas.
 El alcohol predispone a la pancreatitis.

Son importantes los trastornos médicos conocidos. La cirugía abdominal previa aumenta las probabilidades
de obstrucción por adherencias. Una arterioesclerosis generalizada aumenta las posibilidades de IM, AAA y
de isquemia mesentérica. La infección por VIH aumenta la probabilidad de causas infecciosas o efectos
adversos de fármacos.

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Para el correcto diagnóstico de Abdomen Agudo hay que ser exhaustivo, sólo las hemorragias que amenazan
con desangrar al enfermo obligan a trasladarlo de inmediato al quirófano (p. ej., la rotura de un aneurisma),
pero en esos casos se necesitan sólo unos minutos para valorar la naturaleza del problema (no hay
contraindicaciones para operar en caso de una hemorragia intrabdominal masiva ya que la muerte
sobreviene al paciente en minutos/segundos) Hay que evitar por todos los medios en este tipo de casos hacer
pruebas y evaluaciones.

Según Harrison la anamnesis es más que suficiente para el diagnóstico de abdomen agudo, pero debido a la
precisión con la que se debe hacer, lo laboriosa que es y su duración es poco empleada por los médicos.
Manifiesta que la sucesión cronológica de los hechos relatados por el paciente suele ser más importante que
la insistencia en localizar el dolor. Si el explorador actúa sin prisa y con amplitud de miras, plantea las
preguntas oportunas y escucha con atención, es frecuente que el propio enfermo le proporcione el diagnóstico.

Un dolor intenso con abdomen silencioso es indicativo de peritonitis. El dolor de espalda con shock indica
rotura de un AAA.

5.2) Exploración física

La cantidad de datos que han de recolectarse es directamente proporcional a la sutileza y la meticulosidad

del explorador. Siempre se debe ser sutil, y evitar producir dolor innecesario por ejemplo cuando se ha
explorado de manera ruda o brusca a un individuo con inflamación peritoneal es casi imposible que un
segundo explorador consiga valorarlo de modo acertado

Se deben evaluar la temperatura, PA, pulso, estado de consciencia y otros síntomas de perfusión periférica.

Sistema cardiocirculatorio: valorar la presencia de signos de shock, hipotensión arterial, ortostatismo,

pulso rápido y débil Ante la coexistencia de shock y dolor abdominal hay que pensar en la posibilidad de
sepsis, pancreatitis aguda, o patología vascular

Aparato respiratorio: es relativamente frecuente que en el curso de una neumonía o pleuritis el dolor sea
referido al hemiabdomen superior.

Sistema nervioso: detectar la presencia de arreflexia patelar o la abolición del reflejo fotomotor en las
crisis abdominales tabéticas y valorar una neuritis periférica en un presunto saturnismo.

Harrison manifiesta que solo con la inspección se orienta en gran medida al diagnóstico.

Sin embargo, el centro de la evaluación es el abdomen, comenzando con la inspección y auscultación (como
se aprendió en IPM para evitar alterar las estructuras).

a) Inspección

La actitud y posición del paciente

 Horizontal, quieto, manos ligeramente sobre el abdomen: Peritonitis

 Posición fetal, Enrollado en la cama; piernas y muslos flexionados, presionando con las manos el
punto doloroso: Obstrucción intestinal.
 Encorvado o arrodillado, en posición mahometana (genupectoral), inmovil: Pancreatitis.
 Inestable, inquieto: Cólicos vesiculares y nefríticos.
 Facies: Adquieren importancia creciente dependiendo de la gravedad del cuadro.
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  Dolorosa o ansiosa: cólico.
 Rubicunda: Pancreatitis
 Demacrada y angustiada: Úlcera perforada
 Facies hipocrática: Se observa en enfermedades graves como una peritonitis aguda o un estado
de shock (colapso circulatorio); Afilada, con nariz prominente, mirada fija, pupila dilatada, dientes
apretados y labios secos

Forma del abdomen

 Distensión (abdomen globoso, por apendicitis, diverticulitis, obstrucción intestinal), puede conservar
el ombligo hacia adentro (como en la obesidad o el
gran meteorismo) o con el ombligo procidente
(como en la ascitis de rápido desarrollo).
 Abdomen de batracio (que recuerda al de un sapo)
se presenta en casos de ascitis antigua y ocurre
porque las paredes laterales del abdomen se
aflojan por lo que el líquido (cuando el paciente se
acuesta para la exploración) se ubica hacia los
lados y el abdomen se aplana.
 Distensión de predominio superior (en general
intermitente y postprandial) se asocia a dispepsia
por la ingesta de bebidas gaseosas, azucares,
aerofagia, o en general con el retardo del vaciamiento gástrico, con dilatación del colon transverso en
pancreatitis aguda (signo de gobiet).
 Distensión de predominio inferior o hipogástrico se asocia con torcedura de ovario. Cuando el
abovedamiento es asimétrico se asocia con visceromegalias (vientre esplénico o hepático) o con
tumoraciones.
Cuando la forma es chata por contractura muscular y sin movilidad respiratoria (abdomen en tabla)
se asocia con peritonitis.
 Excavado o en batea acompañado de movimiento paradójico respiratorio (excavación en lugar de
abombamiento) se relaciona con otras afectaciones peritoneales

Movimientos: El latido epigástrico es visible en condiciones normales en una persona delgada, corresponde
a la aorta y patológicamente se asocia a aneurismas de la misma o latido de ventrículo derecho agrandado.

En personas delgadas también puede haber peristaltismo visible pero este debe (en condiciones normales)
ser central y de corta duración, en los casos de obstrucción intestinal en donde hay una lucha contra un
obstáculo y la contracción entonces es dolorosa y vigorosa que puede ser visible aun con un panículo adiposo
normal.

También se deben visualizar los movimientos respiratorios y patológicamente estos pueden estar
restringidos (Signo de Wynter: Es la ausencia de movimientos abdominales durante la respiración en las
peritonitis agudas), o ser excavados como en el caso del paciente peritoneal.

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Piel: Se busca circulación colateral y cicatrices. La coloración también es importante la hemorragia en los
tejidos subcutáneos (p. ej., la hemorragia retroperitoneal por pancreatitis hemorrágica) puede ser señalada
por una coloración azulada disecante o la presencia de equimosis en los ángulos costovertebrales (signos de
Grey Tumer) o alrededor del ombligo (signo de Cullen) aparece en ocasiones en casos de pancreatitis
hemorrágica.

b) Auscultación y percusión

Auscultación

Brinda los datos menos importantes aun así nunca debe dejar de realizarse esto sucede (el poco interés recae
en que los ruidos hidroaereos son muy variable y con un interés diagnostico disminuido).

Sin embargo se debe prestar mucha atención a la presencia o ausencia de ruidos peristálticos, así como su
carácter y frecuencia

El peristaltismo con un tono normal es indicativo de un trastorno no quirúrgico (p. ej., gastroenteritis). Un
peristaltismo agudo o borborigmos en ráfagas son indicativos de obstrucción intestinal.

Para ejemplo de la variabilidad de la auscultación tenemos que: la obstrucción con estrangulamiento del
intestino delgado o la apendicitis perforada, pueden conllevar ruidos peristálticos normales. A la inversa,
cuando la porción del intestino situada por encima del lugar de la obstrucción sufre distensión y edema
intensos, los ruidos peristálticos quizá pierdan los rasgos propios de los borborigmos y debilitarse o
desaparecer aunque no exista peritonitis.

El silencio abdominal se asocia a peritonitis química grave (con rotura de intestinos)

Percusión

Los sonidos timpánicos, suelen ser indicativos de procesos inflamatorios del colon, la matidez se asocia a
hemorragias (sobre todo la matidez que cambia con la posición)

Una distensión abdominal timpánica (o hipersonoridad) puede hacer pensar en la presencia de obstrucción
intestinal que origina acumulación de gases, o neumoperitoneo.

La matidez suprapúbica se relaciona con presencia de globo vesical, tumores o útero miomatoso.

La matidez en flancos se asocia con ascitis. La matidez hepática puede desaparecer por la interposición de
aire en la perforación de una víscera hueca (Signo de Jobert) o por la interposición del colon transverso por
delante (signo de Chilaiditti).

c) Palpación

Siempre iniciar con la superficial (pared abdominal) para evitar crear dolor innecesario en el paciente.

La palpación se inicia con suavidad, lejos de la zona de mayor dolor, detectando áreas de especial dolor a la
palpación, así como la presencia de contractura, rigidez y rebote (todos indicativos de irritación peritoneal)
y de cualquier masa.

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La contractura abdominal es la contracción involuntaria de los músculos abdominales, que es ligeramente
más lenta y sostenida que la contracción rápida y voluntaria que muestra el paciente sensible o nervioso.

Se debe palpar la zona inguinal y todas las cicatrices quirúrgicas para hernias.

Los signos abdominales suelen ser mínimos pero al correlacionarlos con la sintomatología brindan un
diagnóstico certero.

El dolor selectivo a la descompresión abdominal puede ser localizado (signo de Blumberg: Fosa ilíaca
derecha) o puede ser generalizado (Signo de Gueneau de Mussy), es considerado esencial en el diagnóstico
de irritación peritoneal.

Son fundamentales las exploraciones rectales y pélvicas, ya que una causa importante de dolor abdominal
es la peritonitis pélvica.

d) Pruebas paraclínicas

Generalmente se realizan pruebas convencionales (p. ej., HC, bioquímica, análisis de sangre), aunque son
de poca utilidad debido a su escasa sensibilidad: los pacientes con trastornos importantes pueden tener
resultados normales.

Los resultados anómalos no ofrecen un diagnóstico específico (en particular, el análisis de orina puede
mostrar piuria o hematuria en una amplia variedad de trastornos) y también se observan en ausencia de
trastornos graves.

A veces, los datos de laboratorio son importantes para valorar a un sujeto con dolor abdominal pero, con
pocas excepciones, es raro que ayuden a establecer el diagnóstico.

Sangre

La leucocitosis nunca debe utilizarse como dato aislado para decidir si una intervención está indicada o no.
Puede haber leucocitosis >20 000/pl en una perforación visceral, pero la pancreatitis, la colecistitis aguda,
la enfermedad inflamatoria pélvica y el infarto intestinal también pueden presentar leucocitosis intensa. En
los casos de perforación de una víscera abdominal, no es inusual que la concentración de leucocitos sea
normal. El diagnóstico de anemia quizá sea más útil que el recuento de leucocitos, ante todo si se tienen en
cuenta los datos de los antecedentes.

Los valores de amilasa sérica pueden elevarse en muchas enfermedades distintas a la pancreatitis, como la
úlcera perforada, la obstrucción intestinal con estrangulación y la colecistitis aguda; por tanto, una amilasa
sérica alta no excluye la necesidad de una intervención quirúrgica. La medición de la lipasa sérica puede
tener más valor a este respecto que la amilasa sérica.

La lipasa sérica, que es muy indicativa del diagnóstico de pancreatitis aguda.

Se debe obtener una prueba de embarazo rápida en todas las mujeres en edad reproductora, ya que un
resultado negativo excluye definitivamente una rotura de embarazo ectópico.

18
Orina

El análisis de orina puede servir para conocer el estado de hidratación o descartar enfermedad renal grave,
diabetes o infección urinaria. Tal vez también sean eficaces las concentraciones de nitrógeno ureico, glucosa
y bilirrubina sérica.

Rx

Las radiografías simples de abdomen en bipedestación o decúbito lateral pueden ser valiosas cuando hay
obstrucción intestinal, úlcera perforada y otros padecimientos, pero suelen ser innecesarias en aquéllos con
apendicitis aguda o con una hernia externa estrangulada.

Hay casos raros en los cuales el estudio de la porción alta del tubo digestivo con bario o con un contraste
hidrosoluble puede demostrar una obstrucción intestinal parcial que no se habría diagnosticado con otros
medios.

Si hay dudas sobre la presencia de una obstrucción del colon, no debe administrarse sulfato de bario por vía
oral.

Por otro lado, cuando se sospecha una obstrucción del colon (sin perforación), una radiografía de colon por
enema puede ser parte del diagnóstico.

Ecografía, CT y Laparoscopia

Si no hay antecedentes de traumatismo, el lavado peritoneal ha sido sustituido por otras técnicas
diagnósticas, como ecografía, CT y laparoscopia.

Se ha comprobado que la ecografía es útil para detectar una vesícula biliar o un páncreas agrandado, para
descubrir cálculos biliares, un ovario agrandado o un embarazo ectópico.

La laparoscopia es de particular utilidad en el diagnóstico de las anomalías de la pelvis, como quiste ovárico,
embarazo ectópico, salpingitis y apendicitis aguda.

Los estudios radioisotópicos pueden servir para diferenciar la colecistitis aguda de la pancreatitis aguda. La
CT puede demostrar agrandamiento del páncreas, rotura del bazo o engrosamiento de la pared del colon o
del apéndice y las imágenes espiculares o estriadas del mesocolon o del mesoapéndice, las cuales son
características de la diverticulitis o la apendicitis.

6) Causas comunes de abdomen médico y quirurgico

A veces, incluso en el mejor de los casos, a pesar de disponer de todos los medios y de la máxima pericia
clínica, resulta imposible hacer un diagnóstico concluyente en la primera exploración.

Sin embargo, aunque se desconozca el diagnóstico anatómico, cualquier médico o cirujano reflexivo y
experimentado es capaz, con base únicamente en el cuadro clínico, de advertir de manera sobrada que existe
una indicación clara de operar.

19
 :

Siempre que esta decisión sea dudosa, una conducta expectante para repetir la anamnesis y la exploración
acabará por aclarar casi siempre la verdadera naturaleza de la enfermedad e indicará la conducta correcta
que convenga seguir.

8) Diferencias entre abdomen agudo médico y quirúrgico

QUIRÚRGICO MÉDICO
Dolor Dolor somático localizado. Visceral inespecífico.
 Localización Rara vez cambia. Muy definido. Cambia de lugar. Mal definido.
 Intensidad Va en aumento Se mantiene constante.
Distensión Más intensa y dolorosa. Menos dolorosa. Variable.
abdominal
Sensibilidad Sobre el órgano comprometido. Más difusa. Menos intensa.
Masa palpable Sobre el área afectada. No
Irradiación Inervación del órgano. No
Inicio de los Corto tiempo de los síntomas Larga historia.
síntomas agudos. Episodios previos
Duración Prolongada no calma Gradual
Tacto rectal Douglas siempre doloroso No es doloroso.
Signos peritoneales Presente la mayoría de las Pueden no estar presentes
veces.
Estas no son reglas, son meras orientaciones ya que hay abdomen agudos quirúrgicos que pueden
presentarse como abdomen médicos.

20
21
 Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal

Tema # 2 Apendicitis Aguda y Peritonitis

Partidas Andrelys, Reyes Samuel Tandioy Santiago UNEFM

1) Apendicitis
El apéndice cecal es un asa intestinal ciega que mide
entre 1 y hasta 30 cm de longitud, y menos de 6 mm de
diámetro transverso. Se origina en la pared
posteromedial del ciego, entre 2 y 3 cm inferior a la
válvula íleocecal.

La relación de la base del apéndice con el ciego

permanece constante, en tanto que la punta puede
encontrarse en posición retrocecal, pélvica, subcecal,
preileal o pericólica derecha, estas consideraciones
anatómicas tienen gran importancia clínica en el
contexto de la apendicitis aguda.

Es un órgano inmunitario que participa de forma

activa en la secreción de inmunoglobulinas, en
particular inmunoglobulina A (IgA). Este tejido
aumenta durante toda la pubertad, permanece
constante en la siguiente década y luego comienza a
disminuir de forma constante con la edad.

La apendicitis aguda es un proceso inflamatorio agudo

del apéndice cecal producido por la obstrucción luminal y proliferación bacteriana subsiguiente.

1.1) Epidemiologia

Constituye la causa más común de abdomen agudo quirúrgico, representando en un 60%. Entre el 5%-15%
de la población padece este cuadro en algún momento de su vida. La máxima incidencia tiene lugar en la
segunda y tercera década de la vida, con una edad pico a los 22 años, para disminuir en edades extremas.

No hay diferencias entre ambos sexos, excepto entre la pubertad - 25 años, cuando predomina la afección en
mujeres 3:2

Su gravedad ha disminuido paulatinamente a lo largo de este siglo debido, entre otros factores, a un
diagnóstico y tratamiento más precoz. Sin embargo, la perforación es más común en la lactancia y en los
ancianos por diagnóstico tardío, periodos durante los cuales las tasas de mortalidad son las más altas.

Hay complicaciones en el 10% de los casos, y en el 40% de las apendicitis perforadas. El mayor número de
apendicetomías realizadas por mal diagnóstico de apendicitis se ve en mujeres sobretodo mayores.

1.2) Etiopatogenia

El mecanismo patogénico fundamental es la obstrucción de la luz apendicular.

22
Su causa más frecuente es:

 la hiperplasia de los folículos

linfoides submucosos en los niños.
 En el adulto, el agente obstructor
habitual se relaciona con las
concreciones fecales (fecalitos: el
cual se forma por la acumulación y
el espesamiento de la materia fecal
alrededor de fibras vegetales).
(>40% de los casos de apendicitis contienen fecalitos)

Ademas de estas dos causas, hay causas infecciosas

Los microorganismos más frecuentes son la

Escherichia coli y el Bacteriodes fragilis. Otras causas
más raras son: infección por Yersinia, parásitos
(oxiuros, áscaris, tenias), cuerpos extraños, restos de
alimentos o de bario condensado por estudios
radiológicos previos y tumores que en su crecimiento
obstruyen la luz apendicular (tumor carcinoide) o su
base (carcinoma de ciego).

Sin embargo, esta obstrucción sólo es claramente demostrable en el 30%-40% de los casos, por lo que se ha
sugerido que la causa inicial del cuadro podría ser una ulceración en la mucosa apendicular, de posible
etiología infecciosa viral (sarampión).

La obstrucción de la luz apendicular condiciona un aumento de la presión intraluminal por secreciones, un

aumento de la proliferación bacteriana y un compromiso de la irrigación vascular que puede provocar
necrosis de la pared y perforación.

Si el proceso evoluciona con lentitud, los órganos adyacentes, como el íleon terminal, el ciego o el epiplón,
pueden cubrir el apéndice, con lo que se desarrolla un absceso localizado, mientras que si el avance es rápido
la alteración vascular puede provocar una perforación con acceso libre a la cavidad peritoneal.

La posterior rotura de un absceso apendicular primario puede producir fístulas entre el apéndice y la vejiga,
el intestino delgado, el sigmoide o el ciego. En ocasiones, la apendicitis aguda es la primera manifestación
de la enfermedad de Crohn.

La apendicitis aguda puede ser recidivante, a menudo con resolución completa de los síntomas y de la
inflamación entre ataques. También puede ocurrir apendicitis aguda recidivante si se deja un muñón
apendicular largo en la apendicectomía inicial.

Los factores que incrementan la incidencia de morbi-mortalidad son:

 Edades extremas de la vida

 Enfermedades medicas preexistentes
 Inmunosupresión
23
  Desnutrición
 Presencia de sepsis

1.3) Diagnóstico

El diagnóstico de la apendicitis aguda es netamente clínico, por lo que, la sintomatología sugestiva y signos
clínicos típicos bastan para determinar la enfermedad. El uso de los exámenes de laboratorio e imagenológico
se reserva en diagnostico diferenciales y por duda diagnostica.

1.3.1) Manifestaciones Clínicas

La secuencia de presentación de los síntomas tiene una gran importancia diagnóstica diferencial.

En más de 95% de los pacientes con apendicitis aguda, el primer síntoma es la anorexia, seguido de dolor
abdominal y vómito (si ocurren). Cuando este último precede a la aparición del dolor, debe dudarse del
diagnóstico de apendicitis. Ademas puede acompañarse con fiebre.

a) Dolor abdominal
El dolor abdominal inicialmente es de tipo visceral por distensión apendicular, leve a menudo tipo calambre
y mal localizado en epigastrio bajo o en el mesogastrio (periumbilical).

Posteriormente después de un periodo variable de 1 a 12 h (comúnmente de 4-6 h más tarde), cuando el

peritoneo parietal participa del proceso inflamatorio, el dolor se localiza en la fosa ilíaca derecha (punto de
Mc Burney) y es de carácter somático, continuo, de mayor intensidad; se agrava con los movimientos o los
incrementos de presión abdominal (tos).

La localización del dolor dependerá de la situación del ciego y de la disposición del apéndice:

 flanco o hipocondrio derecho que irradia a espalda en las apendicitis retrocecales altas.
 hipogástrico (suprapubico) en las apendicitis pélvicas,
 dolor testicular en un apéndice retroileal, tal vez por irritación de la arteria espermática y el uréter,
etc.

La mala rotación intestinal también induce patrones de dolor confusos. El componente visceral se encuentra
en la localización normal, pero el componente somático se reconoce en la parte del abdomen en que se detuvo
la rotación del ciego.

Por lo tanto, el dolor abdominal es cambiante de localización, tiende a ser focal, no irradia hacia región
lumbar (a menos que sea una apendicitis retrocecal), los movimientos y la tos lo exacerban; la calidad del
dolor es variable pero suele ser cólico en un principio y posteriormente es persistente, leve al principio y
luego más intenso; acompañado de náuseas y vómitos frecuentemente.

La sucesión típica de síntomas ocurre sólo en 66% de los pacientes.

b) Anorexia, Náuseas y Vómitos

La anorexia es muy frecuente; se dice entonces que un paciente hambriento no tiene apendicitis.

24
En el 60%-70% de los casos existen náuseas y vómitos en estas primeras horas, aunque siempre posteriores
al inicio del dolor, luego ceden de manera espontánea. Si lo preceden, hay que dudar del diagnóstico de
apendicitis aguda.

Otros datos menos frecuentes son la diarrea en casos de irritación rectosigmoidea y el síndrome miccional
(polaquiuria y disuria) cuando se irrita la vejiga urinaria.

1.3.2) Exploración Física

El estado general del paciente suele ser bueno, aunque en fases avanzadas puede deteriorarse.

El paciente suele estar quieto y evita movimientos innecesarios.

La temperatura suele alterarse 4-8 h después de iniciarse el cuadro y se eleva ligeramente, entre 37,5 °C-38
°C pero una temperatura >38.3°C debe hacer pensar en la posibilidad de una perforación.

Hay que desconfiar del diagnóstico de apendicitis aguda cuando la fiebre precede al dolor o cuando sea
superior a 39 °C sin que existan otros datos clínicos, sobre todo de palpación abdominal, sugestivos de una
complicación evolutiva. La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura.

En la exploración abdominal:

 Signo de Mc Burney (+): Hipersensibilidad en el punto donde se une el 1/3 externo con los 2/3
externos, en una distancia entre la espina iliaca anterior y el ombligo.
 Signos de irritación peritoneal,
 Signo de Blumberg (+)
 Signo de Rovsing (+): Dolor en FID, al comprimir o percutir FII, debido al desplazamiento de los
gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal, se produce distensión del ciego
 Defensa Voluntaria e involuntaria (Contractura muscular del abdomen): Rigidez refleja
verdadera por la contracción de los músculos situados directamente abajo del peritoneo parietal
inflamado.
 Rigidez abdominal
 Signo de Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la región precordial por la presión en el punto
de McBurney.
 Signo de Brittain: La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen produce la retracción del
testículo del mismo lado (en las apendicitis gangrenosas).
 Signo del psoas o de Cope (+): Aumento del dolor en FID al realizar la extensión activa de la cadera
derecha. Útil en las apendicitis retrocecales.
 Signo del obturador: Dolor provocado en el hipogastrio al flexionar el muslo derecho y rotar
pasivamente la cadera hacia adentro.
 Signo del talón: Se levanta la pierna derecha y se dan dos o tres golpes en el talón derecho y se
produce dolor en la FID.
 Signo de Dunphy (+): Incremento del dolor al toser en FID.
 Tacto rectal doloroso en fondo de saco de Douglas (FSD) derecho: Evidente en las apendicitis pélvicas,
y en ocasiones se palpa una sensación de masa en dicho nivel.oitia)

25
  Signo de Chase: Dolor en la región cecal provocado por el paso rápido y profundo de la mano de
izquierda a derecha, a lo largo del colon transverso, a la vez que se oprime el colon descendente. (En
niños se hace con percusión y se llama Maniobra de Goitia)
 Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media.
 Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de McBurney, estando la
pierna derecha en extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)
 Signo de Sumner: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación
superficial de la fosa iliaca derecha.
 Signo de Lapinsky (de Jaborski, de Meltzer, del psoas): Dolor al comprimir el punto de McBurney con
la pierna derecha extendida y elevada. También se conoce como el dolor en la fosa ilíaca derecha al
extender esa pierna con el paciente acostado sobre el lado izquierdo.

Destaca la presencia de dolor a la palpación en FID, sobre todo en el punto de McBurney, aunque el área de
máximo dolor varía con la posición y la longitud del apéndice.

En el apéndice retrocecal o pélvico, la palpación abdominal puede ser normal; y en estos casos el único dato
físico puede ser un dolor en la fosa renal o en la exploración rectal o ginecológica. A menudo hay dolor de
rebote referido y es muy probable que no aparezca en las primeras etapas de la enfermedad.

En los casos de absceso o plastrón apendicular puede palparse una masa con signos inflamatorios en la FID.

La rigidez y el dolor a la
palpación se hacen más intensos
a medida que la enfermedad
avanza hacia la perforación y la
peritonitis localizada o difusa.
La distensión es infrecuente a
menos que se establezca una
peritonitis difusa grave. Si
ocurre una perforación
localizada, puede desarrollarse
una tumoración que no suele
detectarse sino hasta tres días
después del comienzo de la
enfermedad. Cuando ya había
una tumoración previa, debe pensarse en carcinoma del ciego o en enfermedad de Crohn.

La perforación es infrecuente en las primeras 24 h, pero puede llegar hasta 80% después de 48 h.

1.3.3) Pruebas paraclinicas

a) Exámenes de Laboratorio
Aunque es frecuente observar una moderada leucocitosis de 10 000 a 18 000 células/µl (con desviación
proporcional a la izquierda), la ausencia de leucocitosis no descarta la apendicitis aguda. Una leucocitosis
>20 000 células/µl hace pensar en perforación.

26
La anemia y la presencia de sangre en las heces sugieren un diagnóstico inicial de carcinoma del ciego, sobre
todo en ancianos.

En los casos en que el apéndice se encuentra junto al uréter derecho o la vejiga, la orina puede contener
algunos eritrocitos o leucocitos, pero no hay bacteriuria. El examen general de orina es muy útil para excluir
enfermedades genitourinarias que pueden simular apendicitis aguda.

Las radiografías no suelen ser útiles, salvo que muestren un fecalito radioopaco en el cuadrante inferior
derecho (5% de los pacientes, sobre todo niños). Por tanto, no es necesario hacer radiografías de abdomen de
manera sistemática, a menos que se sospechen otros cuadros, como obstrucción intestinal o un cálculo
ureteral.

b) Pruebas de imagen
Rx: Las radiografías no suelen ser útiles, salvo que muestren un fecalito radioopaco en el cuadrante inferior
derecho (5% de los pacientes, sobre todo niños). Por tanto, no es necesario hacer radiografías de abdomen de
manera sistemática, a menos que se sospechen otros cuadros, como obstrucción intestinal o un cálculo
ureteral.

Ecografia: El diagnóstico también se establece mediante la demostración ecográfica de un apéndice

aumentado de tamaño y de pared gruesa; en fases evolucionadas puede ser útil para la visualización de
colecciones líquidas (absceso) o masa inflamatoria en la fosa ilíaca derecha (plastrón).

La ecografía es de gran utilidad para descartar quistes ováricos, embarazo ectópico o absceso tuboovárico.

En casos dudosos, la TC se considera la mejor técnica diagnóstica no invasiva, puede ser intensificada con
medio de contraste o no intensificada. Los datos que se observan en una CT incluyen un apéndice engrosado,
dilatado, con filamentos periapendiculares y a menudo aunados a un fecalito. El valor pronóstico comunicado
cuando el estudio de CT es positivo es de 95 a 97% y la exactitud global es de 90 a 98%.

Asimismo, cuando no se visualiza el apéndice en la CT, el apéndice es normal en 98% de los casos. El aire
peritoneal libre es raro, incluso en la apendicitis con perforación.

27
La laparoscopia puede servir como maniobra diagnóstica y terapéutica en sujetos con dolor agudo del
abdomen y posible apendicitis aguda. Es probable que este procedimiento sea muy útil en la valoración de
mujeres con molestias en la porción inferior del abdomen porque hasta en 30 a 40% de ellas se practica una
apendicectomía con un apéndice sano.

Con la laparoscopia es posible diferenciar con eficacia la

afección ginecológica aguda de la apendicitis aguda.

1.3.4) Escala de Alvarado

Es posible precisar la posibilidad de una apendicitis

mediante la escala de Alvarado. Este sistema de
calificación se diseñó para mejorar el diagnóstico de la
apendicitis y se proyectó al proporcionar el peso relativo
de una manifestación clínica específica.

 >7 Apendicitis
 >5 Probable apendicitis
 <5 Improbable apendicitis(Aun asi no descartar)

1.4) Casos atípicos de apendicitis

En las edades extremas, tanto en los RN y niños como en los ancianos se presenta un mayor riesgo de
perforación, por un diagnóstico tardío, debido a la poca incidencia o debido a la poca intensidad del cuadro
en los ancianos.

a) Apendicitis Aguda en el niño

En niños el diagnostico depende prácticamente del examen físico, ya que los datos importantes sobre las
características del dolor no son aportados al médico.

La disminución en el aporte de los datos conlleva a que las complicaciones sean comunes en estos pacientes
(45% de las apendicitis en niños menores de 2 años conllevan rotura de apéndice)

El escaso desarrollo del epiplón facilita que se produzca una peritonitis aguda difusa que condiciona la
gravedad del cuadro. En el recién nacido aparece como una de las formas de peritonitis neonatal.

En el lactante y en el niño hasta los 2 años, el cuadro se asemeja a una gastroenteritis o una infección vírica
con repercusión abdominal. Pueden aparecer irritabilidad, vómitos, diarrea, fiebre, flexión de la cadera, etc.

Por encima de los 2 años, el diagnóstico suele ser más precoz, ya que los datos clínicos son los habituales.

b) Apendicitis aguda en el anciano

En comparación con pacientes más jóvenes, los ancianos con apendicitis a menudo presentan un problema
diagnóstico más difícil por la presentación atípica, el diagnóstico diferencial más amplio y la dificultad para
la comunicación. El riesgo de perforación en ancianos es de más de- 70% algo desproporcional comparado
con el 30% de las presentaciones típicas.

El antecedente de dolor periumbilical que migró al cuadrante inferior derecho es poco frecuente
28
La fiebre y los vómitos son poco frecuentes y el examen físico puede ser anodino, con discreto dolor en fosa
ilíaca derecha, o engañoso, con marcada distensión abdominal por íleo mecánico o paralítico.

En otros casos se presenta como una tumoración en FID, con o sin signos inflamatorios, como una obstrucción
mecánica del intestino delgado de causa desconocida o como una peritonitis aguda difusa.

Menos de 50% de estos pacientes con apendicitis tiene una calificación de Alvarado ≥7.

c) Embarazadas

La apendicitis es la causa más frecuente de abdomen agudo y por lo tanto

la causa extrauterina más frecuente de intervención quirúrgica. Difícil
diagnóstico y por lo tanto, mayor incidencia de perforaciones.

Se ve en 1 de cada 766 gestaciones.

Debe sospecharse apendicitis en el embarazo cuando la mujer se queja de

dolor abdominal nuevo. El signo más consistente en la apendicitis aguda
durante el embarazo es el dolor en la parte derecha del abdomen.

En el caso de la embarazada la aparición del dolor peri umbilical es menos probable (solo el 54% de las
pacientes lo padece)

Hay que recordar que durante el embarazo la posición de la apéndice y de la gran mayoría de los órganos se
modifica lo que se traduce en dolor que puede estar localizado en cualquier porción derecha del abdomen.

El dolor por ser retro cecal suele referirse a espalda.

d) Inmunocomprometidos

Los pacientes con VIH suelen tener mayor prevalencia de apendicitis.

La diferencia principal es la presencia polimicrobiana de patógenos poco comunes en pacientes

inmunocompetentes como: Mycobacterium avium-intracellulare, M. tuberculosis, Cryptococcus neoformans
y estrongiloides, lo que puede conllevar a una peritonitis mas marcada.

Otra diferencia es que en las inmunosupresiones la leucocitosis es poco marcada.

1.5) Manejo del paciente con apendicitis

29
1.6) Complicaciones

Se denominan las cuatro P:

 Perforación (aparece en el 30-40% de las apendicitis típicas)

 Peritonitis focal (absceso apendicular)
 Peritonitis difusa
 Pileflebitis: Complicación más grave (aunque muy rara) de la apendicitis gangrenosa. Se desarrollan
émbolos sépticos hacia el hígado, originando una tromboflebitis séptica que asciende por la vena
porta, pudiendo llegar a formar abscesos hepáticos. Cursa con fiebre alta, escalofríos, dolor en
hipocondri derecho y subictericia. El diagnostico se basa en la demostración de abscesos hepáticos y
gas intraportal mediante ECO o TAC (primera
elección).

1.7) Diagnóstico Diferencial

1.7.1) De acuerdo a la edad

 En niños: linfadenitis mesentérica, gastroenteritis

aguda (GEA), invaginación intestinal, divertículo de
Meckel y neumonía basal derecha, traumatismo
abdominal desapercibido, purpura de Schoenlein-
Henoch.
 En adolescentes y en adultos jóvenes: en ambos
sexos, GEA, linfadenitis mesentérica, enfermedad de
Crohn, cólico ureteral derecho o pielonefritis aguda.
 En mujeres, patología ginecológica (enfermedad
inflamatoria pélvica, rotura de embarazo
ectópico, ovulación dolorosa, etc.), cistitis.
 En varones: torsión testicular, epididimitis, entre otros.
 En adultos mayores y ancianos: colecistitis aguda, ulcus perforado, diverticulitis, obstrucción
intestinal, isquemia mesentérica, pancreatitis aguda, prostatitis, carcinoma de ciego y torsión de
quistes o tumores ováricos.

1.7.2) De acuerdo a la frecuencia

Los diferenciales de apendicitis aguda, vendrían a ser todas las patologías que pudiesen producir un
abdomen agudo, pero debido a que la apendicitis es la más frecuente, debe ser lo primero que el médico debe
descartar y aun así luego de descartarla, es necesario siempre tener la consideración de que pudiese estar
presentándose una forma atípica de apendicitis.

Por tal motivo esta enfermedad es llamada la gran enmascaradora.

El diagnóstico suele dificultarse más en mujeres jóvenes.

30
De acuerdo a la frecuencia en orden descendente: Linfadenitis mesentérica aguda, padecimientos patológicos
no orgánicos, enfermedad inflamatoria aguda de la pelvis, torsión de quiste ovárico o rotura del folículo de
De Graaf y gastroenteritis aguda.

El diagnóstico diferencial de apendicitis aguda depende de cuatro factores principales: localización

anatómica del apéndice inflamado, etapa del proceso (es decir, simple o roto), edad del paciente y sexo del
enfermo.

a) frecuentes
Causas frecuentes
Nombre Fiebre Característica típica del Signos clínicos de Irritación Laboratorio
ºC dolor diferencia peritoneal
Linfadenitis >39 Visceral negativo Signo de Klein NO Linfocitosis
mesentérica desde (dolor al
el inicio lateralizarse)
Gastroenteriti >39 Retorcijón No hay signos NO Leucocitosis a
s aguda específicos predominio
malestar general neutrofilos
Enterocolitis No Difuso Tumoración NO -
regional palpable
(enfermedad
de Crohn)
Colecistitis/col No Dolor bajo el ombligo Ictericia verdinica Variable ↑Fosfatasa
elitiasis alcalina
Enfermedad >39ª En hipogastrio Leucorrea Si Leucocitosis a
inflamatoria purulenta predominio de
pélvica segmentados
Cólico uretral No Visceral suele irradiarse disuria, No Sedimentos
derecho hacia FD y polaquiuria y urinarios
fosa renal derecha (dorso) o tenesmo vesical
hacia la región inguinal y
genitales
Apendicitis 37,5- Que va en aumento Blumberg >4-6h Si Leucocitosis
38,3 primero difuso Rovsing moderada
periumbilical luego Cope
localizado

b) Infrecuentes
Digestivas:

 La invaginación intestinal es más frecuente en niños menores de 2 años, en los que es muy rara la
apendicitis. El cuadro consiste en episodios paroxísticos de dolor abdominal, acompañados
habitualmente de una pequeña rectorragia y vómitos; puede palparse la morcilla de invaginación en
el lado derecho del abdomen. La ecografía muestra la típica imagen en diana con varias capas. En
adultos es bastante rara y cuando se produce suele existir una neoplasia subyacente, enfermedad

31
 celiaca o divertículo de Meckel invertido. La TC muestra el aspecto característico con varias
densidades y obstrucción intestinal.
 Tiflitis o enterocolitis neutropénica: Proceso inflamatorio agudo necrotizante que se produce en
inmunodeprimidos. En ecografía hay engrosamiento mural circunferencial del colon derecho. En TC
hay engrosamiento de pared junto con áreas intramurales de baja atenuación que sugieren edema o
necrosis. Puede haber neumatosis del colon, líquido pericólico y afectación de la grasa adyacente.
 Colitis seudomembranosa y por citomegalovirus: La primera aparece en pacientes que han sido
tratados con antibióticos por sobrecrecimiento de Clostridium difficile. La colitis por Citomegalovirus
aparece en pacientes con SIDA. En TC hay engrosamiento con disminución de la atenuación de la
pared del colon. La afectación suele ser de todo el colon, pero no es raro que solo afecte al colon
derecho, en cuyo caso pueden simular apendicitis.
 Diverticulitis del sigma: Es la causa más frecuente de dolor en fosa iliaca izquierda en adultos, pero
si el asa de sigma se sitúa hacia la derecha puede simular apendicitis. El apéndice puede afectarse
secundariamente si se localiza dentro del área de inflamación, por lo que es necesario identificar la
conexión del absceso con el sigma engrosado y los divertículos.
 Diverticulitis de Meckel: Patología muy rara. En TC vemos un asa con pared engrosada rodeada de
inflamación perientérica. En algún caso puede identificarse el divertículo con aire en el centro del
área inflamada.
 Infarto omental: Rara entidad autolimitada que se resuelve espontáneamente. En ecografía se ve una
masa sólida ecogénica, no compresible, avascular en Doppler, localizada típicamente en
hemiabdomen derecho en situación ánterolateral, entre el peritoneo y el colon ascendente. En TC se
identifica claramente un área circunscrita de grasa omental con aumento de densidad estriado. El
colon, apéndice e íleon terminal son normales.
 Mucocele: Dilatación de la luz apendicular por secreciones mucinosas. Si se rompe los hallazgos en
imagen son similares a la apendicitis.
 Otras: Úlcera péptica perforada, colecistitis perforada, pancreatitis. Son entidades con hallazgos
clínicos característicos pero que en algunos casos pueden simular apendicitis. El contenido gástrico,
biliar o pancreático puede descender por la gotiera y llegar a la FID. En estos casos es importante
identificar el apéndice normal para evitar falsos positivos.

Ginecológicas:

 Endometriosis: Puede afectar al íleon terminal. En TC produce engrosamiento de la pared del íleon
con cambios inflamatorios en la grasa adyacente.
 Torsión ovárica: Se produce por rotación del pedículo vascular del ovario. Las pacientes presentan
dolor, hipersensibilidad y rebote en el cuadrante inferior derecho del abdomen, fiebre y leucocitosis.
Si la tumoración es palpable en la exploración física, el diagnóstico se hace con facilidad. En ecografía
transvaginal y TC se identifica una masa ovárica compleja, con estructuras quísticas adyacentes que
representan folículos ováricos o ingurgitación venosa. Puede afectarse la grasa de alrededor.
 Rotura de embarazo ectópico: Una tumoración en los anexos, los datos de hemorragia y una prueba
de embarazo positiva ayudarán a distinguir el embarazo tubárico roto. Hay una masa anexial junto
con hemoperitoneo.

32
  Leiomioma uterino necrosado: Cuando se necrosan, los leiomiomas pueden producir dolor agudo. La
ecografía identifica claramente los leiomiomas y la TC demuestra la masa uterina con hipoatenuación
central.
 Trombosis de la vena ovárica: Casi siempre del lado derecho, se asocia a EIP, postparto, cirugía
ginecológica o tumores. En TC se ve una estructura tubular dilatada con centro hipodenso que se
extiende desde la pelvis hasta la vena cava inferior en la región renal. El diagnóstico correcto se hace
siguiendo el recorrido de la vena hasta su entrada en la cava inferior.
 Dermoide ovárico: Es el tumor ovárico benigno más frecuente. Cuando se rompe o torsiona produce
abdomen agudo. Si se rompe puede aparecer en TC un nivel líquido -grasa en la cavidad peritoneal.
 En todos estos trastornos femeninos, la ecografía y la laparoscopia son de gran utilidad.

Músculo-esqueléticas:

 Hematoma de los rectos: En pacientes con tratamiento anticoagulante aparecen con cierta frecuencia
y si son pequeños no son claramente palpables. En ecografía y TC se identifican dentro de la vaina
del músculo. No requieren tratamiento salvo el ajuste de la anticoagulación.
 Patología del psoas: tanto abscesos como hematomas en el psoas-iliaco del lado derecho pueden
simular patología apendicular

La apendicitis aguda es prácticamente imposible de diferenciar de algunos procesos, como ocurre con la
torsión de epiplón, la diverticulitis de Meckel, la enfermedad de Crohn aguda y algunas formas de abdomen
agudo ginecológico.

1.8) Tratamiento

Debe ser quirúrgico y urgente en todos los casos para practicar apendicectomía.

En cuanto al uso de antibióticos, se recomienda la profilaxis antibiótica intravenosa en todos los casos. La
administración parenteral de antibióticos durante más de 24 h sólo se recomienda en los casos complicados
con gangrena o perforación y en los que presenten peritonitis de cualquier grado. Deben mantenerse hasta
que desaparezcan los signos de respuesta inflamatoria sistémica, como fiebre y leucocitosis. Si estos signos
persisten más de 7 días, hay que reevaluar el control del foco infeccioso.

2) Peritonitis

2.1) Recuento anatomofisiológico

El peritoneo es una membrana serosa formada por una mono capa de células mesoteliales descansando sobre
un tejido conjuntivo laxo. El peritoneo parietal recubre las paredes de la cavidad abdominal, mientras que
el peritoneo visceral reviste los órganos intraabdominales (excepto duodeno, páncreas, colon ascendente,
descendente y recto), permitiendo el deslizamiento entre ellos.

El peritoneo tiene propiedades absortivas y secretoras (membrana semipermeable). Así, en condiciones

patológicas, como en las peritonitis, el peritoneo aumenta su exudación y puede llegar a provocar
hipovolemia por acumulación de líquido en este tercer espacio. La potente capacidad de absorción de líquidos
y solutos (500 ml/h) constituye la base fisiológica para la realización de la diálisis peritoneal.

33
El peritoneo también posee cualidades defensivas, por su contenido en células mediadoras de la inflamación,
por aclaramiento bacteriano a través de la circulación linfática y por la capacidad de formación de
adherencias con el fin de localizar la agresión.

2.2) Definición

La peritonitis es la inflamación del peritoneo; puede ser circunscrita o difusa, según su ubicación; aguda o
crónica en su evolución natural, e infecciosa o aséptica en su patogenia. El cuadro agudo a menudo es
infeccioso y suele provenir de la perforación de una víscera hueca (la llamada peritonitis secundaria).

La peritonitis aguda se acompaña de hipoactividad motora de intestinos, con lo cual se distiende el interior
de dichas vísceras, con gases y líquidos (íleo adinámico).
La acumulación de líquido en el interior del intestino,
junto con la interrupción de la ingestión oral, origina el
agotamiento rápido del volumen intravascular, que
repercute en corazón, riñones y otros órganos y sistemas.

2.2) Etiología.

a) Infecciosa

Los microrganismos infecciosos penetran en la cavidad

peritoneal por:

 Una víscera hueca perforada,

 por alguna herida penetrante del abdomen
 por la introducción externa de un objeto extraño
infectado o que se infecta (p. ej., un catéter para
diálisis peritoneal colocado por largo tiempo).

En caso de no haber deterioro inmunitario, las defensas

del hospedador pueden erradicar contaminaciones leves.

La irritación del peritoneo provoca un dolor somático y

dependiendo de la localización existen distas etiologías:

Vesicular, vólvulo, infarto de intestino, cáncer,

enfermedad intestinal inflamatoria u obstrucción
intestinal. Sin embargo, mecanismos de muy diversa
índole pueden intervenir.

La peritonitis bacteriana también suele ocurrir sin que

haya una fuente identificable intraperitoneal de
bacterias (peritonitis bacteriana primaria o espontánea).
Este trastorno surge cuando hay ascitis y cirrosis
hepática en 90% de los casos, por lo común en individuos
con ascitis e hipoproteinemia (< 1 g/L).

34
 c) No infecciosa

La peritonitis aséptica puede deberse a irritación del peritoneo por la presencia anormal de líquidos
fisiológicos (como jugo gástrico, bilis, enzimas pancreáticas, sangre u orina) o cuerpos extraños estériles
(instrumentos o torundas quirúrgicas,
almidón de guantes del cirujano) en la
cavidad peritoneal o como complicación de
enfermedades diseminadas raras, como
lupus eritematoso, porfiria y fiebre
mediterránea.

La irritación del peritoneo por sustancias

químicas es máxima en caso de que sea
causada por el jugo ácido del estómago y
las enzimas pancreáticas. En la peritonitis
química existe un grave riesgo de infección
bacteriana secundaria.

Cualquiera sea la etiología se manifiesta

con infamación y acumulación de líquido entre las hojas del peritoneo (ascitis)

2.4) Clasificación de la Peritonitis

I) Primaria o espontánea

Se asocia a una causa propia del peritoneo.

Se define como la infección difusa peritoneal que no tiene un aparente foco gastrointestinal, enfermedad
rara y de difícil diagnóstico, que se presenta a cualquier edad, con mayor frecuencia en niños con alguna
enfermedad de base como el síndrome nefrótico.

35
En adultos ocurre casi con exclusividad en pacientes con cirrosis hepática avanzada, en especial de origen
alcohólico, acompañada por hipertensión portal y ascitis. Suele haber un grave compromiso de la función
depuradora hepática, existe también translocación bacteriana desde la luz intestinal. Suele ser
monomicrobiana, principalmente por E coli (ej.: cirrosis, síndrome nefrótico).

Mecanismo de producción

Todo se resume a un edema peritoneal (aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión

oncotica), con disminución de las proteínas (Ig) peritoneales que conlleva a infecciones, a manera detallada
curre lo siguiente:

En estos pacientes la cirrosis y la ascitis predisponen a la infección por disminución de las proteínas totales
y de los niveles del complemento con deterioro en la ozonización bacteriana y disminución de la quimiotaxis
y fagocitosis de polimorfonucleares.

El mecanismo de producción de la PP se puede resumir de las siguientes formas:

I. con origen en el aparato genital femenino,

II. por diseminación hematógena de los microorganismos,
III. por migración transmural de bacterias intestinales endógenas,
IV. por diseminación de la infección por contigüidad a través de los linfáticos, desde el intestino, páncreas
o aparato urinario.

La hipótesis más aceptada sobre su fisiopatología es la siguiente: primero la traslocación de las bacterias
desde la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos, continuando la progresión de las bacterias a lo
largo de los conductos linfáticos y conducto torácico y contaminación de la sangre, luego bacteriemia
prolongada debido a una insuficiente capacidad fagocitaría del Sistema Reticular Fagocítico, acumulación
de líquido ascítico contaminado con bacterias, y por último, crecimiento incontrolado de bacterias en la
ascitis.

En el caso de pacientes cirróticos, predominan las infecciones por microorganismos intestinales sobre todo
E.Coli, pero también puede ser causada por Mycobacterium tuberculosis en pacientes sin cirrosis hepática,
aunque no es ésta una causa frecuente de ingreso.

Los pacientes sometidos a diálisis peritoneal tienen riesgo también de padecer frecuentemente peritonitis
primaria, aunque en la actualidad estos casos van disminuyendo.

La poca frecuencia de presentación de la peritonitis primaria en todas las formas de ascitis, excepto en la
secundaria a la hepatopatía enfatiza la importancia del cortocircuito intrahepático en la patogenia de la
enfermedad.

El tratamiento es médico, consiste en aliviar la enfermedad que la produce y la antibioticoterapia.

II. Secundaria

Cuando derivan de otro proceso séptico, por una perforación de un proceso inflamatorio intraabdominal. El
tratamiento es quirúrgico. A su vez puede ser:

 Focal o absceso intraabdominal.

36
  Difusa o generalizada.
 Peritonitis tuberculosa

Constituye la causa principal de las peritonitis

a) Peritonitis focal o absceso intraabdominal

Localizado más frecuentemente en fosas ilíacas, espacio pelviano e hipocondrios (subhepático y
subdiafragmático).

Tríada: fiebre alta (con escalofríos), dolor y masa abdominal.

Síntomas acompañantes en vecindad:

 Subdiafragmáticos: disnea, tos, dolor en hombro izquierdo o derecho e hipo por irritación
diafragmática.
 Hipogastrio: síndrome miccional por irritación de vejiga o uréter. Diarrea por irritación rectal.
Diagnóstico: TAC.

Tratamiento: Antibioterapia y drenaje (percutáneo es lo ideal, pero, si no es posible, quirúrgico).

La peritonitis localizada es más frecuente en la forma no complicada de la apendicitis y la diverticulitis, y

los signos físicos se circunscriben al área de la inflamación.

b) Peritonitis difusa
Causa más frecuente: perforación víscera hueca. Es más leve si es una perforación gástrica o duodenal
(peritonitis química) o si es una perforación de vesícula o vía biliar (coleperitoneo) o de vías urinarias. Es
más grave si es una peritonitis fecaloidea (contenido intestinal contaminado, con mortalidad del 50%). Es
decir, es más grave cuanto más distal es la perforación (MIR 97, 6>.

Con frecuencia son polimicrobianas: anaerobios (Clostridium, B. fragilis), aerobios grampositivos, aerobios
gramnegativos (E coli, enterococos, Proteus, Klebsiella, etc.).

Los trastornos que más a menudo permiten la introducción de bacterias en el peritoneo son rotura o
estallamiento del apéndice o de un divertículo, perforación de úlcera péptica, hernia encarcelada, gangrena.

Clínica: Dolor e hipersensibilidad abdominal, íleo paralítico, distensión, fiebre, taquicardia, sudoración,
pudiendo llegar al shock. A la exploración: defensa, dolor a la descompresión o de rebote (Blumberg positivo),
y en casos avanzados "vientre en tabla". Rx tórax: neumoperitoneo (cúpulas, o decúbito lateral con rayo
horizontal).

Diagnóstico diferencial: Fiebre mediterránea familiar. Cursa con fiebre, leucocitosis y poliserositis (pleura,
pericardio, pero sobre todo peritoneo, lo que motiva alguna que otra laparotomía exploradora). Etiología:
déficit del factor inhibidor del C5a, presente en líquido peritoneal. Dx: respuesta a colchicina, prueba de
provocación con metaraminol (induce el dolor).

Tratamiento: Médico (antibioterapia amplio espectro, fluidoterapia, dieta absoluta) + cirugía urgente
(corregir la causa, lavado peritoneal y drenaje). Evitar anastomosis primarias por la alta probabilidad de
que fallen (dehiscencia de sutura).

37
Pronóstico: Mortalidad por peritonitis generalizada: 40% (sobre todo si fecaloidea, del 50%).

La peritonitis generalizada se acompaña de inflamación amplia y dolor abdominal difuso a la palpación y de

rebote, se exacerba con los movimientos, la tos y el estornudo. El paciente suele flexional las piernas evitando
la distensión de las terminaciones nerviosas peritoneales. La rigidez de la pared abdominal es frecuente en
la peritonitis localizada y generalizada.

c) Peritonitis tuberculosa (tuberculosis peritoneal)

Etiología: La causa más frecuente es la reactivación de un foco peritoneal (secundario a una diseminación
hematógena o por rotura de una adenopatía mesentérica afecta). Más frecuente en mujeres. Es la tercera
causa de ascitis en nuestro medio, tras la cirró-tica y la neoplásica.

Clínica: Fiebre de origen desconocido, sudoración nocturna, dolor abdominal inespecífico, síndrome
constitucional, ascitis.

Diagnóstico: Mantoux (tuberculina) + análisis del líquido ascítico: aumento de proteínas, LDH y linfocitos.
Es típico el aumento de la enzima adenosin-deaminasa (ADA). En la laparoscopia se van pequeños nódulos
miliares blanquecinos, confluentes, esparcidos por el peritoneo (diagnóstico de confirmación).

Tratamiento: Como la TBC pulmonar.

II. La Peritonitis Terciaria suele ocurrir en pacientes que sufren el Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica, con fracaso multiórgano y estado crítico, con una larga estancia en Unidades de Cuidados
Intensivos.

Habitualmente son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado fibrinoso y ausencia de colección
peritoneal, y se observa como una continuación en pacientes que han presentado una peritonitis secundaria,
que no se resuelve y continúa de forma persistente.

Habitualmente se aprecia en pacientes con intervenciones quirúrgicas múltiples o con depresión de su

sistema inmune.

Muchos autores sitúan la causa de este tipo de inflamación peritoneal en el aparato gastrointestinal, como
el gran reservorio de gérmenes que en un momento determinado producen una reinfección grave en este
paciente por demás en estado crítico.

En las peritonitis terciarias los cultivos a menudo son negativos o se aíslan patógenos con poca capacidad
invasiva u hongos. En esta situación los gérmenes que más se aíslan son oportunistas, poco virulentos pero
resistentes con cierta frecuencia, como la Pseudomona, Serratia, Acinetobácter, Estafilococos coagulasa
negativos, Enterococos y algunos Hongos, siendo la Candida la más frecuente en este último grupo.

El espectro antimicrobiano debe ajustarse a los gérmenes que se aíslen, pero habitualmente que cubran a
los antes mencionados.

En el tema se describirá la Peritonitis secundaria, ya que la primaria depende prácticamente de manera

única por una causa hepática y lo mas importante de la terciaria ya fue descrito.

38
2.5) Manifestaciones clínicas generales

Las manifestaciones cardinales de la peritonitis son dolor agudo espontáneo y a la palpación en el abdomen,
por lo común con fiebre. El sitio del dolor depende de la causa primaria y de si la inflamación es localizada
o generalizada.

La evolución en el tiempo varía desde horas hasta varios días, según la intensidad del proceso y de sus
complicaciones. La fiebre se encuentra en el 50% de los pacientes y otros síntomas concomitantes son las
náuseas y los vómitos.

Para describir la clínica se dividirá la peritonitis según su evolución

2.5.1) Periodo Inicial

 Náuseas y vómito: al principio son escasos, pero luego se hacen abundantes y frecuentes.
 Paresia intestinal: aparece a las 3 o 6 horas después de haberse instalado el cuadro, desapareciendo
la emisión de gases y materiales fecales.
 Dolor: persistente, es de aparición:

A Agudo
L Vago y difuso, se difunde rápidamente dependiente de la marcha del líquido, en un inicio suele
localizarse en epigastrio e hipocondrio derecho
I Intenso
C Cólico opresivo
I Irradia con el tiempo de manera difusa al hemiabdomen inferior derecho
A Aumenta: tos, estornudos, cualquier movimiento y todos los signos de irritación peritoneal.
(Blumberg, Rovsing, Defensa Voluntaria e involuntaria, Rigidez abdominal)
Disminuye: Flexionando las piernas evitando la distención de las fibras nerviosas peritoneales.(Esto
es fundamental sobretodo en el diferencial con apendicitis)
D Hasta que no se resuelva la causa, va aumentando hasta acentuarse en el periodo de estado
r No aplica
a FIEBRE: presente en un 80% de los casos.
Dolor menos intenso y sin fiebre se asocia a enfermos renales y peritonitis espontaneas.

2.5.2) Periodo de estado:

Sintomatología intensa, las náuseas y vómitos se hacen más

abundantes y frecuentes, esto lleva a:

 DESHIDRATACIÓN rápida, con trastornos del equilibrio

acido base,
 POLIPNEA Y FASCIES peritoneal (hipocrática)

En este periodo suele haber ascitis.

39
2.5.3) Periodo final

La gravedad es mayor y la muerte es inminentese manifiesta como un síndrome toxinfeccioso (como en la

infección por salmonella) ya que en este punto es común la peritonitis generalizada.

2.6) Diagnóstico

a) Anamnesis

Se deben obtener datos sobre enfermedades abdominales previas (hepáticas, vesiculares, colónicas,
gástricas) o aquellas que pueden predisponer a infecciones (diabetes, alcoholismo, inmunosupresión
medicamentosa). El interrogatorio sobre las características del dolor y otros síntomas concurrentes
orientarán hacia la patología responsable.

b) Exploración física.

b.1) Inspección
 Facies palida y dolorosa o Hipotensión: SUDORACIÓN
 Estado general: deshidratación - desnutrición - anemia o Irritación peritoneal produce: o Inmovilidad
diafragmática
 La respiración se vuelve: Taquipneica: rápida, superficial y tipo costal, teniendo la necesidad de
utilizar los músculos respiratorios accesorios o Posición: FETAL
 Inspección Del Abdomen: Distendido o plano, inmóvil, no acompañado de los movimientos
respiratorios.

b.2) Auscultación
Se caracteriza por el silencio abdominal, es decir la ausencia de los ruidos hidroaereos

b.3) Percusión:
 Matidez: en caso de colección liquida
 Timpanismo: en caso de aire intraperitoneal, íleo paralitico reflejo que se debe a la inflamación de la
serosa adyacente. La percusión precisa aun más la zona dolorosa.

b.4) Palpación
Es doloroso a la palpación y podemos notar el sitio del dolor: el cual puede ser localizado o generalizado,
además nos permite determinar el grado de rigidez parietal. O

 Defensa Abdominal: aumenta con la compresión y genera contractura voluntaria, la cual

 Exacerba Con La Descomprensión a este se le denomina (SIGNO DE BLUMBERG) y es debido a el
“Compromiso De La Serosa Peritoneal”.
Cuando existe Irritación Generalizada del peritoneo se presenta el: Signo De Gueneau De Mussy
(dolor a la descompresión brusca). y conlleva a la “necesidad de cirugía”.

b.6) Signos de peritonitis:

 Signo de Guéneau De Mussy: dolor agudo a la descompresión abdominal en la peritonitis
generalizada.
 Signo de Wynter: Falta de respiración abdominal en la peritonitis aguda.
40
  Signo de Mortola: La intensidad del dolor provocado por el pellizcamiento de la pared abdominal
relajada indica el grado de inflamación intraabdominal.
 Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre zona inflamada en casos de peritonitis
 Signo de Thomayer: en las inflamaciones peritoneales el mesenterio se contrae y arrastra los
intestinos hacia la derecha; de ahí que estando el paciente en posición supina el lado derecho sea
timpánico y mate el izquierdo.
 Signo de Simón: Retracción o fijación del ombligo durante la inspiración, en las peritonitis difusas.

c) Estudios de laboratorio

Son datos de laboratorio comunes la leucocitosis y la acidosis.

El hematocrito puede estar disminuido en caso de hemorragia intraperitoneal o sepsis grave. Los parámetros
de función renal pueden alterarse por varios motivos entre ellos la deshidratación, la infección, el shock o
agresiones medicamentosas. Hallazgos inespecíficos pero significativos en cuanto a gravedad y pronóstico,
son las alteraciones electrolíticas y las del equilibrio ácido base, como alcalosis respiratoria y acidosis
metabólica. En caso de pancreatitis, habrá aumento de amilasa y lipasa séricas.

d) Radiografía. Y TC

Las radiografías simples de abdomen señalan dilatación de los intestinos grueso y delgado, con edema de la
pared intestinal. Se observa aire libre subdiafragmático en casos de víscera hueca perforada. Por medio de
CT, ecografía o ambas técnicas se puede identificar la presencia de líquido libre o de un absceso. En caso de
ascitis, es esencial practicar paracentesis con fines diagnósticos y hacer recuento celular (>250 neutrófilos/gl
es una cifra común en la peritonitis), medir proteínas y lactato deshidrogenasa, y practicar un cultivo. En
los ancianos y en individuos inmunodeprimidos suele ser más difícil detectar los signos de irritación
peritoneal.

Una maniobra auxiliar, no siempre necesaria, es la punción abdominal destinada a obtener material (pus o
sangre) de la cavidad, o de alguna colección puesta en evidencia por los métodos descritos. El material
rescatado debe enviarse al laboratorio para su examen fisicoquímico y bacteriológico, para observación
directa y cultivos. Estos últimos se enviarán en medios para gérmenes aerobios y anaerobios.

La punción abdominal es el método de elección para el diagnóstico de peritonitis espontánea en el paciente

con ascitis. Cuando el recuento de polimorfonucleares supera los 250/mm3, se considera peritonitis
bacteriana espontánea y se inicia tratamiento. Los cultivos son positivos en una escasa proporción de los
casos.

2.7) Tratamiento y pronóstico

El tratamiento incluye rehidratación, corrección de anomalías de electrólitos, administración de antibióticos

y corrección quirúrgica del defecto básico. Las tasas de mortalidad son <10% en caso de peritonitis no
complicada que ocurre por úlcera perforada o rotura del apéndice o de un divertículo en una persona por lo
demás sana. Se han informado tasas de mortalidad >40% en ancianos, en personas con enfermedades
primarias y cuando la peritonitis ha persistido >48 h.

41
 Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal

Tema # 3 Colelitiasis y Colecistitis

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades

1.1) Anatomía de la vesícula biliar y las vías biliares

a) Vesícula biliar

La vesícula biliar es un saco en forma de pera, de alrededor de 7 a 10 cm de largo, con una capacidad
promedio de 30 a 50 ml; cuando hay una obstrucción, se distiende en grado notable y contiene hasta 300 ml.

Se encuentra en una fosa en la superficie inferior del hígado alineada con la división anatómica del mismo
en los lóbulos hepáticos derecho e izquierdo.

Se divide en cuatro áreas anatómicas: fondo (rico en musculo liso), cuerpo (con fibra elástica, sirve de
almacén), infundíbulo y cuello.

La misma capa peritoneal que recubre el hígado reviste el fondo y la superficie inferior de la vesícula biliar.
En ocasiones, la vesícula posee un recubrimiento peritoneal completo y está suspendida de la superficie
inferior del hígado en un mesenterio y rara vez se encuentra encajada en el parénquima hepático (vesícula
biliar intrahepática).

La vesícula biliar está recubierta por epitelio cilíndrico alto y único, plegado de forma excesiva y con
contenido de colesterol y globulillos de grasa.

El moco secretado hacia la vesícula biliar se elabora en las glándulas tubuloalveolares de la mucosa que
recubre al infundíbulo y el cuello de este órgano, pero no al cuerpo y el fondo. El recubrimiento epitelial de
la vesícula está apoyado por una lámina propia.

A nivel histológico, la vesícula difiere del resto del tubo digestivo porque carece de muscular de la mucosa y
submucosa.

b) Conductos biliares

Los conductos biliares extrahepáticos consisten en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto
hepático común, el conducto cístico y el colédoco.

Este último penetra en la segunda porción del duodeno a través de una estructura muscular, el esfínter de
Oddi.

Los dos conductos hepáticos se unen para formar un conducto hepático común, cerca de su origen en el
hígado. En el conducto hepático común se inserta en ángulo agudo el conducto cístico para formar el colé-
doco.

42
La longitud del conducto cístico es muy variable. Puede ser corto o estar ausente y tener una unión alta con
el conducto hepático; o largo y yacer paralelo hacia atrás; o espiral,
con el conducto hepático principal antes de unirse a él, algunas
veces en un punto tan distante como el duodeno.

El colédoco posee alrededor de 7 a 11 cm de longitud y 5 a 10 mm

de diámetro. Se divide en 3 porciones y en la porción pancreática,
se une con frecuencia con el conducto pancreático (de Wirsug).

El colédoco sigue de modo oblicuo hacia abajo dentro de la pared

del duodeno 1 a 2 cm antes de abrirse en una papila de la mucosa
(ampolla de Vater), alrededor de 10 cm distales respecto del píloro.

El esfínter de Oddi, una capa gruesa de músculo liso circular,

rodea el colédoco en la ampolla de Vater. Controla el flujo de bilis
y en algunos casos la liberación del jugo pancreático al duodeno.

1.2) Fisiología básica

El hígado produce de manera continua bilis y la excreta a los canalículos biliares.

La secreción de la bilis depende de estímulos neurógenos, humorales y químicos. La estimulación vagal

aumenta la secreción de bilis, en tanto que la estimulación de nervios esplácnicos disminuye el flujo biliar.
El ácido clorhídrico, las proteínas digeridas de forma parcial y los ácidos grasos en el duodeno estimulan la
liberación de secretina del duodeno, que a su vez incrementa la producción y el flujo de bilis.

La bilis fluye desde el hígado a través de los conductos hepáticos hacia el conducto hepático común, a través
del colédoco y por último al duodeno.

Cuando el esfínter de Oddi está intacto y cerrado el flujo de bilis se dirige a la vesícula biliar, cuando dicho
esfínter esta abierto por razones fisiológicas o tiene alguna alteración, el flujo de bilis va al duodeno.

43
La bilis se compone sobre todo de agua, electrólitos, sales biliares,
proteínas, lípidos y pigmentos biliares. El sodio, potasio, calcio y
cloro tienen la misma concentración en la bilis que en el plasma o
el líquido extracelular. El pH de la bilis hepática suele ser neutro
o ligeramente alcalino, pero varía con la dieta; un aumento de
proteínas cambia la bilis a un pH más ácido.

Las principales sales biliares, colato y quenodesoxicolato, se

sintetizan en el hígado a partir del colesterol. Se conjugan en él
con taurina y glicina y actúan dentro de la bilis como aniones
(ácidos biliares) que equilibra el sodio. Los hepatocitos excretan
las sales biliares a la bilis y ayudan en la digestión y absorción
intestinales de grasas.

En el intestino se absorbe alrededor de 80% de los ácidos biliares

conjugados en el íleon terminal.

El resto lo deshidroxilan (desconjugan) bacterias intestinales y

forma los ácidos biliares secundarios desoxicolato y litocolato y se
reabsorben en mayoría en el colon.

Uno de los principales estímulos para el vaciamiento de la

vesícula biliar es la hormona colecistocinina (CCK), que se libera
de forma endógena de la mucosa duodenal como reacción a una
comida.

2) Colelitiasis
Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar, no debe confundirse con coledocolitiasis, que es la presencia
de cálculos en el colédoco.

2.1) Etiopatogenia

Los cálculos biliares se forman por la composición anormal de la bilis.

Se dividen en dos tipos principales; los cálculos mixtos y de colesterol representan 80% del total, mientras
que los cálculos pigmentarios componen menos del 20% restante.

Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienen >50% de monohidrato de colesterol, además de
una mezcla de sales biliares, de pigmentos biliares y proteínas.

Los cálculos pigmentados constan en su mayor parte de bilirrubinato de calcio; contienen <20% de colesterol
y se clasifican en tipos “negros” y “pardos” y estos últimos se forman a consecuencia de infecciones biliares
crónicas.

La litiasis biliar obedece a múltiples mecanismos, los más importantes son los siguientes:

44
a) Caculos de colesterol

Si existe un exceso de colesterol en proporción con la cantidad de fosfolípidos y ácidos biliares (necesarios
para solubilizar el colesterol), las vesículas inestables de colesterol permanecen, agregándose en grandes
vesículas multilaminares a partir de las cuales precipitan los cristales de colesterol. Esto se debe a los
siguientes mecanismos

I. Alteraciones de la relación colesterol/fosfolipidos

a. Incremento de la secreción biliar de colesterol:
i. Por alteraciones individuales de las enzimas asociada a causas ambientales
individuales.
ii. Por alteraciones genética, que modifique las enzimas, que secretan el colesterol
(poligenicas y monogenicas)
b. Secreción deficiente de fosfolípidos a la luz
vesicular: factor menos importante, y que
principalmente obedece a trastornos
genéticos.
c. ↑ Del ácido desoxicolico
II. Aumento de la nucleación del colesterol: puede
deberse a un exceso de factores pronucleadores o a
una deficiencia de factores antinucleadores.
III. Hipomotilidad vesicular: Disminución de las
contracciones vesiculares que permitan que el
colesterol se quede mucho tiempo en la vesícula, ya
que por sí solo el aumento del colesterol no influye,
porque en condiciones normales este sería expulsado
a las heces (solubilizado o no) el problema ocurre
cuando se juntan los dos mecanismos.
IV. Formación de barro biliar El barro biliar es un
material mucoso espeso que al microscopio presenta
cristales de lecitina-colesterol, cristales de
monohidrato de colesterol, bilirrubinato cálcico y
hebras de mucina o un gel mucoso. Es característico
que el barro biliar se disponga como una capa en
forma de media luna en la zona más declive de la
vesícula y se identifique por generar ecos
característicos en la ecografía que da el aspecto de
un gran masa hipo ecoica. La presencia de barro
biliar implica la existencia de dos alteraciones:
a. un trastorno del equilibrio normal entre la
secreción vesicular de mucina y su
eliminación.
b. nucleación de los solutos biliares.

45
b) Cálculos de pigmento

Son de bilirrubinato cálcico puro o complejos similares a polímeros con calcio y glucoproteínas de mucina.

Son producto de la presencia de mayores cantidades de bilirrubina no conjugada insoluble en la bilis, que se
precipita para formar cálculos.

Comúnmente asociados a patologías de la B-glucoronidasa o a infecciones.

2.2) Epidemiologia

 Cálculos de colesterol  Cálculos de pigmento

 Común en mujeres relación 2:1.  Mujeres
 Raza blanca e hispana > que raza negra  Asiaticas
 Patologías previas como: Obesidad, síndrome metabólico.  Asociado a infecciones
 Dietas hipercalóricas y ricas en colesterol. del árbol biliar
 Uso de fármacos (p. ej., clofibrato), uso prolongado de  Estados hemolíticos
anticonceptivos orales. crónicos
 Antecedentes familiares de colelitiasis
 Dietas hipocalóricas en el primer trimestre del embarazo:
conllevan a que la secreción de colesterol sea mayor en el 3
trimestre y que la motilidad vesicular disminuya.

46
2.3) Diagnostico

El diagnostico en este caso, aunque es ayudado por la clínica, debe corroborarse siempre con la ecográfica.

En la clínica el paciente con colelitiasis sintomática suele ser similar al de la colecistitis crónica (ya que una
de las causas de colecistitis crónica es la colelitiasis)

a) Anamnesis
Los datos relacionados con la epidemiologia de la enfermedad suelen tener relevancia para apoyar el
diagnostico.

En cuanto a la sintomatología, los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u
obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto colédoco.

a.1) Cólico biliar

El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que a menudo es un dolor constante y
prolongado.

La obstrucción del conducto cístico o colédoco por un cálculo produce un aumento de la presión intraluminal
y distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones biliares reiteradas.

A Repentino, tras la ingesta de alimentos grasos, comidas normales o copiosa, ayunos prolongados o la
visualización de alimentos. Suele ser nocturno y aparece a las pocas horas de acostare
L Epigastrio y cuadrante superior derecho (difuso es dolor visceral)
I Intenso, aumenta la intensidad con el tiempo.
C Opresivo constante (no intermitente el término cólico está mal dado.)
I A región interescapular, escapula u hombro derecho
A Atenúa: Espontáneamente o luego de cambios de posición, de manera rápida.
D 15 min – 5 h
r Tras la ingesta de alimentos grasos
a Se acompaña de nauseas, vómitos.
Es común que la enfermedad por cálculos biliares se presente en forma atípica. Sólo en 50% de los pacientes
se relaciona con las comidas. Algunos enfermos refieren ataques más leves de dolor, pero lo relacionan con
los alimentos.

En estos casos el dolor puede localizarse sobre todo en la espalda o el cuadrante superior izquierdo o inferior
derecho.

En pacientes con una presentación atípica es necesario buscar otros padecimientos que causan dolor en la
parte alta del abdomen, incluso cuando existen cálculos biliares; pueden mencionarse enfermedad ulcerosa
péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la pared abdominal, colon irritable, afección diverticular,
enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolores pleurítico y miocárdico.

47
a.2) Síntomas asociados
Los síntomas asociados son principalmente gastrointestinales,
los más comunes pueden ser náuseas y vómitos, además de estos
se suele presentar: plétora epigástrica vaga, dispepsia,
meteorismo, eructos y flatulencia, borborigmos (todos aparecen
posterior a las mismas causas que generan el dolor), estos
síntomas pueden ser referidos por personas con colelitiasis o sin
ella, de tal manera que no son específicos de los cálculos biliares.

b) Examen Físico
Condiciones generales: el paciente con el cólico suele presentar
diaforesis, preocupación, fascie dolorosa.

Signos viales: taquicardia, y aumento de la TA relacionado con

el dolor y la ansiedad no propiamente con la colecistitis, la fiebre
o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una
complicación como colecistitis, pancreatitis o colangitis.

Exploración de abdomen: revela hipersensibilidad ligera en el

cuadrante superior derecho durante un episodio de dolor.

Si el enfermo no tiene dolor, la exploración tiene por lo regular

escasa utilidad.

Puede palparse la vesícula biliar, pero casi nunca es sensible. La

hidropesía de la vesícula biliar puede ocasionar edema,
inflamación, infección y perforación de la pared de la misma.
Aunque la hidropesía puede persistir con pocas consecuencias, a
menudo está indicada una colecistectomía temprana a fin de
evitar complicaciones

Los signos vesiculares: estarán presenten, tienen finalidad

acercar la vesícula a la mano que palpa y provocar dolor:

 Maniobra de Murphy: Consiste en introducir a modo de gancho, los dedos de la mano derecha debajo
del reborde costal a la altura de la vesícula. Otros autores, como Pron, preferían utilizar los dos
pulgares a nivel del punto vesicular e invitar al enfermo a inspirar.
 Maniobra de Abraham: Para realizar la maniobra de este autor se coloca al enfermo en decúbito
dorsal, se busca el punto medio de la línea que va del cartílago noveno al ombligo, y hundiendo aquí
uno o dos dedos de la mano derecha, se provoca dolor vivo, en pacientes con vesículas calculosas.
 Maniobra de Fiessinger: Se aplica toda la mano sobre el hipocondrio derecho y se invita al enfermo a
inspirar profunda y suavemente, así se provoca dolor punzante en las colecistitis calculosas.

48
c) Paraclínicos
Los valores de laboratorio: cuenta de leucocitos y pruebas de función hepática, suelen ser normales en
personas con cálculos biliares sin complicaciones.

Muchos individuos con otras anomalías tienen cálculos biliares.

Cuando el dolor dura más de 24 h, debe sospecharse de un cálculo impactado en el conducto cístico o
colecistitis aguda (véase Colecistitis aguda más adelante).

c.1) Las pruebas de imagen

 La ecografía: es el gold estándar para colelitiasis, es un método muy exacto para el diagnóstico de
colelitiasis y ha sustituido a la colecistografía oral, Es posible identificar con seguridad cálculos
biliares de hasta 1.5 mm de diámetro, siempre que se apliquen criterios firmes (p. ej., “sombreado”
acústico de las opacidades presentes en el interior de la vesícula que se modifica por efecto de la
gravedad cuando el paciente se mueve). En los centros médicos de referencia, las tasas de falsos
positivos y de falsos negativos de la ecografía en aquellos pacientes con cálculos biliares oscilan entre
2y4%

El barro biliar es un material de baja actividad ecógena que tiene como característica la formación de una
capa en la zona más declive de la vesícula. Esta capa se mueve con los cambios posturales pero no genera
sombra acústica; estas dos características diferencian el barro biliar de los cálculos. La ecografía también
puede servir para valorar el vaciamiento de la vesícula.

 La radiografía simple de abdomen permite detectar cálculos biliares si contienen el suficiente calcio
para ser radioopacos (10 a 15% de los cálculos de colesterol y mixtos y alrededor del 50% de los
cálculos pigmentarios). La radiografía simple también puede ayudar al diagnóstico de colecistitis
enfisematosa, vesícula de porcelana, “leche cálcica” e íleo biliar.
 Históricamente, la colecistografía oral (OCG, oral cholecystography) fue un método útil para
diagnosticar cálculos vesiculares, aunque ha sido sustituida en gran medida por la ecografía y se
considera obsoleta. Se puede usar para valorar el libre tránsito en el conducto cístico y el vaciamiento

49
 vesicular. Además, por medio de esta técnica se puede definir el tamaño así como el número de los
cálculos y al mismo tiempo saber si están calcificados.
 Los radiofármacos del tipo de los ácidos iminodiacéticos N-conjugados (HIDA, DIDA, DISIDA, etc.)
marcados con 99mTc son extraídos en forma rápida de la sangre y excretados a través del árbol biliar
en grandes concentraciones, incluso en presencia de incrementos leves o moderados de bilirrubina
sérica. La imposibilidad de rellenar la vesícula aunque se consiga visualizar las vías biliares puede
indicar obstrucción del conducto cístico, colecistitis aguda o crónica o ausencia quirúrgica de la
vesícula. Estas pruebas de imagen encuentran su mejor aplicación en el diagnóstico de la colecistitis
aguda.

c.2) Laboratorio
El incremento de la bilirrubina sérica, la fosfatasa alcalina o de ambas sugiere la presencia de un cálculo en
el colédoco.

Los reactantes de fase aguda suelen ser indicativos de colecistitis más que de colelitiasis.

El laboratorio sirve para correlacionar la sintomatología con antecedentes como la hiperlipidemia,

hipercolesterolemia o diminución de Triacilgliceridos.

En exámenes de heces se pueden conseguir, restos de grasas, la presencia de sangre es muy poco común y
no es indicativo de colelitiasis.

Algunas veces cálculos de pequeño tamaño pudiesen ser conseguidos en heces también.

La presencia de hiperbilirrubinemia indica obstrucción del colédoco.

50
2.4) Evolución

El descubrimiento de colelitiasis en un paciente asintomático o cuyos síntomas no son atribuibles a la propia

colelitiasis es un problema clínico habitual. La evolución de los cálculos biliares asintomáticos o “silenciosos”
ha sido objeto de un profundo debate.

Un estudio realizado en pacientes (la mayoría varones) con cálculos asintomáticos sugiere que el riesgo
acumulado de presentar síntomas o complicaciones que precisan cirugía es relativamente bajo: 10% a los
cinco años, 15% a los 10 años y 18% a los 15 años.

Se comprobó que los pacientes que permanecían asintomáticos al cabo de 15 años raras veces presentaban
síntomas en el seguimiento posterior y la mayoría de los enfermos que experimentó complicaciones de su
colelitiasis presentó síntomas previos de alarma.

En pacientes diabéticos con cálculos asintomáticos se ha llegado a conclusiones similares.

El análisis de decisiones ha sugerido que: 1) el riesgo acumulado de muerte por colelitiasis en la que se
mantiene una actitud expectante es bajo y 2) no se recomienda la colecistectomía profiláctica.

2.5) Complicaciones

Las complicaciones que exigen colecistectomía son mucho más frecuentes en personas con cálculos biliares
que han presentado síntomas de cólico biliar.

Los pacientes en quienes se detectaron los cálculos en la juventud son más propensos a sufrir síntomas de
colelitiasis que aquéllos en que el diagnóstico inicial se realizó después de los 60 años.

Los sujetos con diabetes mellitus y colecistitis tal vez sean más vulnerables a las complicaciones infecciosas,
pero la magnitud del riesgo de complicaciones biliares sépticas en los pacientes diabéticos no está por
completo definida.

Un cálculo impactado tiene como resultado hidropesía de la vesícula biliar. Se absorbe la bilis, pero el epitelio
de la vesícula biliar no deja de secretar moco y se distiende este órgano con material mucinoso.

2.6) Tratamiento

Es principalmente quirúrgico (colecistectomía por laparoscopia), y solo se hace cuando los síntomas son
importantes en la vida del paciente.

Actualmente se ha implementado el tratamiento médico que consiste en la disolución de los cálculos.

3) Colecistitis Aguda
Inflamación de la vesícula biliar.

La inflamación aguda de la pared vesicular suele presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un
cálculo.

3.1) Etiopatogenia

En 90 a 95% de los pacientes la colecistitis aguda es secundaria a cálculos biliares.

51
La respuesta inflamatoria puede desencadenarse por tres factores:

 inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la distensión, con la

subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular;
 inflamación química originada por la liberación de lisolecitina (debida a la acción de la fosfolipasa
sobre la lecitina de la bilis) y por otros factores hísticos locales,
 inflamación bacteriana, que puede intervenir en 50 a 85% de los pacientes con colecistitis aguda. Los
microorganismos identificados con mayor frecuencia en los cultivos de la bilis de estos pacientes son
Escherichia coli y especies de Klebsiella, Streptococcus y Clostridium.

La perforación es rara.

3.2) Diagnostico

El diagnóstico de colecistitis aguda suele basarse en una anamnesis característica y en la exploración física

a) Anamnesis

a.1) Dolor
A menudo, la colecistitis aguda comienza como un cólico biliar que empeora de manera progresiva. Cerca del
60 al 70% de los pacientes refiere haber padecido ataques anteriores que se resolvieron de manera
espontánea.

Conforme avanza el episodio, el dolor de la colecistitis aguda se hace más generalizado y afecta todo el
cuadrante superior derecho del abdomen.

Como en el cólico biliar, el dolor de la colecistitis puede irradiarse a la zona interescapular, a la escápula
derecha o al hombro.

Se diferencia porque a veces resultan evidentes los signos de inflamación peritoneal, como el incremento del
dolor con la percusión o al respirar hondo.

a.2) Síntomas asociados

El paciente está anoréxico y con frecuencia tiene náusea.

El vómito es relativamente frecuente y puede causar síntomas y signos de reducción de volumen vascular y
extravascular.

La ictericia es poco común al comienzo de la colecistitis aguda, aunque es posible que se presente cuando el
edema inflamatorio afecta las vías biliares y los ganglios linfáticos circundantes.

Es característica la fiebre baja, pero no son raros los escalofríos.

b) Examen Físico

Ademas de las alteraciones comunes inespecíficas de cualquier abdomen agudo (alteración de los signos
vitales, principalmente fiebre y alteraciones de la inspección general).

Triada vesícula palpable, dolor y fiebre.

52
Lo característico de las colecistitis por tumor es la triada de Courvesier-Terrier:

Una vesícula dilatada palpable, que a veces puede ser también visible, en un paciente ictérico (signo de Bard
y Pick) es una manifestación de obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.

Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnóstica del carcinoma de cabeza de páncreas, ya
que en los pacientes con obstrucción litiásica de la vía biliar, los episodios previos de colecistitis con fibrosis
de la pared vesi¬cular impiden que ésta se dilate.

La palpación del cuadrante superior derecho es dolorosa casi siempre.

En 25 a 50% de los pacientes se palpa una vesícula biliar distendida y dolorosa. La inspiración profunda o
la tos mientras se está realizando la palpación subcostal en el cuadrante superior derecho suele aumentar
el dolor y detener los movimientos respiratorios (signo de Murphy).

Es frecuente que exista signo de rebote localizado en el cuadrante superior derecho, lo mismo que distensión
abdominal y disminución de los ruidos intestinales, como consecuencia de íleo paralítico, pero no suele haber
signos peritoneales generalizados ni rigidez abdominal, salvo que haya ocurrido perforación.

La tríada de dolor en cuadrante superior derecho de comienzo brusco, fiebre y leucocitosis es muy sugerente.

c) Paraclínicos

c.1) Laboratorio
Lo habitual es detectar una leucocitosis de 10 000 a 15 000 células/μl con desviación a la izquierda de la
fórmula leucocítica.

La bilirrubina sérica se incrementa un poco [<85.5 μmol/L (5 mg/100 ml)] en menos de la mitad de los
pacientes,

Alrededor del 25% muestra ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas (en general, menos de cinco
veces el máximo normal).

c.2) Pruebas de Imagen

La ecografía muestra cálculos en 90 a 95% de los casos y ayuda a detectar signos de inflamación de la vesícula
biliar, algunos de los cuales son engrosamiento de la pared, líquido pericolecístico y dilatación de las vías
biliares.

La gammagrafía biliar (p.ej., con HIDA) puede confirmar el diagnóstico si se visualiza la vía biliar sin que
aparezca la vesícula.

53
3.3) Evolución y tratamiento

Alrededor del 75% de los pacientes que se someten a tratamiento médico experimentan remisión de los
síntomas agudos al cabo de dos a siete días tras la hospitalización. Sin embargo, en el 25% restante aparece
alguna complicación de la colecistitis a pesar del tratamiento conservador (véase más adelante en este
capítulo).

En estas circunstancias hay que proceder en forma rápida a la intervención quirúrgica. Del 75% de los
pacientes con colecistitis aguda que experimentó remisión de los síntomas, alrededor del 25% sufre una
recidiva de la colecistitis antes de que transcurra un año y 60% sufrirá al menos un nuevo ataque de
colecistitis en los seis años siguientes. En vista de la evolución de la enfermedad, la colecistitis aguda exige
tratamiento quirúrgico precoz siempre que sea posible.

3.4) Complicaciones

El síndrome de Mirizzi es una complicación rara en la que un cálculo vesicular se impacta en el conducto
cístico o el cuello de la vesícula, con lo cual comprime el colédoco, lo obstruye y origina ictericia. En la imagen
ecográfica se identifican cálculos que están por fuera del conducto hepático. Por medio de la
colangiopancreatografía retrógrada endoscó- pica (ERCP, endoscopic retrograde cholangiopancreatography)
(o la colangiografía transhepática percutánea (PTC, percutaneous transhepatic cholangiography) o
colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP, magnetic resonance cholangiopancreatography)
por lo común se podrá demostrar la compresión extrínseca y característica del colédoco. La intervención
quirúrgica consiste en extraer el conducto cístico, la vesícula afectada y el cálculo impactado. El diagnóstico
preoperatorio del síndrome es importante para no lesionar el colédoco.

3.5) Diferencial

El diagnóstico diferencial de colecistitis aguda incluye úlcera péptica con perforación o sin ella, pancreatitis,
apendicitis, hepatitis, perihepatitis (síndrome de Fitz-Hugh y Curtis), isquemia del miocardio, neumonía,
pleuritis y herpes zoster del nervio intercostal

54
4) Colecistitis Crónica

4.1) Causas:

 Ataques repetitivos de colecistitis aguda (repentina). engrosamiento de las paredes de la vesícula

biliar vesícula comienza a encogerse y con el tiempo pierde su capacidad para concentrar,
almacenar y secretar la bilis.

4.2) Signos y síntomas

Los síntomas de la colecistitis pueden aparecer de repente o desarrollarse lentamente durante un período
de años. Los signos y síntomas incluyen:

 Severos dolores abdominales que pueden sentirse agudo o sordo tipo cólico.
 Calambres y distensión abdominal.
 Dolor que se extiende a la espalda o por debajo del omóplato derecho.
 Fiebre y escalofríos.
 Náuseas y vómitos.
 Ictericia (la piel y la esclerótica de los ojos se tornan amarillos).
 Anorexia.

Un ataque típico puede durar dos o tres días, pero los síntomas varían mucho de persona a persona.

Complicaciones:

 Colangitis
 Sepsis (sepsis, shock)
 Pancreatitis
 Perforación de la vesícula
 Íleo biliar se produce cuando se perfora la pared de la vesícula y se establece una fistula
(comunicación) con algún segmento del tubo digestivo (generalmente duodeno), el cálculo sale al tubo
digestivo pero si es de gran tamaño puede impactarse en el íleo distal o válvula ileocecal produciendo
obstrucción intestinal.
 Colédocolitiasis (ictericia)
 Cirrosis biliar secundaria
 Cáncer de vesícula biliar

5) Colangitis
Es la inflamación del conducto coledoco por obstrucción de la vía excretora de la bilis.

5.1) Clasificación:

 Leve: Dolor en hipocondrio derecho, antecedentes de colangitis recurrentes o coledocolitiasis

 Moderada: Triada de Charcot (cólico biliar, ictericia, fiebre con escalofrios)
 Aguda: Septicemia, IRA, abscesos intrahepáticos, GB > 20.ooo, bilirrubinemia >4 mg/dl y elevación
de la FA
55
5.2) Diagnostico:

Clínica + laboratorio: leucocitosis, hiperbilirrubinemia y aumento de la fosfatasa alcalina y las

transaminasas + Ultrasonografía: Pudiera revelar la presencia de cálculos y conductos biliares dilatados.

56
 Práctica Médica II. Unidad III Estudio del paciente con patologías abdominales

Tema # 4 Absceso Hepático. Insuficiencia Hepática y Encefalopatía Hepática

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Absceso Hepático
Se define como una colección localizada de carácter infeccioso en el parénquima hepático rodeado de cápsula
fibrosa que, según su etiología, se pueden dividir en dos grupos: piógenos y amebianos.

1.1) Factores de riesgo

 Hacinamiento
 Países endémicos
 Déficit sanitario
 Alcoholismo
 Prácticas Homosexuales
 Traumatismo
 Estadías prolongadas intrahospitalaria.
 Relación Hombre/mujer 10/1.
 Ocurre con mayor frecuencia entre los 20 y 50 años.

1.2) Etiopatogenia

 En los abscesos de origen biliar o colangíticos, la obstrucción puede ser debida a causas benignas,
como coledocolitiasis, estenosis y colangitis esclerosante o por neoplasias malignas, como carcinoma
de páncreas o de las vías biliares.
 Los abscesos de origen portal suelen ser secundarios a la infección de un órgano cuyo drenaje venoso
se realiza en el sistema portal, como puede ocurrir en el transcurso de una apendicitis aguda
(Pilefleblitis).
 Los abscesos por extensión directa: Colecistitis aguda, empiema vesicular, abscesos subfrénicos u
otros abscesos abdominales contiguos, úlceras perforadas, entre otros.
 Una bacteriemia sistémica, a través de la arteria hepática: Las causas más comunes son
tromboflebitis periféricas supuradas, sobre todo en toxicómanos, endocarditis, infecciones
pulmonares, urinarias, osteoarticulares, etc.
 Traumatismos abdominales abiertos o cerrados.
 De causas infecciosas: Amebiasis extraintestinal y por bactieras piógenas (absceso hepático piógeno).

1.3) Absceso hepático amebiano (absceso único)

El absceso hepático amebiano es la manifestación extraintestinal más común de la amebiasis y es producido

por la Entamoeba histolytica localizándose más frecuentemente (80%) en el lóbulo hepático derecho.

Afecta más frecuentemente a varones entre la tercera y quinta décadas de la vida. En los niños la
distribución por sexos es igual.

57
La enfermedad se puede dividir en aguda, con menos de 10 días de sintomatología, y crónica con más de dos
semanas de evolución sintomática. La respuesta al manejo es similar tanto en la forma aguda como en la
crónica.

1.3.1) Fisiopatología

La infección se adquiere al ingerir los quistes de Entamoeba histolytica que se encuentran en alimentos o
agua contaminados con heces, resisten la degradación en el estómago y pasan al ID donde ocurre la
liberación de los trofozoítos; éstos pasan al IG, desde donde se produce la invasión.

Cuando este parásito se encuentra en la pared intestinal, puede erosionar la capa muscular, mucosa y serosa
pudiendo ocasionar peritonitis o una fístula del intestino hacia la piel. Por la erosión de los vasos sanguíneos
de la pared intestinal, las amebas alcanzan la circulación portal y se establecen en el hígado. Hay personas
portadoras crónicas o asintomáticos de los quistes amebianos, por lo que son potencialmente contaminantes.

1.3.2) Diagnóstico del absceso único

a) Anamnesis
Indagar acerca de hábitos alimenticios (lavado de las comidas, potabilización del agua). Viaje a zonas
endémicas y dirigir el interrogatorio en base a los factores de riesgo, indicados al principio.

Antecedente de amebiasis o diarrea.

Indagar acerca de los síntomas constitucionales y otros propios de patologías hepáticas y gastrointestinales.

Los síntomas referidos por el paciente, por lo general, tienen una duración inferior a 2 semanas, aunque los
pacientes pueden debutar meses (3 meses como media) después de haber estado en un área endémica.

Son:

 Dolor en el cuadrante superior derecho, especialmente a la palpación  Sordo y constante o agudo y

punzante, aumenta con la respiración, la tos y cuando el paciente está acostado sobre el lado derecho,
se puede propagar al hombro derecho cuando hay compromiso diafragmático. Cuando el absceso se
localiza en el lóbulo izquierdo, el dolor se percibe sobre todo en el epigastrio.
 Fiebre: 38°C y 40°C, Escalofríos, sudoración profusa, principalmente por las noches y las mañanas.
 Tos no produtiva: 10-20% de los pacientes
 Astenia.
 Adinamia.
 Pérdida de peso
 Nauseas, Vómitos
 Anorexia.
 Sx. Diarreico: No es tan frecuente. En el momento del diagnóstico, se detecta sólo en < del 40% de los
casos.

b) Exploración física:
 Inspección General: Paciente pálido y cansado (agotado).
 Otros sistemas:
58
 o Es frecuente encontrar disminuido el murmullo vesicular en la base pulmonar derecha, debido
a reacción pleuropulmonar por contigüidad sobre todo cuando el absceso se encuentra en la
parte alta del lóbulo derecho, así como los demás signos de derrame pleural  La movilidad
del hemidiafragma derecho está restringida.
o Los ruidos cardíacos son normales, excepto por taquicardia, a menos que exista compromiso
pericárdico Frote pericárdico.
 Examen Físico de Abdomen:
o Inspección: No se determinan anormalidades. La ictericia clínica se produce solamente en un
10% por parte de los casos (es poco frecuente).
o Auscultación: Signo de Acosta Ortiz (+) : Percepción de latidos cardíacos a la auscultación del
hígado en los casos de grandes abscesos solitarios. Manifestación clínica no es constante.
o Percusión y palpación: La puñopercusión del área hepática y la digito presión intercostal o
subcostal son dolorosas. Aproximadamente el 50% de los casos, revela hepatomegalia y
sensibilidad en el área hepática. En ocasiones, el absceso se rompe hacia al peritoneo,
causando signos de irritación peritoneal.

En todo paciente con sospecha de absceso hepático amebiano y hallazgos de masa a nivel ileocecal debe
sospecharse de un ameboma. El ameboma es una complicación pseudotumoral y granulomatosa de la
amibiasis invasora que se localiza a nivel del colon ascendente es significado de abdomen agudo quirúrgico,
al igual que la afectación de la capsula de Glisson.

c) Exámenes Complementarios
 Leucocitosis sin eosinofilia, con desviación a la izquierda
 Anemia con hematocrito menor de 35%.
 Las pruebas hepáticas pueden estar alteradas, por ejemplo
la albúmina, el tiempo de protrombina, la fosfatasa
alcalina, acompañado o no de hipertransaminasemia y las
bilirrubinas, aunque estas alteraciones son más frecuentes
en el absceso piógeno.
 Las pruebas serológicas son positivas en más de 90% de los
casos, especialmente la hemoaglutinación indirecta. Son útiles también la técnica de ELISA y PCR
que facilita la identificación de ADN de la E. histolytica patógena.
 El primer examen que se debe realizar es la ecografía, debido a su menor costo, facilidad de acceso y
carácter no invasor.
 TAC: Para diferenciar de quistes hepático, hemangioma o tumor sólido; si se hace con medio de
contraste intravenoso. Y RMN.
 La radiografía de tórax es anormal en aproximadamente 50% de los pacientes por reacción
inflamatoria en el lóbulo inferior derecho pulmonar.
 Las imágenes de medicina nuclear con Tecnecio-99 sirven para diferenciar el absceso amibiano del
piógeno, ya que en el primero la lesión aparece “fría” o hipocaptante porque no contiene leucocitos en
su interior, y en el segundo aparece “caliente”, es decir que capta el isótopo por los leucocitos que se
encuentran en la cavidad del absceso.

59
1.3.4) Complicaciones

Las complicaciones del absceso son sobreinfección, aumento de tamaño del órgano y ruptura hacia órganos
vecinos.

Si la ruptura se produce hacia el diafragma y la cavidad pleural, ocasiona empiema y fístulas; si es hacia el
pericardio ocasiona pericarditis, especialmente si el absceso se encuentra en el lóbulo izquierdo.

Dos tercios de las rupturas se hacen a la cavidad peritoneal y el tercio restante a la cavidad torácica.

1.3.5) Diagnóstico Diferencial

 Piocolecistitis (“piocolecisto”), absceso hepático piógeno, absceso subfrénico, quiste hidatídico

infectado
 Hepatitis viral o alcohólica
 Apendicitis subfrénicas o retrocecales altas.
 Pancreatitis.
 También deben excluirse enfermedades pulmonares como neumonía, derrame pleural,
tromboembolismo pulmonar y enfermedades malignas como carcinoma hepatocelular, linfoma o
enfermedad metastásica del hígado.

1.4) Absceso hepático piógeno (abscesos múltiples)

El absceso hepático piógeno se produce luego de una infección transportada al hígado por la arteria hepática,
el flujo venoso portal o la bilis.

El germen causal más frecuente era la E. coli, sin embargo en la actualidad se observan otro tipo de gérmenes
como K. pneumoniae, Proteus, Pseudomona, y Sreptococcus faecalista

1.4.1) Epidemiología

En los Estados Unidos aproximadamente el 70- 80% de los abscesos hepáticos son piógenos, 5-10% son por
sobreinfección, 5-10% son amibianos y 10% de origen fúngico y por organismos oportunistas. En nuestro
país, como en las naciones en desarrollo, la incidencia del absceso piógeno está en ascenso, aunque no alcanza
a la del absceso amibiano.

1.4.2) Vías de acceso:

 Por la vena porta, a partir del apéndice inflamado o el colon séptico.

 Por las vías biliares (Colangitis ascendente, Litiasis coledociana).
 Por la Arteria Hepática.
 Por extensión directa de un órgano adyacente inflamado e infectado (úlcera duodenal perforada, un
divertículo de colon inflamado).
 Penetración en el interior del hígado.
 Traumatismos.

Los abscesos pueden ser únicos o múltiples; generalmente los múltiples se asocian más con un origen biliar
y los únicos con un origen portal.

60
1.4.3) Diagnostico

La anamnesis sigue las pautas ya descritas, aunados los antecedentes de padecimientos apendiculares,
traumatismos, u otras infecciones que nos hagan sospechar de acuerdo a la clínica y a la analítica que es un
absceso hepático piógeno.

a) Clínica:
La sintomatología del absceso hepático piógeno es muy diversa, la mayoría de los pacientes con abscesos
hepáticos piógenos se presentan con síntomas que varían de días a dos o tres semanas.

La tríada clásica es fiebre, ictericia y dolor.

 Fiebres sépticas de tipo remitente (Oscilaciones diarias mayores de 1°C, sin llegar a la normal (es
decir <37,5). 92% de los pacientes
 Escalofríos intermitentes.
 Dolor en HD de intensidad variable 60%
 Ictericia

Menos frecuente:

 Diaforesis nocturna.
 Malestar general y pérdida de peso.
 Pérdida de peso involuntaria
 Vómito.
 Anorexia.

b) Exploración física:
La hepatomegalia o la masa dolorosa palpable es otro de los signos descritos en esta enfermedad, con una
frecuencia variable entre el 38 y el 60% de los pacientes; además la percusión empeora el dolor. La ictericia,
observada comúnmente en pacientes con enfermedad biliar o gravemente enfermo sin embargo no constituye
un signo de pronóstico.

Debido a lo inespecífico de la presentación clínica es difícil, primero, establecer un diagnóstico de certeza y,

segundo, hacer el diagnóstico diferencial con el absceso hepático amebiano con el cual actualmente
comparten frecuencia.

Los abscesos en el lóbulo derecho se asocian con tos y dolor pleurítico que se propaga al hombro derecho.

c) Paraclínicos:
 Cuenta blanca aumentada (Leucocitosis con neutrofilia),
 Pruebas de Reactividad aumentada como la VSG y Proteina C reactiva.
 Signos de Anemia
 Las pruebas de función hepática son generalmente anormales; las elevaciones son a menudo notables,
pero su normalidad no excluye el diagnóstico de AHP. Las transaminasas presentan un incremento
moderado. Mientras que la fosfatasa alcalina se encuentra claramente elevada en una proporción
mayor.

61
  Se puede objetivar hiperbilirrubinemia en menos del 50% de los casos habiéndose sugerido que un
claro incremento suele relacionarse con la enfermedad biliar y con abscesos múltiples.
 Un absceso hepático puede alterar la síntesis de albúmina, generando hipoalbuminemia
 Radiografía de Tórax y de Abdomen: Elevación de la cúpula diafragmática, e inmovilidad de la
misma, es posible encontrar un derrame pleural y zonas de condensación en la base pulmonar
derecha, más acentuadas hacia el ángulo cardiofrénico, desaparece el seno costodiafragmático.
 Ecosonograma, TAC se aprecia una masa hipodensa (oscura) con bordes precisos, detecta lesiones
de 0.5 cm.
 Punción Hepática: Permite recoger líquidos, y realizar un estudio bacteriológico para conocer el
germen implicado, y su sensibilidad a los antibióticos. ( se puede realizar cuando el paciente presenta
resistencia a antibiótico)
 Se debe realizar una laparotomía y drenaje del absceso.
 La CPRE (colangiopancreatografía endoscópica retrógrada) se utiliza para desobstruir la vía biliar y
colocar stents. Si no se identifica la causa del absceso hepático piógeno mediante ecografía o TAC, se
pueden realizar estudios con bario.
 Exámenes de Heces
 Hemocultivos.

1.4.4) Diagnostico diferencial

 Propagación inflamatoria
 Ruptura del absceso
 Peritonitis
 Pericarditis purulenta masiva
 Complicaciones pleuropulmonares

1.4.5) Complicaciones

 Absceso Piógeno.
 Absceso Subfrénico
 Piocolecisto
 Tu hepático

62
2) Insuficiencia Hepática
La insuficiencia hepática es un cuadro clínico, en el que el hígado es incapaz de llevar a cabo correctamente
su función o es incapaz de satisfacer las demandas metabólicas del organismo.

Entre los síntomas comunes de este trastorno están la fatiga, la anorexia y la debilidad; la ictericia indica
una obstrucción biliar, mientras que la fiebre suele acompañar a las hepatitis víricas o alcohólicas.

Se puede dividir de acuerdo a su evolución en aguda y crónica, que dependerá del cuadro que la haya
desencadenado.

2.1) IH aguda

La insuficiencia hepática aguda (IHA) es un síndrome relativamente infrecuente, debido a una alteración
grave de todas las funciones del hígado, y que tiene una elevada mortalidad.

Se puede definir como la aparición de encefalopatía dentro de los 6 meses de una afección hepática en un
paciente previamente sano.

Este síndrome se puede dividir en insuficiencia hepática fulminante, si la encefalopatía se presenta a las 8
semanas de la afección, e insuficiencia hepática de comienzo tardío, si el inicio de la encefalopatía se produce
entre las 8 y las 24 semanas.

2.1.1) Etiología de la IHA

El mecanismo causante de la IHA y de su evolución depende de modo fundamental de la etiología

responsable.

63
En las hepatitis virales, si bien no se conoce con certeza el origen, se considera que una respuesta
inmunitaria excesiva del huésped puede ser la causante de la necrosis hepática masiva.

Las lesiones por fármacos se deben a dos mecanismos, idiosincrasia

(halotano y derivados, isoniazida, fenitoína) o toxicidad directa
(paracetamol, derivados del benceno, tetracloruro de carbono).

Los tóxicos como la amanita producen un bloqueo de la síntesis del

RNA que interrumpe la transmisión genética en la célula. El
tetracloruro de carbono y el fósforo producen lesión por la ruptura
de la membrana celular.

2.1.2) Manifestaciones clínicas

Pueden dividirse en dos grandes grupos: las manifestaciones de la lesión hepática propiamente dicha y
aquellas de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas.

a) MC de la lesión hepática propiamente dichas

 Comprenden la ictericia de aparición temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
 Disminución del tamaño del hígado;
 Aumento de las transaminasas (GOT y GPT) al inicio, con disminución franca en los estadios
terminales;
 El descenso marcado de la seudocolinesterasa
 La disminución de los factores de la coagulación y de la síntesis de albúmina.

b) MC de la falla multiorgánica y de las alteraciones metabólicas.

b.1) Encefalopatía:
Es el principal hallazgo clínico y se clasifica, en una escala de 1 al 4 según su gravedad y compromiso
neurológico.

El grado de encefalopatía tiene valor pronóstico, ya que los pacientes con grados 1 y 2 pueden llegar a tener
una buena evolución, mientras que en quienes tienen grados 3 y 4 el pronóstico es ominoso a corto plazo.

Clínicamente se caracteriza por agitación, confusión o incluso alucinaciones, y puede llegar al coma.

Se diferencia de la encefalopatía por hepatopatía crónica en que rara vez se observa asterixis y, salvo la
ictericia, no hay manifestaciones cutáneas como las arañas vasculares ni manifestaciones endocrinas como
la ginecomastia.

64
b.2) Hipertensión endocraneana por edema cerebral:
Es una de las alteraciones más importantes y causa de muerte en la IHA. Se debe a un edema de los
astrocitos, principal célula comprometida en esta enfermedad, y se traduce clínicamente por los síntomas y
signos de hipertensión endocraneana.

Las manifestaciones iniciales del edema cerebral consisten en cambios de las respuestas pupilares,
bradicardia, hipertensión e hiperventilación. Pueden producirse modificaciones en el tono muscular,
mioclonías, convulsiones y rigidez de descerebración. Puede llegar al paro respiratorio y al daño cerebral
irreversible.

b.3) Infecciones:
Los pacientes con IHA son sumamente sensibles a las infecciones como resultado de una disminución de la
función fagocítica, una reducción de los niveles de complemento y la necesidad de realizar en ellos técnicas
invasivas.

b.4) Coagulopatía:
La IHA produce cambios cualitativos y cuantitativos de las plaquetas, del sistema fibrinolítico y sobre todo
de los factores de coagulación.

Estos trastornos provocan hemorragias graves, por lo general en el tracto digestivo superior, que son causa
de muerte en un porcentaje elevado de pacientes.

b.5) Alteraciones hemodinámicas:

Pueden ocurrir alteraciones similares a las del shock séptico, que en la IHA se producen por la liberación de
sustancias tóxicas por el compromiso hepático.

b.5) Alteraciones metabólicas:

 El aliento hepático (fetor hepático) se debe a la eliminación de mercaptanos por la respiración.
 La hipoglucemia se produce como consecuencia de un aumento de los niveles circulantes de insulina,
una disminución de la gluconeogénesis y una inhabilidad para movilizar los depósitos de glucosa. Sus
signos clínicos pueden quedar enmascarados por la encefalopatía, de manera que en estos pacientes
deben medirse con frecuencia los niveles de glucemia.

65
  La hiperventilación que ocurre temprano puede causar alcalosis. También suelen producirse
hiponatremia, hipopotasemia, e hipomagnesemia.
 En la IHA producida por intoxicación con paracetamol, puede haber una acidosis metabólica en las
etapas iniciales de la evolución clínica.

2.1.3) Examen Físico

a) Anamnesis:
En este tipo de pacientes, que se encuentran en estado comatoso, es impracticable. El interrogatorio indirecto
a los familiares tendrá como objetivo identificar la posible etiología, ya que no es lo mismo una insuficiencia
hepática aguda producida por una necrosis masiva poshepatitis que las alteraciones causadas por una
sobredosis de paracetamol, que pueden corregirse con un tratamiento bien instituido en el momento preciso.

b) Examen físico:
Pondrá en evidencia un paciente gravemente enfermo, con las manifestaciones de la IHA y las alteraciones
de la encefalopatía hepática según su grado. La mayor parte de los pacientes suelen tener ictericia.

La palpación hepática puede ser dolorosa, pero en la mayoría de los casos el hígado no se palpa, ya que
presenta una disminución de su tamaño que puede llegar a un 60% del normal.

c) Exámenes complementarios.
Los estudios de laboratorio confirmarán la gravedad del daño hepático y las alteraciones metabólicas que
presentan estos pacientes.

 Glucemia: Puede existir hipoglucemia grave que empeora el estado de coma.

 Bilirrubina directa: Normalmente muy elevada, salvo en los casos hiperagudos.
 Tiempo de protrombina: Está prolongado (porcentaje disminuido); es la alteración más temprana.
 pH: Normal o aumentado; la acidosis es de mal pronóstico
 Albúmina: Baja debido a una disminución de la función de síntesis; es una alteración tardía.
 Transaminasas (GOT y GPT): Muy elevadas, más de 1000; pueden llegar a 10.000 en los estadios
iniciales; en estadios finales disminuyen por pérdida de la masa hepática.

2.2) Insuficiencia Hepática Crónica

La insuficiencia hepática crónica es una entidad clínica frecuente. Enfermedad hepato-crónica, progresiva e
irreversible, definida anatomo-patologicamente como la presencia de nódulo de regeneración, rodeados de
fibrosis que alteran la circulación intrahepatica.

Representa la octava causa de muerte entre los 18 y los 55 años, es la razón más habitual de ingreso
hospitalario en unidades de gastroenterología y hepatología y constituye la principal indicación de
trasplante hepático

2.2.1) Causas

Es un proceso irreversible que cursa con remisiones, reagudizaciones y descompensaciones que ponen en
riesgo la vida del paciente.

66
Las causas de daño hepático crónico son:

 Esteato hepatitis: alcohólica (cirrosis hepática) y no alcohólica

 Hepatitis crónica: virus (hepatitis C), autoinmune y fármacos
 Colestasia crónica
 Hígado congestivo crónico
 DHC criptogénico
 Enfermedades Metabólicas: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de alfa 1 antitripsina.
 Vasculares: Sd. De Budd Chiari, enfermedad veno-oclusiva, trombosis de la porta

La causa más frecuente son: la cirrosis hepática, seguida por el virus hepatitis C y en tercer lugar DHC
criptogenico, la cuarta causa corresponde a las enfermedades autoinmunes, en donde tenemos la cirrosis
biliar primaria y la hepatitis autoinmune. Durante los últimos años se ha redescubierto la esteatohepatitis
no alcohólica, que sería la 5° causa de DHC, y que cada día aumenta más en frecuencia, disminuyendo así
los DHC que hasta entonces habían sido considerados como criptogenicos.

Estudios recientes sugieren que la disminución de los niveles séricos de albúmina y particularmente el
deterioro en su capacidad funcional pueden constituir un mecanismo patogénico relevante en la insuficiencia
hepática crónica.

2.2.2) Encefalopatía Hepática Crónica (EHC)

Es un complejo síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por un conjunto de alteraciones funcionales del

sistema nervioso que pueden ser reversibles y que se presentan en las afecciones hepáticas que evolucionan
con insuficiencia hepatocelular y un aumento de la circulación portosistémica.

a) Clasificación
La EHC se puede presentar bajo las 4 formas clínicas siguientes:

1. Encefalopatía hepática aguda grave: Se presenta en un paciente con hepatopatía crónica como
primera manifestación de insuficiencia hepática.
2. Encefalopatía hepática aguda en una encefalopatía hepática crónica: Por lo general se presenta en
cirróticos descompensados en quienes incide algún factor desencadenante. Son episodios de duración
limitada y suelen revertir con el tratamiento en un porcentaje elevado de casos.
3. Encefalopatía hepática crónica: Se presenta en cirróticos crónicos con grandes shunts arteriovenosos
porto-sistémicos espontáneos o quirúrgicos. Suele ser progresiva e irreversible, con fluctuaciones en
sus síntomas, agravados por las transgresiones en la dieta, las hemorragias digestivas, el
incumplimiento de la medicación, períodos de estreñimiento, etc.
4. Encefalopatía hepática subclínica o latente: Se define por alteraciones en los test psicometricos, el
EEG, o en pruebas neurofisiológicas, sin que existan síntomas clínicos aparentes.

b) Manifestaciones clínicas
Alteraciones mentales

 Alteraciones de la conciencia: trastornos del sueño, hipersomnia, inversión del ritmo del sueño,
disminución de los movimientos espontáneos, apatía.

67
  Alteraciones de la personalidad: euforia o depresión no justificadas, agresividad, irritabilidad y
pérdida de la responsabilidad familiar.
 Deterioro intelectual: varía de pequeñas alteraciones a un estado confusional grave; apraxia
construccional caracterizada por la imposibilidad de reproducir dibujos y un deterioro simple de la
escritura.

Alteraciones neuromusculares

 Temblor aleteante [flapping Tremor o asterixis): se debe a una alteración en el tono muscular. Se
observa con los brazos extendidos y las manos en hiperextensión con los dedos separados,
presentándose como movimientos rápidos de flexión y extensión de las articulaciones
metacarpofalángicas y de la muñeca.
 Signos extrapiramidales: hipertonía y signo de la rueda dentada.
 Convulsiones en las etapas terminales.
 Otras alteraciones: trastornos de la marcha, temblor, ataxia, coreoaretosis y Babinski bilateral.

Existen similitudes entre la encefalopatía de la IHA y la encefalopatía hepática crónica, pero en los estadios
finales hay claras diferencias.

2.2.3) Diagnóstico de la IHC

Estará dirigida a tratar de discernir los factores precipitantes que desencadenan la encefalopatía y que, por
orden de frecuencia, son: insuficiencia renal, ingesta de tranquilizantes, sedantes e hipnóticos, hemorragia
digestiva, ingesta de diuréticos (alcalosis hipopotasémica), dieta hiperproteica, infecciones y constipación.

No debe omitirse el interrogatorio sobre el estado psiquiátrico previo del paciente, que puede confundirse en
algunos casos con las manifestaciones de la encefalopatía.

a) Examen Físico
En el examen físico de un paciente con encefalopatía deben buscarse las manifestaciones de la insuficiencia
hepática crónica y de la hipertensión portal.

El estado mental y las alteraciones motoras variarán de acuerdo con el grado de encefalopatía. Si es posible,
debe indicarse al paciente que realice dibujos simples como cuadriláteros, estrellas, o hacerlo firmar y luego,
con la evolución de la afección, ver si mejora o empeora la apraxia construccional. Debe buscarse el temblor
aleteante (flapping), el signo de la rueda dentada (extrapiramidalismo) y el signo de Babinski.

b) Paraclínicos
Están orientados a evaluar la función hepática y la hipertensión porral, descartar la IHA y caracterizar la
EHC a través de:

 Gases en sangre: puede haber:

o Alcalosis respiratoria (por estímulo del centro respiratorio).
o Alcalosis mixta (en casos de hipopotasemia por el uso de diuréticos).
o Acidosis metabólica (en los estadios terminales por aumento de ácidos inorgánicos).

68
  Amoniemia: El límite superior es de 60 µmol/L en sangre arterial, que es de más valor que el dosaje
en la sangre venosa. Si bien su correlación con el grado de compromiso hepático no es buena, es útil
si se realizan medidas seriadas para seguir la evolución de la EHC.
 Exámenes no rutinarios:
o Electroencefalograma (EEG): las manifestaciones que aparecen en el EEG son precoces e
incluso aparecen antes que las manifestaciones clínicas. Son características pero no
específicas, pues se pueden ver también en la uremia, la hipercapnia, el déficit de vitamina
B12 y la hipoglucemia.
o RM: Puede mostrar imágenes hiperintensas en el globo pálido.
o TAC y PL: para descartar otras patologías a nivel encefálico (HSA, meningitis).

El desarrollo de un fallo hepático agudo sobre una insuficiencia hepática crónica, condición conocida como
«acute on chronic liver failure» es otra complicación frecuente en pacientes con una cirrosis avanzada. Esta
descompensación habitualmente se produce en relación cronológica estrecha con un factor precipitante,
habitualmente una infección bacteriana. Además del deterioro de la función hepática, reflejado en el
aumento en los niveles séricos de bilirrubina y del INR, estos pacientes presentan un deterioro agudo y grave
de otros órganos incluyendo el cerebro, los riñones, el corazón, la circulación periférica, los pulmones y las
glándulas suprarrenales. El «acute on chronic liver failure» es una de las principales causas de muerte en la
cirrosis hepática. Su mortalidad está claramente relacionada con el número de órganos que fallan, siendo
superior al 90% en aquellos pacientes que presentan un fracaso de más de 3 órganos. La incidencia de «acute
on chronic liver failure» es particularmente alta en pacientes con una insuficiencia hepática crónica
avanzada en lista de espera de trasplante hepático. La prevención de las infecciones bacterianas, la mejoría
en el manejo del fracaso multiorgánico en cuidados intensivos y el desarrollo de sistemas de soporte hepático
artificial clínicamente efectivos son factores clave si pretendemos mejorar la supervivencia de estos
pacientes.

2.3) Clasificación Child-Pugh de Severidad de Enfermedad Hepática

La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado

de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado
de encefalopatía.
Parámetros Puntos asignados
La clasificación de Child-Pugh se 1 2 3
utiliza para clasificar el grado de Ascitis Ausente Leve Moderada
disfunción hepática de los pacientes Bilirrubina, mg/dL </= 2 2-3 >3
con enfermedades hepáticas crónica (En enf. colestásicas) <4 4-10 > 10
(cirrosis hepática) y para valorar la
Albúmina, g/dL >3,5 2,8-3,5 <2,8
necesidad de trasplante y de entrada
Tiempo de protrombina
en la lista de espera de los pacientes
 Segundos sobre el control 1-3 4-6 >6
con enfermedad hepática crónica.
 RIN <1,8 1,8-2,3 >2,3
Esta escala nació para evaluar el Encefalopatía No Grado 1-2 Grado 3-4
pronóstico de los pacientes
sometidos a cirugía.

Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años.
69
 Grado Puntos Sobrevida del paciente al año Sobrevida del paciente a los 2 años
(%) (%)
A: enfermedad bien 5-6 100 85
compensada
B: compromiso funcional 7-9 80 60
significativo
C: 10-15 45 35
enfermedaddescompensada

Los pacientes en estadio A no se consideran candidatos de transplante hepático, a menos que tengan otros
factores de riesgo asociados, como hemorragias digestivas de repetición. Además, los pacientes en estadio A
con hepatocarcinoma que presenten hipertensión portal, pueden ser incluidos para trasplante. Por otro lado,
puede no indicarse el trasplante en algunos casos de grado B de baja puntuación y buen control médico de
su disfunción hepática. En general, para entrar en la lista de espera se deben tener al menos 7 puntos en la
clasificación de Child-Pugh. Además, esta clasificación permite estimar el riesgo de mortalidad, por lo que
sirve para orientar la prioridad en lista de espera.

2.4) Diferencias entre IHA y IHC

3) Encefalopatía Hepática
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiatrico reversible, acompañado de alteraciones del
estado de conciencia y manifestaciones neurológicas fluctuantes objetivadas en pacientes con presencia de
insuficiencia hepatocelular y/o comunicaciones portosistémicas, una vez excluidas otras causas de afectación
cerebral.

Secundario al daño hepático y específicamente provocado por la acumulación de sustancias toxicas,

derivadas del metabolismo de sustancias nitrogenadas, especialmente de amonio.

70
3.1) Fisiopatología

En la EH, se producen múltiples alteraciones metabólicas, morfológicas y funcionales a nivel de las

membranas sinápticas de las neuronas, sus neurotransmisores y alteraciones de la energía cerebral como
resultado de tres hechos fundamentales:

 Acumulación de productos nitrogenados de origen intestinal, principalmente amonio (que en

condiciones normales es inactivado por el hígado).
 Los shunts porto-sistémicos, secundarios a la hipertensión portal, que permiten el paso de estas
sustancias a la circulación sistémica acumulándose en el cerebro
 Alteración de la barrera hemato-encefalica por acción del amonio, que hace que los tóxicos no
metabolizados por el hígado crucen y tengan efectos neurotóxicos directos e indirectos sobre el SNC.

En la EHA, la célula más vulnerable es el astrocito, cuyo edema (acumulación de amonio  aminacion y
formación de glutamina lesión osmótica) produce los síntomas de hipertensión endocraneana, que por su
gravedad minimizan al resto de la sintomatología.

En la EHC, el astrocito sufre cambios en su estructura funcional sin presentar edema, lo cual se conoce como
la astrocitosis tipo Alzheimer II.

El amonio también altera la neurotransmisión dependiente de GABA, aumentando la actividad inhibitoria

y por aumento de la sensibilidad del receptor GABA a otros antagonistas como las benzodiacepinas.

Debido a estas alteraciones celulares, los astrocitos producen trastornos de la neurotransmisión que inciden
en enzimas como la monoaminoxidasa B, la glucamino sintetasa. Concomitantemente, las expresiones de
algunas proteínas neuronales están modificadas, al igual que el sistema GABAérgico y dopaminérgico.

Muchos de estos cambios se llevan a cabo por los efectos tóxicos del amonio y del manganeso. Los depósitos
de manganeso en el globo pálido serían los responsables del síndrome extrapiramidal que presentan estos
pacientes, y esto se ha demostrado por las imágenes de hiperintensidad que se observan en los estudios de
RM y ha sido certificado en autopsias de pacientes fallecidos con encefalopatía hepática crónica.

3.2) Clasificación

La EH se clasifica en tres tipos, según la enfermedad de base sobre la que se desarrolla:

 EH tipo A: en pacientes con insuficiencia hepática aguda grave

 EH tipo B: en pacientes con comunicaciones portosistémicas y función hepática conservada
 EH tipo C: en pacientes con cirrosis hepática e HTP

Según su modo de instauración se clasifica en:

 EH mínima, latente o subclínica. Se detectan déficits neuropsicológicos en pacientes sin alteraciones

en la exploración neurológica rutinaria
 EH aguda: sin factores desencadenantes, por grave deterioro de la función hepática. En la cual la
alteración del sensorio dura menos de 4 semanas y con una completa recuperación al estado mental
previo.

71
  Crónica
 EH episódica o crónica recurrente: puede desarrollarse de forma espontánea o por factores
precipitantes (infección bacteriana). Sin alteraciones encefalopáticas entre los episodios
 EH persistente o crónica permanente. Se caracteriza por una alteración cognitivas y
neuropsiquiatrías por más de 4 semanas cuya severidad puede fluctuar sin que hayan remisiones.
Engloba el concepto de degeneración hepatocerebral adquirida. Se puede clasificar en leve, grave
o dependiente del tratamiento.

Y según sus manifestaciones clínicas y grado de severidad se clasifica en:

 EH grado I: incluye confusión leve, euforia o depresión, nivel de atención disminuido, bradipsiquia o
alteración del sueño. La asterixis o flapping está ausente o es episódica
 EH grado II: el paciente presenta somnolencia, letargia, desorientación temporal, comportamiento
inapropiado, alteraciones de la memoria, disartria y flapping
 EH grado III: se pasa a un estado de confusión marcada, estupor con respuesta a estímulos verbales
y dolorosos, desorientación temporo-espacial, incapacidad para realizar tareas mentales, agresividad,
clonus, hiperreflexia, Babinski e incontinencia esfinteriana. El flapping se hace más evidente
 EH grado IV: el paciente se encuentra en coma; presenta hiporreflexia, hipotonía, y el flapping o
asterixis desaparece.

3.3) Diagnóstico de la EH

El Diagnostico de la encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión que requiere una alta sospecha
clínica, que requiere la identificación de síntomas y signos neuropsiquiatricos en un paciente con signos y
síntomas de enfermedad hepática en ausencia de enfermedad neurológica que los expliquen como hematoma
subdural, encefalitis, meningitis, enfermedad cerebrovascular, etc

El diagnostico se establece con la escala de West-Haven y los factores desencadenantes de la EH.

3.3.1) Factores desencadenantes

I. Aumento del aporte de nitrógeno

a. Hemorragia gastrointestinal
b. Hiperazoemia
c. Estreñimiento
d. Transgresión dietética
II. Desequilibrio hidroelectrolítico
a. Hipokalemia, Hiponatremia
b. Alcalosis, hipoxia
c. Hipovolemia
III. Fármacos
a. Exceso de diuréticos
b. Benzodiacepinas
c. Sedantes

72
IV. Varios
a. Infección
b. Cirugía
c. Derivaciones portosistemicas
d. Alcohol

3.3.2) Manifestaciones neuropsiquiatricas

El compromiso característico es de tipo cognitivo, por lo que el

examen mental debe estar orientado a evaluar: Conciencia,
memoria, atención y orientación.

Los pacientes presentan distintos grados de alteración del

estado de alerta, desde somnolencia, estupor hasta coma.

La alteración inicial,
por lo general, es
desorientación
temporoespacial y
luego de persona.

Típicamente son
pacientes distractiles,
hipoproxesicos con
olvidos frecuentes.

Otras
manifestaciones son
cambios en la
personalidad del
paciente con alteración en el comportamiento como apatía,
negligencia, falta de higiene, negligencia hasta delirios y
alteraciones del sueño.

Al examen físico se puede

evidenciar disartria, asterexis,
hiperrreflexia, hipertonia,
apraxia, babinski y en estado de
coma postura de decerebracion.
Todos estos van apareciendo
dependiendo el estadio de la
encefalopatia y le dan gravedad
al cuadro. La evolución es fluctuante.

El diagnóstico es relativamente fácil en pacientes con encefalopatía evidente, sin embargo, es muy difícil en
etapas subclínicas o tempranas que ocurren hasta en un 80% de los pacientes.

73
3.4) Diagnósticos diferenciales

 Transtornos metabolicas: Hipoglicemia, cetoacidosis diabetica o metabolica, coma hiperosmolar,

hipoxia, uremia.
 Lesiones intracraneanas: Trauma, tumor, hemorragia intracebral, hematoma (subdural, epidural),
ACV, infecciones, etc.
 Intoxicaciones: Metanol, salicicatos, etilenglicol, etanol (intoxicacion aguda, sd. de abstinencia, sd de
Wernicke Korsakoff)
 Drogas: sedantes, hipnoticos, analgesicos narcoticos.
 Enfermedades Psiquiatricas
 Meningitis, encefalitis, absceso: Fiebre, signos meníngeos,PL,TC,RM
 Epilepsia: Incontinencia de esfínteres, EEG
 Abstinencia alcohólica
 Encefalopatía de Wernicke

3.5) Tratamiento

El objetivo inmediato del tratamiento es revertir la encefalopatia y tratar la enfermedad hepatica para evitar
su recurrencia. Para esto se ocupan diversas medidas para reducir la produccion de amonio y diversas
toxinas producidas en el intestino por la actividad bacteriana.

La dieta es fundamental con restricción de proteinas de origen animal que producen mayor cantidad de
amonio que las de origen vegetal.

Administracion de Zinc (acetato de Zinc) 220mg 2 veces al dia, ya que es un cofactor enzimatico del ciclo de
la urea que se encuentra disminuido en pacientes cirroticos y desnutridos.

Administracion de lactulosa diaria para lograr 3 deposiciones blandas al dia

Antibioticos: neomicina, metronidazol, vancomicina y rifaximina suprimen las bacterias colonicas y

disminuyen los niveles de amonio en la sangre y mejoran la HE.

Sedantes en pacientes agitados. Las benzodiacepinas estan contraindicadas, por lo que se utiliza oxazepam
o larazepam por tener vidas medias cortas.

74
 Práctica Médica II. Unidad III Estudio del paciente con patologías abdominales

Tema # 5 Pancreatitis Aguda y Crónica

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
Los síndromes pancreáticos son: inflamatorios (pancreatitis aguda y crónica) y las neoplasias del páncreas.

75
2) Pancreatitis aguda
Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro
de la propia glándula, que puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso
desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

Es decir, es una enfermedad debida probablemente a la auto digestión de la glándula pancreática. Su

pronóstico en ocasiones es mortal.

2.1) Etiología

Puede deberse a causas directas o indirectas. Siendo las

causas más frecuentes, la litiasis biliar y la ingestión
crónica de alcohol.

Directos:

 Traumatismos: Directo en el abdomen,

postquirúrgico, CPRE (colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica), manometría del esfínter
de Oddi, esfinterectomía endoscópica. Es posible
que los traumatismos abdominales provoquen una
ruptura incompleta del páncreas lo que permite el
paso de las secreciones a los espacios intersticiales
y la autodigestión de la glándula.

Indirectos

 Litiasis de las vías biliares, es la causa más

frecuente (45% de los casos).
 Ingestión crónica de alcohol, es la segunda causa
con un 35%: El mecanismo por el cual se genera se
desconoce pero se manejan varias teorías:
o El alcoholismo puede provocar edema e
inflamación duodenal, luego es posible que
exista una acción tóxica del alcohol sobre el
páncreas, produciendo esclerosis y obstrucción
de los conductos.
o Los vómitos que se producen en los alcohólicos
pueden terminar en la regurgitación del
contenido duodenal en los conductos pancreáticos y ocasionar su ruptura.
 Alteraciones metabólicas: Hipertrigliceridemia mayor de 1.000 mg/dL, hipercalcemia (como en el
hiperparatiroidismo) e insuficiencia renal.
o El hiperparatiroidismo puede provocar la formación de cálculos en el interior de los conductos 
obstrucción  pancreatitis.

76
 o La diabetes puede ser otra causa en relación con modificaciones vasculares de arteriolas o
capilares dentro de la glándula.
o Deficiencias nutricionales, avitaminosis, deshidratación y desequilibrio electrolítico pueden
conducir a una ectasia del líquido pancreático dentro de los canalículos  inflamación y
destrucción glandular.
 Trastornos vasculares: trombosis venosas, éstasis, infartos hemorrágicos intraglandular.
 Fármacos: son responsables de un 5% de los casos; didesoxicitosina (DDC), didesoxiinosina (DDI),
azatioprina, mercaptopurina, ácido valproico, paracetamol, exenatide.
 Infecciones: virus (parotiditis, rubéola, CMV, adenovirus, VIH, Coxsackie, hepatitis virales) bacterias
(micoplasma, campylobacter, legionella, micobacterium tuberculosis, complejo M. avium) y parásitos
(ascardiasis y clonorquiasis). El proceso séptico llegaría al páncreas a partir de la vesícula biliar por
el colédoco y el conducto pancreáticos o bien, por vía linfática, sanguínea o continuidad.
 Enfermedades del tejido conectivo; LES, poliarteritis nudosa, sarcoidosis.
 Otras: hipotermia, uso de esteroides, úlceras duodenales, neoplasias gastrocólicas, cirrosis hepática,
hemocromatosis (acumulación de depósitos de hemosiderina en los acinos y conductos pancreáticos).

2.2) Anatomopatología

Desde el punto de vista Anatomopatológicos, se consideran dos formas:

 Edematosa: es la más frecuente y se caracteriza por edema intersticial, exudado inflamatorio leve e
indemnidad de las células pancreáticas; la glándula se encuentra aumentada de volumen y de
consistencia.
 Necro hemorrágica: Forma de evolución grave con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que
exceden la glándula e invaden tejidos y órganos circundantes, generando un grave cuadro peritoneal
con manifestaciones sistémicas.

2.3) Fisiopatología

Las bases del comienzo de la pancreatitis aguda están dadas por la activación dentro de los ácinos de las
enzimas pancreáticas y su liberación a través de los conductos pancreáticos. Se han propuesto varios
mecanismos que inician la pancreatitis aguda basados en observaciones clínicas y experimentales que se

77
pueden resumir en dos teorías: la activación de enzimas pancreáticas por el reflujo del contenido biliar
(actualmente no se considera), y la autodigestión del páncreas por mecanismos citotóxicos.

a) Autodigestión pancreática

Esta teoría es la más aceptada en la actualidad y propone que en las primeras etapas de la pancreatitis
aguda se produce una activación intraacinar de las proenzimas.

Estas enzimas activadas causan lesión de las células acinares, y la gravedad del cuadro pancreático estará
determinada por los eventos que ocurren a continuación de la lesión celular. Éstos incluyen un aumento de
la inflamación a nivel celular, de la activación enzimática, así como la generación y liberación de citocinas y
otros mediadores químicos de la inflamación. Esta actividad se traduce en la digestión de las membranas
celulares que produce edema, hemorragia intersticial, daño vascular, necrosis grasa y necrosis celular
parenquimatosa.

2.4) Manifestaciones clínicas

La pancreatitis aguda hemorrágica ha sido denominada “el drama pancreático abdominal” y, se caracteriza
por la intensidad de los síntomas funcionales, la precocidad de los síntomas generales y la pobreza de los
signos físicos.

Síntomas generales:

 Se caracterizan por un colapso acentuado y una gravedad

ostensible del enfermo.
 En poco tiempo la facies se perfila, los ojos se excavan y
aparecen rodeados de un círculo negruzco.
 Hay contracciones de la musculatura facial, palidez cianótica
de las mejillas.
 Generalmente la conciencia está conservada
 La disnea y angustia extrema señalan el peligro de una
muerte inminente.

2.4.1) Dolor

 A: Aparece súbitamente, principalmente tras la ingesta de alimento, o inclusive la

visualización de los mismos sin ingesta. Coincide con una ingesta copiosa rica en
grasas o de exceso de alcohol.
 L: Se presenta en el epigastrio
 I: Irradiado en forma de cinturón o barra hacia ambos hipocondrios,
principalmente el izquierdo (afectación del cuerpo y de la cola), y el dorso desde la
7 a la 12 vertebra dorsal. Puede irradiarse a hombro izquierdo debajo del omoplato.
 C: Lancinante (en puñalada) postrante y asfixiante. Puede ser terebrante (sentirse
como taladreo) cuando hay una úlcera perorada en el páncreas.
 I: Es intenso, grave. No cede con los analgésicos comunes, alcanza su máxima
intensidad con rapidez.

78
  A:
 Agrava con la ingesta copiosa rica en grasas o de exceso de alcohol, la posición en decúbito dorsal.
 Atenúa en la posición genupectoral o sentándose y flexionando al tórax en posición ventral o en
decúbito lateral con las piernas flexionadas sobre el abdomen; atenúa además con el ayuno y los
anticolinérgicos (es necesario que el paciente con pancreatitis no ingiera alimentos).
 D: Su duración puede ser de hasta 24 a 48 horas. Es continuo e invariable.
 R: cada vez que se ingiere alimentos.
 a: Hipotensión, taquicardia, sudoración y a veces choque.

Este dolor se explica por:

 La irritación directa de las terminaciones nerviosas intraglandulares por los fermentos liberados.
 La extravasación de líquido a los espacios retroperitoneales.
 Por la acción química del líquido pancreático derramado en la cavidad peritoneal.
 Por la obstrucción o espasmo de los conductos biliares y pancreáticos.

2.4.2) Náuseas y vómitos

 Es el segundo signo más frecuente y por lo general acompaña al dolor.

 Se caracteriza por la eliminación de contenido gástrico primero y luego bilioso y, en ocasiones
material fecal (según Argente), NUNCA son fecaloides según Augusto Diez.
 Suelen ser copiosos, sin esfuerzo, rápidos y, a diferencia de los que ocurren en afecciones gástricas o
vesiculares, no alivian el dolor.
 Va acompañado de manera relativa con la falta de emisión de gases y heces (íleo paralítico).

2.4.3) Anorexia

Es el segundo síntoma en frecuencia, la anorexia está asociada al dolor, ya que el paciente percibe que los
alimentos son los que “generan” su dolor.

2.5) Diagnostico

2.5.1) Anamnesis:

 Se basa en la evaluación de las características del dolor, su forma de comienzo, sus antecedentes y
las condiciones previas a su presentación.
 Poner especial énfasis en los antecedentes de enfermedad vesicular y la ingestión de bebidas
alcohólicas, así como de medicamentos u otras sustancias capaces de producir una reacción
pancreática aguda.
 Es de importancia, evaluar el tipo de vómitos del paciente y la poca repercusión que tiene sobre el
dolor.
 Debe interrogarse sobre el antecedente de un cuadro similar que se haya producido con anterioridad.

2.5.2) Examen físico

 La inspección general: Paciente malas condiciones generales, inquieto, angustiado, que se queja de
gran dolor, en posición fetal.

79
Puede presentar fiebre y signos de falla circulatoria con hipoperfusión periférica (extremidades frías y
cianóticas), hipotensión arterial, taquicardia e hipovolemía (formación de un tercer espacio) que puede
llegar al shock.

 El compromiso pulmonar puede ponerse de manifiesto por estertores crepitantes basales, atelectasias
y derrame pleural, generalmente en el lado izquierdo. La disnea y la cianosis pueden presentarse
ante la agravación del cuadro respiratorio.
 Es manifiesta la oliguria acompañada por síntomas de deshidratación.
 La ictericia puede presentarse en un 13% de los casos y dependerá de la participación vesicular en el
cuadro: Obstrucción calculosa del colédoco, colangitis, compresión extrínseca por edema de la cabeza
del páncreas, o por tumefacción de la papila de Váter, o bien por espasmos persistentes del esfínter
de Oddi.
 En el examen de abdomen:
o En la inspección: Revela a veces una distensión epigástrica (íleo paralítico)
o En casos de hemorragia, retroperitoneal, se puede apreciar el signo de Halsted-Cullen o
equimosis periumbilical y el signo de Gray-Turner equimosis de los flancos.
o En la auscultación: Disminuyen o desaparecen los ruidos intestinales debido al íleo paralítico:
Ordinariamente cede a la medicación habitual; el íleo es debido a la proximidad del intestino
y al aumento del contenido retroperitoneal y distensión de las asas intestinales.
o La percusión: Demuestra la distensión del colón transverso o signo de Gobiet (cierto
timpanismo).
o La palpación del abdomen mostrará una pared dolorosa y tensa, sobre todo en la región
epigástrica o en todo el hemiabdomen superior.
No hay contractura de la pared abdominal (signo negativo de primer orden), como se observa
en el abdomen agudo de la apendicitis o de la úlcera perforada, más bien se trata de un
abdomen doloroso sin signos de irritación peritoneal y con disminución de los ruidos
intestinales (abdomen agudo blando).
 Maniobra de Mallet-Guy: El paciente debe estar en decúbito lateral derecho; la mano
del explorador situada entre el estómago (desviado hacia la derecha) y el bazo
(permanece en su lugar), puede palpar directamente el cuerpo del páncreas. En sujetos
con pared abdominal muy delgada en ocasiones es posible encontrar una tumefacción
pancreática

80
  Con frecuencia se encuentran zonas dolorosas en el hipocondrio izquierdo, bajo las falsas
costillas o bien hacia atrás en el ángulo costovertebral y del mismo lado, es el signo de
Mayo-Robson.
 Se deben evaluar los puntos dolorosos:
 Zona Coledocopancreatica Chauffard y Rivet: Zona dolorosa
que corresponde a la desembocadura de los conductos de
colédoco y Wirsung. Se trazan a partir del ombligo una línea
horizontal y una línea vertical formando un ángulo recto y
se traza la bisectriz del mismo, el ángulo formado es
doloroso en caso de litiasis.
 Punto Pancreático de Desjardins: Se cree que corresponde a la desembocadura del
conducto de Wirsung en el duodeno. Se traza una línea que va desde el ombligo al
vértice de la axila en un punto de 5-7 cm por encima del ombligo.
 Punto de Orlowki: Se traza a cada lado del cuerpo una línea que
va de la extremidad acromial de la clavícula al centro de una
segunda línea que une la sínfisis pubiana a la espina iliaca
anterosuperior del lado opuesto. Estas dos líneas se cortan sobre
el abdomen y la cabeza del páncreas corresponde a la mitad
superior del ángulo obtuso formado a la derecha.
 Signos abdominales:
o La difusión del líquido pancreático a través del espacio retroperitoneal es la responsable de
los signos abdominales de la pancreatitis: puede llegar hasta el fondo del saco de Douglas y, a
través del hiato aórtico, hasta el tórax (ocasionando pleuritis). A lo largo del mesenterio puede
llegar a la fosa ilíaca derecha y simular un cuadro apendicular, y por el epiplón gastrohepático,
al hígado.
o Íleo paralítico regional (asa centinela) y distensión abdominal generalizada por aumento del
contenido retroperitoneal y distensión de las asas intestinales.
o Signo de Halsted-Cullen y signo de Grey Turner.
o En los casos graves, la secreción pancreática activada supera los márgenes de la glándula y la
difusión peritoneal puede llegar a constituir un síndrome de falla multiorgánica caracterizado
por alteraciones sistémicas extrapancreáticas.

2.5.3) Estudios paraclinicos

Hay 4 criterios diagnósticos para determinar que es una pancreatitis el cuadro patogénico del paciente:

 Dolor abdominal con las características anteriores, acompañado de nauseas, vomitos, fiebre
taquicardia y signos abdominales.
 Vómitos abundantes, gástricos y biliares principalmente
 Hiperlipasemia y Hiperamilasemia: Tres o más de sus valores normales.
 Alteraciones características del páncreas en las pruebas de imagen que, además, descartan otras
causas de dolor abdominal e hiperamilasemia.

81
 a) Niveles de Amilasa y Lipasa

El diagnóstico de la pancreatitis aguda suele determinarse por los valores aumentados de la amilasa sérica
en tres o más veces el nivel normal; éste se eleva rápidamente a las pocas horas de constituida la lesión (2-
4hrs), para disminuir sus valores a partir del tercer día, cuando comienza su aumento a nivel de la orina
(amilasuria).

Los valores de amilasa pueden elevarse en otras afecciones, como úlcera perforada, colecistitis aguda, etc.

Por lo que, la determinación de la lipasa sérica es más específica y de gran valor diagnóstico para la
pancreatitis, ésta permanece elevada por más tiempo (7-14 días).

El hallazgo de niveles altos de lipasa y amilasa en el líquido peritoneal también es útil para establecer el
diagnóstico y para diferenciarlo del abdomen agudo.

b) Leucocitosis

Con frecuencia hay leucocitosis mayor de 15000/mm3 secundaria al proceso tóxico-inflamatorio pancreático
y que, por tanto, no indica origen infeccioso.

c) Otros hallazgos

 La hipocalcemia, es indicativa de necrosis grasa peripancreática y suele acompañarse de

hipomagnesemia.
 El hematocrito puede estar elevado (> 44%) por hemoconcentración secundaria a pérdida de líquidos
en un tercer espacio; hiperazoemia con nitrógeno ureico sanguíneo (BUN) >22 mg/100 ml o con ambos
elementos, por la pérdida de plasma en el espacio retroperitoneal y en la cavidad peritoneal.
 Tanto por afección del páncreas endocrino como por la repercusión sistémica del estado tóxico-
inflamatorio agudo, es frecuente observar una hiperglucemia.
 Puede haber una momentánea elevación de la bilirrubina directa, así como de la fosfatasa alcalina y
las enzimas GOT y GPT. Esto es indicativo de compromiso del drenaje biliar y apoya el origen litiásico
de la enfermedad.
 Hay un aumento persistente de la LDH. El incremento extraordinario de los niveles séricos de
deshidrogenasa láctica [>8.5 µmol/L (>500 U/100 ml)] conlleva un mal pronóstico.

82
  Un incremento de los triglicéridos es consecuente con la pancreatitis por hipertrigliceridemia.
 El aumento de la urea y de la creatinina indica
compromiso renal.
 Puede haber hipoxemia, y es un signo de mal pronóstico.

2.5.4) Ecografía/ecosonograma:

La ecografía es útil en la pancreatitis aguda para valorar la

vesícula si se sospecha vesiculopatía calculosa.

Mas no para valorar el páncreas (única patología abdominal en

la que el eco no tiene valor diagnostico)

Tiene sus limitaciones en pacientes con pancreatitis aguda. Con

frecuencia, el gas intestinal y el consecuente íleo dificultan la
sensibilidad para detectar las áreas de necrosis.

No obstante, su facilidad de realización, su inocuidad y su bajo costo hacen de la ecografía uno de los métodos
de estudio más usados en la pancreatitis aguda. Sin embargo, no se determina el diagnostico final con dicha
prueba.

2.5.5) Radiología:

 Rx de tórax: permite ver desde alteraciones en las bases pulmonares (derrame pleural o atelectasia).
 Rx simple de abdomen: Permite detectar la amputación del colon transverso, el íleo regional sobre la
región pancreática (el asa centinela), el borramiento de líneas del psoas y un íleo difuso.

2.5.6) Tomografía computarizada:

La TC de contraste aumentado, también denominada dinámica (inyección de contraste en bolo), posibilita
una excelente definición que permite detectar las áreas de necrosis con mayor claridad que con la TC
tradicional. En las pancreatitis leves, las imágenes son normales en un 15-30% de los pacientes, y en los
casos graves pueden mostrar áreas de necrosis, seudoquistes y líquido abdominal.

La TC con doble constraste, es muy utlizada para descartar los procesos tumorales:

 Contraste endovenoso: Resalta las estructuras vascularizadas necrosadas (sin vascularización), se

observan en caso de una gran vascularización o colección de sangre: hipodensas.
 Contraste oral: Para realzar las vísceras huecas, asas intestinales, se evidencia además el edema
peripancreatico (hipodenso) así como el aumento de tamaño de la glándula.

83
84
2.5.7) Electrocardiograma

Puede mostrar un trazado parecido al de un IM reciente:

depresión ST, ondas P difásicas o invertidas, prolongación
del QT.

2.5.8) Punción-lavado peritoneal

Tiene utilidad pronostica en los casos dudosos e indica

mala evolución si se presentan las siguientes
alternativas:

 Aspiración de 20mL o más de líquido libre en la

cavidad, sea cual fuese su color.
 Aspiración de líquido ascítico libre de color oscuro.
 Un retorno del líquido de lavado peritoneal de
color rojizo.

2.5.9) CPRE

2.6) Complicaciones:

 Precoces: Shock, hemorragia interna, insuficiencia

respiratoria, IRA.
 Tardías: abscesos, pseudoquistes (enquistamiento
del hematoma que queda limitado a la trascavidad
de los epiplones), obstrucción intestinal, ictericia
obstructiva, diabetes (lesiones en los islotes de
Langerhans), ascitis, trombosis del sistema venoso
portal y pancreatitis crónica (esclerosis progresiva
de la glándula).

2.7) Evolución y Escalas que determinan la gravedad de

la pancreatitis

La valoración de la gravedad de la PA tiene trascendencia

del punto de vista no solo pronóstico, sino terapeútico.

2.7.1) La escala de Balthazar

Establece los valores pronósticos de TC para la

pancreatitis aguda.

Son indicadores de severidad de pancreatitis aguda la presencia de necrosis pancreática y en menor medida,
la presencia de colecciones peripancreaticas, siendo capaz de diferenciar pancreatitis edematosa vs
necrotizante.

85
En la mayoria de los casos, las colecciones tienden a resolverse espontáneamente si el páncreas mantiene
su integridad.

No se debe solicitar el primer día sino hay otra posibilidad diagnostica a descartar.

Estaría indicada ante la presencia de un deterioro clínico, en caso de una PA severa determinada
clínicamente o por score ( APACHE II) el cual es el único que se puede realizar en un plazo menor a 24 horas.

La escala va del 0 al 10 tomando 2 caracteristicas

 Volumen del páncreas (4 pts máximo)

 Necrosis determinada por técnicas de imagen. (6 pts máximo)

La escala es la que se observa a la derecha.

2.7.2) Escala de APACHE II

El sistema de clasificación de gravedad no específico para pancreatitis sino de uso general, Acute
Physiological Score and Chronic Health Evaluation -APACHE II-, también se ha utilizado para realizar una
puntuación a diario durante los primeros días, con mayor predicción pronóstica, pero con el inconveniente
de realizarse de forma retrospectiva tras uno o varios días.

APACHE II fue designado para medir la gravedad de una enfermedad por pacientes adultos admitidos a la
Unidad de Cuidados Intensivos, usos en pacientes mayores de 15 años. Actualmente se usa en todas las
unidades.

86
El puntaje del score es calculado con 12 mediciones fisiológicas de rutina como son:

 Temperatura del cuerpo  Sodio plasmático (Na)

 Presión arterial media (PAM)  Potasio plásmatico (K)
 Frecuencia cardíaca  Creatinina
 Frecuencia respiratoria  Hematocrito
 Oxigenación  Recuento de Leucocitos
 pH arterial  Escala de Coma de Glasgow (GCS)

2.8) Diagnóstico diferencial

 Colecistitis aguda y cólico vesicular: Por lo común el dolor es más intenso, se localiza en hipocondio
derecho irradia a la region interescapular y no hacia la region periumbilical como en la pancreatitis.
Además con una ecografía se comprueba y descarta rápidamente. En la colecistitis por lo general no
hay íleo adinámico.
 Ulcera perforada
 Obstrucción intestinal aguda

87
  Oclusión vascular mesentérica: En ancianos debilitados, que presentan leucocitosis muy intensa,
distensión abdominal y diarrea sanguinolenta, datos confirmados por CT o la angiografía por MR.
 Embarazo ectópico roto
 Apendicitis aguda
 Cólico renal
 Ruptura del absceso hepático
 Ruptura de aneurisma aórtico
 Cólico hepático.
 Ruptura esplénica
 Infarto del miocardio (ECG)
 Neumonía
 Cetoacidosis diabética (donde debido a la acidosis se pueden encontrar niveles elevados de amilasa)

3) Pancreatitis Crónica
La pancreatitis crónica se caracteriza por el reemplazo de las células acinares por tejido fibroso, con focos de
inflamación, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal con depósito variable de sales de
calcio.

3.1) Clasificación y etiología:

La causa más frecuente de la pancreatitis crónica en E.E.U.U. es el consumo de alcohol en los adultos y la
fibrosis quística en los niños.

Pancreatitis crónica calcificante:

 Es la forma más frecuente.

 Precipitación de proteínas fibrilares en
las pequeñas ramas de los conductos
formando tapones que se calcifican.
 Lesiones focales, el tejido glandular está
destruido y sustituido por fibrosis.

Pancreatitis obstructiva:

 Se debe a la obstrucción del conducto pancreático principal, que presenta una dilatación uniforme, y
no se reconocen en ella tapones proteicos ni calcificaciones.

3.2) Manifestaciones clínicas:

3.2.1) Dolor:

 MC más frecuente
 Iguales características que en la aguda.
 Algunas crisis duran horas y desaparecen en forma espontánea y en otros casos duran entre horas y
días, con una intensidad variable e irradiación al dorso, similares a las producidas en los episodios
de pancreatitis aguda.
88
  Las primeras crisis son intensas y obligan a acudir a centros hospitalarios. Posteriormente, los
ataques suelen ser menos fuertes y de duración más corta.
 La iniciación y agravamiento del dolor se deben al aumento de la presión intraparenquimatosa y
ductal, y a la inflamación perineural por la fibrosis.

3.2.2) Diarrea pancreática

 Es la consecuencia final del deterioro funcional del páncreas. La esteatorrea (heces voluminosas,
grasas, pastosas de color masilla, malolientes, que flotan en el agua) aparece en un tercio de los
pacientes y se correlaciona con bajos niveles de lipasa pancreática, debido al deterioro progresivo del
tejido pancreático que conduce a un déficit funcional (90% de la glándula está destruida).
 Se asocia con creatorrea y baja absorción de vitaminas liposolubles, calcio y magnesio.

3.2.3) Pérdida de peso

 La pancreatitis crónica es una enfermedad caquectizante debido a la disminución de la ingesta de

alimentos para evitar el dolor, el abuso de analgésicos y a los problemas de absorción de nutrientes
por el déficit de las enzimas pancreáticas.

3.2.4) Vómitos

 En otras ocasiones pueden aparecer vómitos alimentarios de retención debido a la compresión,

generalmente, de la segunda porción duodenal.

3.2.5) Ascitis

 Es una complicación infrecuente de la pancreatitis.

 Se manifiesta por pérdida ponderal y distensión abdominal progresiva.

3.2.6) Diabetes

 Se presenta en un tercio de los pacientes, y en los estadios avanzados debido a la destrucción de los
islotes de Langerhans; produce hiperglucemia y glucosuria y hace necesaria la indicación de insulina
en un porcentaje elevado de casos.
 Los síntomas que causa son superponibles a los de la diabetes mellitus.
 Probablemente, la falta de depósitos de grasa en estos pacientes determina que la cetoacidosis sea
excepcional. También son muy infrecuentes las complicaciones vasculares, como retinopatía,
nefropatía y vasculopatía periférica. Sin embargo, en el 30% de los casos aparece neuropatía, a la que
contribuyen el abuso de alcohol y la malnutrición coexistente.

3.2.7) Ictericia o colestasis

 Otras formas de presentación clínica de la enfermedad consisten en ictericia o colestasis, secundaria

al englobamiento del tercio distal del colédoco por el proceso inflamatorio de la cabeza pancreática o
a su compresión por un pseudoquiste o exudados.
 No es un signo inicial, generalmente es precedida de dolor. En ocasiones se acompaña de nauseas,
vómito o fiebre.
 La elevación de la fosfatasa alcalina durante más de 4 semanas hará sospechar dicha complicación.

89
3.3) Diagnostico:

3.3.1) Anamnesis:

 Un interrogatorio minucioso basado en los síntomas dolorosos característicos en el epigastrio y en el

hipocondrio derecho, sumados a los antecedentes de alcoholismo crónico y enfermedad litiásica
vesicular, deben hacer sospechar enfermedad pancreática crónica.
 Cuando los pacientes llegan a la consulta ya han tenido varios episodios dolorosos interpretados como
cólicos hepáticos, y se presentan con disminución de peso, esteatorrea y síntomas de carencias
alimentarias múltiples, a veces ictéricos y con síntomas y signos característicos de una diabetes.
Estas alteraciones obligarán a descartar la existencia de una neoplasia pancreática, biliar o del tracto
digestivo superior.

3.3.2) Examen físico: igual que en la aguda.

Los signos físicos en dichos sujetos por lo común no son muy notorios, de forma que existe a veces una
disparidad entre la intensidad del dolor abdominal y los signos físicos que suelen comprender dolor poco
intenso a la palpación.

3.3.3) Laboratorio:

 Las enzimas pancreáticas, amilasa y lipasa, suelen estar normales, por lo que carecen de valor
diagnóstico. Un aumento prolongado de la amilasa indicaría una obstrucción pancreática por
pseudoquistes.
 La determinación de los parámetros de función hepática orienta hacia la obstrucción de la vía biliar
o a la coexistencia de una hepatopatía, sobre todo en pacientes con alcoholismo crónico o un cuadro
de cirrosis agregado.
 En casos avanzados puede desarrollarse diabetes con hiperglucemia, glucosuria, prueba de tolerancia
a la glucosa anormal y niveles reducidos de insulina.
 El método diagnóstico con la mayor sensibilidad y especificidad es la prueba de estimulación con
secretina (estadios iniciales de la enfermedad). Arroja resultados anormales cuando se ha perdido
≥60% de la función exocrina del páncreas.
 Por lo regular muestra correlación adecuada con el comienzo de dolor abdominal crónico. En los
estudios iniciales, en promedio 40% de los individuos con pancreatitis crónica tenía malabsorción de
cobalamina (vitamina B12); tal deficiencia se corrige por la administración en enzimas pancreáticas
ingeribles.
 La elastasa-1 fecal y la biopsia de yeyunoíleon son útiles en la evaluación de pacientes en quienes se
sospecha esteatorrea de origen pancreático. El nivel de elastasa en heces mostrará anormalidades,
pero la arquitectura histológica del intestino delgado será normal en tales personas. La disminución
del nivel de elastasa fecal a < 100 µg por gramo de heces sugiere fuertemente insuficiencia exocrina
pancreática intensa.

90
3.3.4) Estudio por imágenes:

 Ecografía: Suele ser el procedimiento inicial de diagnóstico por la facilidad de su instrumentación y

la carencia de contraindicaciones. Sin embargo, la obesidad, el exceso de aire y la realización de
estudios previos con bario impiden lograr imágenes que superen a los de la TC.
 Radiología: La radiografía directa de abdomen puede mostrar calcificaciones en la región pancreática
(pancreatitis crónica calcificante), hallazgo que se observa en alrededor del 50% de los pacientes. En
la radiografía seriada gastroduodenal pueden verse desplazamientos del estómago o el duodeno por
el páncreas o por la presencia de pseudoquistes.
 Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): La
CPRE. revela distorsión, estenosis u obstrucción de la vía
pancreática y biliar Otras imágenes que se pueden presentar en la
pancreatitis crónica son estructuras que producen una imagen en
forma de “rosario” o de “cadena de lagos”. Esta exploración se
reserva actualmente para actuaciones de tipo terapéutico más que
diagnóstico.
 La ecografía, la TC y la RM permiten determinar el tamaño de la
glándula, la existencia de calcificaciones, quistes, nódulos,
irregularidades del conducto de Wirsung y el estado de la vía
biliar.
 Punción y biopsia.

3.4) Complicaciones:

 Diabetes
 Hematemesis y melenas
 Angiocolitis ascendente
 Cirrosis biliar
 Hipertensión portal
 Quistes y abscesos del páncreas
 Tuberculosis pulmonar
 Degeneración maligna.

3.5) Diagnóstico diferencial:

 Tumor de páncreas: En estos casos, el

diagnóstico se establece por las
exploraciones complementarias;
macroscópicamente, el páncreas tumoral
es duro, lechoso y deforma el órgano
parcialmente; en las pancreatitis crónicas, el páncreas es indurado, leñoso, sembrado de nódulos
pequeños y múltiples, aumentando de volumen, pero conservando su forma normal.
 Cáncer gástrico: Hemorragias, melenas, hematemesis.

91
 Ulceras pépticas: El dolor de inicio brusco, inesperado y continuo es propio de la perforación, mientras
que la pancreatitis suele cursar con un dolor de inicio progresivo, con evolución cólica e intermitente.
Los vómitos persistentes son propios de la pancreatitis.
 Litiasis biliar
 Tu retroperitoneales

92
 Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal

Tema # 6 Cólico Nefrítico (Litiasis Renal/ITU)

Samuel Reyes UNEFM

1) Dolor Urinario
Antes de comenzar, es necesario recordar que en el sistema urinario se pueden producir dos tipos de dolores:

 El de origen renal se da solo cuando hay afección de la capsula del mismo, y por lo general las
patologías que conllevan a daño capsular son graves.
 Dolor de las vías excretoras (cólico nefrítico), producto del estiramiento o lesión de las distintas
estructuras de la vía.

1.1) Dolor Renal

Es el dolor simple o capsular, propio del riñón.

a) Definición

Es un dolor, generalmente, de poca intensidad, de asiento en la región lumbar, que se produce cuando la
cápsula renal se irrita por un proceso inflamatorio o neoplásico, del riñón (dolor visceral) o de las estructuras
vecinas, o cuando se distiende con mayor o menor brusquedad por un rápido aumento del volumen renal,
como puede ocurrir en las nefritis.

b) Características Semiológicas

b.1) Anamnesis
A Suele instalarse paulatinamente, nunca con la brusquedad del cólico nefrítico.
L Región lumbar alta, el lado afectado puede conllevar a dolor del lado sano.
I Variable según la causa que origine el dolor, pero comúnmente es poco intenso y menor al cólico
nefrítico.
C Variable, profundo, sordo, tenaz, a veces con carácter constrictivo, otras lancinante.
I Por lo general es fijo de poca irradiación, cuando irradia puede hacerlo:
Hacia abajo.
La irradiación invertida (de hipogastrio a flanco o región lumbar), tiene gran significación semiológica
cuando se presenta durante la micción, y puede denotar la existencia de un reflujo vesicoureteral.
A Aumenta con la marcha y los movimientos, y disminuye con el reposo (si se trata de un cálculo alojado
en la pelvis).
D Variable, en relación con la entidad causante; desde horas y días en los procesos inflamatorios, hasta
meses en los procesos tumorales.
r Variable
A Según la causa pueden presentarse distintos síntomas acompañantes como fiebre, orinas turbias,
hematuria, síntomas de irritación vesical (polaquiuria, disuria, tenesmo vesical).

93
b.2) Exploración física
En el examen físico pueden resultar dolorosos en la palpación, los
puntos pieloureterales, al igual que la puñopercusión.

También, en ocasiones, puede palparse un riñón agrandado.

c) Causas

 Pielonefritis aguda.
 Hidronefrosis intermitente.
 Infarto del riñón:
o Obstrucción arterial embólica.
o Obstrucción arterial aterosclerótica.
 Trombosis de la vena renal.
 Traumatismo renal.
 Poliquistosis con ruptura de quistes.
 Hipernefroma (neoplasia maligna del riñón).
 Perinefritis y hematoma perirrenal.

1.2) Cólico Nefrítico

a) Definición y mecanismo de producción

Es un síndrome doloroso lumboabdominal paroxístico producido por una distensión pieloureteral aguda
determinada por un obstáculo al libre flujo de la orina.

El punto de partida es la distensión de las cavidades ureteropielocaliciales, determinada por cualquier

obstáculo al libre flujo de la orina. Esta distensión estimula las terminaciones nerviosas, que por distintas
vías aferentes llevan la sensación dolorosa, a la vez que producen reflejos que se manifiestan por espasmos
de la musculatura lisa ureteral y de la pelvis; de esta forma, se cierra un círculo vicioso que suma sus efectos.

Las vías aferentes mencionadas son siempre autónomas, vagales o simpáticas.

El estímulo es llevado por esas vías aferentes a la médula, de donde pueden seguir dos caminos:

 Directamente al tálamo y de este, a la corteza, originando el dolor visceral verdadero, que se

caracteriza porque el sujeto lo siente profundo, situado groseramente en la localización real de la
víscera, sin contractura periférica ni hiperestesia cutánea (zona inervada por las raíces D8 a D10).
 Al llegar al asta posterior el estímulo exalta la sensibilidad de neuronas somáticas vecinas
(Mackenzie) y a través llega a la corteza; es el dolor referido, y el paciente lo localiza en las zonas
cutáneas correspondientes a los nervios cerebrospinales sensitivos, estimulados a nivel del asta
posterior mediante este mecanismo (zonas de las raíces D12 y L1).

Así pues, la localización clásica del cólico nefrítico es el resultado del dolor visceral verdadero, y la irradiación
corresponde al dolor referido a uno u otro de los nervios espinales correspondientes a ese segmento medular.

94
Si irrita al nervio genitocrural, llega al testículo; si al femorocutáneo, se distribuye por la cara externa del
muslo; si al obturador, por su cara interna; y si al ciático mayor, se distribuye desde la nalga, por la cara
posterior del muslo y pierna, y puede llegar al talón.

Como quiera que el foco de irritación puede actuar también sobre la neurona motora, puede originarse
contractura muscular en los músculos oblicuos, transversos, cremáster, etcétera.

95
b) Características Semiológicas

b.1) Anamnesis
A Suele aparecer bruscamente y alcanzar enseguida su acmé.
L En orden de frecuencia son:
Región lumbar del lado afectado.
Región anterior del lado afectado: hipocondrio, flanco o fosa iliaca.
I Es uno de los dolores más intensos que puede sufrir un ser humano, inclusive las mujeres refieren
que el dolor es más intenso que el dolor del parto. Dolor que impide la tranquilidad y mantener una
sola posición. Aunque depende drásticamente del umbral del dolor del paciente, ya que a medida que
repite con los años la persona lo tolera mejor cada vez. + intenso en mujeres.
C Continúo con violentos paroxismos (cólico) en relación con las contracciones del conducto excretor, que
determinan una sensación iterativa de expulsión (“el parto del cálculo”).
I Lo más característico: móvil se irradia siguiendo el trayecto del uréter, hacia abajo y adelante.
Otras zonas de irradiación: el testículo/labios mayores, cara interna del muslo, ano, epigastrio y
mesogastrio.
A Solo con analgésicos fuertes (como opioides), los cambios de posición hacen poco por él. Genera
tolerancia a fármacos muy rápido.
D Es variable, desde horas hasta algunos días; esta característica está muy influida por las medidas
terapéuticas aplicadas y la migración y eventual expulsión del cálculo o coágulo.
r Variable
A Comúnmente el paciente esta extremadamente agitado, y realiza múltiples cambios de posición, puede
estar acompañado de síntomas digestivos como náuseas y vómitos productos del dolor intenso.
En ocasiones hay síntomas prodrómicos, como pesadez lumbar o de flanco, hematuria o polaquiuria.

96
.Síntomas y signos acompañantes. Los más importantes son:

 Síntomas urinarios: hematuria, que puede

presentarse antes, durante o después del cólico, y
oliguria, que, en casos excepcionales, puede llegar a
la anuria.
 Síntomas de irritación vesical: polaquiuria, disuria y
tenesmo vesical.
 Síntomas rectales: dolor y tenesmo rectal.
 Síntomas digestivos: náuseas y vómitos; a veces íleo
paralítico; también puede encontrarse defensa
abdominal refleja.

b.2) Exploración física

Alteraciones inespecíficas: Taquicardia, hipertensión,
diaforesis, intranquilidad y fascie dolorosa en su máxima
expresión. Puede haber fiebre si el origen es infeccioso (en
estos casos el cólico suele ser menor)

Alteraciones del examen de abdomen: El paciente es

extremadamente sensible a la puño percusión, caso contrario
la palpación superficial y profunda del abdomen (en las zonas en las que se suele referir el dolor como la
posición del uréter), rara vez despiertan dolor.

Los signos característicos varían de acuerdo a la causa.

c) Causa

La causa del cólico nefrítico está representada por un obstáculo de cualquier naturaleza en las vías
excretoras del riñón: cálculos, coágulos, grumos de pus, tumores benignos o malignos, acodaduras y
compresiones extrínsecas de diverso origen (tumores, inflamaciones, adherencias, vasos anómalos, fibrosis
retroperitoneal, etcétera).

Sin embargo, la causa más frecuente del cólico nefrítico es la litiasis ureteral.

2) Litiasis Renal
Los cálculos renales constituyen uno de los trastornos urológicos más frecuentes.

2.1) Características generales

Las sales de calcio, ácido úrico, cistina y estruvita son la base de la mayor parte de los cálculos renales
detectados en el hemisferio occidental, pero os cálculos pueden formarse por la mezcla de distintos
elementos.

Los más comúnes son los de calcio y los segundos más comúnes son los de hidroxiapatita.

Existen varias causas subyacentes a la formación de cálculos urinarios.

97
La hipercalciuria por hiperparatiroidismo, sarcoidosis o absorción excesiva de causa idiopática pueden
ocasionar cálculos de calcio. Los pacientes a menudo desarrollan cálculos después de la derivación gástrica,
las cuales se han atribuido a incremento en la excreción de oxalato en la orina.

Los pacientes con gota se encuentran en riesgo de formación de cálculos de ácido úrico por el incremento en
las concentraciones de ácido úrico urinario y disminución del pH urinario, con disminución de la solubilidad
de ácido úrico.

El mecanismo de producción es similar al de la colelitiasis, hay una alteración entre el mecanismo de

producción y destrucción de los cálculos.

2.2) Epidemiologia

Cálculos de calcio Ácido úrico Litiasis estruvitica

 Son los más frecuentes  Son menos frecuentes  Menos frecuente
 Hombres  También comúnes en  Común posterior a
 Hipercalciuria (consumo hombres infecciones por Proteus,
de lácteos),  Son más dolorosos (el acido Klebsiella, Serratia y
hiperuricosuria, uirico forma cálculos con Ureaplasma
hiperoxaluria, formas de erizo que rompen urealyticum, y menos
hipocitraturia las vías en mayor grado a los frecuentemente,
 La mayoría de los casos es de calcio) Staphylococcus,
idiopática  Gota Pseudomonas, y
 Hipocitraturia  Hiperuricemia Enterobacter.
 Rara vez son únicos  Ingesta excesiva de  Son de mayor tamaño
proteinas
En todos
 Disminución del volumen urinario
 Antecedentes previos de litiasis renal

2.3) Características clínicas

Los cálculos urinarios pueden ocurrir en cualquier parte de las vías urinarias.

Por lo común son asintomáticos en la pelvis renal o vejiga, pero son una causa muy común de obstrucción
sintomática de uréteres.

La obstrucción puede ser parcial o completa.

 Los cálculos pequeños (de hasta 6 mm) pueden causar síntomas graves, como dolor en el flanco y
náusea, pero por lo común se eliminan sin otra intervención además del tratamiento de sostén.
 Los cálculos de 7 mm o más tienen alta probabilidad de sufrir retención o de avanzar con lentitud a
través del uréter. Por tal razón, para cálculos grandes se prefiere la intervención quirúrgica al
momento de presentación (con excepción de aquellos casos en los cuales el cálculo se encuentra en
una porción muy distal del uréter) por la probabilidad de visitas repetidas a la sala de urgencias por
síntomas intensos.

98
Historia natural

Mientras el cálculo está fijo en la papila o el sistema excretor, suele ser asintomático, con excepción de la
presencia de hematuria macroscópica o microscópica, que obligan a realizar un diagnóstico diferencial con
quistes renales, neoplasias de riñón o del urotelio, tuberculosis o infecciones del aparato urinario.

Sin embargo, cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria produce el coliconefritico.

Características específicas del cólico por litiasis:

 El paciente describe la migración del dolor en las distintas porciones del uréter a medida que el
cálculo desciende.
 Si la persona ha tenido episodios pasados de litiasis renal, suele reconocer el dolor.
 A medida que el cálculo se mueve se producen oscilaciones en cuanto a la intensidad.
 Es frecuente que se acompañe de náuseas, vómitos, sudoración, palidez y, en ocasiones, íleo paralítico,
así como hematuria microscópica o macroscópica.

Los cálculos en el tercio medio del uréter suelen producir dolor en el flanco y los situados en el tercio inferior
ocasionan dolor abdominal bajo o genital.

Cuando el cálculo está en la porción intravesical del uréter produce síndrome miccional o dolor en la zona
genital.

El dolor del cólico nefrítico suele desaparecer cuando el desplazamiento del cálculo permite la descompresión
de la vía urinaria.

Laboratorio

La presencia de microhematuria en el urianálisis y de un cuadro clínico sugestivo de cólico nefrítico tiene

un alto valor predictivo de la presencia de litiasis, si bien la ausencia de hematuria no excluye el diagnóstico.
Otras manifestaciones de la litiasis son dolor lumbar continuo, infección urinaria, uropatía obstructiva y
expulsión de pequeñas concreciones semejantes a arena (arenilla) con dolor.

2.4) Diagnostico y manejo

El diagnóstico de la litiasis se basa en confirmar la presencia de la misma, evitar y/o detectar las
complicaciones asociadas y finalmente intentar identificar la alteración específica causante de la formación
de cálculos para poder aplicar un tratamiento específico.

Para ello se precisa una anamnesis dirigida que incluya número de cálculos, frecuencia de formación, edad
de inicio, tamaño y riñón afecto, tipo de litiasis si se conoce, necesidad previa de intervención urológica y
respuesta, infecciones asociadas, antecedentes familiares, tipo de dieta, medicación concomitante y
enfermedades de base (hiperparatiroidismo, enfermedades digestivas crónicas). Así, una litiasis de inicio
temprano orientará hacia una cistinuria o hiperoxaluria primaria, la repetición de episodios litiásicos en un
mismo riñón sugiere una malformación renal o de la vía urinaria y la mala respuesta a la litotricia puede
indicar la presencia de litiasis de cistina, que son de alta dureza.

99
La lista de fármacos implicados en la aparición de
litiasis se resume en la tabla de la derecha. Para
completar el estudio metabólico también es preciso
una exploración física completa, disponer de una
prueba de imagen adecuada y realizar un estudio
metabólico en caso de estar indicados.

Exploración física: idéntica a la de cualquier otro

cólico renal.

Pruebas de Imagen

Los cálculos que contienen calcio y estruvita a

menudo se observan en las radiografías simples, pero las CT mostrarán todos los cálculos con excepción de
aquellos compuestos por indinavir cristalizado (un medicamento antirretroviral) Por tal razón, la CT sin
medio de contraste se ha vuelto el estudio preferido para valorar las litiasis urinarias.

2.5) Tratamiento

Los bloqueadores α relajan la porción distal de uréter y pueden administrarse para reducir el cólico renal.

El tratamiento para cálculos grandes es quirúrgico.

3) Infecciones del tracto urinario

La infección de vías urinarias (UTI, urinary tract infection) es una entidad clínica común y dolorosa de seres
humanos que por fortuna ha ido menguando rápidamente con el tratamiento antibiótico actual.

Las UTI pueden ser asintomáticas (infección subclínica) o sintomáticas (enfermedad).

Por la razón comentada, el término UTI comprende diversas entidades clínicas que incluyen bacteriuria
asintomática (ABU, asymptomatic bacteriuria), cistitis, prostatitis y pielonefritis.

La diferenciación entre UTI sintomática y ABU conlleva consecuencias clínicas importantes.

Las dos entidades patológicas denotan la presencia de bacterias en las vías urinarias, casi siempre
acompañadas de leucocitos y citocinas inflamatorias en la orina. Sin embargo, la ABU se genera sin que
surjan síntomas atribuibles a la presencia de bacterias en las vías urinarias y casi nunca necesita
tratamiento, en tanto que, de manera más característica, la denominación UTI ha terminado por denotar la
entidad sintomática que justifica el uso de antimicrobianos.

La infección de vías urinarias (bacteriuria) por la presencia de una sonda (CAUTI, catheter associated
urinary tract infection)

Con independencia de su localización, la IVU se considera complicada en presencia de alguno de los

siguientes factores: clínica de más de 7 días de evolución, embarazo, diabetes, insuficiencia renal o existencia
de una anomalía funcional o anatómica de las vías urinarias. La mayoría de las infecciones urinarias en la
mujer adulta no embarazada son infecciones no complicadas.

100
3.1) Epidemiologia

 Comúnes en mujeres (a excepción de lactantes y ancianos donde es mayor en hombres).

 Después de los 50 años de vida, se tornan más comúnes en varones los casos de obstrucción por
hipertrofia prostática y la incidencia de UTI es casi igual en ambos géneros.
 La más común es la cistitis
 Asociada a uso de espermicida, coitos frecuentes y antecedentes de UTI.
 Factores de riesgo: DM, inmunosupresiones
 Los factores de riesgo de cistitis y pielonefritis no originan sorpresa ante el hecho de que la
pielonefritis de forma típica aparece por el ascenso de bacterias desde la vejiga a la zona superior de
las vías urinarias. Sin embargo, la pielonefritis surge a veces sin el antecedente claro de cistitis.
 Tienen a producir recurrencia

3.2) Etiología

La etiología de las ITU (sintomáticas o no), se asocia principalmente a bacterias del tracto gastrointestinal
bajo que migran al TU, la etiología se puede agrupar en 2 grupos de pacientes:

ITU No complicada ITU Complicada

Principalmente bacilos gramnegativos Bacilos gramnegativos
 E. coli comprende 75 a 90% de los gérmenes  E. coli
aislados;  Klebsiella, Proteus, Citrobacter,
 Staphylococcus saprophyticus, 5 a 15% de Acinetobacter, Morganella
tales microorganismos el mas común en  Pseudomonas aeruginosa.
mujeres en edad reproductiva. Bacterias grampositivas
 Klebsiella  Enterococos
 Proteus  Staphylococcus aureus
 Enterococcus Levaduras (Candida spp)
 Citrobacter
En inmusuprimidos se pueden dar infecciones por patógenos extraños como hongos parasitos y bacterias
como las pseudomonas.

Serratia Enterobacter y Acinobacter Son los patógenos más frecuentes en sondas vesicales.

3.3) Patogenia

101
3.4) Clasificación

Para el diagnostico hay que hacer la correlación de la clínica con los exámenes de laboratorio, ya que en
pacientes con ABU no se aplica tratamiento a menos que sea en mujeres embarazadas.

No hay examen de laboratorio para determinar si una ITU es alta o baja para eso solo existe la clínica.

a) Bacteriuria asintomática

Cabe pensar en ABU como entidad patológica sólo si la persona no tiene manifestaciones locales o sistémicas
atribuibles a las vías urinarias.

El cuadro clínico inicial es el de un sujeto a quien se le practica un cultivo de orina como método de detección
inicial por alguna causa no vinculada con el aparato genitourinario y accidentalmente se descubre
bacteriuria.

La presencia de signos y síntomas sistémicos, como fiebre, alteraciones del estado mental y leucocitosis
dentro del concepto de la positividad de un cultivo de orina, no justifica el diagnóstico de UTI sintomática,
salvo que también se consideren otras causas posibles.

b) Cistitis

Inflamación de la vejiga.

Diagnostico
El diagnóstico de cistitis es clínico.

Anamnesis

Las manifestaciones típicas de cistitis son disuria, polaquiuria, tenesmo vesical y urgencia para la micción.

También se observan a menudo nicturia, dificultad para la emisión del chorro, molestias suprapúbicas y
hematuria microscópica.

En general, el dolor en el flanco o la dorsalgia unilateral suele constituir una indicación de que hay afectación
de la zona superior de las vías urinarias.

La fiebre también es un signo de infección invasora de los riñones por la próstata.

Examen Físico

 Puño percusión es negativa a menos que haya migración (Pielonefritis).

 La palpación de la vejiga con presión conlleva a micción prácticamente incontrolable.
 En algunos casos puede haber dolor supra púbico a la palpación.
 Puede haber signos de flogosis en el área de la vejiga, pero esto es muy poco común.

Laboratorio

 Uroanalisis
 Maloliente
 Hematuria microscópica
102
  Leucocituria más de 10 leucocitos/mL de orina. Se consideran patológicos los recuentos superiores
a 8 leucocitos por campo (5 según la guía práctica de microbiología) (la leucocituria no es especifica
de ITU, pero su ausencia hace improbable la infeccion)

La contaminación de la orina con exudado procedente de una vaginitis o balanitis produce un falso
incremento del número de leucocitos en orina.

 Aumento de la sedimentación urinaria

 No deben haber cilindros (Estos son indicativos de daño renal).
 El pH ayuda a determinar el tipo de microorganismo (si es productor de ureasa o no) las orinas
alcalinas son comúnes en infecciones por Proteus (esto es valido para todas las ITU).
 La densidad esta aumentada (como en la mayoría de las ITU).
 Nitritos +
 Urocultivo: El Urocultivo permite identificar el microorganismo causal y practicar un antibiograma.
Durante la micción, (recoger chorro medio ya que la orina puede contaminarse con microorganismos
de la uretra distal).
 102 UFC/mL en pacientes con sondas
 103 UFC/mL. En mujeres
 104 UFC/mL En hombres
 Más de 105 (sin signos de Pielonefritis o en casos asintomáticos) indica contaminación
 Pruebas de sangre: características inespecíficas de infección.

No es necesario practicar urocultivo ante un episodio aislado de cistitis no complicada. El urocultivo está
indicado en caso de persistencia o recurrencia de la clínica, en la cistitis complicada y en toda pielonefritis,
sea complicada o no.

En caso de pielonefritis complicada deben practicarse hemocultivos y análisis generales que incluyan
hemograma y determinaciones de creatinina sérica y proteína C reactiva.

Las pruebas de imagen tienen poco interés diagnostico.

Cistitis en Varones
Cistitis en varones Los signos y los síntomas de la cistitis en varones son similares a los observados en
mujeres, pero la enfermedad difiere de varias formas importantes en la población masculina. Se recomienda
de manera decidida reunir orina para cultivo si un varón tiene manifestaciones de UTI, porque corroborar
la presencia de bacteriuria permite diferenciar los síndromes menos frecuentes de prostatitis bacteriana
aguda y crónica, de la entidad frecuentísima del dolor pélvico crónico, que no se acompaña de bacteriuria y
que, por consiguiente, no mejora con antibacterianos.

Si hay duda en el diagnóstico, habrá que emprender cultivos de localización con la prueba de dos o cuatro
vasos de Meares-Stamey (reunión de orina después de masaje de la próstata) para diferenciar entre
síndromes prostáticos bacterianos y no bacterianos (estudio que se recomienda hacer por un urólogo).

Los varones con UTI febril suelen mostrar mayor concentración sérica de antígeno prostatoespecífico y
también en la ecografía, agrandamiento de la próstata y de las vesículas seminales, signos que denotan
afectación de la próstata. En 85 varones con UTI febril, manifestaciones como retención de orina, recurrencia
temprana de UTI, hematuria en las visitas de vigilancia y problemas para la micción, permitieron anticipar
103
la presencia de trastornos corregibles por intervención quirúrgica. En las investigaciones urológicas, los
varones con ninguno de los síntomas tuvieron normalidad de las zonas superior e inferior de las vías
urinarias.

c) Pielonefritis

Inflamación de las vías urinarias altas o del parénquima renal, la mayoría de las veces asociado a una causa
infecciosa.

Diagnostico
Anamnesis
El cuadro clínico inicial de la pielonefritis poco intensa incluye febrícula con lumbalgia o sin ella o dolor en
el ángulo costovertebral, en tanto que el trastorno intenso se manifiesta por fiebre alta, escalofríos, náusea,
vómito y dolor en el flanco, el dorso o en ambos sitios.

Por lo general, el inicio de los síntomas es agudo y quizá no se detecten manifestaciones de cistitis. La fiebre
es el elemento principal que permite diferenciar entre la cistitis y la pielonefritis.

La fiebre en esta última entidad patológica muestra de manera clásica unas características de “valla de
picos”, es decir, con picos altos que muestran curación en un lapso de 72 h de haber emprendido el
tratamiento.

Los síntomas de compromiso vesical pueden estar presentes pero su ausencia no descarta la Pielonefritis.

Examen Físico
 Puño percusión + en toda la región lumbar.
 Masa renal palpable (en casos graves).
 Dolor al palpar zona del riñón (Peloteo/Guyon)

La percusión de la fosa lumbar y la palpación bimanual suelen ser dolorosas en todos los casos

Laboratorio
 Uro análisis: Se pueden observar las mismas alteraciones que en la cistitis, las diferencias serán las
siguientes
 Presencia de cilindros.
 Sedimentos urinarios siempre.
 Urocultivo: > o igual a 105 UFC/mL
 Hemocultivo:
 En 20 a 30% de los casos de pielonefritis, aparece bacteriemia.

Variantes

 La necrosis papilar también se manifiesta en algunos casos de pielonefritis complicada por

obstrucción, enfermedad drepanocítica nefropatía por analgésicos o combinaciones de cualquiera de
los padecimientos mencionados.

En casos inusuales de necrosis papilar bilateral, el primer signo del trastorno puede ser un incremento
rápido en la concentración de creatinina sérica.

104
  Los diabéticos tal vez tengan un cuadro clínico inicial de uropatía obstructiva originada por necrosis
papilar aguda, en la cual las papilas esfaceladas obstruyen el uréter.
 La Pielonefritis enfisematosa es una modalidad particularmente intensa de la enfermedad que se
acompaña de la producción de gases en tejidos renales y perirrenales y surge casi de manera exclusiva
en diabéticos.
 La pielonefritis xantogranulomatosa aparece cuando la obstrucción crónica de vías urinarias (a
menudo por cálculos en “asta de ciervo”), junto con una infección crónica, culmina en la destrucción
supurada de tejidos renales.

Medios de imagen

 TC: En el paciente con pielonefritis aguda, el desarrollo de oligoanuria, shock séptico o fracaso
multiorgánico, la aparición de hematuria macroscópica, la presencia de una masa renal a la
exploración física y la persistencia del dolor o la fiebre al 2.°-3.er día de tratamiento, indican la
práctica de una ecografía o una TC renales, con objeto de descartar la existencia de obstrucción,
necrosis papilar, Pielonefritis enfisematosa o absceso intrarrenal o perinefrítico. La TC con contraste
es más sensible que la ecografía para identificar abscesos de menos de 2 cm de diámetro y para el
diagnóstico de la nefritis bacteriana aguda focal.
 La RM no ofrece ventajas a la TC excepto si se desea evitar la administración de contraste.
 La sospecha de litiasis y la infección en el paciente diabético son asimismo indicación de estudio
radiológico (radiografía simple o TC) o ecográfico renal. A partir de las 6-8 semanas de un episodio
de IVU complicada, recurrente o causada por microorganismos productores de ureasa ha de
considerarse el estudio de la vía urinaria mediante ecografía renovesical o TC abdominal para
descartar la existencia de retención posmiccional, reflujo vesicoureteral, malformaciones congénitas,
litiasis o cicatrices renales.
 Eventualmente puede estar indicada la práctica de una urografía descendente con placa posmiccional
y/o una cistografía retrógrada

d) Prostatitis

La prostatitis comprende las anomalías infecciosas y no infecciosas de la próstata. Las infecciones pueden
ser agudas o crónicas, de naturaleza casi siempre bacteriana y son mucho menos comúnes que la entidad no
infecciosa en síndromes de dolor pélvico crónico (conocida en el pasado como prostatitis crónica).

Diagnostico
Anamnesis
El cuadro inicial de la prostatitis bacteriana aguda comprende disuria, polaquiuria y dolor en la zona
prostática, pélvica o perineal.

Por lo regular se manifiestan fiebre y escalofríos, y es frecuente que haya síntomas de obstrucción del cuello
vesical.

El cuadro clínico inicial de la prostatitis crónica bacteriana es más inconstante porque hay episodios
recurrentes de cistitis que se acompañan en ocasiones de dolor pélvico y perineal.

En el caso de un varón con un cuadro inicial de cistitis recurrente, habrá que buscar un foco prostático.

105
Examen Físico
 Dolor a la palpacion (puede confundir con Ca)
 No hay puñopercusion +)

Laboratorios
 Se hacen los mismos exámenes que en cistitis, la diferencias es que estos deben hacerse posterior al
masaje de próstata, para descartar el Ca de próstata
 Ademas se miden los marcadores prostáticos.

e) Uretritis

Se caracteriza por una secreción uretral mucoide, mucopurulenta o purulenta, asociada a disuria y escozor
del meato uretral y está producida frecuentemente por N. gonorrhoeae y/o C. trachomatis y menos
frecuentemente por Mycoplasma genitalium y/o T. vaginalis.

El diagnóstico de uretritis se establece cuando al examen directo de la secreción uretral se observan 5 o más
leucocitos polimorfonucleares por campo en como mínimo cinco campos (aumento ×1000).

El de uretritis gonocócica se realiza mediante la demostración de diplococos gramnegativos intracelulares

en la tinción de Gram, por el cultivo o por la detección del germen por técnicas de laboratorio como la TAAN
(técnica de amplificación de ácidos nucleicos).

El diagnóstico de uretritis no gonocócica requiere la confirmación de la uretritis y la exclusión de la infección

por N. gonorrhoeae.

La infección por C. trachomatis puede confirmarse por TAAN, mientras que la infección causada por M.
genitalium, Ureaplasma urealyticum y/o T. vaginalis requiere el cultivo o detección por TAAN.

A continuación, se resume la conducta básica ante la uretritis:

 Establecer el diagnóstico de uretritis: a) comprobación de la supuración uretral, y b) obtención de una

muestra de la secreción uretral con tinción de Gram para observación de polimorfonucleares.
 Comprobación de N. gonorrhoeae: a) tinción de Gram, y b) cultivo o TAAN.
 Prueba de laboratorio para descartar C. trachomatis (opcional).
 Si se trata de una uretritis gonocócica: administrar una dosis única de ceftriaxona 250 mg i.m., o
cefixima 400 mg p.o.
 Si es una uretritis no gonocócica: administrar una dosis única de azitromicina 1 g p.o. o 7 días de
doxiciclina p.o. 100 mg/12 h.
 Evaluar y tratar a las parejas sexuales.
 Seguimiento opcional a la semana para uretritis gonocócica y a las 2-4 semanas para uretritis no
gonocócica.

f) Infecciones Complicadas

Infecciones de vías urinarias con complicaciones Este tipo de ITU asume la forma de un episodio sintomático
de cistitis o pielonefritis en un varón o una mujer con predisposición anatómica a la infección, con un cuerpo
extraño en las vías urinarias o con factores que predisponen a una respuesta tardía al tratamiento.

106
Características Cistitis Pielonefritis Prostatitis Uretritis
Dolor En región supra Región dorsal tipo En región púbica En la uretra
púbica no suele cólico pero de menor (> Común en
haber dorsalgia intensidad que en hombres)
litiasis
Fiebre Poco común Común en picos, se Poco común Común
resuelve a las 72 horas
de la
antibioticoterapia.
Bacteriemia Muy rara 20-30% Rara Rara
Síntomas asociados Disuria, Manifestaciones del Esta secreción uretral
polaquiuria y estado general (fiebre), acompañada de mucoide,
micción urgente dolor por irritación de cistitis en la mucopurulenta o
(síndrome la capsula renal. mayoría de los purulenta
miccional casos
irritativo o
síndrome
cistítico)
Precedido de: Uretritis Cistitis Enfermedades de Promiscuidad
transmisión (ITS)
sexual.
Diferencias Puño percusión - Puño percusión + Palpación Puño percusión –
semiologicas prostática Inflamación
dolorosa visible en la
uretra
Laboratorio Orina 103 UFC/mL. 105 UFC/mL Similares a los de Descartar
104 UFC/mL la cistitis gonococos
Sangre Hemocultivo - Hemocultivo + (20- Antigeno -
30%) prostático (para
descartar Ca)

107
 Práctica Médica II. Unidad III Estudio del paciente con patologías abdominales

Tema # 7 Enfermedad Gastroduodenal

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
El Estomago está localizado en el abdomen superior inmediatamente debajo del
diafragma. Al ser distensible y presentar un mesenterio libre, su tamaño, forma y
posición varían con la posición y el contenido gástrico, en el estado postprandial llega
a ocupar gran parte del abdomen superior y desciende al abdomen inferior en la
posición de pie.

El Duodeno es un órgano retroperitoneal y relativamente fijo que mide unos 25 cm de largo es la primera
parte (la más corta del intestino delgado), también es la parte más ancha y fija. Prosigue un trayecto en
forma de C alrededor de la cabeza del páncreas.

Se encuentra en la continuidad del estómago. Se divide en cuatro partes: porción superior, porción
descendente, porción horizontal, porción ascendente.

La irrigación gastroduodenal:

 Es aportado por ramas que se originan en el

tronco celiaco y la arteria mesentérica
superior.
 El drenaje venoso generalmente acompaña
al aporte arterial.
 Los linfáticos drenan en 4 grupos
ganglionares que se relacionan entre sí.
 Ganglios linfáticos de la curvatura menor,
ganglios linfáticos del cardias, ganglios
linfáticos de la curvatura mayor y colectores
del fundus gástrico.

108
1.1) Características semiológicas de síntomas y signos

Los síntomas capitales o grandes síntomas

 Dolor abdominal
 Vómito
 Hematemesis

Cobran a su vez un gran valor semiológico si concurren

simultáneamente en la anamnesis de un paciente con
trastornos digestivos.

La presencia simultánea en un enfermo, de estos tres

grandes síntomas, se conoce como la gran tríada
digestiva, que con mucha frecuencia corresponde a una
lesión orgánica del estómago o del duodeno.

La gran tríada sintomática de las afecciones gástricas, orienta fuertemente al diagnóstico de una úlcera, un
cáncer u otra lesión orgánica avanzada del estómago, con participación del orificio esfinteriano del píloro.

La presencia en el enfermo, de solo dos de estos tres síntomas aunque disminuye el valor señalado, continúa
orientando hacia esa posibilidad.

La presencia de uno solo de estos síntomas capitales, exige un mayor análisis semiográfico para poder
encuadrarlo en un órgano en particular.

a) Hematemesis

Expulsión de sangre por la boca, con todas las características de un vómito; esto es, precedida de náuseas.
Es un verdadero vómito de sangre.

a.1) Diagnóstico diferencial

Es necesario considerar que no toda expulsión de sangre por la boca es una hematemesis, por ello es oportuno
diferenciarla de la:

 Estomatorragia o hemorragia producida en la propia cavidad bucal. Bastará un rápido examen físico
de la boca para comprobar una estomatorragia y localizar su origen.
 Epistaxis, en este caso la hemorragia procede de las fosas nasales y puede expulsarse por la boca.
 Hemoptisis, síntoma netamente respiratorio, que consiste en la expulsión de sangre por la boca,
acompañada de tos y cosquilleo retrosternal. La sangre expulsada es espumosa, aireada, rutilante y
se acompaña de síntomas respiratorios, tanto antes de la hemorragia como después.

En la hematemesis, la sangre expulsada como un vómito puede ir acompañada de jugo gástrico o de restos
de alimentos; es roja o negra y no es espumosa.

En algunas ocasiones, la sangre procedente de la nariz, de la boca, o de las vías respiratorias, es tragada
consciente o inconscientemente para ser posteriormente vomitada, entonces recibe el nombre de
hematemesis secundaria.

109
Finalmente, señalemos las falsas hematemesis, en cuyos casos se vomita una materia que puede confundirse
con sangre, por ejemplo, remolacha, grosellas, vino rojo, chorizos, fresas, etcétera.

a.2) Semiología
 Intensidad. De acuerdo con la cantidad de sangre expulsada podemos clasificar una hematemesis en
intensa, mediana y ligera.
o Intensa o masiva. Generalmente obedece a una úlcera. También puede ser debida a ruptura
de várices esofágicas secundarias a una hipertensión portal, a gastritis erosivas tóxicas o
medicamentosas y por excepción, a ruptura de un vaso esclerótico o aneurismático.
o Mediana intensidad. Son las hematemesis de una gastritis, por ejemplo.
o Ligera intensidad. Este tipo de hematemesis, paradójicamente, a veces se observa en algunos
tumores malignos, ya que los benignos, por lo general sangran con más abundancia.
Recordaremos con Dieulafoy, que el cáncer gástrico casi nunca produce grandes hematemesis.
 Calidad y Carácter. Se distinguen las hematemesis rojas y negras:
o Las rojas rutilantes de la sangre vomitada, fenómeno brusco generalmente dependiente de la
masividad del sangramiento. Corresponde a las úlceras.
o Las negras son más discretas o lentas en su producción, por lo que permiten el ataque previo
del jugo gástrico. En las gastritis y neoplasias.
 Síntomas asociados. Es un factor importante, pues orienta considerablemente en el diagnóstico de
tipo anamnésico. Así, cuando la hematemesis se asocia con:
o a) Dolor epigástrico, periódico rítmico, calmado con alimentos. Sugiere fuertemente el
diagnóstico de una úlcera.
o b) Vómito alimentario. Hace pensar en una posible lesión yuxtapilórica.
o c) Antecedentes de alcohol o de íctero, trastornos intestinales y flatulencia. Sugiere
enfermedades hepáticas.
o d) Dolor epigástrico atípico, síntomas dispépticos y pérdida de peso, en un sujeto sano
anteriormente. Hace suponer un cáncer.
o e) Sangramiento fácil de las encías, hematomas o púrpuras en la piel. Sugiere trastornos de
la coagulación de la sangre.
o f) Hematemesis silente, sin antecedentes ni otros síntomas asociados. Puede corresponder a
una úlcera de comienzo agudo, a una hernia diafragmática, a un prolapso del píloro o a un
síndrome de hipertensión portal. Los tumores benignos y las gastroduodenitis a veces
producen también hematemesis silente.

b) Regurgitación gástrica

La expulsión, desde el estómago hacia la boca, de pequeñas cantidades del contenido gástrico.

Es un síntoma posprandial precoz y está muy asociado a la aerofagia y eructación aerofágica, puesto que en
un orden fisiopatológico se debe considerar como un mismo fenómeno pero más exagerado; esto es, producido
con mayor intensidad.

Se identifica porque el enfermo refiere que le sube la comida o jugo gástrico a la boca, como en “buchadas”,
lo que constituye su sinonimia.

110
La regurgitación gástrica no es acompañada de náuseas, diferenciándose en ello del vómito, desde el punto
de vista clínico.

b.1) Semiografía y Semiodiagnóstico

 El carácter del material regurgitado es variable, puede ser de sabor y olor distintos: agrio, amargo,
fétido, lo que depende del material regurgitado ya sea jugo gástrico, bilis o alimentos de tardía
digestión.
 En las lesiones yuxtacardiales como la hernia diafragmática, las esofagitis bajas, las gastritis altas,
algunos tipos de úlceras gástricas y en particular la duodenal
con marcada hipersecreción y retención gástrica.

c) Hematoquecia y enterorragia

 Hematoquecia: literalmente sangre con heces (hema=sangre, quecia= expulsión desde el vientre)
 Enterorragia: hemorragia de las vías digestivas bajas (después del angulo de treitz).

En términos técnicos son dos cosas distintas (una es sangre+heces la otra es sangrado), en termino practico
se identifican de igual manera, sangre roja en heces, pudiese haber enterorragia sin heces, pero la
Hematoquecia siempre tendrá heces.

Salida de sangre roja a través del recto. Por lo general, roja rutilante, como si brotara de una herida.

Normalmente se produce por una hemorragia en el colon o en el recto, pero puede ser el resultado de una
hemorragia en tramos superiores del tracto digestivo (intestino delgado), dependiendo de la velocidad de
tránsito.

Entre las causas de hematoquecia se encuentran el cáncer, la colitis y las úlceras; tumores benignos (como
el pólipo), hemorroides, fisuras anales y procesos disentéricos (amebiasis aguda, disentería bacilar y colitis
ulcerativa idiopática); la tuberculosis intestinal, así como la invaginación intestinal del niño. La trombosis
mesentérica debe señalarse también como productora de enterorragia

La abundante sangre promueve un aumento de la peristaltis de manera que la hematoquecia puede proceder
de una úlcera duodenal.

Investigar color, cantidad y frecuencia, así como síntomas y signos concomitantes: pirosis, hematemesis,
tenesmo rectal.

d) Melena

Heces negras alquitranadas producto de la digestión de sangre.

La melena es la expulsión de sangre digerida por el ano. La sangre realmente es defecada, mezclada
uniformemente con las heces fecales; ofrece un aspecto untuoso, brillante, de color negro como alquitranada,
oleosas, brillantes, pastosas y fétidas.

El sinónimo empleado es de “sangre negra como chapapote”.

Normalmente se producen como consecuencia de un sangrado del tracto GI superior, y con frecuencia son
un signo de úlcera péptica o de alteración del intestino Delgado (úlcera duodenal, tanto del bulbo como

111
posbulbar); las enfermedades hepatolienales, como la cirrosis con várices esofágicas; la trombosis del sistema
portal; las yeyunitis y las ileítis de distinta naturaleza.

En la enterorragia, la lipotimia asociada es más frecuente que en la melena, aunque todo depende de la
cantidad de sangre perdida.

Por el contrario, pueden expulsarse cantidades pequeñas y en ocasiones ser el sangramiento tan pequeño,
que no se determinen ni enterorragia ni melena, por lo cual el fenómeno es solo comprobado por el examen
químico de las heces fecales.

El diagnóstico diferencial de la enterorragia, prácticamente no existe, pero en la melena discreta debe

tenerse en cuenta la posible confusión con las heces negruzcas secundarias a la ingestión de vino tinto,
alimentos ricos en sangre (morcilla, etc.), así como también, a la administración de medicamentos que
oscurecen las heces, como: bismuto, hierro, carbón, ratania; y, finalmente, el exceso de bilis (falsa melena).

e) Rectorragia

Sangrado proveniente del recto.

Si la persona defeca las heces estarán bañadas en sangre. Debido a hemorroides sangrantes, fisuras anales
y carcinoma del recto.

2) Trastornos Dispépticos
La Dispepsia es una dificultad en la digestión, es un grupo de síntomas no específicos relacionados con el
tracto gastrointestinal alto. La dispepsia es un síndrome clínico para el que se han consensuado criterios
definitorios; los más utilizados hoy en día son los criterios de Roma III, que establecen como dispepsia la
presencia de uno o más de los siguientes síntomas:

 Dolor epigástrico: Epigástrico se refiere a la región entre el ombligo y la parte baja del esternón y
marcado por las líneas medio claviculares.
 Ardor epigástrico: Se refiere a una sensación subjetiva desagradable de calor.
 Plenitud postprandial: Una sensación desagradable, o molestia, de presencia prolongada de comida
en el estómago.
 Saciedad precoz, una sensación de que el estómago se llena demasiado pronto después de empezar a
ingerir alimentos, desproporcionada con la cantidad de comida que se está ingiriendo, de forma que
no se puede terminar de comer, puede ser orgánica, en la cual la presencia se justifica por lesiones
rápidamente identificadas mediante exámenes de rutina, como úlcera péptica, cáncer gástrico,
esofagitis de reflujo, gastritis, duodenitis, litiasis vesicular etc.

2.1) Causas de dispepsia orgánica

 Úlcera péptica gástrica o duodenal

 Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) funcional, también conocida como dispepsia no
ulcerosa. Se define como malestar o dolor abdominal alto o retro esternal que se relaciona con la
ingesta, dura más de 4 semanas y en el cual no se puede identificar una causa con exámenes de
rutina. Existen 3 patrones sintomáticos que ayudan a una investigación y un tratamiento racional:

112
 o Tipo trastorno motor: Consiste en dolor abdominal alto que no se logra localizar con facilidad, en
ocasiones puede ser severo y nunca es nocturno. Puede acompañarse de distensión abdominal,
saciedad precoz, nauseas (los vómitos son muy frecuentes) y una intolerancia alimentaria variable
y múltiple.
o Tipo reflujo gastroesofágico: Existe malestar retro esternal particularmente al agacharse, después
de comidas copiosas y al recostarse.
o Tipo ulcerosos: Dolor epigástrico que en ocasiones puede ser nocturno que se alivia con el uso de
antiácidos o luego de la ingesta. No debe haber úlcera pasada o presente.

3) Ulcera Péptica o Gástrica

La enfermedad ulcerosa es un cuadro clínico producido por el defecto de la mucosa gastrointestinal que se
extiende a través de la capa muscular de la mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de
secreción acida del jugo gástrico.

Son lesiones crónicas, la mayoría de las veces únicas, que ocurren en cualquier porción del tracto
gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos ácidos/pépticos.

Se localizan con mayor frecuencia en el duodeno y en el antro del estómago.

3.1) Epidemiología y Causas

Son lesiones recidivantes, diagnosticadas mayormente en adultos de edad media o avanzada. Las mujeres
se afectan con más frecuencia a partir de la menopausia.

Actualmente se reconocen dos factores etiológicos principales en la patogenia de la enfermedad ulcerosa

péptica: Infección por Helicobacter pylori y Consumo de AINES.

 Infección por Helicobacter pylori: Se estima que el helicobacter pylori está presente en el 80-95% de
ulcera duodenal y en el 60-80% de los casos de ulcera gástrica. Induce un estado de hipersecreción
acida en pacientes con ulcera duodenal. Esta hipersecreción esta mediada por un aumento en la
secreción de gastrina que es el principal estimulo de las células parietales productoras de ácido.
También determina una disminución en la actividad inhibitoria de la somatostatina la cual es un
potente inhibidor de la gastrina.
o Helicobacter Pylori: Gastritis Antral Aumento de la Secreción Acida Aumento de la
Acidez  Metaplasia Gastrica en el Duodeno Colonización por Hp.Gastritis  Ulcera
Péptica.
 Los AINES actúan inhibiendo la producción de prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica y
con ello ocasionan un defecto en la barrera mucosa gástrica y por tanto una lesión gástrica (erosión o
ulcera); esto se debe a que las prostaglandinas están implicadas en la producción de moco y secreción
de bicarbonato, que conforman esta línea de defensa.
 Infección por CMv y HVS.
 Toxinas: Clopidrogrel, crack, cloruro de potasio, quimioterapia.
 Estrés, Cortico esteroides, Tabaco, Alcohol, Café y Sindrome de Zollinger Ellison.
o Estrés: En pacientes sometidos a cirugía mayor o en las primeras 24 horas de una afección
grave como quemaduras, sepsis, hipotensión grave o insuficiencia respiratoria grave, pueden

113
 producirse erosiones en la mucosa superficial que permanecen silenciosas, pero que en algunos
casos pueden ocasionar una hemorragia aguda abundante. En las situaciones de estrés
fisiológico prolongado, es más habitual la presencia de Úlcera y no de lesiones superficiales.
En estos casos se observa un aumento de la secreción ácida, pero no se ha podido demostrar
un patrón constante y una relación directa con la infección por Hp.
o Corticosteroides:  de las defensas de la mucosa gástrica y entre ellas, un enlentecimiento de
la regeneración de las células epiteliales de las glándulas gástricas.
o El tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.
o El alcohol puede, en ciertos casos y en concentraciones elevadas, producir lesiones gástricas
difusas. El café aumenta la secreción acida más por los aminoácidos u péptido que contiene
que por la cafeína.
o Síndrome de Zollinger – Ellison: es una enfermedad ulcerosa grave caracterizada por
múltiples ulceraciones y diarrea, refractaria a los tratamientos convencionales. La producen
tumores secretantes de gastrina (Gastriomas) que por lo general se localizan en el páncreas o
el duodeno.

3.2) Fisiopatología

El estómago conserva la integridad de su mucosa frente a la agresión del ácido clorhídrico y la pepsina por
diferentes mecanismos fisiológicos que intervienen en su defensa y que están representados por la barrera
mucosa gástrica (Constituida por la lámina epitelial, la producción de moco y la secreción de bicarbonato),
el flujo sanguíneo local y la secreción de prostaglandinas (PGE2). Un desequilibrio entre los factores
agresivos y los defensivos produciría la ulcera péptica.

La diferencia de acidez que existe entre el contenido del estómago, con un pH de 1 a 2, y la sangre, con un
pH de 7,4 es considerable y este gradiente se mantiene por la barrera mucosa que en condiciones fisiológicas
se opone retrodifusión de hidrogeniones y el Na de la circulación al estómago.

3.3) Clasificación de Johnson de acuerdo a su localización y asociación con ulcera Gastroduodenal en 4 tipos

 Tipo I: Ubicadas en el cuerpo gástrico, llamadas ulceras

gástricas proximales o del cuerpo. Frecuentemente se
localizan en la curva menor, cerca de la cisura angularis, en
la zona de transición entre la mucosa oxintica y antral.
 Tipo II: Tienen una distribución proximal a las del tipo I,
pero se presentan en asociación con ulceras duodenales, o
del canal pilórico.
 Tipo III: Ocurren en la región prepilorica en una zona hasta
2 – 3 cm del píloro, ya sean solas o asociadas con ulcera
duodenal.
 Tipo IV: Se presentan en el área del cardias.
 Tipo V: Inducida por aines

114
3.4) Manifestaciones Clínicas

a) Dolor epigástrico

 A: Después de la ingestión de alcohol, emociones intensas o ingestión de analgésicos. Matutino

(ayunas), entre las comidas o durante la noche, pero que también puede aparecer en cualquier
momento del día. Algunos autores lo clasifican como dolor postprandial tardío (entre 1-5 hrs después
de la comida) y ultra tardío (poco antes de la nueva comida).
Por lo que se confunde con la sensación de hambre (hambre dolorosa).
 L: Epigástrico
 I: Leve, moderada o intensa en la úlcera perforada
 C: Urente o penetrante, hambre “dolorosa”.
 I: El dolor de origen gástrico no muestra irradiaciones características. Las úlceras pépticas
gastroduodenales simples solo motivan un dolor fijo y localizado en el epigastrio. Aunque en caso de
úlcera duodenal, puede irradiarse a hipocondrio derecho. Si perfora se propaga según la disfunción
del líquido gástrico; generalmente es hacia la fosa ilíaca, para luego generalizarse a todo el abdomen
por irritación del peritoneo.
 A:
 Atenúa con antiespasmódicos o antiácidos (pero con estos posee efecto rebote), a veces con el
vómito.
 Agrava con los alimentos ácidos (no experimentan alivio del dolor con la ingestión de alimentos).
 D: Variable horas.
 R: Post-prandial, cada 2 a 3 horas.
 A: concomitantemente con pirosis.

En muchos pacientes, en particular ancianos, los síntomas pueden ser muy leves o aun estar ausentes.

b) Pirosis

La acidez es una de las manifestaciones clínicas más frecuente de la ulcera y puede estar acompañada por
dolor o no. Está más relacionada con el reflujo gastroesofágico que se observa en la ulcera péptica, en la
ERGE y en la hernia hiatal.

Sobre todo cuando la úlcera se ubica en el cardias.

c) Otras manifestaciones

 Nauseas, vómitos, hematemesis, melena, anorexia y pérdida de peso.

 Los síntomas dispépticos, como eructos, distensión o intolerancia a los alimentos grasos, son
frecuentes, así como la pérdida de peso por anorexia o la aversión a la comida.
 No obstante, estos están más relacionados con las complicaciones de la ulcera (perforación,
hemorragia u obstrucción pilórica). La evolución de la afección, hasta el tratamiento del Hp suele ser
crónica y recurrente y puede presentar variaciones estacionales.

Las diferencias entre las úlceras duodenal y gástrica son:

115
  En la duodenal, el dolor suele aparecer después de las comidas, dura un par de horas (1-3 horas),
puede ser nocturno y se alivia con la ingesta.
 En la gástrica, no existe una relación tan marcada con las comidas, suele ser más intenso y está
acompañado por pérdida de peso y anorexia.

Las ulceras múltiples ocurren usualmente en áreas continuas (agregadas) y su frecuencia es de un 2-8%.

Toda úlcera gástrica debe ser biopsiada luego de 8 semanas de recibir el tratamiento, para la comprobación
de su benignidad relativa, ya que un 3% de los estadios iniciales del carcinoma de estómago se presentan
con una úlcera gástrica.

4) Ulcera Duodenal
Prácticamente todas las ulceras duodenales ocurren en el bulbo duodenal. Aquellas que apareciesen distales
a este se denotan como ulceras post-Bulbares y en general son poco comunes, con la excepción de los
pacientes con estados híper secretores.

Debemos proceder a investigar y descartar estos estados al encontrar ulceras múltiples o en localizaciones
inusuales (fuera del bulbo duodenal). Alrededor del 50% de las ulceras duodenales se presentan en la pared
anterior. Un 10% o menos de las ocasiones encontramos ulceras múltiples.

Afortunadamente, con mucha menor frecuencia se presentan las ulceras en la pared posterior. Esta
presentación es mucho más peligrosa, ya que en esta área se encuentra la arteria gastroduodenal, por lo que
los sangrados secundarios a ulceras en esta localización tienden a ser mucho más profusos al ser de tipo
arterial generalmente. En raras ocasiones es necesario obtener biopsias de ulceras duodenales, pero si estas
son refractarias, entonces si es recomendado.

4.1) Factores de riesgo:

 Uso crónico de AINES.

 Tabaco, consumo de café.
 Alcoholismo.
 Corticosteroides a dosis altas.
 Personalidad y estrés psicológico.

4.2) Incidencia:

Las úlceras duodenales son 4 veces más frecuentes que las gástricas y afectan más frecuentemente personas
jóvenes. Predominan en el sexo masculino, relación 2:1.

La úlcera duodenal es rara antes de los 15 años, incidencia mayor es de 25 a 55 años, máxima a los 40 años.
La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55 años, incidencia máxima a los 50 años.

4.3) Clínica

El dolor abdominal es la manifestación más importante:

 Circunstancia de aparición: después de la ingestión de alcohol y analgésicos.

 Localización: Epigastrio

116
  Intensidad: Moderada o intensa.
 Carácter: Urente o punzante.
 Propagación: En la úlcera perforada, el dolor se irradia en ocasiones a la espalda, hipocondrio
izquierdo o tórax.
 Duración: Horas.
 Periodicidad: Empeora en la noche, 1-3 horas antes o después de las comidas; desaparece por meses
para aparecer luego.
 Atenuantes: Leche, alcalinos y alimentos. Pero puede no calme, o aún que se exacerbe
 Agravantes: Comidas ácidas y analgésicos.
 Concomitantes: Frialdad, pirosis, acidez, náuseas, vómitos y saciedad post-prandial, anorexia, y
modificaciones del peso corporal.

DOLOR ABDOMINAL
Proble Proceso Localiza Calidad Tiempo Agravan Alivio Síntomas
ma ción tes relacionados
Úlcera La UP es Epigastr Variable Intermite Variable Alimentos y Náusea, vómito,
péptica una io y . Como nte. s; el antiácidos. eructos, distensión,
y ulceración Column retortijó ayuno Con menos pirosis (más
dispeps , la a Dorsal n, por frecuencia en UG. frecuente en UD),
ia dispepsia urente, ejemplo. pérdida de peso
no. sordo, (más usual en UG).
opresivo. La dispepsia es más
común en personas
jóvenes.

5) Diagnóstico de ulcera gástrica y duodenal:

5.1) Anamnesis:

Debe basarse en la investigación del dolor, sus características, su forma de presentación y su relación con
comidas. Es necesario investigar si hay antecedentes de enfermedad familiar, de consumo de aspirina y
otros antiinflamatorios, de bebidas alcohólicas, café, tabaquismo.

La edad del paciente puede tener importancia ya que las úlceras duodenales, son más frecuentes en
pacientes jóvenes, mientras que las gástricas suelen aparecer en pacientes mayores. Debido al carácter

117
crónico y recurrente de la úlcera péptica, se debe interrogar sobre episodios similares que puedan haber
ocurrido anteriormente y hayan evolucionado sin gravedad o hayan pasado casi desapercibidos. Es
importante evaluar la existencia de estudios radiológicos o endoscópicos anteriores.

No debe olvidarse preguntar el tipo de comida habitual del paciente, y si se respetan los ritmos de desayuno,
almuerzo, merienda y cena.

5.2) Examen físico

 La taquicardia y el ortostatismo sugieren deshidratación secundaria a los vómitos o una hemorragia

digestiva activa.
 Un abdomen tenso, sugiere una perforación.
 La presencia de chapoteo a la sucusión indica retención de líquido en el estómago (obstrucción).
 La exploración física en la úlcera no complicada suele ser normal o puede revelar dolor a la palpación
profunda en el epigastrio, hallazgo que es totalmente inespecífico. Sin embargo, el examen físico
puede reflejar la existencia de complicaciones la presencia de palidez cutáneo-mucosa sugiere una
hemorragia, la palpación de un abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal reflejará la
existencia de una perforación y la presencia de bazuqueo gástrico en ayunas hará sospechar una
estenosis pilórica

5.3) Paraclínicos

 Endoscopia:

La úlcera gástrica benigna suele tener una forma redondeada u oval, en ocasiones lineal, en relación con su
proceso de cicatrización. Los márgenes son lisos y regulares, algo engrosado, y a menudo demuestran
diversos grados de hiperemia y edema. El fondo es liso, regular y recubierto de fibrina. Los pliegues son
regulares, radiados desde el borde del cráter, y se borran con la insuflación.

 Rx:

En la actualidad, la gastroscopia ha desplazado completamente a la radiología en el diagnóstico de la úlcera

gastroduodenal, aunque puede ser de alguna utilidad en casos de difícil accesibilidad a la exploración
endoscópica. El diagnóstico radiológico de la úlcera péptica requiere la demostración del nicho ulceroso. La
úlcera gástrica benigna se proyecta como una imagen «de adición» que sobresale de la luz del estómago. La
«mancha suspendida» es la traducción radiológica de una úlcera de la cara anterior o posterior del estómago
observada frontalmente. Signos indirectos observados en el examen radiológico de la úlcera gástrica son la
convergencia de pliegues en el cráter ulceroso y las deformidades en la zona secundarias a edema, espasmo
o retracciones cicatriciales. La radiología es capaz de detectar 50% de las UD y entre 65 y 90% de las UG.
(Estudio radiográfico con bario)

 Diagnóstico de infección por helicobater pylori

Principales métodos Diagnósticos Agresivos (Biopsia Gástrica) No Agresivos

Directos Cultivo Histología Técnicas Técnicas Moleculares, jugo gástrico,
moleculares (en saliva o heces (en investigación)
Investigación)

118
 Indirectos Ureasa Rápida. Prueba del aliento con urea (UBT)
Serología anticuerpos en saliva (En
investigación)

 Análisis de la secreción ácida gástrica:

En algunos pacientes con úlcera duodenal está indicada la determinación de la gastrinemia para el
diagnóstico diferencial de los estados hipersecretores, en especial el síndrome de Zollinger-Ellison.

 Laboratorio:

o El Hematocrito desciende lentamente, recién a las 6 Hs, comienza la hemodilución y se estabiliza

alrededor de las 36 Hs.
o Leucocitosis de aparición precoz.
o Reticulocitosis: También persiste aún 15 días después de la hemorragia, si persiste más, es que
la hemorragia se prolonga.
o Investigación de sangre oculta en heces.
o Hiperbilirrubinemia de hasta 2 %, puede observarse luego de una hemorragia digestiva.

6) Complicaciones de la enfermedad ulcero péptica

 Hemorragia  15 a 20% de los pacientes. Puede ser mortal.
 Perforación  5% de los pacientes. 2/3 de las muertes por úlcera.
 Obstrucción por edema y fibrosis cicatricial del píloro 2% de los pacientes. Más frecuente en úlceras
del canal pilórico. Causa dolor cólico abdominal intenso, incapacitante.
 Ulceración gástrica aguda: Complicación del tto con AINES. Como alternativa, puede aparecer
después de estrés fisiológico intenso (llamada muchas veces úlcera de estrés).
 Dilatación gástrica: Debida a la obstrucción de la desembocadura del estómago o atonía funcional del
estómago.
 Gastropatía hipertrófica: Procesos poco comunes caracterizados por agrandamiento cerebriforme
gigante de los pliegues de la mucosa gástrica

7) Gastritis
Es la inflamación de la mucosa gástrica, que desde el punto de vista histológico estaría asociada con un
aumento del número de células inflamatorias de la mucosa, no obstante, el termino se utiliza de manera

119
indiscriminada en condiciones en las cuales la mucosa gástrica se presenta con inflamación histológica y sin
ella. El término agrupa un amplio número de padecimientos benignos, todos con signos de inflamación pero
con diferentes causas, anatomía patológica, patogenias, cuadros clínicos y terapéuticas. Su frecuencia varía
según sea el tipo de gastritis.

7.1) Etología

a) Microbiológicas

El Helicobacter pylori es el agente causal de casi todas las gastritis crónicas.

El CMV y el herpes-virus son causa muy poco frecuentes y en inmunodeficientes (SIDA) son comunes las
virosis y las de origen fúngico (candidiasis, histoplasmosis).

b) No microbiológicas

Pueden ser autoinmunes (produce una gastritis crónica localizada principalmente en el cuerpo gástrico
donde causa atrofia, aclorhidria, deficiencia de vitamina B12 y predisposición al cáncer).

Relacionadas con alcohol, antiinflamatorios, agentes químicos etc.

7.2) Patogenia

Se difunde acido de la luz gástrica hacia el interior de la mucosa que provoca isquemia.

Los fármacos con capacidad de dañar la mucosa (AINES por ejemplo) inhiben las funciones de la
ciclooxigenasa, con reducción de la síntesis de prostaglandinas, indispensables para la defensa de la mucosa.
La ingestión de alcohol rompe la barrera mucosa, por lipolisis y lesiona los vasos sanguíneos en forma directa
ocasionando hemorragia.

7.3) Clasificación de la Gastritis

Sobre la base de la gravedad de la afección de la mucosa esta puede clasificarse en aguda y crónica; también
puede ser clasificada de acuerdo con el segmento del estómago involucrado (antro, techo, cardias).

La Gastritis Aguda, implica una inflamación polimorfonuclear de la mucosa del estómago y la gastritis
crónica algún grado de atrofia con pérdida de su actividad funcional o metaplasia. También se la puede
dividir en gastritis erosiva y no erosiva.

7.4) Gastritis Aguda

a) Gastritis Aguda Erosiva

De naturaleza transitoria. La inflamación se puede acompañar de hemorragia en la mucosa y en casos más

graves, de erosión (causa de hemorragia gastrointestinal).

La gastritis aguda se asocia con frecuencia con: Uso intenso de AINES, en especial la aspirina; consumo
excesivo de alcohol, tabaquismo intenso, tratamiento con fármacos antineoplásicos, uremia, infecciones
sistémicas bacterianas o víricas, estrés intenso, isquemia y shock, intentos de suicidio con ácidos o álcalis,

120
irradiación o congelación gástrica, traumatismo
mecánico, gastrectomía distal, traumatismos
directos, infecciones virales por citomegalovirus,
quemaduras, intervenciones quirúrgicas y
traumatismos graves.

a.1) Clínica
Puede ser por completo asintomática o puede causar
dolor epigástrico variable, náuseas y vómitos;
presentándose algunas veces en casos graves, con
hemorragia digestiva aguda, hematemesis y melena.

En ocasiones la hemorragia es microscópica y puede

estar oculta o manifestarse como anemia leve inexplicable; otras veces causa dolor moderado en el epigastrio,
acompañado de nausea y sin llegar al vomito. En cuadros graves se presenta hemorragia masiva y aparece
hematemesis o melena indolora, con signos de choque, palidez, taquicardia e hipotensión.

b) Gastritis No erosiva,

Dividida en tres grupos:

1) Gastritis de las glándulas fúndicas (tipo A): Puede presentar tres patrones histológicos, gastritis
superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica. Y el papel diagnóstico de la endoscopia sin biopsia es
incierto. Casi siempre son asintomáticas en la
mayoría de los casos aparecen acompañados por
anemia perniciosa y aclorhidria y existe un
mayor riesgo de que generen cáncer. En
ocasiones se asocian con afecciones
pluriglandulares.

2) Gastritis superficial Tipo B (del cuerpo):

Involucrado el Hp y por lo general se localiza en
la región antral. La mayoría de las veces es
asintomática, aunque puede haber una
dispepsia concomitante. Al igual que la tipo A
puede producir lesiones histológicas de gastritis superficial, gastritis atrófica y atrofia gástrica,
folículos linfoides gástricos y linfomas MALT.

3) Pangastritis Tipo AB: Está representada por gastritis en el antro y en el cuerpo. Probablemente sea
una extensión de la gastritis B y este también asociada con Hp.

Las manifestaciones clínicas de gastritis no erosiva: en general es asintomática o manifiesta alteraciones

dispépticas dolores abdominales recurrentes, sensación de plenitud gástrica, meteorismo, eructos, acidez. O
síntomas asociados con la anemia perniciosa, disminución del apetito, pérdida de peso y alteraciones
hormonales asociadas (Hipotiroidismo).

121
7.5) Gastritis Crónica

Presencia de cambios inflamatorios mucosos crónicos, que pueden conllevar a atrofia de la mucosa y
metaplasia intestinal (proporcionando la base para el desarrollo de carcinoma).

Etiología:

 La gastritis crónica se asocia con: infección crónica por H. pylori, origen inmunológico, tóxicos
(alcohol/cigarrillos), posquirúrgicas, alteraciones motoras y mecánicas, radiación, procesos
granulomatosos.
 Se distinguen tres tipos principales de gastritis crónica:
o Gastritis crónica activa de predominio antral,
o Gastritis crónica atrófica multifocal que se relacionan con la infección por H. pylori
o Gastritis atrófica corporal difusa, mucho más rara y de probable etiología autoinmune.
 Otras como las gastritis hipertróficas:
o Enfermedad de Menetrier
o G. Hipertrofica Hipersecretora
o Sindrome de Zollinger-Ellison.
 La inflamación crónica del estómago suele ser asintomática y cuando se asocia a síntomas, estos son
los de las enfermedades relacionadas: úlcera péptica o neoplasia gástrica en infección por H. pylori y
anemia perniciosa en gastritis atrófica corporal difusa.

a) Infección por helicobacter pylori

Es la asociación más importante con gastritis crónica. También se asocia con la aparición de otras patologías
como enfermedad ulcerosa péptica, carcinoma gástrico, linfoma MALT gástrico.

a.1) Patogenia
Las responsables del daño tisular son las enzimas que produce la bacteria: La ureasa cuya función es
proteger a la bacteria frente al pH acido originando productos dañinos (cataboliza la urea para formar
amoniaco y CO2); estos crean un medio más alcalino para impedir el desarrollo de otras bacterias.

H. pylori libera el factor de necrosis tumoral a y sintetiza fosfolipasas y proteasas que destruyen la capa
gelatinosa de moco y reducen su espesor.

a.2) Clínica:
La gastritis crónica suele causar pocos síntomas.

Son posibles las náuseas, vómitos, sensación de molestia en el abdomen superior. La enfermedad casi
siempre es asintomática; a veces ocasiona anorexia y dolor epigástrico que cede con alimentos
neutralizadores de la acidez.

a.3) Diagnóstico
En gastritis crónica, el instrumento diagnóstico más efectivo es la biopsia del antro gástrico, que requiere
varias muestras para evitar error dado que la afección está distribuida en parches.

122
H. pylori se identifica por tinción de Giemsa. La bacteria puede identificarse mediante métodos directos,
estudio histológico (biopsia) o cultivos y técnicas indirectas, como la actividad de la ureasa y el análisis de
anticuerpos séricos. La prueba de la ureasa es barata y tiene sensibilidad mayor de 90 %.

7.6) Diagnóstico General de las Gastritis

En líneas generales, son asintomáticas, cuando producen manifestaciones son malestar o dolor epigástrico
(tipo urente/quemante), acompañado de nauseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y otras alteraciones
graves como hematemesis o melena.

No hay alteraciones demostrables al examen físico.

El estudio endoscópico y la investigación de Hp son obligatorios. Los exámenes de laboratorio demostraran

las alteraciones hematológicas subyacentes (anemia megaloblastica, déficit de hierro, déficit de Vitamina
B12 y ácido fólico sobre todo en los casos crónicos).

7.7) Diagnóstico Diferencial

La lista de trastornos gastrointestinales y no gastrointestinales que pueden simular una úlcera de estómago
o duodeno es bastante extensa.


 Dispepsia no ulcerosa (NUD) o dispepsia funcional o esencial: Grupo de trastornos caracterizados por
dolor abdominal superior sin úlcera. Se ha descrito dispepsia en 30% de la población de Estados
Unidos. Hasta 60% de los pacientes que solicitan atención médica por dispepsia presentan un estudio
diagnóstico negativo. Su etiología no está bien establecida y la posible participación en ella de H.
pylori todavía no está clara.
 Otros procesos afectados que pueden presentarse con síntomas "tipo úlcera" son tumores digestivos
proximales, ERGE, enfermedades vasculares, enfermedad pancreaticobiliar (cólico biliar,
pancreatitis crónica) y enfermedad de Crohn gastroduodenal.

8) Hemorragia Digestiva
Se define como la pérdida de sangre que se origina en cualquier sitio de la mucosa que recubre al aparato
gastrointestinal.

8.1) Clasificación

a) Según su localización

 Hemorragia digestiva superior o alta: Cuando la pérdida de sangre se origina en cualquier sitio de la
mucosa gastrointestinal situado por encima del ligamento de Treitz. Corresponde al sangrado de
esófago, estómago y duodeno.

123
  Hemorragia digestiva inferior o baja: Donde el sitio de
origen de la hemorragia se sitúa por debajo del
ligamento de Treitz. Corresponde al sangrado de
yeyuno, ileon y colon, recto y ano.

b) Según su tiempo de evolución

 Hemorragia aguda: Aparece de repente en una

persona hasta el momento asintomática desde el
punto de vista digestivo.
 Hemorragia crónica: Donde la pérdida de sangre es
silenciosa (microscópica).

8.2) Etiología:

Hemorragia digestiva superior o alta (HDA): Hemorragia digestiva inferior o baja,

 Úlcera péptida duodenal 30%  ID: divertículo de Meckel, úlceras, tumores,
 Úlcera péptida gástrica  15% trombosis mesentérica, uso de
 Gastritis y duodenitis erosiva aguda anticoagulantes.
hemorrágica (úlcera péptida aguda o de  El divertículo de Meckel es un órgano
estrés) 35% vestigial del conducto onfalomesentérico y es
 Rotura de Várices esófago-gástricas  20%. la malformación más frecuente del tracto
Ocasionadas en un 90% de los casos por el gastrointestinal. Debido a la posible
síndrome de hipertensión portal. Afecta a las presencia de mucosa gástrica ectópica, puede
colaterales, especialmente las venas suponer un foco de secreción ácida que
esofágicas y las del fundus gástrico. lesione la mucosa ileal adyacente (carente de
 Cáncer gástrico, esofágico, uso de drogas moco protector).
como aspirina, AINES, anticoagulantes.  IG: las hemorroides son la causa más
 Síndrome de Mallory Weys frecuente. Entre otras: pólipos, divertículos,
 Esofagitis colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn,
 Lesión de Dieulafoy o arteiola de calibre carcinomas, fisura anal, traumatismos ano
persistente. rectales, isura anal, trombosis mesentérica,
uso de anticoagulantes.

124
8.3) Fisiopatología

Cambios hemodinámicos:

Si la pérdida de sangre supera los 500ml, como término medio, la disminución de la volemia provoca una
reducción del retorno venoso y del volumen minuto cardíaco. El sistema nervioso simpático activa
mecanismos compensadores con el fin de mantener la volemia normal en los centros vitales  SRAA 
vasoconstricción arteriolar y venosa   RVP  aumenta el volumen de retorno, al favorecer la movilización
de la sangre desde los depósitos hemáticos (bazo, hígado y piel –palidez-) hacia órganos vitales como el eje
cardiopulmonar y cerebro.

La presión arterial sistólica puede permanecer normal o incluso elevarse un poco, siempre que el reflejo
vasoconstrictor se mantenga efectivo, como puede suceder durante algún tiempo, especialmente cuando la
hemorragia es lenta.

La consecuencia más importante de la hemorragia profusa o masiva es el choque hipovolémico,

considerándose que este se presenta cuando los mecanismos compensadores para el mantenimiento de la
volemia ya no resultan suficientes.

El reflejo vasoconstrictor sostenido ocasiona anoxia tisular y pérdida del tono arteriolar, originando colapso
de la resistencia periférica, depresión del miocardio e insuficiencia circulatoria. Por ello, en esta fase
irreversible del choque, las transfusiones sanguíneas fracasan en su intento de restaurar la presión arterial,
debido a que la sangre permanece atrapada en el lecho vascular por la hipotonía de la pared vascular,
sobreviniendo la muerte del paciente.

8.4) Clínica

Se presenta habitualmente como:

 Hematemesis: vómito de sangre fresca, coágulos sanguíneos o restos hemáticos oscuros (borra de
café).
 Melena: emisión de heces blandas, de color negro intenso, brillante y muy maloliente, las cuales
contienen sangre digerida. La fuente habitual de la pérdida de sangre es proximal al yeyuno. La
melena requiere una extravasación de 60-100 ml de sangre.
 La hematoquecia
 De acuerdo a la cantidad de la hemorragia, tendremos:
o En una hemorragia masiva (pérdida > de 1500 ml en pocos minutos o varias horas): palidez,
shock hipovolémico.

Esta alteración que experimenta la sangre durante su travesía intestinal depende de varios factores como:
localización de la hemorragia, cantidad y rapidez con que se presenta y velocidad del tránsito intestinal.

La sangre necesita permanecer unas 8 horas en el lumen intestinal para tornarse negra, por ello, si el
tránsito intestinal es muy rápido, parte de la sangre de las heces será roja.

El color de las heces no siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia. Si el tránsito intestinal
está acelerado, parte de la sangre en las heces puede ser color roja (hematoquecia) como ocurre en una
hemorragia sanguínea continua originada en una úlcera duodenal sangre en forma copiosa (más de 1000
125
ml). De igual manera, la melena puede aparecer en hemorragias procedentes del ileon o del colon derecho,
especialmente si existe un tránsito lento.

8.5) Diagnóstico de la Hemorragia Digestiva Alta

a) Manejo Inicial

No se sigue el orden de realizar primero la anamnesis y luego el examen físico, ya que las mayorías de las
veces las hemorragias digestivas se presentan como emergencias. Por lo que se siguen los siguientes pasos
para el manejo y el diagnóstico de una HDA.

I. Paso 1: Confirmación de la HDA, el cual es evidente cuando el enfermo ha presentado hematemesis,

melenas cuantiosas (diferenciar de las falsas melenas, confirmación con tacto rectal) o una pérdida
de conciencia concomitante. Diferenciar de la presencia de epistaxis o hemoptisis, donde la sangre
procedente de las fosas nasales o del territorio broncopulmonar, puede ser deglutida y posteriormente
vomitada en forma de hematemesis fresca o en “borra de café”

Epistaxis Hematemesis Hemoptisis

 Sangre negra,  Precedido de Náuseas y  Precedida de tos

espesa y no vómitos, frialdad.  Sangre roja clara
aireada.  Roja rutilante o en borra de  Espumoso sin restos
 Sin tos. café. alimentarios.
 Fácilmente  Restos alimentarios  Alcalino, sin sensación
visible a través  Produce sensación ácida en la ácida.
de las narinas o boca a consecuencia de la  Aireada
por vía nasal acidez estomacal.  Acompañado de
posterior.  NO es aireada. opresión torácica.

II. Paso 2: Evaluación inicial del paciente con HDA

para la determinación de la pérdida de sangre, la
ubicación y la etiología del sangrado. La estimación
de la pérdida sanguínea se realiza a través de
parámetros clínicos hemodinámicos: PA, FC,
presencia de hipotensión ortostatica, diuresis y el
estado mental.
a. La sensación de mareo y la presencia de una
piel pálida, sudorosa y fría reflejan
activación simpática como corresponde a
una situación de inestabilidad
hemodinámica.
b. Por el contrario, la presencia de piel
caliente, normocoloreada y seca, supone un

126
 estado neurovegetativo intacto, equivalente a un estado estabilidad hemodinámica.
c. Los signos posturales son positivos cuando al pasar de decúbito a la posición sentada se
produce un incremento de la frecuencia cardiaca de más de 20 ppm y la presión arterial
sistólica desciende más de 100mmHg. La presencia de estos signos también revela un estado
de compromiso hemodinámico.
d. Durante esta prueba debe tenerse bolsas de sangre para transfundir, porque durante su
ejecución el paciente puede chocarse.

a.1) Ubicación del origen de la hemorragia, de acuerdo al color de la sangre extravasada

Hemorragia digestiva superior:

Localización Color de la sangre

Esófago: Hematemesis (sangre roja clara si es arterial o vinosa si es
sangre de varices esofágicas)
Melena escasa
Hematemesis (sangre roja clara, a veces oscura con coágulos)
Estómago Melena moderada
Hematemesis (sangre roja oscura, a veces clara, con
Duodeno coágulos)
Melenas abundantes

Aunque la literatura lo recomienda actualmente está en desuso por el riesgo de daño en el paciente, la técnica
de aspiración nasogástrica, a través de la cual se puede localizar el sitio donde se origina la hemorragia. Se
pasa una sonda a través de la nariz hasta llegar a la cavidad gástrica, y aspirar el contenido gástrico para
evaluarlo, la presencia de sangre en el contenido gástrico permite concluir que la fuente de la hemorragia es
proximal al ligamento de Treitz.

Al contrario, si no se demuestra sangre en dicho contenido, en un paciente que está evacuando melenas o
que ha presentado una hemorragia rectal masiva, se puede afirmar que el origen de esta no es esofágico ni
gástrico, aunque no puede descartarse que sea por una lesión duodenal.

En caso de una HDA de origen varicosa, este procedimiento empeoraría el cuadro, ya que podría causar daño
mecánico a las várices sangrantes, ocasionando que sangren aún más.

127
Por lo que es recomendable, es realizar endocospia superior.

Hemorragia digestiva inferior:

Localización Color de la sangre

Yeyuno e ileon Sangre negra o roja oscura
Colon derecho y transverso Sangre roja oscura, a roja clara.
Colon descendente Sangre roja clara
Colon sigmoides Sangre roja clara con tenesmo.
Recto Sangre roja clara con tenesmo intenso.
Ano y canal anal Salida espontánea de sangre roja
clara.
III. Paso 3: Investigar si la HDA ya ha cesado o persiste activa en el momento de la evaluación.

La hematemesis de sangre fresca, la presencia de tránsito intestinal acelerado (por la presencia de sangre
en la luz intestinal) o la hematoquecia son indicadores de que la hemorragia está activa.

Una vez se ha conseguido la estabilidad hemodinámica del paciente, se realiza una endoscopia para
evidenciar la actividad de la hemorragia, para ello se utiliza la clasificación de Forrest:

IV. Paso 4: Una vez cumplidos los objetivos prioritarios e iniciados las medidas de estabilización, se debe
empezar a recabar información que pueda resultar útil para el diagnóstico etiológico.

128
b) Anamnesis:

 História previa de uso de aspirina, AINE o glucocorticoides.

 Antecedente de pirosis o dolor epigástrico sugiere gastritis o úlcera gastroduodenal sangrante.
 Antecedente de abuso de alcohol hace pensar en várices esofágicas o gástricas sangrantes por
hipertensión portal.
 También es necesario averiguar sobre antecedentes de hepatopatía crónica no alcohólica y
alteraciones de la coagulación.
 Sospechar el síndrome de Mallory Weiss, cuando se presenta la triada de hematemesis, alcoholismo
y vomitos frecuentes.

c) Examen físico etiológico

En los pasos anteriores se realizaba progresivamente un examen físico

con la finalidad de determinar la inestabilidad hemodinámica (TA,
pulso, color y temperatura de la piel) pero en este punto se realiza el
examen físico para detectar cualquier anomalía que pueda relacionar el
origen del sangrado con:

 Hipertensión portal asociada a cirrosos hepática: ictericia,

hepatoesplenomegalia, circulación colateral, arañas vasculares,
ascitis.
 Enfermedad cardiovascular relevante: cianosis, ingurgitación yugular.
 Hemorroides, masas y fisuras: Realizar tacto rectal para descartar.
 Colocación de sonda nasogástrica para determinar el origen del sangrado, evaluar la sangre. Aunque
en un 20% de los pacientes pueden no presentar sangre durante el aspirado debido a un piloro
competente que impide el reflujo de la sangre del duodeno al estómago.

d) Exámenes de laboratorio

 Hemograma: En todo paciente con hemorragia digestiva, ya sea alta o baja, se debe solicitar el
hemograma, el hematocrito menor al 28% indica un sangrado prolongado (más de 28hrs).
 TP y TPT: Para descartar alguna coagulopatía asociada.
 Hiperazoemia: La elevación del BUN es habitual en las HDA, debido a la digestión de proteínas de
la sangre extravasada. Entre otras causas de hiperazoemia en HDA son la disminución del flujo
sanguíneo renal y la excreción renal secundarias al choque y a la hipotensión arterial.
 Hipoalbuminemia
 Hiperglicemia: la cual se explica por efecto del estrés sobre la función suprarrenal y sobre la
hiperadrenalinemia.
 Hiperbilirrubinemia: Por la desintegración de grandes cantidades de pigmentos hemáticos
absorbidos y por el efecto del choque sobre la función hepática. Esta hiperbilirrubinemia se pondrá
en evidencia como una ictericia, la cual se observa 2 a 3 días después de iniciada la hemorragia.

129
e) Estudios de imagen

 Endoscopia: la endoscopia flexible (fibroscopia o video-cospia) además de su valor diagnóstico tiene

una función pronostica y terapéutica. El diagnóstico de la lesión responsable del sangrado se efectúa
en el 95% de los casos. La esofagogastroduodenoscopia es el estudio diagnóstico de elección en una
hemorragia digestiva alta aguda. Es muy sensible y específica para localizar o identificar la lesión
sangrante. El estudio debe realizarse durante las primeras 24 horas.
 El estudio esofagogastroduodenal con bario no resulta útil en la hemorragia aguda. Puede mostrar
lesiones, pero no revela el foco de sangrado activo. Además, el bario puede impedir los estudios
endoscópicos y arteriográficos.
 Angiografía: si la hemorragia es muy intensa y no se puede examinar en forma adecuada el tubo
digestivo mediante endoscopia, es posible localizar el foco de sangrado por medio de una angiografía
abdominal selectiva. Esta prueba es eficaz solo si la velocidad de sangrado es superior a 0,5 ml/min.
 Laparotomía exploradora: en situaciones de hemorragia persistente, o recidivante grave, en que no
se haya logrado el diagnóstico por los métodos anteriores, se considerará la posibilidad de realizar
una laparotomía exploradora.

8.6) Complicaciones

 Puede producirse infarto al miocardio, especialmente en ancianos con antecedentes de ateroesclerosis

coronaria.
 Efectos cerebrales, debido a la hipopotasemia sostenida que puede originar confusión mental.
 Lesiones renales como insuficiencia renal debido a la hipotensión arterial sostenida.
 Alteraciones visuales, ocasionadas por anoxia retiniana prolongada.

Caso Clínico:

Pablo, de 40 años, fumador de 40 cigarrillo diarios, consulta por un dolor quemante, moderadamente intenso,
en la región epigástrica que aparece 2 horas después de la ingesta y se alivia si vuelve a comer. En algunas
ocasiones el dolor lo ha despertado por las noches. El paciente mantiene un buen estado general, no ha
adelgazado y el ritmo de sus deposiciones es normal, aunque en algunas oportunidades ha presentado estado
nauseoso postprandial. Se le ha realizado una seriada gastroduodenal que se informó como normal, pero que
demostró una deformación de los pliegues a nivel del antro y un marcado reflujo duodenal.

¿Cuál es su diagnóstico Presuntivo?

¿Qué estudio complementario indicaría?

8.7) Diagnóstico de una Hemorragia Digestiva inferior

a) Anamnesis

La edad, ya que las dos causas más comunes en pacientes > 65 años son la angiodisplasia y los divertículos.
En los pacientes < 45 años, las hemorroides, las fisuras anales, la enfermedad inflamatoria intestinal y el
divertículo de Meckel son las causas más frecuentes.

130
El dolor abdominal hace pensar en trombosis mesentérica o EII, la ausencia de dolor sugiere angiodisplasia
o divertículos.

Se debe pensar en una colitis isquémica en pacientes ancianos portadores de patología vascular arterial
extensa.

El antecedente de una constipación no habitual y pérdida de peso son elementos de alarma para sospechar
una enfermedad neoplásica, Los pacientes con hemorroides y fisuras anales pueden manifestar constipación,
dolor rectal, manchas con sangre roja en el papel higiénico o gotas de sangre en el inodoro al final de la
deposición.

Los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen riesgo aumentado de sangrado por angiodisplasia.

b) Examen Físico

 Evaluar las constantes vitales para determinar el estado hemodinámico del paciente.
 Es preciso examinar la región anal y realizar un tacto rectal para descartar una lesión distal y evaluar
las características del sangrado.
 Es conveniente realizar una aspiración a través de una sonda nasogástrica para descartar una causa
alta de sangrado; si se aspira un líquido con bilis, esto indica que la causa del sangrado es distal al
ligamento de Treitz; en caso contrario no se descarta una hemorragia digestiva alta.
 En la gran mayoría de los casos, la hemorragia procede del colon y el recto.

b) Examenes complementarios

 Colonoscopia: Estudio de elección en los pacientes hemodinámicamente estables. Además ofrece la

posibilidad de realizar terapéutica endoscópica de algunas lesiones. Su rédito diagnóstico es de 70 a
85%.
 Centellograma con eritrocitos marcados con tecnecio (Tc99»t): Para ser positivo requiere sangrado
activo con un flujo de 3 a 6 mL/hora. No determina el tipo de lesión que ocasiona la hemorragia. Por
ser más sensible que la angiografía puede realizarse previamente a ella. Su indicación principal es el
paciente que continúa sangrando y en el cual la colonoscopia no ha sido diagnóstica. Su crédito
diagnóstico es de 25 a 70%.
 Angiografía mesentérica: puede localizar y determinar la lesión sangrante en forma precisa, pero
requiere un flujo de sangrado >0,5 mL/min. Ofrece la opción de infusión selectiva de fármacos
vasoactivos como la vasopresina para la detención de la hemorragia. Su indicación es el sangrado
activo con colonoscopia no diagnóstica o si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable
(hemorragia masiva). Su crédito diagnóstico es de 40 a 80%.
 Enteroscopia o radiografías contrastadas (tránsito de delgado o enteroclisis). Si el paciente se
encuentra hemodinámicamente estable y sin sangrado activo se puede estudiar el intestino delgado.
Si el paciente es joven, debe considerarse como origen de la hemorragia el divertículo de Meckel, para
lo cual el centellograma con pertecnato de Tec99 es el mejor método para detectarlo con una
sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%.
 Laparotomía: En los pacientes en quienes a pesar de todos los estudios complementarios realizados
no se ha determinado el origen de la hemorragia y continúan con sangrado persistente y refractario,
puede ser necesaria la laparotomía.
131
 Práctica Médica II. Unidad III Estudio del paciente con patologías abdominales

Tema # 8 Cirrosis Hepática e Hipertensión Portal

Alejandra Alvarado UNEFM

1) Generalidades
El hígado se sitúa en la parte derecha del espacio supramesocolico, por debajo de la cúpula diafragmática y
oculto en gran parte por la caja torácica, lo que lo convierte en un órgano toracoabdominal. Se proyecta sobre
el hipocondrio derecho y el epigastrio e invade un poco el hipocondrio izquierdo. Un repliegue anteroposterior
(ligamento falciforme) lo divide en dos lóbulos; derecho e izquierdo

Su peso es variable, normalmente oscila entre 1200 y 1500g, pero puede llegar a pesar a 2 k. es friable y
puede lacerarse con facilidad en traumatismos provocando graves hemorragias.

1.1) Vascularización Hepática

a) Aferencias vasculares

El hígado tiene un doble aporte de sangre por la arteria hepática propia y la vena porta

 Arteria hepática: es una rama del tronco celiaco, lleva al hígado el 30% del flujo sanguíneo, es sangre
oxigenada. Las ramas de la hepática son terminales y nutren territorios independientes (segmentos)
mediante arterias segmentarias hepáticas. Dentro del hígado las arterias discurren junto a la vena
porta y los conductos biliares. Las variaciones de la arteria hepática son muy importantes en cirugía.
 Vena porta: Formada por la unión de la vena esplénica a la cual se le une la mesentérica inferior que
forma un pequeño tronco que posteriormente se fusiona con la mesentérica superior. Transporta el
70% del flujo de sangre hepática. Es sangre venosa que conduce al hígado el alimento absorbido en
el tubo digestivo.

b) Eferencias vasculares

La sangre sale del hígado a la vena cava inferior mediante las venas hepáticas (suprahepáticas). El sistema
venoso hepático comienza en la vena centrolobulillar, donde han drenado los sinusoides hepáticos. Las venas
132
centrales de los lobulillos confluyen en las venas sublobulillares que van convergiendo en venas colectoras
más voluminosas. Finalmente la sangre sale por dos grupos venosos, uno superior y otro inferior; ambos
grupos acaban en la vena cava inferior.

2) Hipertensión Portal
Se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. Este
incremento determina que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima del
límite normal (2-5 mmHg).

El aumento sostenido de la presión portal ocasiona el desarrollo de circulación colateral, que deriva una
parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el hígado (cortocircuito o Shunt
portosistemico) y que incluye las varices esofágicas.

2.1) Anastomosis porto-sistémicas

El flujo arterial hepático está acoplado al flujo portal, y aumenta

cuando disminuye el flujo portal (buffer response), con lo que se
reducen al mínimo los cambios en el aporte sanguíneo hepático frente
a cambios de flujo portal.

Cuando existe hipertensión portal, una proporción sustancial del

flujo portal no llega al hígado puesto que es derivado a la circulación
sistémica a través de una extensa red de colaterales. El aumento de
la presión portal promueve la formación de esta circulación colateral
portosistemica, por la dilatación de comunicaciones preexistentes
pero funcionalmente cerradas. Procesos de angiogénesis contribuyen
al desarrollo de esta circulación colateral.

Existen varios sistemas anastomótico entre el territorio portal y el

de la vena cava. Entre ellos los más importantes:

 Venas esofágicas que drenan en la vena ácigos (general) y la vena gástrica izquierda (porta)si se
dilatan se transforman en varices esofágicas.
 Venas rectales inferior y media drenan en la VCI (general) y la vena rectal superior desemboca en la
vena mesentérica inferior (porta) cuando se dilatan se transforman en hemorroides.
 Venas paraumbilicales y umbilicales (porta) se anastomosan con pequeñas venas epigástricas de la
pared anterior del abdomen (general), puede aparecer la figura “en cabeza de medusa”. Sólo se dilatan
cuando la hipertensión portal es de origen intrahepático.
 Pequeñas ramas de las venas cólicas (porta) se anastomosan con las venas retroperitoneales
generales

133
2.2) Fisiopatología

En condiciones normales, la circulación hepática tiene una elevada compliance, por lo que grandes aumentos
del flujo sanguíneo solo ocasionan pequeñas variaciones del gradiente de presión. Por ello, en la inmensa
mayoría de las situaciones clínicas el factor inicial que provoca la aparición de hipertensión portal es un
aumento de la resistencia vascular, según el lugar donde asiente tal aumento de la resistencia vascular,
cabe distinguir hipertensiones portales de origen prehepatico, intrahepatico y posthepatico.

La hipertensión portal es causada por una combinación de dos procesos hemodinámicos que ocurren en forma
simultánea:

 Aumento en la resistencia intrahepática al paso del flujo sanguíneo a través del hígado como
consecuencia de cirrosis y nódulos regenerativos
 Incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular
esplácnico, ocasionada por una excesiva producción de sustancias vasodilatadoras donde desempeña
un papel primordial el NO producido por la sintetasa endotelial. Ello se acompaña de una reducción
de la

La Hipertensión portal origina:

 Aparición de la red colateral: En este momento aparece un importarte incremento del flujo sanguíneo
por el sistema venoso portal, que agrava la hipertensión portal.
Esto constituye la base racional para el uso de fármacos que
reducen el flujo sanguíneo en el tratamiento de la hipertensión
portal.
 Vasodilatación esplácnica y sistémica debido a la reducción de
la sensibilidad vascular a vasoconstrictores, con hipotensión
arterial.
 La vasodilatación periférica ocasiona retención de sodio y agua
lo que determina un aumento del volumen plasmático (además
de explicar la formación de ascitis).

134
2.3) Clasificación hemodinámica de la hipertensión portal

Puede clasificarse en función de si el aumento de la resistencia ocurre antes, en el interior, o después del
hígado.

Esta puede obtenerse mediante la medición directa de la presión de la vena porta o más frecuentemente
mediante la cateterización de las venas suprahepaticas.

El GPC (Gradiente porto cava) se estima en la clínica mediante el gradiente de presión venosa hepática
(GPVH) calculado a partir de las diferencias entre la presión suprahepatica libre (PSHL), consideradas
equivalentes a la presión de la porta y de la cava, respectivamente, en ausencia de hipertensión portal
presinusoidal. La determinación del GPVH permite establecer el nivel anatómico de obstrucción al flujo
portal.

2.3.1) Prehepatica:

La obstrucción se produce en el eje esplenoportal previo al hígado.

La causa más frecuente son las trombosis esplácnica o portal secundarias a diátesis trombotica o por
compresión extrínseca de origen tumoral.

Los trastornos de la coagulación que pueden originar trombosis de la vena porta son policitemia verdadera;
trombocitosis idiopática; deficiencias en proteína C, proteína S, antitrombina 3 y factor V de Leiden, así
como anomalías en el gen que regula la producción de protrombina. Algunos pacientes tienen un trastorno
mieloproliferativo que no llega a producir síntomas.

El diagnostico se realiza fundamentalmente mediante ecografía-doppler. La función hepática suele ser

normal y no es frecuente la esplenomegalia y el hiperesplenismo. En el estudio hemodinámico, el GPVH es
normal, al igual que la Presión Suprahepatica Enclavada (PSHE) y la PSHL (Presión suprahepatica libre).

2.3.2) Hepática:

Puede ser de dos tipos:

 Hepática presinusoidal: La obstrucción se produce a nivel de los terminales intrahepáticos de la vena

porta, siendo la GPVH normal. La causa más frecuente son las esquistosomiasis, esclerosis
hepatoportal, fibrosis hepática congénita, sarcoidosis y menos frecuentemente, la cirrosis biliar
primaria en sus estadios iniciales.
 Hepática sinusoidal: Las causas más frecuentes son la cirrosis hepática, hepatitis aguda alcohólica y
la intoxicación por vitamina A. Se produce por capilarizacion de los sinusoides y por comprensión por
los nódulos de regeneración, detectándose el aumento del GPVH en el estudio hemodinámico

2.3.3) Posthepática:

Se produce por alteraciones del drenaje venoso procedente del hígado comprendido por la venas
suprahepaticas y la cava inferior. En el estudio hemodinámico, el GPVH es normal pero con la PSHE Y
PSHL elevadas. Aunque en el caso típico es el síndrome de Budd-Chiari (trombosis de las venas
suprahepaticas), la causa más frecuente es la ICC. Otras menos frecuentes son tumores, malformaciones
congénitas, trombosis de la vena cava en su segmento torácico y la pericarditis constrictiva
135
Estos dos tipos de hipertensión portal postsinusoidal (intrahepática o posthepática) cursan con una presión
sinusoidal elevada, y se asocian a ascitis importante.

Otras causas de hipertensión portal posthepática son: Estenosis e insuficiencia tricúspidea.

Otras causas: Fistulas arteriovenosas esplecnicas, aortoportales y de la arteria hepática

2.4) Cuadro clínico

Signos clínicos de la hipertensión portal: Los tres signos son la circulación colateral, ascitis y esplenomegalia.

 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Circulación venosa colateral  varices periumbilicales con aspecto de la “cabeza de medusa” en
ocasiones acompañado de frémito y soplo y constituye el Síndrome de Cruveilhier – Baumgarten. En

136
 el tipo «portocava inferior», las dilataciones venosas ocupan el hemiabdomen inferior, hacia el
territorio de las safenas. En las obstrucciones prehepáticas, la circulación colateral abdominal puede
limitarse al flanco izquierdo, en dirección ascendente hacia la axila.
 Ascitis, producto de la hipertensión portal, insuficiencia hepática y la vasodilatación sistémica.
 Circulación hiperdinámica: Pulso saltón, Piel caliente, Taquicardia.
 Adelgazamiento
 Por los cortocircuitos portosistémicos pasan a la circulación general numerosas sustancias
normalmente metabolizadas por el hígado  encefalopatía hepática, así como de bacteriemia, y  de
la concentración sérica de insulina, hormonas esteroideas y de fármacos administrados por vía oral.

A estos síntomas es menester asociar dos complicaciones a menudo reveladoras de la hipertensión portal y
son:

 Hemorragias digestivas, bajo la forma de hematemesis o melenas debida en la mayoría de los casos
a la ruptura de varices esófago-gástricas.
 Encefalopatía hepática portocava que produce una serie de trastornos de la conciencia y de las
funciones intelectuales superiores y por otra parte manifestaciones neurológicas como: temblor,
trastornos del tono, temor, coma.

a) Ascitis

Es la acumulación de líquido en la cavidad abdominal generada por la hipertensión portal, y tiene las
características de un trasudado.

Si bien la hipertensión portal puede ser el factor inicial, a ésta se suman otras alteraciones.

  en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático que acaba derramándose en la cavidad

abdominal
 Hiperflujo de sangre secundario a una vasodilatación. La vasodilatación esplácnica es el fenómeno
más importante en el mantenimiento de la ascitis y explica las alteraciones circulatorias que
presentan estos pacientes, como la circulación hiperdinámica, la hipotensión arterial y un aumento
del gasto cardíaco en relación con la presencia de una hipovolemia arterial efectiva.

En los pacientes cirróticos con ascitis también hay alteraciones renales que consisten en:

 Un aumento de la reabsorción de sodio a nivel del tríbulo proximal por un incremento del tono
simpático y en el nefrón distal por la existencia de un hiperaldosteronismo secundario debido a la
activación del sistema renina angiotensina.
 Disminución del clearence de agua libre.

137
a.1) Cuadro clínico:
Este varía de acuerdo a la severidad de la ascitis.

Uno de los hallazgos iniciales es la matidez en flancos, la cual debe ser

desplazable con la rotación del paciente a la derecha o a la izquierda, cuando
la ascitis es libre. Cuando la ascitis es mayor, podemos encontrar el “signo de
la oleada” positiva (maniobra de Tarral o de Morgagni), y cuando esta es
masiva hallaremos un abdomen con piel lustrosa debido al acumulo de líquido
a tensión, acompañada generalmente de disnea, debido a la elevación de los
hemidiafragmas.

Después del examen del abdomen, el examen físico general puede ayudar a definir la causa de ascitis.

La presencia de eritema palmar, telangiectasias en los brazos o tórax, hipertrofia parotídea, ginecomastia,
circulación colateral abdominal, sugieren que la ascitis es debida a enfermedad hepática.

a.2) Diagnostico:
Combinación del cuadro clínico y examen físico, así como los exámenes complemetarios para determinar la
causa. Se debe realizar:

 Pruebas de Función hepática: hemograma, determinación de glicemia, albumina y tiempo de

protrombina.
 Ecografía abdominal: Descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular, la presencia de
trombosis portal, valoración del tamaño del hígado, ya que si es pequeño indica una probabilidad de
sobrevida muy corta. Descartar otras patologías tales como quistes intraabdominales, distensión
gaseosa
 Paracentesis diagnostica: Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis diagnostica, la
cual puede realizarse con una aguja nº 22, en el punto medio entre la cicatriz umbilical y la sínfisis
púbica, o en el cuadrante inferior izquierdo, en el punto que une los dos tercios con el tercio externo
entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca anterosuperior izquierda
138
  Prueba diagnóstica del líquido ascítico:
o Recuento celular: es la prueba más útil. El recuento habitual de leucocitos en ascitis no
complicadas es de 280 cel\mm3. Normalmente el recuento de PMN está entre 27 y 30% del
total de recuento celular. El valor de corte normal de PMN es de 250\mm3. La causa más
frecuente de recuento elevado de leucocitos es la peritonitis bacteriana espontanea (PBE) en
la que se aprecia un aumento de predominio de PMN, en la tuberculosis peritoneal y en la
carcinomatosis existe un aumento a predominio de linfocitos.
o Gradiente albumina en suero y en liquido ascítico (GASA): se sustrae la concentración de
albumina de liquido ascítico a la del suero, ambas muestras deben ser del mismo día. La
determinación de este gradiente divide las causas de ascitis en dos grandes grupos:
 Si es > de 1,1: está asociada a hipertensión en 90% de los casos.
 Si es < de 1,1 la ascitis es debida a otra causa a diferencia de la hipertensión portal.
o Cultivo
o Proteínas totales: es de menor ayuda diagnostica que la determinación de GASA.
o Tinción de gram, Tuberculosis, Citología: estas últimas son menos sensibles y se utilizan para
diagnóstico de peritonitis bacteriana y en el caso de citología para cuando se sospecha de
carcinomatosis peritoneal
o Color: Color amarillo: ascitis por hipertensión portal. Color pardo o negro: pancreático. Color
rojo, hemorrágico: Neoplasia. Color lechoso: Ascitis quiloso. Turbio: Tuberculosis

a.3) Diagnostico diferencial

Destacan por su frecuencia la insuficiencia cardíaca y las neoplasias.

En el primer caso el contenido de proteínas de la ascitis suele ser elevado (superior a 25 g/L) y la ecografía
abdominal suele mostrar dilatación de venas suprahepáticas. La existencia de ingurgitación yugular
constituye un signo físico muy útil indicativo del posible origen cardíaco de una ascitis y debe valorarse en
todos los pacientes con ascitis.

La invasión neoplásica del peritoneo provoca la exudación de líquido que suele ser rico en proteínas
(generalmente más de 25 g/L).

b) Esplenomegalia

Siempre acompaña a la hipertensión portal y es difícil que esté ausente, por lo que constituye un signo muy
importante para su diagnóstico.

El agrandamiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia
(trombocitopenia, leucopenia, y anemia) en la sangre periférica.

2.5) Diagnóstico de la Hipertensión Portal

2.5.1) Anamnesis:

Investigar si existen antecedentes de alcoholismo, si ha habido hematemesis o melena previa, ascitis o

edema, manifestaciones de encefalopatías, delirium tremes, hepatitis o ictericia, fetor hepático, red venosa
colateral, manifestaciones gastroesofágicas, hepatoesplenomegalia.

139
2.5.2) Examen físico

Inspección: Auscultacion Percusión Palpación

 Abdomen distendido Murmullo venoso a nivel de Matidez a la  Esplenomegalia:
 Ascitis la cicatriz umbilical percusión de los Va más allá del
 Grado variable de (síndrome de Baumgarten flancos que es reborde costal
desnutrición acompañado de la indicativo de  Hígado
aumentado de
 Circulación colateral: Lo permeabilidad de la vena ascitis.
tamaño
más frecuente es la cabeza umbilical) que dibuja un
en forma de medusa. aspecto de cabellera de
medusa

2.5.3) Examenes complementarios

a) Medición de la presión portal

Cateterismo de las venas suprahepaticas: Es la técnica más simple y con menor riesgo en la evaluación
hemodinámica de la hipertensión portal. Consiste en la cateterización bajo control fluoroscopio de una vena
supra hepática; con el catéter en el interior de una vena suprahepatica sin ocluirla se registra la presión
suprahepatica libre (PSL). A continuación se ocluye la luz de la vena suprahepatica y se registra la presión
suprahepatica enclavada (PSE)

Puncion esplenica: Consiste en medir la presión en las sinusoides esplénicos, mediante la punción
percutánea del bazo con aguja fina. La presión esplénica refleja estrechamente la presión. Por su riesgo, en
la actualidad se usa en animales de experimentación

Cateterismo de la vena porta: Se puede efectuar quirúrgicamente (lo que se usa solo en el transcurso de
intervenciones abdominales) o percutáneamente a través de a) la repermeabilizacion de la vena umbilical o
paraumbilical b) punción portal transhepatica bajo control ecográfico con aguja fina y c) cateterismo portal
transhepatico por vía yugular

b) Métodos de imagen
Ecografia: Sobre todo la asociada a técnicas doppler, es muy útil en la valoración de la hipertensión portal y
es la primera técnica a utilizar, pues permite observar con una elevada precisión si existen o no
malformaciones o trombosis en el eje esplenoportal. Así mismo ofrece una información valiosa sobre el
tamaño del bazo, la presencia de ascitis y de colaterales y sobre la existencia de hepatopatía asociada.

Endoscopia: Es esencial practicar una esofagogastroscopia en todo paciente de quien se sospecha

hipertensión portal. Ello permite efectuar el diagnóstico de la presencia de varices y una valoración
semicuantitativa de su tamaño y de la posible presencia sobre las mismas de zonas de mayor
adelgazamiento de la pared, de los denominados “signos rojos”. La endoscopia permite observar la existencia

140
de varices gástricas o de gastropatía de la hipertensión portal, que con frecuencia coinciden con la presencia
de varices esofágicas (calcificación de degradadi para las varices esofágicas)

Ecografia endoscopica: También conocida como endosonografia. Su mayor aplicación es el diagnostico de

varices gástricas en aquellos casos en los que la
endoscopia convencional no permita el diagnostico
diferencial de pliegues gástricos

Angiografia: La mayor utilidad de esta técnica estriba en

la valoración de pacientes con sospecha de trombosis
portal o de las venas hepáticas y en la evaluación
preoperatoria. Las técnicas mas usadas son las no
invasivas cono la angio-RM y la TAC de alta adquisición.

2.6) Complicaciones

La trascendencia de este síndrome, muy frecuente en el

curso de las enfermedades crónicas del hígado, está
determinada por sus graves complicaciones que
representan la primera causa de muerte y de transplante
hepático en la cirrosis.

 Hemorragia digestiva por rotura de varices esofágicas y por gastropatía de la hipertensión portal,
 Circulación hiperdinamica
 Ascitis
 Peritonitis bacteriana
 Síndrome Hepatorrenal
 Encefalopatía hepática
 Sepsis
 Trastornos en el metabolismo de los fármacos y sustancias endógenas normalmente depuradas por
el hígado
 Síndrome hepatopulmonar
 Hipertensión portopulmonar
 Cardiomiopatía
 Esplenomegalia e hiperesplenismo.

2.7) Diagnostico diferencial

 Quiste ovárico
 Síndrome de Meigs
 Embarazo
 Globos vesicales

3) Cirrosis Hepática
La cirrosis hepática es un proceso crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y la
producción de nódulos de regeneración que llevan a una distorsión de la arquitectura de la glándula, que se
141
traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito.
Clínicamente puede variar desde la ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes
manifestaciones:

 Hipertensión portal: es el aumento de la presión en el territorio de la vena porta que se traduce en la

trasudación de líquido hacia la cavidad abdominal (ascitis) y dilatación de los plexos venosos (várices
esofágicas).
 Encefalopatía hepática: son las alteraciones del SNC producidas por la circulación de sustancias no
metabolizadas por el hígado y que acceden al SN'C por la circulación venosa colateral.
 Insuficiencia hepática: estadio final caracterizado por la incapacidad de! hígado para ejercer sus
funciones de metabolismo, síntesis y destoxificación.

3.1) Causas de la Cirrosis

La cirrosis es el producto de múltiples hepatopatías, pero en

Occidente el mayor porcentaje (casi un 60%) se debe a la
ingestión de alcohol.

Si bien no siempre se puede demostrar, en la mayoría de los

casos existe una relación clara entre la ingestión de alcohol y
la producción de cirrosis, y se estima que el riesgo de
producirla puede aumentar en 5 veces cuando se consumen
entre 80 g (2 años) y 160 g diarios de etanol puro y hasta 25
veces cuando se superan los 180 gramos.

La segunda causa de producción de cirrosis es la hepatitis,

entre las que se destacan, por su tendencia a la cronicidad,
las hepatitis B, C y autoinmune, que evolucionan a cirrosis
entre un 20 y un 30% de los casos pese a evolucionar asintomáticas o con síntomas poco relevantes.

A pesar de las distintas etiologías, la fibrosis cicatrizal es igual para todos los cipos de cirrosis, y si bien el
tipo de cicatriz más observado son las bandas de fibrosis que rodean los nódulos, la lesión que guarda una
correlación más directa con la alteración del funcionalismo hepático es el depósito de sustancia colágena
productora de fibrosis en el espacio subendotelial de Disse.

3.2) Tipos de cirrosis

3.2.1) Cirrosis alcohólica o micronodular

El alcoholismo es la causa más frecuente de cirrosis irreversible (cirrosis de Laennec).

Luego de una ingesta intensa y prolongada de alcohol se desarrolla el hígado graso, y éste puede progresar
a una hepatitis alcohólica y cirrosis. En algunos pacientes, la hepatitis alcohólica es un paso necesario para
el desarrollo de la cirrosis producida por el alcohol; en otros, sin embargo, el alcohol puede estimular la
producción de fibrosis y cirrosis sin presentar hepatitis alcohólica como un estadio intermedio.

Los factores más importantes para la producción de la cirrosis en estos pacientes son:

142
  La cantidad y la duración de la ingesta alcohólica: Sólo el 20% de los pacientes que consumen 80 g de
alcohol diarios durante dos años, desarrolla cirrosis.
 Sexo: es más frecuente la producción de cirrosis en mujeres que en varones que ingieren la misma
cantidad relativa de alcohol.
 Asociación con infección por el virus de la hepatitis B o C u otra hepatopatía: la ingesta de alcohol en
pacientes con compromiso hepático previo favorece el daño hepático.
 Estado nutricional: El alcohólico grave es proclive a una nutrición defectuosa, lo que favorece la
producción de cirrosis.

a) Diagnóstico
Indagar acerca del consumo de alcohol: la cantidad con frecuencia y duración. Además, verificar que el
enfermo no esté consumiendo alcohol debido a que agrava el cuadro clínico, sobreviniendo la encefalopatía
hepática grado IV.

Determinar signos o estigmas de cirrosis alcohólica: Ginecomastia, eritema palmar con contractura de
Dupuytren, telangectasias, o arañas vasculares, ictericia.

b) Las manifestaciones clínicas son:

 Síntomas no específicos como dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, náusea y vómito,
diarrea, anorexia y malestar general. Otra posibilidad es que tengan complicaciones más específicas
de la hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del tubo
digestivo.
 Otras manifestaciones clínicas comprenden el desarrollo de ictericia o encefalopatía.

En la cirrosis de los alcohólicos, al cuadro de la afección hepática se suman las manifestaciones del
alcoholismo crónico, que son:

 Alteraciones nutricionales (neuritis periférica, glositis, anemias macrocítica y ferropénica, edemas

maleolares).
 Ginecomastia bilateral. Hipertrofia parotídea bilateral.
 Anorexia y náuseas matutinas (náuseas secas).
 Contractura palmar de Dupuytren.
 Cuadros de pancreatitis crónica recidivante.
 Falta de memoria y concentración.
 Insomnio e irritabilidad.
 Hepatomegalia y esplenomegalia.

c) Examen Físico
En la exploración física, el hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el borde hepático es firme
y nodular.

Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la esclerótica, eritema palmar, telangiectasias, hipertrofia
parotídea bilateral, hipocratismo digital, emaciación muscular o la aparición de edema y ascitis.

Los varones pueden tener una disminución del pelo corporal y ginecomastia, lo mismo que atrofia testicular,
lo cual es consecuencia de anomalías hormonales o de un efecto tóxico directo del alcohol sobre los testículos.

143
En las mujeres con cirrosis alcohólica avanzada, suelen ocurrir irregularidades menstruales y algunas
pueden presentar amenorrea. Los cambios suelen revertirse después de suspender el consumo de alcohol.

3.2.2) Cirrosis posthepatitis

La hepatitis crónica por virus B y C es la segunda causa más importante de cirrosis en Occidente, y la
primera en Asia y África.

La relación de la producción de cirrosis se halla en proporción con la distorsión de la arquitectura lobulillar

que produce el virus, la persistencia del antígeno e y la superposición de la infección por el virus de la
hepatitis delta (H.DV).

a) Diagnóstico

Los pacientes con cirrosis debida a hepatitis C o B crónica presentan los síntomas y signos habituales de la
hepatopatía crónica. Son manifestaciones frecuentes: fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior
derecho y anomalías de laboratorio.

Para el diagnóstico es necesaria una valoración de laboratorio meticulosa, que incluye pruebas de RNA del
HCV cuantitativas y análisis de genotipo de HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B que incluyen
HBsAg, anti-HBs, HBeAg (antígeno e de la hepatitis B [hepatitis B e antigen]), anti-HBe y determinación
cuantitativa de las concentraciones de DNA del virus de hepatitis B.

3.2.3) Cirrosis biliar

Es la fibrosis nodular producida por la colestasis y se diferencia en dos tipos:

 Cirrosis biliar primaria: Es una enfermedad inmunitaria que se caracteriza por la destrucción de los
conductos biliares intrahepáticos y la presencia de anticuerpos antimitocondriales.
 Cirrosis biliar secundaria: Es poco frecuente, y se produce por la obstrucción crónica de las vías
biliares, que puede ser intrahepática (colangitis esclerosante primaria) o extrahepática (mecánica).

3.3) Manifestaciones Clínicas de la Cirrosis Hepática

La historia natural de la cirrosis se caracteriza por una fase asintomática, denominada cirrosis hepática
compensada, seguida de una fase sintomática y rápidamente progresiva, en la que se manifiestan
complicaciones derivadas de la hipertensión portal y de la insuficiencia hepática.

144
Esta última fase se conoce como cirrosis hepática descompensada. El fenómeno clave que marca el paso de
una fase a la siguiente, es el aumento de la presión portal.

El dolor hepático parenquimatoso. De localización, solo en el hipocondrio derecho; de poca amplitud, sordo,
generalmente producido por reflejo a partir de la distensión de la cápsula perihepática de Glisson.
Corresponde a las hepatopatías propiamente dichas: hepatitis de curso agudo o crónica, tumores del hígado,
absceso hepático: hígado cardiaco, etcétera.

3.3.1) Cirrosis Compensada

La cirrosis puede permanecer latente durante períodos prolongados y ser diagnosticada en un examen clínico
o de laboratorio de rutina o en el curso de una laparatomía o una necropsia.

Durante este período, los pacientes pueden permanecer asintomáticos o presentar signos inespecíficos que
suelen atribuirse a otras enfermedades, lo que explica que sólo en un tercio de los casos el diagnóstico se
realice en esta etapa. Por este motivo, el médico debe estar alerta ante la presencia de síntomas y signos que
puedan orientar el diagnóstico.

El diagnóstico es incidental, al detectar una hepatomegalia de borde duro y cortante o el hallazgo de

anomalías de laboratorio en el curso de una analítica rutinaria. En este estadio, el diagnóstico de certeza es
morfológico y se logra por la biopsia hepática, que muestra los típicos nódulos de regeneración y la fibrosis.

145
3.3.2) Cirrosis Descompensada

Se caracteriza por una fase clínica rápidamente progresiva marcada por el desarrollo de complicaciones. Por
lo que, el paciente realiza la consulta médica debido a las manifestaciones de la hipertensión portal o de la
insuficiencia hepática.

 Examen General: Existe decaimiento general y puede aparecer febrícula de 37°C (probablemente a
causa de bacteriemia por gram-negativos o de la necrosis hepamedular). Puede haber aliento hepático
e ictericia, que aumenta en relación directa con la incapacidad de las células hepáticas para
metabolizar la bilirrubina y alcanza los niveles más altos y persistentes en la cirrosis biliar.
 Examen de Piel: En la piel pueden observarse hiperpigmentación debida al incremento de la
melanina, hematomas asociados con la trombocitopenia, xantelasmas y xantomas, sobre todo en las
cirrosis biliares.
 Son comunes las epistaxis y las equimosis espontáneas, que reflejan un déficit de protrombina.
También son habituales el vello ralo (hábito de Chvostek), los angiomas en araña (spideirs), el
eritema palmar y la atrofia testicular.
 Existe hepatomegalia aumentada de consistencia, aunque en los estadios avanzados el hígado puede
no palparse. El bazo puede ser palpable. Existe distensión abdominal por el desarrollo de ascitis, y
circulación colateral.

En esta etapa de cirrosis descompensada pueden aparecer alteraciones circulatorias, pulmonares y renales.

 Alteraciones circulatorias: Intensa vasodilatación generalizada e instalación de cortocircuitos

intrahepáticos que generan hipotensión arterial y un estado circulatorio hiperdinámico.
 El síndrome hepatopulmonar consiste en hipoxemia debida a fístulas arteriovenosas pulmonares y
desequilibrios en la ventilación-perfusión; también se observan cambios en la presión parcial de
oxígeno entre la posición de decúbito y de pie. La hipertensión pulmonar aparece en los estadios
terminales y es generada por arteriopatía pulmonar plexogénica.
 El síndrome hepatorrenal es una insuficiencia renal funcional (sin daño estructural renal) que
aparece en los estadios terminales y tiene muy mal pronóstico. Se caracteriza por oligoanuria y
elevación de las cifras de creatinina, pero sin aumento de la urea por incapacidad del hígado de
convertir el amoníaco en urea.

146
3.4) Evolución y pronóstico

La insuficiencia hepática y la hipertensión portal son las principales causas de las complicaciones. En un 40
a un 50% de los pacientes la cirrosis se descompensa al cabo de los 5 años, y en un 60 a un 70% a los 10 años.
En más de la mitad de estos enfermos se producen episodios de ascitis, y más de la tercera parte presenta
hemorragia digestiva alta por ruptura de várices esofágicas. En alrededor del 25% de los casos aparecen
episodios de encefalopatía hepática, y cerca de un 10% puede presentar un hepatocarcinoma.

La clasificación de Child-Pugh de la función hepática en 3 grupos (A - C) se realiza sobre la base de la

cuantificación de los parámetros clásicos de esta afección.

Si bien, es difícil diferenciar clínicamente la etiología de la cirrosis, pueden tenerse en cuenca las siguientes
características evolutivas: las cirrosis poshepatiticas suelen evolucionar con insuficiencia hepática e
hipertensión portal progresiva; las cirrosis de los alcoholistas pueden hacerlo con insuficiencia hepatocelular
y mínima hipertensión portal progresiva. Las cirrosis biliares producidas por obstrucción mecánica
presentan mínima insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal.

3.5) Diagnóstico General

3.5.1) Anamnesis

Ante un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico se debe investigar en busca de datos
orientadores sobre las siguientes patologías:

 Consumo de alcohol: Tipo de bebida alcohólica y la cantidad diaria ingerida con el fin de cuantificar
los gramos de etanol consumidos.
 Ingesta de fármacos hepatotóxicos: por ejemplo metildopa, nitrofurantoínas, dantroleno, isotliazida,
halotano, amiodarona, metotrexato, anticonceptivos.
 Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de la hepatitis (transfusiones,
consumo de drogas, tatuajes, hábitos homosexuales en el varón, promiscuidad sexual).

 Antecedentes familiares de hepatopatías

 Síntomas inespecíficos si existe una sospecha sobre la afección (dolor en el hipocondrio derecho,
dispepsia, flatulencia, anorexia, debilidad muscular, pérdida de la libido e impotencia, amenorrea en
las mujeres).
147
3.5.2) Examen Fisico

Examen general

Son pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en las cirrosis de los alcohólicos, con
manifestaciones de colestasís (lesiones de rascado e ictericia, muy importante en la cirrosis biliar), con
distensión abdominal por la ascitis y circulación colateral.

Percusión Abdominal:

Mediante la percusión del abdomen en forma radiada (hallazgo de matidez de concavidad superior) y con el
signo de la matidez desplazable se puede detectar ascitis de por lo menos 1 litro. El signo de la onda ascítica
aparece con mayores cantidades de líquido, y con volúmenes muy importante de líquido es evidente “el
abdomen en batracio”.

Palpación abdominal:

Tiene gran valor en el diagnóstico de la cirrosis. El signo precoz de la enfermedad es la palpación de un

hígado duro micro-nodular o macronodular. En estadios más avanzados,
el hígado puede ser de tamaño normal e incluso puede no palparse.

El bazo se palpa aumentado de tamaño en casi rodos los casos en que

hay hipertensión porral, y en algunos casos de cirrosis poshepatitis.

Manifestaciones cutaneomucosas:

Ictericia, que varía según el grado de colestasis; angiomas en araña

(spiders) en el territorio de la vena cava superior; eritema palmar; uñas
blanquecinas; equimosis y hematomas (por los trastornos de la
coagulación); xantelasmas e hipocratismo digital. La contractura de
Dupuytren y la hipertrofia parotídea se relacionan más con el
alcoholismo que con la cirrosis.

Manifestaciones hormonales:

En el hombre se detectan ginecomastia, disminución del vello corporal y atrofia testicular (hábito de
Chvostek) ocasionadas por los trastornos en el metabolismo hormonal, entre los que se encuentran la
formación periférica de estrógenos debido a la disminución del metabolismo hepático de su precursor, la
androstenediona. En las mujeres se pueden observar signos de virilización y puede existir amenorrea o
irregularidades menstruales.

Alteraciones neurológicas.

Aparecen en los estadios avanzados y consisten en alteraciones en el nivel de conciencia, temblor y asterixis,
que en su etapa final pueden llegar a la encefalopatía hepática y al coma.

148
3.5.3) Paraclínicos

Conforman uno de los elementos más importantes para el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad, así
como para la búsqueda de su etiología. Las pruebas de evaluación hepática (hepatografia) aportan
información sobre:

 Necrosis hepática: aumento de las GOT (AST) y GPT (ALT), que son las principales marcadoras de
daño hepatocelular.
 Colestasis; aumento de la bilirrubina total y directa, de la fosfatasa alcalina, de la 5-nucleotidasa y
de la gamma gluramitranspeptidasa.
 Función hepática; disminución del tiempo de protrombina (la disminución aislada del factor V hace
diagnóstico diferencial con el déficit de vitamina K), disminución de la seudocolinesterasa,
disminución de la albúmina e hipergammaglobulinemia policlonal.
 En el hemograma puede observarse anemia ferropénica (por hemorragia digestiva), anemia
megaloblástica (por déficit de vitamina B12 o ácido fólico) o pancitopenia por hiperesplenismo.
 Las pruebas destinadas a detectar la etiología son la detección de anticuerpos v antígenos de las
hepatitis A, B, C, D, E, la ceruloplasmina (enfermedad de Wilson), transferrina y ferrírina
(hemocromatosis), anticuerpos antimúsculo liso, Anti-M2, antí-LKMl y anti-SLA (hepatitis
autoinmunes) y anticuerpos antimirocondriales en la cirrosis biliar primaria.

La ecografía abdominal revela datos sobre la forma y escructura del hígado y el bazo y permite detectar
ascitis de pequeño volumen. La esofagogastroduodenoscopia es Útil para detectar la presencia de várices
esofágicas y gastropatías secundarias a la hipertensión portal.

La colangiografia por resonancia magnética o colangiografia endoscopia retrógrada permiten evaluar una
obstrucción de la vía biliar.

La biopsia hepática: Puede realizarse por vía percutánea a ciegas o con control laparoscópico. Permite el
diagnóstico histológico de la lesión y en algunos casos, el diagnóstico etiológico.

149
 Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal

Tema # 9 Hernias y Eventraciones

Samuel Reyes UNEFM

1) Planos Abdominales
El abdomen se encuentra divido en planos de la siguiente manera:

 Piel: con características similares a las del resto del cuerpo

 Tejido celular subcutáneo
 Plano muscular:

Músculos Posteriores Músculos largos del abdomen Músculos anchos del abdomen

 Dorsal Ancho  Rectos Anteriores Mayores.  Oblicuo mayor.

 Piramidales.  Oblicuo menor.
 Transverso.
Que dan origen a la pared abdominal, la cual se forma de la siguiente manera.

 Pared Anterior:
 Músculos largos:
 Recto anterior: que va del pubis, a la apéndice xifoides y las costillas.
 Piramidal: musculo pequeño y triangular que va del pubis a la línea alba.
 Músculos Anchos: todos los músculos anchos se entrecruzan con los del lado contrario formando
la línea alba son.
 Oblicuo mayor: Que va desde la 8va costilla, hasta: labio externo de cresta iliaca, borde
anterior del coxal y el pubis .

Triangulo de Petit. Es un espacio triangular de base inferior. Este triangulo representa una parte débil de
la pared abdominal a través de las cuales se abren paso las hernias lumbares.

 Oblicuo menor: situado en un plano inferior al mayor, va desde la Cresta iliaca, el arco
crural y la fascia dorsolumbar hasta los cartílagos costales, la línea media y el pubis.
 Transverso: en forma de cinturón, que va desde las costillas, la fascia dorsolumbar, la
cresta iliaca el
arco crural y
termina en la
línea alba.
 Pared posterior
 Dorsal ancho: va de las
apófisis espinosas de las
ultimas 5 vertebras
lumbares hasta el en la
corredera bicipital humero.

150
El Conducto Inguinal

Llamado así anatómicamente; pero quirúrgicamente se le denomina trayecto inguinal, porque en el sujeto
vivo no es conducto, ya que las paredes anterior y posterior se hallan yuxtapuestas por la presión
intraabdominal, y se encuentra ocupado por el cordón espermático en el hombre y por el ligamento redondo
del útero en la mujer, ocultando a éste se encuentre el pelotón graso de Imlach.

Paredes del Trayecto Inguinal

 Pared Anterior o Externa: Formada por el oblicuo mayor y fibras del músculo oblicuo menor .
 Pared Posterior o Interna: Formada por la fascia trans-versalis, grasa preperitoneal, reforzada por
el tendón conjunto y ligamento reflejos de la zona.
 Pared Superior o Techo: Formada por los bordes inferiores del oblicuo menor y transverso.
 Pared Inferior o Piso: formada por el canal entre el oblicuo mayor y el transverso (Arco crural,
ligamento de Colles, ligamento de Gimbernat, reforzada por el ligamento de Henle. l Conducto
Inguinal)

Todo el trayecto del este conducto es propenso a hernias y más del 90% de las herniaciones ocurren en el.

2) Definiciones

2.1) Hernia

Protrusión anormal de un tejido por un orificio natural. Componentes:

151
  Anillo herniano: el defecto o la debilidad en la pared.
 Saco: que es un recubrimiento peritoneal que envuelve al tejido que protruye.
 Contenido: vesícula, colon etc.

2.2) Eventración

Se denomina eventración, hernia ventral, hernia incisional, ventrocele

o laparocele a la procidencia o salida de las vísceras abdominales por
una zona u orificio de la pared abdominal debilitada quirúrgica,
traumática o patológicamente, distinta a los orificios naturales o
preformados por donde emergen las hernias abdominales externas;
estas vísceras pueden estar recubiertas o no de un saco de
eventración constituido de peritoneo parietal más o menos
modificado por restos fibrosos cicatriciales y/o fibras musculares.

2.3) Evisceración

Salida de asas intestinales fuera del abdomen por dehiscencia de

la sutura de una laparotomía o a través de una herida traumática.

2.4) Prolapso

Descenso o caída de un órgano interno, una víscera, etc., del

cuerpo a causa de la relajación de sus medios de fijación,
especialmente cuando sale a través de un orificio natural o
artificial.

152
3) Clasificacion de las Hernias
Según la localización Según su etiología Según su evolucion
 Cerebrales  Congenitas  Complicadas (con afeccion
 Discales( de los  Adquiridas (traumas) de la vascularización
discos  Recidivante (postoperatoria) sanguínea)
intervertebrales) Según el contenido  No Complicadas: no recibe
 Abdominales: Son a  Intestino Delgado vascularizacion
las que nos vamos a  Intestino Grueso
referir en el tema de  Hernias por deslizamiento:
hoy ciego colon izquierdo y vejiga
 Esofagicas  Apéndice
 Epigastricas De acuerdo a su Condición Todas las hernias no incisionales
 Umbilicales  Reductibles: si su contenido (eventraciones) son conocidas
 Crurales reingresa a la cavidad de origen como hernias verdaderas
 Inguinales  Coercibles: cuando al reducirlas
 De Spiguel permanecen unos minutos en la
 Lumbares cavidad.
 Etc  No reductibles al reducirlas
aparecen rapidamente.

Fuera de las hernias previamente mencionadas de la pared abdominal

hay hernias internas, todas ellas relativamente infrecuentes en las
cuales el intestino entra a una abertura congénita o adquirida. En
general pueden protruir a través del hiato de Winslow, alrededor del
ciego o colon sigmoideo acompañando una rotación intestinal anómala
o incompleta, a través de una brecha mesentérica post quirúrgica o
congénita.

4) Etiopatogenia y epidemiologia de las hernias

Base Etiológica: Combinación de factores predisponentes y
desencadenantes; pero la causa congénita es la más importante por
persistencia del saco preformado.

4.1) Factores Predisponentes

 Herencia: las hernias tienen mayor incidencia en grupos familiares, actualmente está en estudio el
determinar si las alteraciones del colágeno son un factor predisponente importante.
 Sexo: más común en hombres relación 5:1
 Edad: en niños hernias congénitas, en ancianos la pared abdominal esta debilitada.
 Obesidad: Por aumento de la presión intraabdominal por infiltración grasa a la pared, epiplón y
peritoneo, favoreciendo así deslizamiento de serosa, y de esta manera formando así el lipoma
preherniario, dando como consecuencia:
 Infiltración grasa del músculo transverso,
 Deterioro musculoaponeurótico especialmente en las directas,

153
  Otros factores posturales que a la larga van a relajar los músculos y
Incidencia
anillos inguinales.
Inguinal 80 - 90 %
4.2) Factores Desencadenantes
Crural 2-5%
Aumento de la presión intraabdominal como principal causa.
Umbilical 2%
Otros: estreñimiento, estrechez uretral en la mujer, síndrome prostático en el
hombre, bronquitis crónica, enfisema pulmonar, asma, levantadores de pesas. Incisional 1,5 %

5) Clínica General de las Hernias Epigástrica 1%

Con frecuencia las hernias son asintomáticas y se descubren en forma
Otros 1%
accidental en un examen físico de rutina.

La hernia reductible no produce síntomas importantes salvo dolor que coincide con los episodios en los cuales
la hernia está con su contenido. En general al reducirse el contenido el dolor cede.

Aquellas hernias no reductibles pueden ser particularmente sensibles en especial cuando hay compromiso
vascular. En esta situación se observa además cambios de la coloración de la piel, que aparecen tardíamente.
Estas hernias no constituyen mayor problema diagnóstico.

Por el contrario, hernias pequeñas en las cuales el contenido es de escasa cantidad o en pacientes obesos
puede ser difícil la palpación del saco que protruye. Para facilitar esto se puede pedir al paciente que haga
maniobras de valsalva (toser, pujar) con lo cual se puede sentir la protrusión o el choque del contenido de la
hernia contra los dedos que examinan.

En realidad no tiene mayor utilidad la identificación de una hernia como directa o indirecta ya que ambas
son de tratamiento quirúrgico. Y la técnica no se modificará sustancialmente. Interesa diferenciar hernia
crurales de las inguinales ya que las primeras pueden ser reparadas por vía preperitoneal, sin ingresar el
conducto inguinal, debilitándolo.

Todo paciente con sospecha de una hernia debe ser examinado de pie, ya que en la posición decúbito dorsal
simple la hernia se reduce en forma espontánea cuando es reductible.

Las complicaciones más frecuentes de las hernias son la encarceración y la estrangulación del saco herniario.

Esta última puede ser particularmente grave y llevar a compromiso isquémico de un asa de intestino con
perforación, peritonitis, sepsis y muerte.

Es por eso que estas dos situaciones constituyen una indicación quirúrgica urgente.

Ocasionalmente no es todo el lumen intestinal el encarcerado, sino solamente una porción del borde
antimesentérico, esta condición se conoce con el nombre de hernia de Richter.

Aquí no hay una obstrucción intestinal completa, pero puede ocurrir gangrena y perforación con las
complicaciones ya previamente mencionadas.

154
6) Tratamiento General
El tratamiento de las hernias es quirúrgico, ya que una vez que aparecen no regresan ni disminuyen de
tamaño espontáneamente, sino solamente crecen. Por ello se recomienda la reparación quirúrgica electiva
en hernias de tamaño relativamente chico. La reparación de hernias voluminosas se acompaña de una tasa
significativamente más alta de recidiva ya que se trabaja con tejidos debilitados. Ocasionalmente se pueden
comprimir las hernias con instrumentos externos que se fijan con correas, fajas o cintas (bragueros). En la
actualidad prácticamente no se usan.

Cuando los tejidos están muy debilitados o las hernias son muy grandes y no pueden ser reparados con tejido
propio, porque no alcanza a cerrarse el defecto se usan elementos protésicos, autólogos (fascia lata o
duramadre), o prótesis sintéticas de prolene o marlex. El problema de estas últimas es la infección, que
desgraciadamente requiere de su extirpación.

7) Hernias Abdominales

7.1) Etiopatogenia

Debilidad de la pared: Aumento de la presión intraabdominal:

 Por desnutrición  Obesidad

 Vejez  Embarazos
 Flacidez  Ascitis
abdominal  Tumores
 Tos
 Estreñimiento
 Prostatismo
 Prematurez y bajo peso al nacer: - Congénitas
 Factores familiares y hereditarios
 Traumatismos y esfuerzos extremos: - Laborales - Deportivos

7.2) Clínica

Asintomáticas o provocan una gran molestia y a menudo crecen con el tiempo.

En la exploración física se descubre un abultamiento en la pared anterior del abdomen que puede reducirse
de manera espontánea, al acostarse o mediante presión manual.

El hallazgo más común es una masa o abultamiento en la pared anterior del abdomen que aumenta de
tamaño con la maniobra de Valsalva.

La incarceración de un segmento del intestino puede acompañarse de náuseas, vómitos y dolor considerable.

Cuando se altera la irrigación del intestino incarcerado, la hernia se describe como estrangulada, y la
isquemia localizada origina infarto y perforación.

 Las hernias ventrales primarias (no incisionales) se conocen asimismo como verdaderas. Se
denominan de forma más apropiada según sea su localización anatómica.

155
  Las hernias epigástricas se hallan en la línea media entre el apéndice xifoides y el ombligo. Casi
siempre son pequeñas, pueden ser múltiples y en la reparación electiva se encuentra que contienen
epiplón o una porción del ligamento falciforme. Pueden ser congénitas y debidas a la fusión defectuosa
en la línea media de los elementos laterales de la pared abdominal en desarrollo.
 Las hernias umbilicales afectan al anillo umbilical y pueden existir al nacer o desarrollarse de modo
gradual durante la vida de la persona. Se encuentran en 10% de todos los recién nacidos y son más
comunes en prematuros. Casi todas las hernias umbilicales congénitas se cierran de manera
espontánea alrededor de los cinco años de edad. Si no se cierran en ese momento, se aconseja una
reparación quirúrgica electiva. Los adultos con hernias umbilicales asintomáticas pequeñas pueden
seguirse de forma clínica. Se ha propuesto el tratamiento quirúrgico cuando crece la hernia, si se
acompaña de síntomas o en presencia de incarceración.
 Las hernias espigelianas pueden aparecer en cualquier parte a lo largo de la línea o zona espigeliana,
una banda aponeurótica de anchura variable en el borde externo del recto del abdomen. Sin embargo,
el sitio más frecuente de estas hernias poco comunes es la línea arqueada y apenas arrib ade ella.

No siempre se manifiestan en clínica por un abultamiento y pueden llamar la atención médica por dolor o
incarceración.

Los pacientes con una hepatopatía avanzada, ascitis y hernia umbilical requieren una consideración
especial.

En esta situación clínica crece el anillo umbilical como resultado de la elevación de la presión intraabdominal
por ascitis descontrolada. La primera línea terapéutica es la corrección médica intensiva de la ascitis con
diuréticos, tratamiento alimentario yparacentesis para la ascitis a tensión con alteración respiratoria. A
menudo estas hernias están llenas de líquido ascítico, pero también puede penetrar en el defecto epiplón o
intestino después de una paracentesis de gran volumen. La ascitis descontrolada ocasiona alteraciones de
la piel en la hernia protuberante y, al final, escape ascítico que predispone al sujeto a la peritonitis
bacteriana. Los individuos con ascitis resistente pueden ser candidatos para derivación portocava
intrahepática transyugular o trasplante de hígado de manera eventual. La reparación de una hernia
umbilical debe diferirse hasta que se controle la ascitis

8) Hernias incisionales y evisceración

La eventración generalmente se desar Es una hernia que aparece en relación a la cicatriz de una laparotomía
abdominal, generalmente se desarrollan en el período post operatorio alejado.

8.1) Etiopatogenia

Existen factores propios que contribuyen al desarrollo de estas hernias como: mala técnica quirúrgica del
cierre de los planos de la laparorotomía, infección de la herida operatoria que debilita los planos anatómicos,
aumento de la presión intraabdominal post operatoria como sucede en los pacientes tosedores, presencia de
ascitis, pacientes operados por obstrucción intestinal.

El riesgo de evisceracion y eventración ocurre porque la mayoría de las cirugías de hernias son en sitios con
poco “agarre” para suturar por parte de los cirujanos.

En los casos en que el cirujano al realizar el cierre de la laparotomía sospecha que puede existir en el post
operatorio la posibilidad del desarrollo de una evisceración o eventración (pacientes desnutridos, portadores
156
de neoplasias, grandes obesos, etc.), debe tomar precauciones para asegurar una muy buena contención de
los planos. Es por ello que se recurre a reforzar la pared abdominal con los llamados "puntos totales".

8.2) Clínica

 Evisceración hay ausencia de peritoneo y se produce en el

período post operatorio inmediato. En estos casos las asas
intestinales no están en un saco peritoneal, sino que están
solamente contenidas por la piel abdominal y es por ello
que cuando estamos frente a la sospecha de una
evisceración no debemos retirar ningún punto de la piel,
ya que si lo hacemos las asas intestinales saldrán en forma
espontánea y esta situación obliga a realizar una cirugía
de extrema urgencia para reparar la pared.
Muchas veces la evisceración se produce en pacientes
graves, sépticos, desnutridos, etc. Una reintervención
quirúrgica agravaría la situación, es mejor tratarla en
forma ortopédica con faja y el retiro de los puntos de la piel debe hacerse en forma muy tardía (30 -
40 días).rollan en el período post operatorio alejado.
 Eventración: no se produce en el post operatorio inmediato, sino luego de la formación de la cicatriz,
el resto de la presentación es la misma al de la evisceración. No necesariamente hay la apertura de
la cicatriz, ya que puede ser una recidiva de la hernia simplemente.

9) Hernias inguinales
Representa la hernia más común en todo el mundo en algunos países como Perú representa inclusive más
del 95% de todas las hernias.

9.1) Variantes

Esta tiene variantes especiales las cuales pueden ser:

 Hernia inguinal directa: el contenido abdominal protruye a través del piso del triángulo de
Hesselbach, sin pasar por el anillo inguinal profundo.
 Hernia inguinal indirecta: la salida del contenido abdominal es a través del anillo inguinal profundo,
por dentro del canal inguinal, pudiendo llegar al escroto tras salir por el anillo inguinal superficial.
 En pantalón: combina ambos tipos

157
Sin embargo la resolución de ambas es cirugía
abdominal lo importante es diferenciar las
inguinales de las femorales.

a) Hernia Inguinal Directa

Es de naturaleza adquirida y la más común en

adultos mayores. La hernia protruye por la pared
posterior del trayecto inguinal, a nivel de su
porción media, por debilidad de la pared.

La mayor parte es de base ancha, protuyen hacia

delante, sobre el ligamento inguilnal y desplazan
al cordón hacia fuera y adelante. Habitualmente
no producen encarceramiento o estrangulación,
pero pueden contener en sus paredes una víscera vecina, tal como la vejiga.

Raramente pueden presentarse con forma diverticuli-

forme, con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación.
Una forma poco común puede ser la presentación conjunta
de una hernia indirecta y una directa, denominadas hernia
en pantalón, rara en mujeres.

Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal

indirecta es la maniobra de Landivar.

Se ocluye el orificio interno del conducto inguinal con el

dedo del examinador y se hace toser o aumentar su presión
intraabdominal, si aparece la tumoración, la hernia es
directa; si no aparece la tumoración con seguridad es
indirecta.

b) Hernia Inguinal Indirecta

Toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad

en que se manifieste.

Durante la evolución normal del desarrollo, los testículos descienden de

la cavidad abdominal hacia el escroto en el tercer trimestre de
gestación. El descenso del testículo es precedido por el gubernáculo y
un divertículo del peritoneo, los cuales protruyen a través del conducto
inguinal y finalmente dan origen al proceso vaginal

Se presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal

permeable y emerge por fuera de triángulo de Hessalbach y por un
súbito esfuerzo traumático, que se limita a forzar la víscera dentro del
saco preformado. El conducto peritoneovaginal puede cerrar al nacer
(raro).
158
Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla, pero es frecuente que entre los 2 a 4 años
se presenten anomalías peritoneovaginales.

En adultos la permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre 15 a 30 %, la
obliteración espontánea ocurre por estenosis en varios puntos llamados también estrecheces valvulares
constantes, y son los siguientes:

 Anillo profundo interno,

 Anillo superficial o externo,
 Tercio medio del proceso funicular (o conducto peritoneo- vaginal),
 Unión del proceso funicular
con la vaginal del testículo,
entre estas estrecheces hay
espacios libres capaces de
dilatarse, de acuerdo a las
circunstancias y momento
determinado.

Hernia Inguinal indirecta en

mujeres, por defecto congénito por
falta de obliteración del proceso
vaginal o canal de Nuck. Éste se
oblitera al 7mo. mes de nacida,
pudiéndose hallar permeable entre el
octavo y décimo mes de nacida.

9.2) Factores etiopatogénico

Ademas de los comunes para todas las hernias tenemos.

Hernia inguinal directa

 Edad: Más frecuente en la edad adulta, rara en niño

 Sexo: Hernia Inguinal Directa: Rara en mujeres por tener éstas la pared posterior más resistente.
 Cierre normal del PPV (Pero el fallo no excluye las hernias directas, solo predispone a las indirectas)
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Hernia inguinal indirecta

 Edad: Más frecuente en hombres que en mujeres en relación de 9 a 1 por desarrollo embriológico
testicular.
 Sexo: Más frecuente en jóvenes en el primer año de vida, porcentaje de incidencia más alta entre los
15 a 20 años, gran repunte de incidencia por los ejercicios físicos.
 Fallo del cierre del PPV
 Actividad física extenuante como un factor de riesgo predisponente para adquirir hernias inguinales.

159
En los obesos estas hernias son difíciles de detectar, por tal motivo se presume que muchos estudios den por
hecho el hecho de que la obesidad es un factor protector.

Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal, debemos mencionar las hernias
crurales, adeno-patías infecciosas, quistes de cordón, hindrocele, Criptorquídea, lipomas, tumores
testiculares, hematomas escrotales, abscesos fríos del pubis o vertebrales.

9.3) Escalas

 Escala de Gilbert: toma en cuenta el tipo de hernia, y el tamaño del anillo, determina la gravedad de
la protrusión

 Escala de Nyhus: La clasificación de Nyhus es más detallada y valora no sólo la ubicación y tamaño
del defecto, sino también la integridad del anillo y del piso inguinales

9.4) Diagnostico

Las hernias inguinales constituyen una amplia gama de escenarios clínicos, que van desde el hallazgo
incidental de una hernia hasta hernias sintomáticas que constituyen emergencias quirúrgicas como la
estrangulación y encarcelamiento del contenido de un saco herniario.

160
Las hernias inguinales asintomáticas con frecuencia se diagnostican de manera incidental durante la
exploración física o pueden llamar la atención del paciente por la presencia de una protuberancia anormal.
Además, estas hernias pueden identificarse por vía intraabdominal durante la laparoscopia.

La inspección de la pelvis después de la movilización del contenido intestinal hacia la porción superior del
abdomen podría revelar un orificio miopectíneo y permitir la identificación fácil del peritoneo que se hernia
a través de un espacio directo, indirecto o femoral.

a) Anamnesis

Los individuos que acuden con hernia inguinal sintomática con frecuencia presentan dolor inguinal.

Con menos frecuencia los pacientes presentan síntomas extrainguinales como cambios en el hábito intestinal
o síntomas urinarios.

Sin importar el tamaño, una hernia inguinal puede aplicar presión a los nervios que se encuentran cercanos,
conduciendo a una amplia gama de síntomas.

Éstos incluyen sensación de presión generalizada, dolor local agudo y dolor irradiado. La sensación de
presión o de pesantez en la ingle es un síntoma común, en especial al concluir el día, después de actividad
prolongada.

El dolor agudo tiende a indicar la lesión nerviosa y podría no estar relacionada con la actividad física
realizada por el paciente.

Por último, los dolores neurógenos pueden irradiarse al escroto, testículo o cara interna del muslo.

También deben aclararse los síntomas extrainguinales. Un cambio en los hábitos intestinales o algunos
síntomas urinarios puede indicar la presencia de una hernia por deslizamiento que consiste en la
participación del contenido intestinal o de la vejiga como parte del saco herniario.

Consideraciones importantes de la anamnesis del paciente incluyen duración y progresión de los síntomas.
Con el paso del tiempo, las hernias a menudo incrementan el tamaño y el volumen de su contenido. Con
menor frecuencia un paciente presenta antecedentes de herniación inguinal aguda después de una actividad
extenuante.

Sin embargo, es más probable que una hernia inguinal asintomática, previamente desconocida, se vuelva
evidente una vez que el paciente experimente síntomas relacionados con las circunstancias de un evento
agudo. Sin importar el tipo de presentación, el aspecto específico debe dirigirse a saber si la hernia es
susceptible de reducción. A menudo los pacientes reducirán sus hernias al desplazar el contenido de nuevo
hacia el abdomen, con lo que se proporciona alivio transitorio. Conforme se incrementa el tamaño de la
hernia y un mayor volumen de contenido intraabdominal ocupa el saco herniario, la protrusión puede ser
más difícil de reducir.

b) Exploración física

Aunque la anamnesis puede sugerir fuertemente una hernia inguinal, es esencial la exploración física para
establecer el diagnóstico.

161
Existe un inconveniente significativo en pacientes con obesidad mórbida, situación en la que es difícil definir
la anatomía inguinal externa y puede dificultar encontrar una hernia inguinal.

De manera ideal, el paciente debe ser explorado en posición de pie con exposición completa de la región
inguinal y al escroto.

Inspección: para identificar una protrusión anormal en la región inguinal o en el escroto.

Si no existe una prominencia obvia, se realiza la exploración física para confirmar la presencia de hernia.

La palpación se lleva a cabo al colocar el dedo índice en el escroto, en dirección al anillo inguinal profundo.
Esto permite la evaluación del conducto inguinal. Se pide al paciente que tosa o que incremente la presión
intraabdominal (p. ej., maniobra de Valsalva) para favorecer la protrusión del contenido herniario. La
reproducción de los síntomas del paciente, ya sea con una sensación de presión vaga y generalizada no
siempre puede ser reproducida con estas maniobras porque son producto de la presión prolongada sobre el
contenido del cordón. Sin embargo, la maniobra de Valsalva podría revelar una protrusión anormal y
permitir que el médico establezca si la hernia es susceptible de reducción o no. La explración de la región
contralateral da la oportunidad al médico de comparar la extensión de la herniación en ambos lados. Esto
es de especial utilidad en casos de hernias pequeñas. La magnitud de la protrusión en el lado afectado puede
compararse con la protrusión normal del músculo en el lado sano, cuando el abdomen se coloca bajo tensión.

Sin embargo, el resultado puede ser confuso si se descubre una hernia contralateral latente durante esta
maniobra de exploración.

De manera tradicional se han utilizado ciertas técnicas de exploración física para diferenciar entre las
hernias inguinales directas e indirectas.

Para continuar con la técnica de Landivar con un dedo en el conducto inguinal, la fuerza producida por la
tos puede utilizarse para establecer el tipo de hernia. Si dicha fuerza se percibe en la punta del dedo,
entonces la hernia es indirecta en tanto que si se percibe en el dorso del dedo esto sugiere que es directa. Sin
embargo, cuando se comparan los resultados de la exploración clínica con los hallazgos quirúr gicos, la
probabilidad de diagnosticar correctamente el tipo de hernia es cercana a 50%.

Por tanto, estas pruebas no deben utilizarse para diagnosticar el tipo de hernia inguinal y sólo se utilizan
para establecer si existe o no una hernia.

Diferenciar de hernia femoral

Un reto adicional en la exploración física es la identificación de una hernia femoral. La posición anatómica
de una hernia femoral indica que debe palparse por debajo del ligamento inguinal, por fuera del tubérculo
púbico. Como consecuencia del incremento del tejido subcutáneo, una hernia femoral puede pasarse por alto
o diagnosticar en forma errónea como hernia inguinal. Por el contrario, un cojinete adiposo prominente en
un paciente delgado favorece el diagnóstico erróneo de hernia femoral, lo que también se conoce como
seudohernia femoral.

Si el diagnóstico es ambiguo, los estudios radiológicos pueden proporcionaruna respuesta.

162
c) Estudios de imagen

En caso de hernias inguinales dudosas, el diagnóstico puede establecerse por varias situaciones. Estos
escenarios incluyen pacientes obesos, hernias que no pueden ser detectadas durante la exploración física y
hernias inguinales recurrentes. En tales casos se utiliza la exploración radiológica como método auxiliar a
la anamnesis y exploración física. Las modalidades radiológicas más comunes incluyen ecografía (US,
ultrasonography),tomografía computadorizada (CT, computed tomography) y resonancia magnética nuclear
(MRI, magnetic resonance imaging).

Cada técnica tiene ciertas ventajas sobre la exploración física, sin embargo también se asocia con fallas
potenciales.

La ecografía es la técnica con menos penetración corporal y no aplica radiación al paciente. Las estructuras
anatómicas pueden identificarse con facilidad por la presencia de estructuras óseas que actúan como
referencias anatómicas. Y, sin embargo, como éstas son escasas en el conducto inguinal, otras estructuras
como los vasos epigástricos inferiores se utilizan para definir la anatomía inguinal. La presión
intraabdominal positiva es útil para favorecer la herniación del contenido abdominal. El movimiento de este
contenido es esencial para establecer el diagnóstico por ecografía, pero la falta de movimiento puede
ocasionar resultados negativos falsos.

En pacientes delgados, el movimiento normal del

cordón espermático y de la pared abdominal
posterior contra la pared abdominal anterior
puede ocasionar el diagnóstico positivo falso de
hernia.

La CT y MRI proporcionan imágenes estáticas

que tienen la capacidad de delinear la anatomía
inguinal y muestran la presencia de hernias
inguinales al tiempo que permiten el diagnóstico
diferencial con otros trastornos que pueden
simular el cuadro clínico.

La CT es útil en presentaciones clínicas

ambiguas, pero existen pocos datos que apoyan el
uso sistemático de este método para el
diagnóstico. El uso de MRI en la valoración de
hernias inguinales se estudió en un grupo de 41
pacientes programados para reparación
laparoscópica de hernia inguinal.

En el preoperatorio, todos ellos fueron sometidos a ecografía y MRI. La confirmación laparoscópica de la

presencia de hernia se utilizó como el método ideal para el diagnóstico. Se encontró que la exploración física
era la menos sensible, mientras que la MRI era el método de mayor sensibilidad.

Los resultados positivos falsos fueron bajos en la exploración física y en la MRI (sólo un caso), pero fue más
elevada con ecografía (cuatro casos).

163
Con las mejoras adicionales en la tecnología, las técnicas radiológicas mejorarán la sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico, por lo que servirán como métodos complementarios en casos de diagnóstico
incierto

9.5) Diferenciales

Además de la hernia femoral, deben considerarse otros diagnósticos en la diferenciación de las tumoraciones
inguinales.

164
 Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal

Tema # 10 Obstrucción Intestinal-Infarto Mesentérico

Samuel Reyes UNEFM

1) Íleo
Íleo es la parálisis del tránsito intestinal. Se divide en dos grandes tipos, el adinámico o paralítico y el
mecánico u obstructivo.

1.1) Patogenia del Íleo

De acuerdo a la etiología podemos clasificar el íleo de la siguiente manera:

 De causas metabólicas: ↓Na, K y electrolitos (Sd urémico, cetoacidosis diabética)

 De causas infecciosas: principalmente por áscaris, puede ser también por otros agentes.
 De causas estructurales: que modifiquen la estructura del íleo

Se debe recordar que los medicamentos con acción anticolinérgica alteran la motilidad intestinal y en los
casos de dosis excesivas o intoxicación pueden llevar al íleo paralítico).

La siguiente es una clasificación clínica etiológica, que se encuentra en argente:

I. Paralítico o adinámico: trastorno de la motilidad II. Mecánico u obstructivo: obstrucción de la luz

sin obstrucción intestinal
A. Espastico: poco frecuente, pasajero y reversible. A Por obstruccióti simple:
Se observa habitualmente en el colon y sus causas 1. Por obturación: íleo biliar, bolo fecal, cuerpos
son la intoxicación por plomo y los estímulos extraños, paquete de áscaris
reflejos. 2. Por lesiones de la pared: infiltración neoplásica
B. Paralítico: 3. Por compresión extrínseca: adenopatías,
1. Peritoneal rumores, bridas (generalmente producen
 Peritonitis estrangulamienro)
 Post laparotomía B. Por estrangula miento:
 Íleo regional 1. Incarceración hemiaria, bridas o adherencias.
2. Vascular. 2. Vólvulo de sigmoide, ciego o intestino delgado,
 Isquemia y anoxia de la pared intestinal torsión del intestino sobre sí mismo.
 Embolia 3. Invaginación o intususcepción: Prolapso de un
 Trombosis segmento intestinal en la luz de otro.
 Compresión mesenterica
3.Tóxico: uremia, acidosis, sepsis, opiáceos, ancicoli-
nérgicos
4. Carencial: hipopotasemia, crisis addisoniana
5. Reflejo: cólico biliar y renal, hemorragia
retrooperitoneal, traumatismos, IAM
6. Neurológico: fractura vertebral, traumatismo de
cráneo

165
1.2) Cuadro clínico común del íleo

Síntomas:

 Amencia de eliminación de gases y de materias fecales, a veces puede haber deposiciones escasas del
contenido intestinal por debajo de la obstrucción.
 Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal. su magnitud dependerá del sitio de la
obstrucción. Es escasa si es de yeyuno proximal y manifiesta si es de colon.
 Vómitos, inicialmcnte alimentarios, biliosos o fecaloidcs (dependen del sitio de obstrucción).

Signos

 Intestino de lucha: Dolor cólico. acompañado por ruidos hidroaéreos auscultables y en ocasiones, por
movimientos peristálticos visibles.

El dolor cólico representa la lucha del intestino por salvar la oclusión; si se sobrepasa el límite de resistencia
clástica, sobreviene la relajación con dilatación localizada y dolor de tipo continuo por distensión.

En ocasiones existe compromiso peritoneal con defensa y dolor a la compresión y a la descompresión: puede
ser primitivo (íleo peritoneico) o secundario al compromiso vascular de la pared del intestino, sea por la
misma distensión o por estrangulamiento.

Trastornos hidroelectrolíticos deshidratación e hipopotasemia por vómicos; alcalosis si predomina la perdida

de cloro y acidosis si predomina la de líquidos alcalinos. La pérdida de proteínas hacia la luz intestinal por
alteración de la permeabilidad capilar genera hipooncosis, que contribuye a la hipovolemia.

Manifestaciones toxicas-, sepsis con punto de partida intestinal por liberación de productos de putrefacción
y sobreproliferación bacteriana dentro del asa afectada.

1.3) Epidemiologia

La obstrucción intestinal representa aproximadamente el 20% de los ingresos de urgencia de origen

quirúrgico en un hospital.

La dificultad de tránsito puede deberse a un obstáculo (obstrucción mecánica) o a la falta de una acción
muscular propulsora (íleo paralí-tico).

1.4) Obstrucción mecánica

a) Etiología y Epidemiologia

Tres tipos de anomalías pueden dar lugar a una obstrucción mecánica: cuerpos extraños, lesiones intrínsecas
de la pared intestinal y lesiones extrínsecas.

 Cuerpos extraños: Los principales cuerpos extraños causantes de obstrucción intestinal son los
bezoares (cálculos intestinales), los cálculos biliares, el meconio y las heces.
 Lesiones intrínsecas de la pared intestinal: Estas lesiones pueden ser de origen
o Congénito (atresia, estenosis, duplicación)
o Inflamatorio (colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, ileítis actínica)

166
 o Tumoral (tumores de colon o de intestino delgado).

Los pólipos provocan a veces una invaginación intestinal, lo que puede originar no sólo una obstrucción, sino
además un compromiso vascular.

El origen de la invaginación está en relación con la edad; en adultos, la causa suele ser un tumor de la pared
intestinal, ya sea primario (leiomioma, lipoma) o metastásico (melanoma) o una lesión congénita como el
divertículo de Meckel.

Por el contrario, en la edad infantil no suele descubrirse una causa aparente de la invaginación.

 Lesiones extrínsecas:
 La oclusión intestinal debida a adherencias tras una intervención previa es la causa más común
en los países industrializados.
 Le siguen en frecuencia las oclusiones debidas a una hernia, ya sea inguinal, crural, umbilical o
consecutiva a una incisión quirúrgica.
 En tercer lugar se encuentran las de origen tumoral (metastásico).
 Con mucha menor frecuencia están los vólvulos, se trata de una anomalía del mesenterio que
permite la rotación del intestino sobre sí mismo. El proceso puede afectar tanto al intestino
delgado como al grueso, y en fases más o menos tardías llega a comprometer el riego sanguíneo
con la consiguiente estrangulación. La aparición de un vólvulo suele estar en relación con una
anomalía congénita (malrotación intestinal, mesenterio común, colon excesivamente móvil o
redundante), mientras que en otras ocasiones se debe a las adherencias que actuarían a modo de
eje sobre el que rotaría el asa de intestino correspondiente.
 En último lugar la intususcepción intestinal

En resumen, las causas más frecuentes de oclusión intestinal en el adulto son: adherencias (60%), tumor
maligno (20%) y hernias (10%) y, ya a distancia, la enfermedad inflamatoria del intestino (5%) y el vólvulo,
más frecuentemente de sigma (3%).

Por otro lado, cuando la oclusión intestinal es de intestino grueso, la causa más frecuente es la neoplasia.

Los procedimientos quirúrgicos que con mayor frecuencia producen adherencias son: apendicectomía (23%),
resección colónica (21%), procedimientos ginecológicos (12%) y, con menor frecuencia, la cirugía del abdomen
superior o la de intestino delgado.

b) Fisiopatología

La obstrucción mecánica del intestino delgado provoca la acumulación de líquido y gas en el interior del
segmento proximal a la oclusión. Ello conlleva la aparición de distensión abdominal e hipovolemia al
desarrollarse un tercer espacio, el cual se agrava con los vómitos.

Todo ello comporta un fracaso de la reabsorción intestinal, alteraciones metabólicas y hemodinámicas, con
posible aparición de compromiso vascular y translocación bacteriana.

167
c) Diagnostico

Desde el punto de vista clásico, el diagnóstico de la obstrucción intestinal debe completar las siguientes
fases:

 reconocimiento de la oclusión;
 localización del nivel de la misma;
 distinción entre oclusión mecánica simple y estrangulación;
 establecimiento de las condiciones generales del paciente (balance hidroelectrolítico, etc.), y
 fijación de las características anatómicas y patológicas de la lesión que la provoca.

c.1) Anamnesis
El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal de tipo cólico, náuseas, vómitos, constipación, distensión
abdominal y ausencia de eliminación de gases.

La historia clínica debe recoger los antecedentes quirúrgicos, sobre todo abdominales.

Dolor

A Insidioso ya que las vías intestinales toleran relativamente bien la distención y los cambios de
posición.
L Origina dolor difuso (visceral), que tiende a ubicarse en la parte media del abdomen, si hay
estrangulación el dolor se hace circunscrito.
I Variable a mayor obstrucción se produce mayor dolor
C Cólico intermitente cada 4-5 min, si hay daño vascular se hace constante con periodos de agudización.
I La irradiación es rara.
A Desaparece al resolverse la obstrucción
Aumenta con la ingesta de alimentos (a los minutos)
D Variable
r Variable
a Acompañado de borborigmos simultáneos al dolor.
Ademas de síntomas de inhibición de la motilidad (nauseas, vómitos, constipación, hipo)
En obstrucciones parciales se acompaña de diarrea.
Cuando surge el compromiso vascular (estrangulación), el dolor suele ser constante.

El vómito es casi invariable, y aparece en una fase más temprana y en cantidad más abundante cuanto más
alta sea la obstrucción. Al principio contiene bilis y moco y persiste como tal si la obstrucción se encuentra
en un sitio elevado del intestino.

Con la obstrucción ileal baja, el vómito se torna fecaloide, es decir, de color pardo naranja y de olor fétido, lo
cual se debe a la proliferación de bacterias proximales a la obstrucción.

El estreñimiento e imposibilidad para expulsar gases por el recto, se presentan siempre que la obstrucción
es completa, si bien al comenzar a instaurarse ésta algo de heces y gases pueden expulsarse en forma
espontánea o tras una enema.

La sangre en las heces es rara pero se da en pacientes con intususcepción

168
c.2) Exploración física
Procede realizar una exploración minuciosa que permita comprobar la presencia de signos de deshidratación
como son: taquicardia, hipotensión, sequedad de piel y mucosas, etc.

La existencia de fiebre debe hacer pensar en la posibilidad de la estrangulación.

A la inspección: se observa distención abdominal que es el signo característico de todas las obstrucciones
intestinales, El grado de distensión abdominal dependerá del nivel de la oclusión. Es importante averiguar
si existen cicatrices abdominales o hernias, sobre todo en la región inguinal y crural. Ondas peristálticas
visibles

La auscultación abdominal permitirá descubrir períodos de aumento de ruidos intestinales, así como su
eventual timbre metálico.

El aumento de la frecuencia e intensidad de estos ruidos, conocidos como ruidos de lucha se dan porque el
intestino trata de vencer la obstrucción, pero como característica importante distales a los ruidos de lucha
habrá silencia abdominal.

La percusión, con poco valor clínico, puede haber un hipertimpanismo en algunas zonas (producto de la
acumulación de aire)

La palpación abdominal suele provocar dolor, pero la existencia de reacción peritoneal (signo de Blumberg)
o la defensa abdominal sugieren la posibilidad de la estrangulación.

La presentación de una masa abdominal palpable por lo general significa una obstrucción de asa cerrada del
intestino delgado con estrangulación; el asa llena de líquido a tensión es la lesión palpable.

Deberán explorarse todos los orificios herniarios en busca de la existencia de hernias.

Por último, la exploración física debe completarse con un tacto rectal, para comprobar la presencia de heces
y la ausencia de sangre.

La existencia de sangre sugiere una lesión mucosa como neoplasia, invaginación o infarto.

c.3) Pruebas Complementarias

Se utilizan principalmente para discernir los casos de estrangulación de los tipicos

Radiografía simple de abdomen: La radiografía simple de abdomen en bipedestación y decúbito supino es

básica en el diagnóstico definitivo de obstrucción. Sin embargo, la sensibilidad de estas pruebas es limitada
y se encuentra en torno al 50%-60%. Se comprueba distensión del intestino delgado con niveles hidroaéreos
y colon vacío. El intestino delgado distendido presenta como características la localización central, además
de mostrar las válvulas conniventes; por el contrario, el colon distendido ocupa las zonas laterales y parte
superior del abdomen, y muestra los típicos haustros. La ausencia de signos característicos se asocia a un
valor predictivo muy bajo, por lo que los hallazgos deberán interpretarse en el contexto del cuadro clínico y
otras exploraciones complementarias.

Se observan imágenes en pilas de moneda por el aumento del nivel hidroaereo.

169
Pudiesen observarse objetos radiopacos (baterías, trozos de metal etc) que originen una obstrucción
mecánica.

Radiografía con contraste: El tránsito gastrointestinal, ya sea con papilla baritada o con contraste soluble,
ha mejorado el diagnóstico preoperatorio de la obstrucció del intestino delgado. En la obstrucción aguda su
valor está limitado; sin embargo, puede aportar datos definitivos en oclusiones intestinales intermitentes de
largo tiempo de evolución. En un estudio reciente, la enteroclisis fue capaz de predecir correctamente la
presencia de oclusión en el 100% de los casos, la ausencia de la misma en un 88%, el nivel de la obstrucción
en un 89% y la causa de la oclusión en un 86%. Los mayores inconvenientes de la enteroclisis son la exigencia
de la colocación de una sonda nasoentérica y, debido a un tránsito muy lento (asas distendidas e hipotónicas),
la necesidad de la presencia continuada de un radiólogo. Además, si se trata de una oclusión completa, la
acumulación de contraste comprometerá la realización de otras exploraciones como la TC.

En caso de sospecha de oclusión intestinal baja (clínica y radioló- gica), debe procederse a realizar un enema
opaco como exploración para confirmar el diagnóstico.

170
Tomografía computarizada: La TC es una
exploración útil ante la sospecha de obstrucción
intestinal. Estudios recientes sugieren una sensi
bilidad del 60%-70%, con una especificidad del 78%
y una seguridad diagnóstica del 66%. Es una
exploración que se puede realizar de forma rápida y
que, al mismo tiempo, es capaz de establecer la
causa de la oclusión en un 73%-95% de los casos,
incluso mostrar la presencia de una oclusión en asa
cerrada o una estrangulación. Con la TC se podría
diferenciar tal vez entre una obstrucción mecánica
y un íleo paralítico. Por ello, algunos autores
sugieren que debería ser la primera exploración
complementaria que se realizara en pacientes
intervenidos previamente por tumores malignos, en
los afectados por enfermedad inflamatoria del
intestino, en los que se detecta una masa abdominal
o si se encuentran en estado séptico.

Laboratorio: Cuando hay estrangulación por lo

general ocurre leucocitosis, con desviación a la
izquierda, pero un recuento leucocítico normal no
descarta estrangulación. El incremento en la
concentración sérica de amilasa se encuentra en
ocasiones en todas las formas de obstrucción
intestinal.

d) Datos esenciales para el diagnostico

Las imágenes radiográficas que demuestran

distensión de asas de intestino delgado llenas de
líquido y de gas por lo general dispuestas en una
imagen “escalonada” con niveles hidroaéreos y la
falta o la escasez de gas en el colon son datos
patognomónicos de la obstrucción del intestino
delgado.

1.5) Íleo adinámico

En el íleo adinámico lo mismo que en la

seudoobstrucción colónica, no se presenta dolor
cólico y únicamente se manifiesta malestar por la
distensión. El vómito es frecuente pero raras veces
abundante. No siempre hay estreñimiento. El hipo
es común.

171
a) Etiología

Las causas que se asocian más a menudo con el íleo paralitico son el período posoperatorio inmediato de las
cirugías abdominales, las infecciones inrraabdominales que derivan en una peritonitis generalizada y los
procesos que causan irritación peritoneal, como las pancreatitis, las hemorragias jntraabdominales o la
ruptura de visceras huecas.

b) Diagnostico

Tiende a ser de evolución más progresiva al mecánico pero esto depende de la causa.

b.1) Anamnesis
Sera similar al ileo mecánico las diferencias serán las siguientes.

 El dolor no es tan común ni tan característico.

 Ya que el intestino esta permeable puede haber expulsión de gases (pero al igual que en la anterior
nunca habrá expulsión de heces ya que hay paralisis).

b.2) Examen físico

 Inspección: similar a la anterior habrá distensión abdominal, pudiesen haber ondas visibles de
peritaltismo (al igual que en el anterior) pero esto es muy variable.
 Auscultación: en el íleo adinámico, habrá ausencia de ruidos hidroaereos, es decir, silencio abdominal.
 Percusión: timpanismo metálico
 Palpación: de poco valor, pudiese haber signos de irritación peritoneal (siempre y cuando haya
compromiso del peritoneo)

b.3) Paraclínicos
Son similares

1.6) Diferencial

1.7) Tratamiento

En la mayoría de los casos, el tratamiento de la obstrucción intestinal implica la solución quirúrgica.

La presencia de alteraciones metabólicas graves que pueden acompañar a la obstrucción debe condicionar
el momento de la intervención. La secuencia lógica en este tipo de pacientes es:

172
  investigación diagnóstica,
 recuperación del estado general
 por último, cirugía.

2) Isquemia mesentérica
La isquemia intestinal es una enfermedad vascular rara que conlleva una mortalidad alta.

2.1) Etiopatogenia

Se clasifica de acuerdo con su etiología en:

 isquemia mesentérica arteriooclusiva (AOMI, arterioocclusive mesenteric ischemia),

 isquemia mesentérica no oclusiva (NOMI, nonocclusive mesenteric ischemia)
 trombosis venosa mesentérica (MVT, mesenteric venous thrombosis).

La isquemia intestinal aguda es más común que su contraparte, la arterial crónica.

Entre los factores de riesgo de isquemia intestinal aguda están la fibrilación auricular, el infarto reciente
del miocardio, las valvulopatías cardiacas y el cateterismo reciente del corazón o los vasos. La mayor
incidencia de isquemia intestinal en países del hemisferio occidental muestra correspondencia con la
ateroesclerosis y con el número de ancianos en la población. Con excepción de la obstrucción estrangulada
de intestino delgado, la colitis isquémica es la for-

2.2) Anatomía Y Fisiopatología

Para evitar la lesión por isquemia, existen abundantes vasos colaterales entre los principales troncos
mesentéricos y ramas de las arcadas mesentéricas.

Los vasos colaterales del intestino delgado son abundantes y confluyen con los del duodeno y los del lecho
del páncreas.

Los que están en las paredes del colon confluyen al nivel del ángulo esplénico y las porciones descendente y
sigmoide del colon.

Estas zonas, que tienen un riesgo inherente de disminución de flujo sanguíneo, se conocen como puntos de
Griffiths y de Sudeck, respectivamente, y son las localizaciones más comunes de la isquemia cólica.

La circulación esplácnica recibe incluso 30% del gasto cardiaco. Las respuestas protectoras para evitar la
isquemia intestinal comprenden abundantes colaterales, autorregulación del flujo de sangre y capacidad
para incrementar la extracción de oxígeno.

La isquemia oclusiva es resultado de disminución o interrupción del flujo sanguíneo por un émbolo o por
trombosis progresiva en una gran arteria que lleva sangre al intestino. Los émbolos nacen del corazón en
>75% de los casos y se alojan sobre todo inmediatamente distales al sitio en que nace la arteria cólica media
de la arteria mesentérica superior. Se necesita la trombosis progresiva de por lo menos dos de los grandes
vasos que llevan sangre a los intestinos para que surja la angina intestinal crónica.

La isquemia no oclusiva es una constricción exagerada de los vasos mesentéricos (vasoespasmo arteriolar)
en reacción a sobrecargas fisiológicas graves como deshidratación o choque. Sin tratamiento.

173
2.3) Diagnostico

El diagnóstico de isquemia intestinal constituye uno de los más difíciles en la práctica clínica. La tasa de
mortalidad es >50%.

El indicador más importante de la supervivencia es el diagnóstico y el tratamiento oportunos.

a) Isquemia mesentérica aguda

Proviene de un émbolo o una trombosis arterial tiene como manifestación el dolor abdominal

a.1) Anamnesis

A Agudo (más rápido inclusive que un ACV)

L Centro abdominal poco preciso
I Intenso
C Cólicas
I Difuso por todo el abdomen.
A No cede
D Hasta que se resuelva la causa de la isquemia
R No aplica
A Sensacion de enfermedad grave y de muerte inminente, se acompaña de nauseas, vómito
(sanguinolento) y diarrea transitoria (con sangre).
En un 23% de los casos, especialmente en pacientes de edad avanzada, el cuadro puede iniciarse con un
trastorno de conciencia o un estado confusional en lugar de dolor abdominal.

174
a.2) Exploración física
Con excepción de la mínima distensión abdominal y de la hipoactividad de los ruidos intestinales, no son
muy notorios los signos detectados en la exploración temprana del vientre.

Signos ulteriores demostrarán la aparición de peritonitis y colapso cardiovascular.

a.3) Paraclínicos
Laboratorio
En la valoración de la isquemia intestinal aguda habrá que practicar las pruebas habituales de laboratorio
que incluyan:

 biometría hemática completa,

 química sanguínea, acidosis metabolica (↓pH ↓HCO3)
 perfil de coagulación,
 medición de gases en sangre arterial,
 niveles de amilasa, lipasa, ácido láctico, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas y enzimas de origen
cardiaco (ninguna especifica para el diagnostico)

Más que con el fin de diagnosticar, se deben hacer con la necesidad de una operación urgente, se recomienda
el internamiento inmediato a un lecho con monitores o a la unidad de cuidados intensivos para
administración de líquidos y valoración más minuciosa.

Otras pruebas
Otras modalidades diagnósticas que son útiles pero que no deben retrasar la práctica de la operación son
electrocardiograma (ECG), radiografías de abdomen, tomografía computarizada (CT, computed tomography)
y angiografía mesentérica.

En estos pacientes hay que operar o si no se mueren.

En tiempos más recientes, la ecografía dúplex del mesenterio y la espectroscopia de luz visible durante la
colonoscopia han demostrado eficacia.

 En el ECG se puede identificar alguna arritmia que denote el posible sitio de origen de los émbolos.
 En la radiografía simple de abdomen se advertirán signos como aire extraperitoneal libre, que indica
la perforación de una víscera hueca y la necesidad de una exploración quirúrgica de urgencia.
 Entre los primeros signos de isquemia intestinal que se identifican en las radiografías de abdomen
está el edema parietal intestinal, conocido también como “signo de la huella digital”.

175
  Al evolucionar la isquemia, se identifica aire dentro
de la pared intestinal (neumatosis intestinal) y
dentro del sistema venoso portal.

Otros signos posibles son las calcificaciones de la aorta y sus

tributarias que reflejan la presencia de enfermedad
ateroesclerótica. Con la administración de un medio de
contraste oral e IV, la CT dinámica con reconstrucción
tridimensional es un método muy sensible para detectar la
isquemia intestinal. En la enfermedad embólica aguda es
mejor llevar a cabo la angiografía mesentérica durante la
operación. Una ecografía dúplex mesentérica que demuestre
una alta velocidad máxima de flujo en la arteria mesentérica
superior (SMA, superior mesenteric artery) conlleva un
valor diagnóstico, cuando es positiva, cercano al 80% para la
isquemia mesentérica.

Lo que es más importante, una ecografía dúplex negativa

prácticamente descarta el diagnóstico de isquemia
mesentérica. Las imágenes dúplex sirven de estudio de detección; se necesitan más investigaciones con
angiografía. Pueden utilizarse técnicas endoscópicas mediante espectroscopia de luz visible para el
diagnóstico de isquemia crónica.

El método de referencia para el diagnóstico y el tratamiento de enfermedad oclusiva aguda arterial es la

laparotomía.

No se diferirá la exploración quirúrgica si es grande la sospecha de isquemia mesentérica oclusiva aguda o

se identifican signos de deterioro clínico o peritonitis franca.

Con la exploración operatoria se busca extirpar las asas desvitalizadas del intestino y restaurar la corriente
sanguínea.

La arteriografía hecha durante la operación o en el preoperatorio y la heparinización generalizada pueden

ser métodos útiles para que el cirujano vascular restablezca el riego sanguíneo al intestino en peligro de
desvitalizarse. Hay que valorar la longitud total del yeyunoíleon y del colon, desde el ligamento de Treitz
hacia abajo. Las características de la isquemia intestinal pueden señalar el nivel de la oclusión arterial. Si
la oclusión se localiza en la arteria mesentérica superior, en que el émbolo por lo común está alojado proximal
al nacimiento de la arteria cólica media, por lo regular la porción proximal del yeyuno estará indemne, en
tanto que mostrará isquemia el resto del intestino delgado hasta el colon transverso.

a.4) Tratamiento
El tratamiento quirúrgico de la isquemia mesentérica aguda de yeyu-noíleon incluye los intentos de
embolectomía mediante la angiografía o la arteriotomía transoperatoria. La trombosis aguda se puede tratar
por medio de angioplastia con colocación de una endoprótesis vascular o sin ella, aunque tal método se usa
más bien en la enfermedad crónica. Si es infructuosa tal técnica, se realizará una derivación que vaya de la
aorta a la arteria mesentérica superior.

176
b) Isquemia mesentérica no oclusiva

A partir de este se hará a modo comparativo, ya que todos poseen características similares se hará énfasis
en las diferencias.

El cuadro inicial de la isquemia mesentérica que no es oclusiva ni vasoespástica incluye dolor abdominal
generalizado, anorexia, sangre en los excrementos y distensión abdominal.

A menudo, estos pacientes están obnubilados y quizá los signos físicos no ayuden a establecer el diagnóstico.

A fin de corroborar el diagnóstico de isquemia intestinal avanzada se buscan signos como leucocitosis,
acidosis metabólica, mayores concentraciones de amilasa o creatina fosfocinasa, acidosis láctica o estas
últimas manifestaciones juntas; sin embargo, todos estos signos quizá no reflejen la presencia de isquemia
reversible o de necrosis franca.

Los marcadores de isquemia intestinal que se están investigando son el D-dímero, la glutatión S transferasa,
el factor activador de plaquetas (PAF, platelet-activating factor) y la cuantificación del pH de la mucosa. Sea
cual sea la necesidad de una cirugía de urgencia, se recomienda el internamiento inmediato para atención
en un lecho con monitores o en una unidad de cuidados intensivos, para administración de líquidos y una
valoración más completa.

Las primeras manifestaciones de la isquemia intestinal son secuestro de líquido en la pared intestinal, lo
que lleva a una pérdida del volumen intersticial. Se necesita la administración intensiva de líquidos. Para
optimizar el aporte de oxígeno, se administra oxígeno por vía nasal y transfusiones sanguíneas.

Se administran antibióticos de amplio espectro para lograr actividad suficiente contra microorganismos
patógenos entéricos, entre los que se incluyen microorganismos gramnegativos y anaerobios. La medición
frecuente de los signos vitales, la diuresis, los gases en sangre y los niveles de lactato son de máxima
importancia y también la exploración frecuente del vientre. Es importante no utilizar fármacos
vasoconstrictores y dejar que la sola administración de líquidos conserve la función hemodinámica.

Si se teme una colitis isquémica, habrá que realizar una colonoscopia para valorar la integridad de la mucosa
del colon. La visualización de la región rectosigmoide señalará disminución de la integridad de la mucosa,
que se acompaña más a menudo de isquemia mesentérica no oclusiva o a veces de enfermedad oclusiva como
resultado de la pérdida inmediata del flujo de la arteria mesentérica inferior después de operaciones en la
aorta. La clasificación de la isquemia de la mucosa del colon comprende leve, con mínimo eritema de la
mucosa, o moderada, con úlceras pálidas de la mucosa y manifestaciones de extensión a la capa muscular
de la pared intestinal. La colitis isquémica grave se manifiesta con úlceras grandes que dan a la mucosa un
color oscuro o verdusco compatible con la necrosis de todas las capas de la pared intestinal. El grado de
reversibilidad se puede anticipar por estos signos mucosos: el eritema leve se asocia a reversibilidad casi
completa (100%); el moderado, es reversible en 50% en promedio y la necrosis franca denota simplemente la
muerte del intestino. La colonoscopia puede realizarse como método de vigilancia para descartar la
progresión de la colitis isquémica.

La laparotomía en la isquemia mesentérica no oclusiva estará justificada si surgen signos de peritonitis o

empeoran las manifestaciones endoscópicas, o si el estado del enfermo no mejora con la administración
intensiva de líquidos.

177
El tratamiento óptimo de la colitis isquémica es la ablación del segmento isquémico del intestino y la
elaboración de un estoma proximal. Será mejor no realizar la anastomosis primaria en individuos con
isquemia intestinal aguda.

c) La trombosis venosa mesentérica

Puede tener un inicio gradual o repentino.

Entre sus síntomas están dolor abdominal impreciso, náusea y vómito.

Los datos de la exploración comprenden distensión del vientre con dolor leve o moderado a la palpación y
signos de deshidratación.

El diagnóstico de trombosis mesentérica a menudo se establece mediante tomografía computarizada espiral

del abdomen con medio de contraste por vía oral e IV. Los signos observados con este método comprenden
engrosamiento de la pared intestinal y ascitis.

Por medio del contraste IV se observarán retraso de la fase arterial y un coágulo en la vena mesentérica
superior. Con el tratamiento se intenta llevar a un nivel óptimo la hemodinámica y corregir las anomalías
de los electrólitos con la administración intensiva de líquidos. Hay que emprender la administración de
antibióticos por vía IV y también de anticoagulantes. Si se practica una laparotomía y se sospecha la
trombosis de una vena mesen-térica, se iniciará de inmediato la anticoagulación con heparina y se extirparán
las asas de intestino claramente desvitalizadas. De todos los trastornos intestinales agudos, la insuficiencia
venosa mesentérica es la que conlleva el mejor pronóstico.

d) Isquemia intestinal crónica

La isquemia intestinal crónica se manifiesta por angina intestinal o dolor abdominal que depende de la
necesidad de un mayor flujo sanguíneo a las asas del intestino. Las personas señalan cólicos y dolor
abdominales después de ingerir alimentos.

Pueden observarse pérdida de peso y diarrea crónica. El dolor abdominal sin pérdida de peso no corresponde
a una angina mesentérica crónica.

En la exploración física se detectará a menudo la presencia de un soplo abdominal y también otras

manifestaciones de ateroesclerosis. (Es la única con caracteristicas exploratorias típicas)

Ha tenido gran aceptación la valoración con ecografía dúplex de los vasos mesentéricos.

En ausencia de obesidad y de un incremento de los gases intestinales, el radiólogo podrá identificar las
perturbaciones de la corriente intravascular o la falta de respuesta vasodilatadora a los alimentos. Dicho
recurso suele utilizarse como método de detección en los pacientes con síntomas que sugieren isquemia
mesentérica crónica.

El método más indicado para confirmar la oclusión de una arteria mesentérica es la angiografía mesentérica.
La valoración con dicho procedimiento permite identificar y emprender la posible intervención para tratar
el trombo dentro del vaso y también valorar la permeabilidad de los vasos mesentéricos restantes. La angio-
grafía mesentérica quizá no sea tan útil en caso de insuficiencia renal o alergia al medio de contraste. La

178
angiografía por resonancia magnética es una opción cuando está contraindicada la administración del medio
de contraste.

El tratamiento de la isquemia intestinal crónica comprende la corrección médica de la enfermedad

ateroesclerótica por medio de fármacos hipolipemiantes, ejercicio y la suspensión del tabaquismo. Habrá que
hacer una valoración cardiaca completa antes de la intervención. Los nuevos métodos endovasculares
ahorran a la persona la intervención quirúrgica en poblaciones de enfermos escogidos. La angioplastia con
colocación de endoprótesis vascular en el tratamiento de la isquemia mesentérica crónica se acompaña de
una cifra de 80% de buenos resultados a largo plazo. En individuos que necesitan exploración quirúrgica, la
estrategia utilizada dependerá de los datos que aporte el angiograma mesentérico. El médico deberá valorar
el yeyunoíleon y el colon en toda su longitud, desde el ligamento de Treitz. Por medio de una derivación
mesentérica se logra restaurar la corriente sanguínea en el momento de practicar la laparotomía.

Durante la operación puede ser muy difícil valorar con precisión la viabilidad intestinal en personas en
quienes se sospecha la isquemia de intestino. Después de la revascularización habrá que observar la pared
intestinal para advertir si reaparecen el color rosa y el peristaltismo. También se palparán las principales
arterias y se aplicará un flujómetro Doppler en el borde antimesentérico de la pared intestinal, aunque
ninguno de los dos métodos establece de manera definitiva la viabilidad hística. En casos dudosos, se aplica
1 g de fluoresceína sódica IV y se observa el perfil de reperfusión intestinal con luz ultravioleta emitida por
una lámpara de Wood estándar (3 600 A). Una zona de falta de fluorescencia >5 mm de diámetro indica
pérdida de la viabilidad. En caso de que persistan las dudas habrá que explorar de nuevo 24 a 48 h después
de la primera intervención; en ese lapso se podrán delimitar las asas no viables. Siempre es motivo de
preocupación la anastomosis intestinal primaria en sujetos con isquemia intestinal y es mejor diferir la
reanastomosis para la fecha en que se haga la laparotomía de revisión.

e) Infarto Mesentérico

Necrosis de un segmento intestinal causado por un trombo o por un émbolo que anulan la circulación arterial
mesentérica.

Provoca dolor abdominal intenso, duradero y violento, acompañado de vómitos (alimenticios, biliosos, incluso
fecaloideos y hemorrágicos) y diarrea con sangre roja o digerida.

El sujeto está sudoroso, pálido y en estado de shock. El pronóstico es muy grave y el tratamiento suele
consistir en una resecación quirúrgica de las asas intestinales afectadas por el infarto.

2.4) En resumen

 Distensión abdominal
 Hematemesis
 Sangre mezclada con heces (no melena)
 Signos de deshidratación
 Shock

179
 Isquemia mesentérica Isquemia mesentérica Isquemia mesentérica Trombosis Venosa
Aguda no oclusiva cronica mesenterica
Dolor agudo difuso intenso
Distensión abdominal ↓ ruidos hidroaereos
Signos inespecíficos, Sangre en heces, nauseas, vomitos (por el ileo)
Clínicamente indiferenciable.
Al interrogatorio tener Hipofuncion intestinal Común en personas de Antecedentes de
en cuenta traumatismos, por fallo de otros mayor edad. enfermedades por
politraumatismos y organos (corazon Antecedentes de coagulación.
enfermedades ateroesclerosis
cardiovasculares
previas.
Aparición aguda Aparición progresiva Aparición inclusive más Aparición gradual o
(asociada a émbolos lenta repentina
cardiacos y
hemorragias)
Progresiva pérdida de la Obnubilación, durante Signos de ateroesclerosis Similar a las otras
consencia a medida que los periodos de oclusión. Presencia de soplos isquemias
la isquemia aumenta.
Mal pronóstico grave. Mal pronóstico grave Pronostico regular Mejor pronostico
depende de si se corrige (pudiese responder con
la causa de base. anticoagulantes)
Pruebas de imagen Pruebas de imagen no Se utiliza la angiografía Coagulos en venas
denotan oclusión. denotan agente oclusor. mesentérica en busca de mesentéricas.
trombos
El evento isquémico abdominal es uno de los más difíciles de diagnosticar, ya que no posee ningún rasgo
clínico que lo diferencia más allá de otro abdomen agudo.

Por eso es fundamental la pericia del clinico, para fijarse en los pequeños detalles que orienten a isquemia,
y en estos casos el manejo siempre debe ser quirúrgico.

180
 Práctica Médica II – Unidad III Introducción al Estudio del Paciente con Patología Abdominal

Tema # 11 Traumatismo Abdominal

Samuel Reyes UNEFM

1) Generalidades
El trauma puede definirse en su concepto más sencillo como el intercambio de energía entre un objeto externo
y el organismo, siendo la magnitud del daño tisular proporcional a la cantidad de energía intercambiada.

El tipo de lesión depende de:

 La forma del objeto que colisiona.

 Cantidad de energía del impacto.
 Tejidos sobre los que recae el impacto.

2) Factores etiológicos y epidemiologia

Estos factores fueron estudiados en el tema factores responsables de enfermedad de Morfofisiopatologia I,
ya que en él se describen los principales tipos de heridas, para no redundar no se explicara aquí. Sino que
se mencionaran.

 Conmoción De acuerdo al objeto que la produce

 Contusiones  Heridas por armas blancas
 Contusiones simples  Heridas cortantes
 Excoriación o Erosión (Abrasión)  Heridas contuso-cortantes
 Contusión con Derrame  Heridas Punzocortantes
 Contusión sin Herida Cutánea  Heridas Punzantes
 Herida Contusa  Heridas por armas de fuego
 Contusiones complejas  Armas de Proyectiles únicos:
 Mordeduras.  Armas de Proyectiles múltiples:
 Aplastamiento.
 Arrancamiento.
 Caída y Precipitación.
 Herida incisa
 Herida por punción
 Traumatismo de Hígado: >43% entre los 20 - 60 años.
 Traumatismo de órganos pelvianos: 27% entre 15-60 años.
 Traumatismo de Bazo: 4% entre 15 - 40 años.
 Traumatismo de Riñón: 3% de 15 a 19 años.
 PREDOMINIO en el sexo MASCULINO.
 El 90% requieren de hospitalización

181
3) Clasificación de los traumatismos abdominales

3.1) Trauma contuso o cerrado

Se produce como consecuencia de una combinación de fuerzas de compresión, deformación, estiramiento y

corte.

La magnitud de estas fuerzas está en relación directa con la masa de los objetos involucrados, su aceleración
y desaceleración y su dirección relativa durante el impacto.

El daño ocurre cuando la suma de estas fuerzas excede las fuerzas cohesivas de los tejidos y órganos
involucrados. Se produce entonces una constelación de contusiones, abrasiones, fracturas y rupturas de
tejidos y órganos.

El impacto directo y las fuerzas compresivas son probablemente las causas más comunes de trauma
significativo.

La severidad se puede estimar si uno conoce la fuerza y dirección del impacto, al igual que el tamaño del
área de contacto en el paciente

Debemos tener en cuenta también el trauma causado por explosión. Aunque produce quemaduras térmicas
y penetración por misiles secundarios, el principal efecto es la absorción de la onda explosiva a través del
cuerpo, como una onda de percusión.

Esto lleva a un alza máxima de presión y una onda de impulso que causa la mayoría del daño. Los órganos
más vulnerables son aquellos que contienen gas, como los pulmones y el intestino.

En el trauma contuso en general, los órganos más lesionados son hígado, bazo, mesenterio y riñón. Si el
paciente queda atrapado en el vehículo y tiene “huella del cinturón de seguridad”, debe sospecharse lesión
de víscera hueca.

Las lesiones pueden afectar vísceras o la pared abdominal o ambas:

 Lesiones de la pared: Equimosis, los derrames, los hematomas, y rupturas musculares, si hay ruptura
de los vasos epigástricos (raro) se genera un hematoma.
 Lesiones de las vísceras: Por lo general el yeyuno íleon es el órgano más afectado, entre las lesiones
que más comúnmente pueden sufrir se encuentran las contusiones simples, los desgarros y las
rupturas.

3.2) Trauma penetrante

Las heridas por arma blanca y las por arma de fuego de baja velocidad causan daño al tejido por laceración
o corte.

Las heridas por proyectiles de alta velocidad transfieren mayor energía cinética a las vísceras abdominales,
teniendo un efecto adicional de cavitación temporal, y además causan lesiones abdominales en su desviación
y fragmentación.

182
Como arma blanca nos estamos refiriendo a elementos cortopunzantes como cuchillos de diferentes tamaños,
machetes, golletes de botella, picahielos o punzones.

En relación a los proyectiles disparados por un arma de fuego, el daño no solo depende de la energía cinética
𝑀𝑎𝑠𝑎 𝑥 𝑉𝑒𝑙𝑜𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 2
( ), sino también depende de la estabilidad del proyectil (dada por las estrías delcañón)
2

Es importante diferenciar las heridas penetrantes producidas por arma de fuego, que tienen una trayectoria
muchas veces impredecible, de aquellas producidas por objetos punzantes, ya que la trayectoria es más
directa y la relación anatómica entre el área de penetración y las lesiones de órganos internos es más
cercana.

La posibilidad de requerir cirugía, de complicarse y morir, es mayor en las heridas por arma de fuego que
por arma blanca, y mayor por heridas múltiples que únicas.

Los órganos que tienen mayor posibilidad de lesionarse son intestino delgado, hígado, estómago, colon y
estructuras vasculares.

3.3) Topográficamente

Es útil el enfoque topográfico, propuesto por González y García (Cali, Colombia), los que dividen el abdomen
en áreas anatómicas, con diferente probabilidad de lesión de estructuras específicas, manifestaciones
clínicas, alcance de las pruebas diagnósticas empleadas y abordaje. La probabilidad de lesiones se detalla a
continuación:

 Abdomen anterior: todas las vísceras intrabdominales: yeyuno, íleon, colon, hígado, bazo, mesenterio
y estómago.
 Toracoabdominal: diafragma, órganos torácicos y abdominales.
 Lumbar o abdominal posterior: riñones, uréteres, páncreas, duodeno, grandes vasos abdominales,
cara posterior de colon ascendente y descendente.
 Pélvica: recto, vejiga, uréteres distales, uretra, órganos genitales femeninos y masculinos, arterias y
venas ilíacas y sus ramas.

183
4) Evaluación del paciente con traumatismo en emergencia
En el caso de los traumatismos (abdominales o no), antes que realizar la evaluación clínica, lo más
importante es descartar el riesgo de vida del paciente.

En la revisión primaria el ATLS propone una evaluación con base en una nemotecnia para evitar el olvido
de una lesión obvia. Para todo tipo de trauma el primer paso es identificar y manejar las lesiones que ponen
en peligro la vida, en la siguiente forma (Recomendación grado C):

 A= Vía Aérea y Columna

 B= Ventilación (Del inglés Breathing).
 C= Circulación.
 D= Buscar Déficit Neurológico.
 E= Realizar un Examen completo con el paciente desnudo.

Se ha demostrado que al seguir esta secuencia de manejo, se evita dejar pasar inadvertidas lesiones
potencialmente mortales.

Si bien es cierto que sería posible seguir otros métodos con resultados igualmente satisfactorios, el manejo
de acuerdo a esta secuencia asegura un buen resultado.

Por este motivo, se recomienda su uso rutinario en los pacientes traumatizados, tanto en el manejo
prehospitalario como en las salas de emergencias.

Una vez realizado el manejo inicial de acuerdo al ABC, procede evaluar el abdomen, cuyo manejo es diferente
según si el paciente está agónico, inestable o estable.

La ejecución de cada uno de los pasos (A, B, C, D, E), igual que la reanimación se efectúan a menudo
simultáneamente. Se presentan por separado, por razones didácticas.

Cabe destacar que el examen detallado es lo último que debe hacerse en pacientes con trauma abdominal.

4.1) Clasificación del paciente de acuerdo al ABCDE

a) Paciente agónico

Se entiende por paciente agónico aquel que no presenta esfuerzo ventilatorio, no tiene pulso femoral y no
responde a la estimulación externa.

Este tipo de pacientes también llamados «moribundos», tienen una posibilidad de recuperación si se realizan
acciones inmediatas y se dispone en el lugar de las facilidades apropiadas. La probabilidad de sobrevida
depende, sin embargo, de si el trauma es cerrado o penetrante, y de si presenta o no signos de vida en la
escena del trauma, en el trayecto de traslado al hospital y al llegar a urgencias. Así, por ejemplo:

 Si es penetrante, la sobrevida es superior a 14%.

 Si hay signos de vida al ingresar a urgencias y se lleva directamente a cirugía, la probabilidad de
sobrevida supera un 20%.
 Si el trauma es cerrado, la probabilidad de sobrevida es inferior a 2%, mientras que si no se detectan
signos de vida en el trayecto, la probabilidad de sobrevida es casi de cero.
184
El manejo en estos casos incluye:

 Asegurar y mantener la vía aérea, como ya fue descrito.

 Verificar que el problema no sea de origen ventilatorio, y si lo es, tratarlo.
 Cirugía inmediata para laparotomía o toracotomía de resucitación, más laparotomía según el caso.

b) Paciente inestable

Se entiende por paciente inestable quien presenta alteración en cualquiera de sus signos vitales:

 Pulso elevado por encima de 90 por minuto.

 Frecuencia respiratoria por encima de 32 o por debajo de 12.
 Tensión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg.

Una proporción importante de pacientes presentan alteración de sus signos vitales, que pueden llegar
inclusive hasta el choque, sin que existan indicaciones reales de realizar una laparotomía. En efecto, esta
inestabilidad se puede producir por asfixia o por choque hipovolémico.

Por este motivolas acciones iniciales son

 establecer una vía aérea (A),

 asegurar la ventilación (B),
 control de la hemorragia visible y aplicación de líquidos endovenosos (C),

La mayoría de la mortalidad prevenible posterior a la etapa inicial se produce como consecuencia de un

manejo inapropiado por retraso en el tratamiento en esta fase. Por tal motivo, el médico de urgencias en este
momento debe realizar el manejo primario y evaluar si existe o no la necesidad de una intervención
quirúrgica de urgencia.

Este manejo primario consiste en la canalización de una o dos venas con agujas de calibre 18, 16 o 14 y la
aplicación de lactato ringer o solución salina normal 2.000 cc en un adulto y 10 a 20 cc por kilo de peso en
los pacientes pediátricos. Una vez iniciados los líquidos endovenosos, se debe medir la respuesta con base en
los signos vitales, el estado de consciencia y la diuresis. La respuesta a esta infusión puede ser:

a. Los signos vitales y en particular la tensión arterial sistólica continúan alteradas o hay una respuesta
mínima. Este comportamiento indica que existe un choque severo por una pérdida hemática importante,
muy probable por encima del 40% de la volemia; o bien existen factores asociados que impiden una
recuperación adecuada, por ejemplo, herida cardíaca asociada. En el primer caso la presión venosa está baja
y en el segundo elevada. Es de capital importancia determinar en este momento el origen de la hemorragia,
a efecto de evitar una pérdida de tiempo precioso realizando maniobras, procedimientos o cirugías que no
resuelven el problema, por ejemplo, realizar una laparotomía, mientras el paciente se desangra por una
herida torácica.

b. La respuesta es transitoria, es decir, con mejoría parcial y luego un deterioro. En estos casos las pérdidas
se estiman entre 20% y 40% de la volemia, o bien existe una hemorragia oculta no controlada. En tal caso se
debe investigar rápidamente el origen de esta hemorragia y proceder a su tratamiento. Cuando es de origen
abdominal, la laparotomía es urgente, pues es el único medio para obtener un buen resultado.

185
c. Respuesta rápida con normalización de los signos vitales. Cuando esto ocurre, las pérdidas se estiman en
menos de 20%. Si este es el caso, entonces el paciente se maneja como si hubiera ingresado estable.

c) Paciente estable

Si el paciente tiene un trauma abdominal, pero ingresa estable, o se estabiliza como resultado de este manejo
inicial, entonces se realiza una historia clínica más detallada, un examen cuidadoso y estudios diagnósticos
para determinar si existe o no indicación para realizar una intervención quirúrgica.

En efecto, se estima que solamente 5%-10% de los pacientes y 25% con trauma cerrado y que alrededor de
35% de los pacientes heridos por arma cortopunzante, requieren de una intervención quirúrgica.

El resto se puede manejar en forma selectiva, lo que significa seleccionar aquellos que realmente requieren
una intervención quirúrgica.

Existe, sin embargo, un grupo de individuos en los cuales está indicado realizar laparotomía en forma
rutinaria, y que por lo tanto se debe realizar la intervención quirúrgica cualquiera sea el resultado del
manejo inicial o de los exámenes paraclínicos (Recomendación grado C):

 Inestabilidad hemodinámica: se manifiesta como hipotensión que no responde a la

administración de dos litros de una solución electrolítica balanceada, o que reaparece después
de haber mejorado. Implica la presencia de una hemorragia intraabdominal no controlada,
ante la cual es completamente inapropiado persistir en la administración de líquidos
endovenosos, tratando de normalizar los signos vitales. En estas circunstancias el paciente
debe ser sometido de inmediato a una laparotomía, para hacer la hemostasia.
 Signos de irritación peritoneal: Consisten en la presencia de defensa, dolor y rebote, que
pueden estar presentes al ingreso o aparecer durante las siguientes horas. Se consideran de
importancia cuando ocurren en una zona distante al sitio de penetración.
 Evisceración (excepto del epiplón): Aunque una tercera parte de los pacientes que son
sometidos a laparotomía por esta indicación no presentan hallazgos intraabdominales, deben
ser sometidos a la intervención para reducir el contenido eviscerado y corregir el defecto de la
pared abdominal.
 Hematemesis o enterorragia: Excepto que el paciente haya deglutido sangre, este hallazgo
implica una lesión gastrointestinal.
 Herida transabdominal por arma de fuego: 95% de los proyectiles que penetran a la cavidad
abdominal producen lesiones viscerales.

Después de excluir a este grupo de pacientes, se debe proceder a identificar a quienes requieren cirugía, para
realizar así un manejo selectivo, que significa seleccionar o identificar a aquellos pacientes en los cuales la
intervención quirúrgica es necesaria.

En realidad, realizar laparotomías innecesarias puede ser tan nocivo como no realizarlas en los que las
requieren, como lo demuestran las cifras de morbilidad e inclusive mortalidad por laparotomías no
terapéuticas.

186
Para el efecto, se procede a una revisión secundaria, más completa, cuyo propósito final es determinar si el
paciente requiere observación, exámenes complementarios, intervención quirúrgica o una combinación de
éstos

4.2) Evaluación Complementaria

A diferencia de todas las patologías y/o síndromes que se han evaluado en PM, la aplicación de la anamnesis
detallada y el examen físico así como las pruebas no son esenciales para el diagnóstico, ya que los traumas
suelen referirse instantáneamente y en ellos lo fundamental es la aplicación del ABCDE, por medio de este
protocolo se puede clasificar al paciente.

En este caso la evaluación detallada se hace con el fin de discernir entre los pacientes con necesidad de
cirugía o no.

No debemos relacionar la extensión del traumatismo con su gravedad, pues si bien la intensidad o extensión
de este puede ser mínima, las lesiones viscerales pueden ser graves.

Por eso esta revisión recibe el nombre de secundaria, solo debe hacerse luego del ABDCE.

La historia y el examen físico pueden sugerir posibles lesiones intrabdominales en pacientes estables que
han sufrido traumatismos como caídas o accidentes de tránsito, y que no poseen lesión visible.

Las constantes corpusculares varían, cuando hay extravasación sanguínea disminuye el hematocrito, el nº
de hematíes y puede presentarse el shock hipovolémico.

4.2.1) Anamnesis

La anamnesis la mayoría de las veces es llevada a cabo por el personal pre-hospitalario, o por familiares.

La información obtenida del personal prehospitalario involucrado en la escena del trauma es importante.

Importante interrogar, el tipo de fuerza aplicada, la posible área de impacto, altura de una caída, deformidad
del vehículo, uso de cinturón de seguridad u otro dispositivo de seguridad, pueden despertar sospechas sobre
posibles lesiones intrabdominales.

Información sobre signos vitales, lesiones obvias y respuesta al tratamiento pre-hospitalario también puede
ser obtenida del personal que dio el manejo pre-hospitalario.

Es importante el interrogatorio de datos no directos al trauma para esto se sugiere la mnemotecnia

“AMPLIA”

 Alergias– Medicaciones importantes

 Patologías previas,
 Libaciones (consumo de licor)
 Ambiente y eventos relacionados con el trauma

Más que la existencia de un cuadro clínico definido, en el TA, es el análisis adecuado y minucioso de los
síntomas y signos en la evolución de horas, que pueden ser hasta las 72 en algunos casos, el que va a conducir
al diagnóstico y conducta quirúrgica adecuados.

187
Puede suceder la muerte súbita o instantánea en el momento del traumatismo, como producto de un reflejo
vagosimpático que condiciona paro cardiaco, el que de no ser asistido con reanimación urgente deja
definitivamente muerto al traumatizado. Este cuadro dramático se presenta en los traumatismos violentos
que comprometen la zona del epigastrio o mesogastrio, por encontrarse en el centro neurovegetativo del
abdomen (plexo solar).

Más frecuente es el shock inicial, que es el colapso neurove-getativo secundario al trauma que produce
pérdida de conciencia, hipotensión marcada con bradicardia, palidez intensa y sudoración fría ; estado de
duración corta, que puede ser desde 1’ a 60’. Hay recuperación asistida cuando es posible; de otro modo es
espontánea lográndose superar el trance. Este tipo de shock es de causa neurogénica, que no debe
confundirse con el shock hipovolémico o el shock séptico que puede manifestarse en la evolución del cuadro.

El dolor es un síntoma capital en la evolución del abdomen con traumatismo. La semiología del dolor debe
ser analizado en todos sus aspectos durante un tiempo de 24 horas iniciales. La localización, el tipo, forma
de inicio, la irradiación, relación con los movimientos de la respiración intensidad, variaciones en el tiempo,
etc. Es un síntoma de los más importantes para el diagnóstico, de ahí la necesidad de su estudio exhaustivo.

Vómitos: Pueden existir vómitos en forma precoz, de tipo mucoso o de alimentos y que son de naturaleza
refleja, condicionados por el miedo o el pánico. Por el contrario, los vómitos tardíos (4 a 6 horas), son por
irritación peritoneal, por infección o secreciones libres en la cavidad.

Pueden ser hemáticos, por desgarros en la pared del estómago o por hematobilia, secundarias a lesión de
hígado o vías biliares.

4.2.2) Examen Físico

Por lo general no es confiable el examen físico del abdomen después que el paciente ha sufrido un trauma
contuso, puesto que casi la mitad de los pacientes que no presentan signos en el examen físico, tienen
laparotomías positivas.

Al examen: el paciente debe estar completamente desnudo y la inspección debe incluir todo el torso posterior,
las axilas y el periné.

No se debe olvidar registrar los pulsos periféricos, el tacto rectal y el examen genital.

a) Evaluación extra abdominal

Alteraciones inespecíficas: Facies pálidas, Mirada ansiosa, Palabra entrecortada.

Signos generales: pueden haber variaciones de la temperatura, de las constantes corpusculares y de signos
vitales en el paciente traumatizado. En la etapa de shock inicial, puede haber hipotermia, la que
posteriormente se normaliza y luego puede elevarse a 38° ó 38.5°; en casos de infección peritoneal, se pone
en evidencia a las 6 horas en promedio.

Las constantes vitales, tipo pulso, PA, diuresis, son datos que deben controlarse continuamente en el TA;
para advertir oportunamente la instalación de un cuadro hemorrágico intraperi-toneal. Cuando estas
variaciones son significativas, debe actuarse antes de que se produzca la descompensación irreversible.

188
b) Evaluación del abdomen
Contractura de la pared abdominal: debido al reflejo visceroparietal secundario a la agresión peritoneal.

Puede ir desde la semicontractura hasta la contractura muy intensa, tipo “vientre en tabla”, sobre todo en
niños o jóvenes.

El anciano senil no responde casi siempre. Este reflejo se agota en el curso de 48 a 72 horas, pudiendo caer
en la etapa de “vientre vencido”, o sea, de flacidez total por hipotonicidad, que puede dar lugar a errores de
interpretación. De ahí la necesidad de exámenes repetidos de la pared abdominal, para evolucionar este
signo en el transcurso de las horas .

Inmovilidad del diafragma: signo característico del trauma-tizado de abdomen, que se evidencia por la
respiración muy superficial, preferentemente costal, evitando movilizar el vientre para no condicionar dolor.
Se acompaña de polipnea.

Respiración frecuente, corta y superficial.

Pueden existir signos típicos en el traumatizado de abdomen, como la

equimosis periumbillical (halo violáceo alrededor del ombligo) en los
casos de lesión pancreática o de ruptura de la cara posterior del
duodeno.

El signo de Jöbert, que es producto de la interposición de aire en el espacio hepatofrénico y que clínicamente
se expresa por la desaparición de la matidez hepática en el H.D. , convirtiéndose en sonoridad a la percusión.

Este signo, cuando se presenta en el TA es patognomónico de ruptura de víceras huecas.

La alteración del nivel de conciencia, lesiones en la médula espinal u otras lesiones distractoras, además de
los efectos de algunos medicamentos u otras sustancias como alcohol, pueden entorpecer aún más el examen
clínico.

Visualizar todas la “huellas” sugerentes de lesión, equimosis en el

abdomen o periné, que puedan sugerir fractura pélvica.

Distensión abdominal y signos de irritación peritoneal. En las heridas

penetrantes pueden encontrarse evidencias de evisceración de intestino o
epiplón.

Investigar el estado de gravidez.

4.2.3) Paraclínicos

La impresión clínica debe ser corroborada por una Rx. Simple de abdomen, en posición de pie, la que
demuestra presencia de un halo neumático entre el hemidiafragma y la superficie del hígado. Se presenta
precozmente, cuando la perforación es de estómago o duodeno, es más tardío cuando el aire procede del recto
o sigmoides y colon superior. La matidez en flancos, desplazable con la movilización del paciente es
condicionada por la presencia de fluidos libres en la cavidad abdominal, tipo, sangre, orina, bilis, etc.

189
No olvidar colocar sonda gástrica y urinaria, que nos pueden entregar información relevante. La sonda
gástrica evita la distención gástrica y disminuye el riesgo de bronco aspiración.

La sonda urinaria ayuda en la reanimación, pero la colocación transuretral está contraindicada en quienes
se sospecha lesión uretral.

Estos son pacientes con fractura de pelvis, que tienen sangre en el meato urinario, equimosis perineal,
sangre en el escroto o próstata elevada o no palpable en el tacto rectal.

4.2.4) Complicaciones

 Hemorragias secundarias.
 Peritonitis tardía.
 Absceso subfrénico.
 Abscesos retroperitoneales.
 Insuficiencia hepática.
 Cistitis.
 Estenosis duodenales y del ID.
 Obstrucciones u oclusiones intestinales.
 Pancreatitis.

Estudio y manejo: De una manera didáctica, es más adecuado hablar en forma independiente del estudio de
cada uno de estos mecanismos, ya que si bien los métodos diagnósticos son los mismos, tienen diferente
utilidad.

5) Evaluación de acuerdo al tipo de Trauma

5.1) Trauma cerrado

a) Anamnesis

 Determinar la causa
 Fuerza de la lesión
 Zona de la lesión
 Intensidad
 Dolor

b) Examen Físico

El examen físico en estos pacientes, si bien puede

aportar mucho, posee una sensibilidad de
aproximadamente 65% en detectar lesiones
intrabdominales.

Este valor aumenta con el examen físico repetido.

El examen debe ser tan completo y preciso, como la condición del paciente lo permita. En caso de duda, el
exaamen físico debe ser más cuidadoso y frecuente.
190
Muchos de los signos y síntomas vistos en lesiones de vísceras intraabdominales son comunes con los
ocasionados por hematomas de pared abdominal, fracturas costales, pelvis o columna. Se debe realizar el
examen rectal para determinar el tono del esfínter, la integridad de la pared del recto, la presencia de sangre,
la posición de la próstata y el examen genital.

Peso a su importancia el número de diagnósticos falsos positivos es alto.

 Inspección:
 Signos de lesión, lesiones por cinturón de seguridad, heridas o fracturas costales bajas, pélvicas
o de columna• lumbar, contusiones cutáneas en abdomen, flancos y espalda
 Distensión abdominal progresiva
 Defensa/contractura abdominal (tanto a la inspección como a la palpación)•
 Auscultación• Ausencia de ruidosperistálticos (Controvertida)
 Palpación•
 Buscar zonas dolorosas, el dolor a la palpación suele ser signo de lesión,
 Defensa muscular
 Percusión: Detecta• Matidez (en caso de presencia de liquido en viceras huecas) Timpanismo ( en
casos de inflamaciones)

c) Paraclínicos

Laboratorio
Los exámenes de laboratorio son de poco valor.

Los datos más importantes son: Hematuria (macroscópica), Anemización progresiva y ↓ de la Hb

Un hematocrito bajo asociado a inestabilidad hemodinámica sugiere la presencia de sangrado, sin especificar
la ubicación; y un valor dentro de rangos normales, no excluye lesión. Así mismo los niveles de amilasa o
lipasa poseen poca sensibilidad y especificidad pueden estar normales o alteradas, sin significar o excluir
daño pancreático.

Los gases arteriales y déficit de base pueden sugerir acidosis producto del shock, e indican necesidad de
resucitación.

La alcoholemia debe tomarse del punto de vista médico-legal.

Los exámenes diagnósticos se realizan según el mecanismo de la

lesión, las lesiones relacionadas y la estabilidad hemodinámica.

Estudios de imagen
Estudios radiológicos simples: son parte del protocolo de manejo y
puedan dar información directa como ruptura de un hemidiafragma o
neumoperitoneo, o indirecta como fracturas de columna lumbar o de
las costillas inferiores, que nos orientan hacia algunas lesiones.

Ultrasonido: FAST: focused abdominal sonogram for trauma. Es un

procedimiento rápido y no invasivo, de fácil realización e

191
interpretación por el cirujano entrenado, en el área de emergencias. Su objetivo es determinar la presencia
de hemoperitoneo y debido a esto ha reemplazado al LPD en muchos centros de atención. Requiere personal
especializado.

Lavado peritoneal diagnóstico: vino a reemplazar la punción abdominal, que tenía muchos falso negativos y
positivos. Es un procedimiento rápido y preciso para diagnosticar lesiones intrabdominales en pacientes con
trauma contuso, sin embargo con el advenimiento del ultrasonido se realiza cada vez con menos frecuencia.
Su uso precoz ayuda a realizar la laparotomía más pronto, más expedita, con menos pérdida de sangre,
evitando las transfusiones.

Tiene como desventaja ser un método invasivo, con una baja especificidad.

Se considera positivo:

 Extracción de 10 ml de sangre roja al aspirar

 >100.000 glóbulos rojos /cc
 >500 glóbulos blancos /cc
 Presencia de bacterias
 Presencia de bilis
 Presencia de partículas de comida (9,10)

Tomografía Computadas (TC): Es una herramienta importante en el manejo del trauma abdominal y
abdominopélvico cerrado. Se encuentra reservada para los pacientes hemodinamicamente estables y que
puedan ser trasladados al tomógrafo, y tolerar el estudio.

Se debe utilizar medio de contraste oral e IV.

La TAC puede determinar la presencia de lesiones en órganos sólidos, líquido intrabdominal, sangre, aire y
lesiones en los órganos retroperitoneales, los cuales pueden haber sufrido con el trauma y no provocan
hemoperitoneo, por lo que no son detectados con el ultrasonido, como también mostrar la extensión de la
lesión en estructuras como el bazo e hígado, así como determinar la extravasación de contraste, que implica
sangrado activo. Debido a estas características, la TC es muy útil para decidir el manejo terapéutico de la
lesión.

192
Laparoscopia diagnóstica: Su aplicación en el trauma abdominal
cerrado es limitada, debido al alto costo.

Sin embargo revela utilidad en disminuir el número de laparotomías

no terapéuticas y evitar las laparotomías tardías.

Es útil cuando el estudio inicial del paciente revela lesiones, pero no

tan severas como para justificar laparotomía rutinaria.

5.2) Trauma abierto

Se dividen en:

 No penetrantes (cuando no lesionan el peritoneo parietal)

 Penetrantes (cuando conllevan a lesión del peritoneo), a su vez
 Simples: Cuando no lesionan el contenido abdominal.
 Complicadas: Cuando se acompañan de lesiones de vísceras huecas, macizas o lesiones vasculares

Después de excluir a los pacientes con clara indicación quirúrgica, como son: Pacientes en shock, eviscerados,
con signos de peritonitis, o con sangre en estómago (detectada al colocar la sonda gástrica), recto, (detectado
por tacto rectal) o en vejiga, (detectado por sonda urinaria), es aceptable efectuar estudios posteriores en
pacientes con trauma abierto.

Podría incluirse, como otra indicación, a los pacientes con heridas por bala, tal como está propuesto por
múltiples autores, incluso en la guías Auge. Las razones citadas son: una incidencia de más de 90% de
lesiones significativas, que una laparotomía innecesaria es un procedimiento inofensivo y que el examen
físico es poco fiable.

Sin embargo existen algunas excepciones, como son heridas por proyectiles de baja velocidad, heridas
tangenciales o de los flancos, en pacientes hemodinámicamente estables, en que estaría permitido, según
diferentes autores, el uso de otros métodos diagnósticos.

Consideración especial requieren los pacientes con arma “in situ”, la cuál debe ser extraída en pabellón, con
el abdomen abierto y con visualización directa.

a) Anamnesis

Los datos n la anamnesis suelen ser similares a los ya descritos a manera general y en la anamnesis por
herida obtusa.

La enfermedad actual describe el hecho de forma objetiva, “Se trata de paciente que posterior a riña presenta
herida en pared abdominal de tipo incisa por objeto punzo penetrante (cuchillo)”

Los síntomas comunes son asociados al bajo gasto (hemorragia, pérdida de conocimiento sudpracion

b) Examen físico

Se debe examinar cuidadosamente al paciente para no pasar por alto ninguna herida.

193
Las balas que no atraviesan huesos u otros objetos sólidos, generalmente se desplazan en línea recta, sin
embargo debemos recordar que el trayecto es impredecible.

Poner atención a irregularidades en el cuerpo, periné y recto.

Heridas de Bala

Las heridas de bala deben contarse y evaluarse (entrada y salida).

Un número impar de salida significa que hay una bala alojada dentro del cuerpo del paciente.

Se debe palpar el abdomen en búsqueda de sensibilidad y realizar un examen neurológico para descartar
que la médula espinal se haya dañado.

Heridas por Arma Blanca

En las heridas penetrantes por arma blanca u otro objeto cortopunzante, se puede explorar la herida, cuando
existe duda de penetración, siempre y cuando esté localizada bajo el reborde costal y anteriores a la línea
axilar anterior.

La exploración se hace principalmente cuando el objeto lesivo, no se cuenta adherido al cuerpo, sirve para
determinar la profundidad del daño. Se puede tratar de insertar el dedo en la lesión, o abrir un poco la
misma superficialmente (si es una lesión pequeña), si el dedo entra por completo en la lesión, el daño es
penetrante. Si el dedo se detiene por la pared muscular es no penetrante.

No se deben explorar las heridas en los pacientes con inminencia de muerte, heridas técnicamente
imposibles de explorar (ej: heridas por arma de fuego de carga múltiple), heridas con penetración obvia (ej:
evisceración), y heridas “soplantes”.

No tiene valor en las heridas abdominales posteriores, debido al grosor muscular en dicha zona.

Esta exploración se realiza con anestesia local, introduciendo el dedo enguantado. Si se confirma penetración
de la fascia posterior de los rectos abdominales, el paciente debe quedar hospitalizado, para continuar su

194
estudio, ya sea con examen físico seriado, pero que sigue siendo muy útil si no se dispone de otros métodos
diagnósticos).

Exploración de abdomen: siempre se debe determinar el daño visceral y a su vez si lo hay se debe determinar
si es de víscera hueca (signo de Jöbert) o maciza (hemorragias detectadas por fast)

c) Paraclínico

Laboratorio
El dato más importante es la hematología.

Estudios de imagen
Radiología simple: Ayuda a determinar la trayectoria de las balas, lo que se facilita marcando los orificios
en la piel con marcadores radiopacos. También ayuda a ubicar el proyectil si no hay salida, lo que hace
sospechar las lesiones causadas. Debemos recordar que el proyectil puede ingresar al cuerpo por un área
distinta al abdomen y sin embargo lesionarlo.

Se debe sospechar de los proyectiles que ingresan en cualquier área desde cuello hasta la porción media de
los muslos.

Ayuda a detectar neumoperitoneo, fracturas de columna, neumo o hemotórax

Lavado peritoneal diagnóstico (LPD): muchos autores consideran que la “sobresensibilidad” es el problema,
ya que induce a laparotomías innecesarias (5, 15).

Algunos lo consideran como un procedimiento consumidor de tiempo, costoso e innecesario y que además
puede provocar iatrogenias, ya que una pequeña cantidad de sangre en la cavidad abdominal, en un paciente
estable, no es necesariamente una indicación quirúrgica

Por otro lado, Scott et al concluyen que en los pacientes con heridas causadas por escopeta, sin indicación
inmediata de laparotomía, el LPD es un indicador fiable de lesión intrabdominal y de la necesidad de
laparotomía.

Ultrasonido: Su uso como método diagnóstico en el trauma abdominal penetrante es motivo de controversia.
Si bien muchos consideran que su utilidad para examinar pacientes estables es mínima, si su resultado es
positivo, se puede inferir que hay daño en las vísceras

Su uso es imprescindible en las heridas cercanas al corazón o toraco-abdominales, para el diagnóstico

inmediato de un posible hemopericardio o taponamiento cardíaco.

TC:

El uso de esta modalidad diagnóstica es más común en la actualidad, debido a la mejor definición de
imágenes y rapidez del estudio. Este estudio requiere la estabilidad hemodinámica del paciente.

Existen publicaciones que revelan la utilidad en heridas de los flancos y posteriores, excluyendo la violación
peritoneal y la injuria visceral, realizando este examen con triple contraste, oral, i.v. y rectal, como también
en heridas por arma de fuego, en que entrega valiosa información para ayudar al cirujano experimentado
en el tratamiento selectivo de estos pacientes.
195
Se siguen considerando como reportes anecdóticos, pero que deben tenerse en consideración (3).

Laparoscopia diagnóstica: Existe suficiente evidencia científica que respalda su uso. Tiene varias ventajas:
Visualización directa del órgano lesionado y la factibilidad de realizar acciones terapéuticas, como también
la sospecha indirecta de otra complicación. Disminuir la estadía hospitalaria, comparado con los pacientes
que requieren laparotomía.

La mayor ventaja es disminuir las laparotomías no terapéutica, que en trauma tienen una alta morbilidad
e incluso mortalidad. Detecta claramente la penetración peritoneal en casos de heridas por arma de fuego
tangenciales o heridas en los flancos

Es el método de elección para detectar lesiones ocultas del diafragma, en las heridas toracoabdominales.

Desventajas: uso de anestesia general, mayor costo económico, necesidad de equipo quirúrgico adiestrado en
la técnica y en trauma. Disponibilidad de instrumental, riesgo de neumotórax a tensión, lesiones
inadvertidas o provocadas durante el procedimiento. Todas estas desventajas son discutibles y no todos los
autores concuerdan con ellas.

Durante años los detractores de la laparoscopia diagnóstica en trauma hablaron del peligro de las lesiones
inadvertidas, sobretodo de intestino delgado.

6) Alteraciones más comunes por Órganos

Los órganos más propensos a lesión son los siguientes

6.1) Hígado

En el hígado puede existir un hematoma superficial de tipo subseroso o un hematoma de pequeño, mediano
o gran tamaño, tanto que comprometa un lóbulo.

El hematoma subseroso tiene la posibilidad de

evolucionar hacia el hematoma disecante progresivo, que
puede producir el ahogamiento del parénquima.

Los hematomas centrales pequeños pueden ir a la

organización o reabsorción; los medianos y grandes
hematomas requieren de drenaje quirúrgico a cielo
abierto o drenaje por punción transparietal con trócar
bajo control en pantalla ecográfica.

Existen lesiones de parénquima tipo rupturas o

desgarros, que pueden ser de tipo regular, o sea de bordes
netos, o rupturas irregulares, sinuosos o estelares, de
poca o gran profundidad, comprometiendo las vías
venosas, arteriales, o biliares, a veces con verdaderos
desgajamientos de parénquima; otras veces, puede verse
trituración del parénquima en poca o gran extensión,
dando la impresión de papilla inclusive. Estas lesiones
condicionan fuga de sangre hacia la cavidad libre o fuga
196
de bilis, lo frecuente es de ambos. Se denomina hemoperitoneo, coleperitoneo o hemocoleperitoneo, según el
caso.

Referente al trauma hepático existe una clasificación de las lesiones que se producen, según la American
Asociation for Surgery of Trauma. Modificado por Moore en 1994, que reconoce 6 grados.

6.2) Bazo

Epidemiologia

Es el órgano más frecuentemente afectado en el traumatismo abdominal cerrado o el toracoabdominal. Es

también frecuentemente lesionado en las heridas penetrantes que afectan el torso y el abdomen superior
izquierdo.

Cuadro clínico:

Las manifestaciones clínicas más evidentes son los derivados de la hipovolemia, que pueden llegar al estado
de choque dependiendo de la cantidad de sangre perdida y la gravedad de la lesión. Generalmente las
lesiones esplénicas se acompañan de fracturas de arcos costales (izquierdos) o de traumatismo que abarquen
el abdomen y al tórax.

Dolor abdominal: difuso en cuadrante superior izquierdo que irradia a hombro izquierdo de fuerte
intensidad.

Cuando se traumatiza el bazo, puede haber hematomas subserosos mínimos, rupturas del parénquima
esplénico y cápsula en diferente magnitud, destrucción total del bazo quedando sólo los vasos del pedículo.

Cuando el trauma es severo, la inundación hemática de la cavidad peritoneal es violenta y los signos de
hipovolemia y descompensación de los signos vitales son inmediatos.

En cambio, cuando la lesión del bazo es de poca magnitud, lo frecuente es que se condiciona un hematocele
(sangre en forma de quistes) periesplénico progresivo hasta sobrepasar la capacidad de contención de la
celda esplénica, manteniendo los signos vitales en términos normales y sin signos de hipovolemia por espacio
de muchas horas y a veces días, que luego se descompensan al producirse el vaciamiento del hematoma
periesplénico en forma brusca. Esta modalidad es conocida como la “ hemorragia en 2 tiempos”, característica
sólo del bazo.

Complicaciones:

 Sepsis fulminante tras esplenectomía.

 Ruptura
 Hemorragia masiva

197
Escala de gravedad de lesión esplénica.

6.3) Duodeno pancreático

Solo se lesiona en 5% de los pacientes que sufren traumatismo abdominal.

Es muy rara la presencia de lesiones aisladas del páncreas y duodeno en traumatismo grave

Duodeno: Localización retroperitoneal puede originar síntomas tardíos mínimos.


 Dolor abdominal difuso.
 Dolor dorsal un flanco
derecho.

Cuadro abdominal florido con signos de

irritación peritoneal. Rebote positivo, o
ausencia de peristalsis

Complicaciones

 Sepsis.
 Fallas orgánicas múltiples, asociadas al hígado, bazo y vísceras huecas.
 Lesión severa del Conducto de Wirsung.

Páncreas

Órgano que cabalga sobre la columna vertebral (LI-L2), susceptible a lesiones por trauma a nivel del
epigastrio. Puede dar lugar a hematomas retroperitoneales difíciles de diagnosticar y tratar. Traumatismos
del parénquima pancreático, sea por herida o por contusión que condiciona una pancreatitis traumática,
expresada por dolor intenso, vómitos, íleo adiná-mico, que puede ser superado por tratamiento médico. Con
frecuencia, se instala secundariamente un pseudoquiste pancreático.
198
Escala de clasificación del trauma duodeno pancreático

6.4) Riñones

Cuando se traumatizan los riñones pueden existir lesiones de parénquima renal solamente y/o lesiones del
sistema pielo-calicial y ureteral.

Cuando la lesión es sólo de parénquima, lo que se

produce es un hematoma perirrenal, a veces de gran
magnitud, que puede producir abovedamiento en la
fosa lumbar, con crepitación dada por los coágulos.
Puede estar precedido de shock. atribuido a
compromiso de las cápsulas suprarrenales. Si la lesión
es de vías urinarias además hay extravasación de
orina hacia la celda renal, que produce reacción
intensa en el tejido celuloadiposo con gran inflamación
del área y dolor severo, haciendo un urohematoma que
puede infectarse.

Una causa común es la rotura de costillas.

Signos: Hematuria, masas palpables post-traumas, borramiento de la línea del psoas en Rx

6.5) Estomago

 Lesión por heridas penetrantes son frecuentes.

 Lesion por traumatismo Contuso son raras.

199
Epidemiologia:

La frecuencia es baja: 0.4% a 0.7% en los traumas penetrantes y 8,9% en traumas cerrados.

Fisiopatología:

La contaminación de la cavidad abdominal por el contenido gástrico es lo mas común en Lesiones Gastricas.

La gran irrigación del estómago produce también sangrados que dependen de la magnitud de la lesión.

La reacción peritoneal por el contenido gástrico es la manifestación clínica en forma temprana.

El choque hipovolémico puede predominar, cuando está acompañada de lesiones hepáticas o esplénicas.

Clínica

 Abdomen agudo, por irritación peritoneal.

 Cuadro de hipovolemia severa.
 La mayoría de las veces el diagnóstico se hace durante la Laparotomia.
 Hematemesis o salida de sangre roja por la sonda nasogastrica (Lesion Gastrica)
 Dificultad respiratoria.

Complicaciones

 Abscesos Intra-abdominales
 Fístula Gástrica
 Sepsis

6.6) Vísceras huecas

Son el tubo digestivo, desde el cardias hasta el recto, las vías biliopancreáticas, las vías urinarias y los
grandes y medianos vasos, tanto arteriales como venosos.

Casi todos pueden tener, frente al TA, lesiones mínimas como una equimosis subserosa o hematomas
intramurales, hasta lesiones severísimas. Pueden haber perforaciones mínimas o gigantes, secciones de la
vías, desinserciones mesentéricas y desgarros parietales con extravasación de sus contenidos a cavidad libre.
Las lesiones pueden ser únicas o múltiples.

Las manifestaciones clínicas están en relación con el tipo de

contenido extravasado, la septicidad, la cantidad, la consistencia
y la composición del contenido visceral hueco; si el contenido es
fluido como la bilis o la orina, la difusión dentro de la cavidad
abdominal será rápida; si es semilíquido como el contenido
intestinal es menos rápida y si es sólido como las heces será
generalmente focal. El contenido del estómago, duodeno y
yeyuno ileon, condicionan dolor y reacción peritoneal intensos
por el alto pH de ellos y la presencia de enzimas como las
pancreáticas que son muy agresivas para el peritoneo,
produciendo reaciones de contractura abdominal muy marcada

200
a) Lesiones de Colon y Recto

b) Lesión Vesical

Sintomatología en rotura de vejiga Signos en rotura de vejiga Complicaciones:

(Depende del tipo de lesión y del llenado)

Dolor abdominal en región púbica Piel fría al tacto Hemorragias

Dolor pélvico Vejiga distendida (si es por contusión) Sepsis
Sudoración Aumento de frecuencia cardiaca
Disminución de la conciencia
Piel pálida
Hematuria

201
 SIGNOS ABDOMINALES

Inspección:

 Forma:
 Signo de Gobiet: Dilatación del colon transverso en pancreatitis aguda (signo de gobiet)
 Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media.
 Del perilstalstismo:
 Signo de Wynter: Es la ausencia de movimientos abdominales durante la respiración en las
peritonitis agudas
 De la coloración
 Grey Turner: Equimosis en los ángulos costovertebrales
 Signo de Halsted-Cullen: equimosis alrededor del ombligo, aparece en ocasiones en casos de
pancreatitis hemorrágica.

Auscultación

 Signo de Acosta Ortiz: Percepción de latidos cardíacos a la auscultación del hígado en los casos de
grandes abscesos hepáticos solitarios.

Percusión

 Signo de Jôbert: perdida de la matidez hepática, indica aire en el abdomen (comúnmente por rotura
de viscera hueca), puede verse radiológicamente.
 Signo de Chilaiditi: perdida de la matidez hepática por aumento del volumen gaseoso del colon en su
flexura hepática al igual que el de jobert puede visualizarse por Rx

Palpación

 Signos apendiculares
 Signo de Mc Burney: Hipersensibilidad en el punto donde se une el 1/3 interno con los 2/3
externos, en una distancia entre la espina iliaca anterior y el ombligo.
 Signo de Rovsing: Dolor en FID, al comprimir o percutir FII, debido al desplazamiento de los gases
desde el sigmoides hacia la región ileocecal, se produce distensión del ciego
 Signo de Aarón: Sensación de dolor en el epigastrio o en la región precordial por la presión en el
punto de McBurney.
 Signo de Brittain: La palpación del cuadrante inferior derecho del abdomen produce la retracción
del testículo del mismo lado (en las apendicitis gangrenosas).
 Signo de Chase: Dolor en la región cecal provocado por el paso rápido y profundo de la mano
de izquierda a derecha, a lo largo del colon transverso, a la vez que se oprime el colon
descendente. (En niños se hace con percusión y se llama Maniobra de Goitia)
 Signo de Donnelly: Dolor por la compresión sobre y por debajo del punto de McBurney,
estando la pierna derecha en extensión y aducción (en las apendicitis retrocecales)
 Signo de Sumner: Aumento de la tensión de los músculos abdominales percibido por la palpación
superficial de la fosa iliaca derecha.

202
  Signo de Lapinsky (de Jaborski, de Meltzer, del psoas): Dolor al comprimir el punto de McBurney
con la pierna derecha extendida y elevada. También se conoce como el dolor en la fosa ilíaca
derecha al extender esa pierna con el paciente acostado sobre el lado izquierdo.
 Signos Peritoneales
 Signo de Blumberg: dolor brusco a la descompresión, es localizado.
 Geneau de Mussy: dolor brusco a la descompresión generalizado
 Signo de Mortola: La intensidad del dolor provocado por el pellizcamiento de la pared abdominal
relajada indica el grado de inflamación intraabdominal.
 Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre zona inflamada en casos de peritonitis
 Signo de Thomayer: en las inflamaciones peritoneales el mesenterio se contrae y arrastra los
intestinos hacia la derecha; de ahí que estando el paciente en posición supina el lado derecho sea
timpánico y mate el izquierdo.
 Signo de Simón: Retracción o fijación del ombligo durante la inspiración, en las peritonitis difusas.
 Signos vesiculares:
 Signo de Murphy: vesícula palpable y dolorosa en hipocondrio izquierdo, dolor que aumenta con
la inspiración.
 Signos pancreaticos
 Signo de Mayo-Robson: zonas dolorosas en el hipocondrio izquierdo, bajo las falsas costillas o bien
hacia atrás en el ángulo costovertebral

203
 Índice

Tema # 1 Abdomen Agudo ..................................................................................................................................... 2

Samuel Reyes y Emmanuelle López UNEFM ...................................................................................................... 2
1) Generalidades ................................................................................................................................................. 2
2) Clasificación del dolor abdominal .................................................................................................................. 4
2.1) Dolor intrabdominal ................................................................................................................................ 4
2.2) Dolor referido al abdomen ....................................................................................................................... 9
3) Etiología del Abdomen Agudo ...................................................................................................................... 10
4) Epidemiologia................................................................................................................................................ 11
5) Evaluación del Abdomen Agudo .................................................................................................................. 11
5.1) Semiología del dolor (Anamnesis)........................................................................................................ 11
5.1) Anamnesis .............................................................................................................................................. 11
5.2) Exploración física ................................................................................................................................... 15
6) Causas comunes de abdomen médico y quirurgico .................................................................................... 19
8) Diferencias entre abdomen agudo médico y quirúrgico ............................................................................. 20
Tema # 2 Apendicitis Aguda y Peritonitis .......................................................................................................... 22
Partidas Andrelys, Reyes Samuel Tandioy Santiago UNEFM ......................................................................... 22
1) Apendicitis ..................................................................................................................................................... 22
1.1) Epidemiologia ......................................................................................................................................... 22
1.2) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 22
1.3) Diagnóstico .......................................................................................................................................... 24
1.4) Casos atípicos de apendicitis ................................................................................................................. 28
1.5) Manejo del paciente con apendicitis ..................................................................................................... 29
1.6) Complicaciones ....................................................................................................................................... 30
1.7) Diagnóstico Diferencial ......................................................................................................................... 30
1.8) Tratamiento ............................................................................................................................................ 33
2) Peritonitis ...................................................................................................................................................... 33
2.1) Recuento anatomofisiológico ................................................................................................................. 33
2.2) Definición ................................................................................................................................................ 34
2.2) Etiología. ................................................................................................................................................. 34
2.4) Clasificación de la Peritonitis ............................................................................................................ 35
2.5) Manifestaciones clínicas generales ................................................................................................... 39
2.6) Diagnóstico .......................................................................................................................................... 40

204
 2.7) Tratamiento y pronóstico ................................................................................................................... 41
Tema # 3 Colelitiasis y Colecistitis ..................................................................................................................... 42
Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 42
1) Generalidades ............................................................................................................................................... 42
1.1) Anatomía de la vesícula biliar y las vías biliares ................................................................................ 42
1.2) Fisiología básica ..................................................................................................................................... 43
2) Colelitiasis ..................................................................................................................................................... 44
2.1) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 44
2.2) Epidemiologia ......................................................................................................................................... 46
2.3) Diagnostico ............................................................................................................................................. 47
2.4) Evolución ................................................................................................................................................ 51
2.5) Complicaciones ....................................................................................................................................... 51
2.6) Tratamiento ............................................................................................................................................ 51
3) Colecistitis Aguda ......................................................................................................................................... 51
3.1) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 51
3.2) Diagnostico ............................................................................................................................................. 52
3.3) Evolución y tratamiento ........................................................................................................................ 54
3.4) Complicaciones ....................................................................................................................................... 54
3.5) Diferencial .............................................................................................................................................. 54
4) Colecistitis Crónica ....................................................................................................................................... 55
4.1) Causas: .................................................................................................................................................... 55
4.2) Signos y síntomas................................................................................................................................... 55
5) Colangitis ...................................................................................................................................................... 55
5.1) Clasificación: .......................................................................................................................................... 55
5.2) Diagnostico: ............................................................................................................................................ 56
Tema # 4 Absceso Hepático. Insuficiencia Hepática y Encefalopatía Hepática .............................................. 57
Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................... 57
1) Absceso Hepático .......................................................................................................................................... 57
1.1) Factores de riesgo .................................................................................................................................. 57
1.2) Etiopatogenia ......................................................................................................................................... 57
1.3) Absceso hepático amebiano (absceso único)......................................................................................... 57
1.4) Absceso hepático piógeno (abscesos múltiples) ................................................................................... 60
2) Insuficiencia Hepática .................................................................................................................................. 63
2.1) IH aguda ................................................................................................................................................. 63
205
 2.2) Insuficiencia Hepática Crónica ............................................................................................................. 66
2.3) Clasificación Child-Pugh de Severidad de Enfermedad Hepática ..................................................... 69
2.4) Diferencias entre IHA y IHC ................................................................................................................ 70
3) Encefalopatía Hepática ................................................................................................................................ 70
3.1) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 71
3.2) Clasificación ........................................................................................................................................... 71
3.3) Diagnóstico de la EH ............................................................................................................................. 72
3.4) Diagnósticos diferenciales ..................................................................................................................... 74
3.5) Tratamiento ............................................................................................................................................ 74
Tema # 5 Pancreatitis Aguda y Crónica ............................................................................................................. 75
Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................... 75
1) Generalidades ............................................................................................................................................... 75
2) Pancreatitis aguda ........................................................................................................................................ 76
2.1) Etiología .................................................................................................................................................. 76
2.2) Anatomopatología .................................................................................................................................. 77
2.3) Fisiopatología ......................................................................................................................................... 77
2.4) Manifestaciones clínicas ........................................................................................................................ 78
2.5) Diagnostico ............................................................................................................................................. 79
2.6) Complicaciones: ...................................................................................................................................... 85
2.7) Evolución y Escalas que determinan la gravedad de la pancreatitis ................................................ 85
2.8) Diagnóstico diferencial .......................................................................................................................... 87
3) Pancreatitis Crónica ..................................................................................................................................... 88
3.1) Clasificación y etiología: ........................................................................................................................ 88
3.2) Manifestaciones clínicas: ....................................................................................................................... 88
3.3) Diagnostico: ............................................................................................................................................ 90
3.4) Complicaciones: ...................................................................................................................................... 91
3.5) Diagnóstico diferencial: ......................................................................................................................... 91
Tema # 6 Cólico Nefrítico (Litiasis Renal/ITU) .................................................................................................. 93
Samuel Reyes UNEFM ........................................................................................................................................ 93
1) Dolor Urinario ............................................................................................................................................... 93
1.1) Dolor Renal ............................................................................................................................................. 93
1.2) Cólico Nefrítico ....................................................................................................................................... 94
2) Litiasis Renal ................................................................................................................................................ 97
2.1) Características generales ...................................................................................................................... 97
206
 2.2) Epidemiologia ......................................................................................................................................... 98
2.3) Características clínicas .......................................................................................................................... 98
2.4) Diagnostico y manejo ............................................................................................................................. 99
2.5) Tratamiento .......................................................................................................................................... 100
3) Infecciones del tracto urinario ................................................................................................................... 100
3.1) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 101
3.2) Etiología ................................................................................................................................................ 101
3.3) Patogenia .............................................................................................................................................. 101
3.4) Clasificación ......................................................................................................................................... 102
Tema # 7 Enfermedad Gastroduodenal ............................................................................................................ 108
Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 108
1) Generalidades ............................................................................................................................................. 108
1.1) Características semiológicas de síntomas y signos ........................................................................... 109
2) Trastornos Dispépticos ............................................................................................................................... 112
2.1) Causas de dispepsia orgánica ............................................................................................................. 112
3) Ulcera Péptica o Gástrica........................................................................................................................... 113
3.1) Epidemiología y Causas ...................................................................................................................... 113
3.2) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 114
3.3) Clasificación de Johnson de acuerdo a su localización y asociación con ulcera Gastroduodenal en 4
tipos .............................................................................................................................................................. 114
3.4) Manifestaciones Clínicas ..................................................................................................................... 115
4) Ulcera Duodenal ......................................................................................................................................... 116
4.1) Factores de riesgo: ............................................................................................................................... 116
4.2) Incidencia:............................................................................................................................................. 116
4.3) Clínica ................................................................................................................................................... 116
5) Diagnóstico de ulcera gástrica y duodenal: .............................................................................................. 117
5.1) Anamnesis: ........................................................................................................................................... 117
5.2) Examen físico ....................................................................................................................................... 118
5.3) Paraclínicos .......................................................................................................................................... 118
6) Complicaciones de la enfermedad ulcero péptica ..................................................................................... 119
7) Gastritis ....................................................................................................................................................... 119
7.1) Etología ................................................................................................................................................. 120
7.2) Patogenia .............................................................................................................................................. 120
7.3) Clasificación de la Gastritis ................................................................................................................ 120

207
 7.4) Gastritis Aguda .................................................................................................................................... 120
7.5) Gastritis Crónica .................................................................................................................................. 122
7.6) Diagnóstico General de las Gastritis .................................................................................................. 123
7.7) Diagnóstico Diferencial ....................................................................................................................... 123
8) Hemorragia Digestiva ................................................................................................................................ 123
8.1) Clasificación ......................................................................................................................................... 123
8.2) Etiología: ............................................................................................................................................... 124
8.3) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 125
8.4) Clínica ................................................................................................................................................... 125
8.5) Diagnóstico de la Hemorragia Digestiva Alta ................................................................................... 126
8.6) Complicaciones ..................................................................................................................................... 130
8.7) Diagnóstico de una Hemorragia Digestiva inferior .......................................................................... 130
Tema # 8 Cirrosis Hepática e Hipertensión Portal .......................................................................................... 132
Alejandra Alvarado UNEFM ............................................................................................................................. 132
1) Generalidades ............................................................................................................................................. 132
1.1) Vascularización Hepática .................................................................................................................... 132
2) Hipertensión Portal .................................................................................................................................... 133
2.1) Anastomosis porto-sistémicas ............................................................................................................. 133
2.2) Fisiopatología ....................................................................................................................................... 134
2.3) Clasificación hemodinámica de la hipertensión portal ..................................................................... 135
2.4) Cuadro clínico ....................................................................................................................................... 136
2.5) Diagnóstico de la Hipertensión Portal ............................................................................................... 139
2.6) Complicaciones ..................................................................................................................................... 141
2.7) Diagnostico diferencial ........................................................................................................................ 141
3) Cirrosis Hepática ........................................................................................................................................ 141
3.1) Causas de la Cirrosis ........................................................................................................................... 142
3.2) Tipos de cirrosis ................................................................................................................................... 142
3.3) Manifestaciones Clínicas de la Cirrosis Hepática ............................................................................. 144
3.4) Evolución y pronóstico ......................................................................................................................... 147
3.5) Diagnóstico General............................................................................................................................. 147
Tema # 9 Hernias y Eventraciones ................................................................................................................... 150
Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 150
1) Planos Abdominales ................................................................................................................................... 150
2) Definiciones ................................................................................................................................................. 151
208
 2.1) Hernia ................................................................................................................................................... 151
2.2) Eventración .......................................................................................................................................... 152
2.3) Evisceración .......................................................................................................................................... 152
2.4) Prolapso ................................................................................................................................................ 152
3) Clasificacion de las Hernias ....................................................................................................................... 153
4) Etiopatogenia y epidemiologia de las hernias .......................................................................................... 153
4.1) Factores Predisponentes ..................................................................................................................... 153
4.2) Factores Desencadenantes .................................................................................................................. 154
5) Clínica General de las Hernias .................................................................................................................. 154
6) Tratamiento General .................................................................................................................................. 155
7) Hernias Abdominales ................................................................................................................................. 155
7.1) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 155
7.2) Clínica ................................................................................................................................................... 155
8) Hernias incisionales y evisceración ........................................................................................................... 156
8.1) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 156
8.2) Clínica ................................................................................................................................................... 157
9) Hernias inguinales ..................................................................................................................................... 157
9.1) Variantes .............................................................................................................................................. 157
9.2) Factores etiopatogénico ....................................................................................................................... 159
9.3) Escalas .................................................................................................................................................. 160
9.4) Diagnostico ........................................................................................................................................... 160
9.5) Diferenciales ......................................................................................................................................... 164
Tema # 10 Obstrucción Intestinal-Infarto Mesentérico .................................................................................. 165
Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 165
1) Íleo ............................................................................................................................................................... 165
1.1) Patogenia del Íleo ................................................................................................................................. 165
1.2) Cuadro clínico común del íleo ............................................................................................................. 166
1.3) Epidemiologia ....................................................................................................................................... 166
1.4) Obstrucción mecánica .......................................................................................................................... 166
1.5) Íleo adinámico ...................................................................................................................................... 171
1.6) Diferencial ............................................................................................................................................ 172
1.7) Tratamiento .......................................................................................................................................... 172
2) Isquemia mesentérica ................................................................................................................................ 173
2.1) Etiopatogenia ....................................................................................................................................... 173
209
 2.2) Anatomía Y Fisiopatología .................................................................................................................. 173
2.3) Diagnostico ........................................................................................................................................... 174
2.4) En resumen .......................................................................................................................................... 179
Tema # 11 Traumatismo Abdominal ................................................................................................................ 181
Samuel Reyes UNEFM ...................................................................................................................................... 181
1) Generalidades ............................................................................................................................................. 181
2) Factores etiológicos y epidemiologia ......................................................................................................... 181
3) Clasificación de los traumatismos abdominales ...................................................................................... 182
3.1) Trauma contuso o cerrado ................................................................................................................... 182
3.2) Trauma penetrante .............................................................................................................................. 182
3.3) Topográficamente................................................................................................................................. 183
4) Evaluación del paciente con traumatismo en emergencia ...................................................................... 184
4.1) Clasificación del paciente de acuerdo al ABCDE .............................................................................. 184
4.2) Evaluación Complementaria ............................................................................................................... 187
5) Evaluación de acuerdo al tipo de Trauma ............................................................................................... 190
5.1) Trauma cerrado .................................................................................................................................... 190
5.2) Trauma abierto .................................................................................................................................... 193
6) Alteraciones más comunes por Órganos ................................................................................................... 196
6.1) Hígado ................................................................................................................................................... 196
6.2) Bazo ....................................................................................................................................................... 197
6.3) Duodeno pancreático............................................................................................................................ 198
6.4) Riñones ................................................................................................................................................. 199
6.5) Estomago .............................................................................................................................................. 199
6.6) Vísceras huecas .................................................................................................................................... 200
SIGNOS ABDOMINALES ................................................................................................................................. 202
Índice ................................................................................................................................................................... 204

210
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