INFECCIONES E INTOXICACIONES

TOXICACIONES ALIMENTARIAS MAS FRECUENT

INFECCIONES E INTOXICACIONES

Las infecciones alimentarias son aquellas en las

que las bacterias se encuentran en el alimento en
el momento en que éste se ingiere,
multiplicándose en el huésped y dando lugar a la
enfermedad.
Las intoxicaciones alimentarias son las
enfermedades que se producen cuando las
bacterias proliferan en el alimento, produciendo
una sustancia tóxica para el hombre y animales de
sangre caliente. Aquí las bacterias proliferan en el
alimento y no en el hombre, encontrándose las
sustancias venenosas ya en el alimento cuando
este es ingerido.
Mossel y Moreno, 1985)
(FAO,
2009)
LISTERIA

Catalasa positiva; en la naturaleza esta

asociada con el género Lactobacillus solo
que estos son catalasa negativos.
Se reconocen 6 especies de listeria pero
son 5 los tipos más importantes
hemolíticos(5)
L. monocytogenes (patógena)
L.innocua
L. ivanovii (raramente patógena)
L. welshimeri
L. seeligeri (una vez reportada causante de
meningitis)
LISTERIA (GRAM +)
ALIMENTOS EN RIESGO DE
CONTAMINACIÓN DE LISTERIA

Alimentos
cocinados ya
listos para ser Almacenamient
consumidos o en
refrigeración

Vida larga en anaquel (más de 10 días)

Formulación del producto que favorezca el crecimiento
Uso de materias primas que no han sido sometidos a
técnicas listericidicas en el proceso
Productos susceptible de post-contaminación en etapas
posteriores al procesamiento
PARÁMETROS DE CRECIMIENTO MÍNIMOS
PARA L. MONOCYTOGENES
Parámetro Mínimo Máximo
T° C -0.4 45

pH 4.39 9.4

Aw 0.92 -
Se requieren
para Listeria
cuatro
vitaminas del
grupo B. Biotina,
riboflamina,
tiamina y ácido
tióctico
(α-lipoico) factor
de crecimiento
de algunas
bacterias y
protozoos.
aminoácidos:
cisteina,
glutamin,
isoleucina,
leucina y valina.
Glucosa
incrementa el
crecimiento de
RECOMENDACIONES.
Mantenga siempre refrigerados los productos
que lo requieran y los sobrantes siempre
guardarlos tapados dentro de la refrigeradora
en su ubicación ideal.
Tenga en cuenta que la bacteria “listeria”
puede alojarse dentro de su refrigerador y
permanecer allí por mucho tiempo ya que la
temperatura no puede perjudicarla, por tal
motivo mantengala siempre limpia, limpie
inmediatamente los alimentos derramados, no
mantenga por mucho tiempo los alimentos
precocidos dentro de éste.
www.bebesmundo.c
om
TIPOS DE ENFERMEDAD
Patógeno intracelular.
Listeriosis es un síndrome muy serio y
frecuentemente fatal en ancianos y recien
nacidos.
Emfermedades gastrointestinales en adultos
saludables.
Abortos y listeriosis neonatal.
Listeriosis sistemica en pacientes de AIDS.
En humanos la ingestión de 1000 células invaden
a los macrofagos y puede ser marcada por
síntomas como malestar, diarrea y fiebre
moderada.
Entre el 1 y 10% de humanos sin síntomas podrían
estar excretando Listeria.
MECANISMOS DE LISTERIOSIS
Las cepas virulentas de listeria después de la
invasión de los macrófagos se multiplican
resultando en la destrucción de estas células y
septiciemia.
Esto ocurre entre los cinco días y las tres
semanas después de la ingestión y las células
comienzan a tener acceso a todas las áreas del
cuerpo y podría involucrar el sistema nervioso
central, el corazón, los ojos y otras ubicaciones
como el feto de las mujeres embarazadas.
L. MONOCITOGENES A TRAVÉS DEL LUMEN
INTESTINAL.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LISTERIA

Cuando ingresa por la ruta oral coloniza el

tracto intestinal por mecanismos que no se
entienden claramente. Del tracto intestinal,
invade los tejidos incluyendo la placenta de
las mujeres gestantes y el flujo sanguíneo
alcanzando a otras células susceptibles. En
algunos casos Listeria monocytogenes
pudo ser aislada de lugares normalmente
estériles como la sangre y fluido
cerebroespinal.
DISTRIBUCIÓN DE LISTERIA EN DIFERENTES
ORGANOS.
EN RIESGO DE LISTERIA
L.monocytogenes puede causar una variedad de
infecciones, pero las más comunes son las del útero,
flujo sanguíneo y sistema nervioso central. En las
mujeres gestantes esto resulta en abortos, muerte al
nacimiento o nacimiento de un niño muy enfermo
(cuando la infección ocurrió a nivel fetal).

La infección del bebe

también puede en la
etapa post-natal a
partir de la madre o
por contaminación
cruzada a partir de
otro niño infectado
MEDIO DE CULTIVO CRECIMIENTO DE
LISTERIA
Este microorganismo es capaz de crecer
bien en Agar Mac Conkey. El pH óptimo
esta en el rango de 6-8 . En cuanto a
temperatura la mínima temperatura de
crecimiento en agar tripticasa de soya
fue entre 1.1° más o menos 0.3° con un
rango de 0.5-3.0°C
STAPHILOCOCO AUREUS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS.

Las cepas de este microorganismo se

puede multiplicar en los alimentos y
producir enterotoxina cuando la población
excede 105 células/g.
La causa de la emfermedad es la ingestión
de la toxina y no la de la bacteria.
HABITAT Y DISTRIBUCIÓN DE LOS
ESTAFILOCOCOS.
Los estafilococos son especies que se adaptan al
huesped , la mitad de las especies conocidas viven
en el humano. S cohnii (humano sólamente) S
aureus (humano y otros animales)
S epidermitis, y S. haemoliticus es asociado con
infecciones humanas. S sciuri encontrado en la piel
de los roedores, S caprae en cabras.
HABITAT Y DISTRIBUCIÓN DE LOS
ESTAFILOCOCOS.

S cohnii, se
encuentra en
la piel, y
también en
tracto
urinario y
heridas
infectadas en
humanos.
S aureus, puede ser encontrado en leches contaminadas y
quesos.
Ganado con
mastitis.

S. Aureus es uno de los microbios que puede estar

involucrado en mastitis.
FUENTES DE CONTAMINACIÓN

Fuentes de contaminación: los

manipuladores de alimentos cuyas manos
tienen forúnculos o han estado en contacto
con las fosas nasales.
FUENTES DE CONTAMINACIÓN

También se puede encontrar en los

forunculos y en el acné.
S. AUREUS

Como muchos gram-positivos tienen

requerimientos específicos para su nutrición. Se
requieren aminoácidos como fuente de
nitrógeno, tiamina y ácido nicotínico. En
condiciones anaeróbicas requieren uracilo. En
un medio mínimo para aeróbicos, S. aureus
utiliza glutamato monosódico como fuente de
C, N y energía. Arginina parece ser esencial para
la producción de enterotoxina B.
S. AUREUS

Se encuentra en pequeños números en

todos los alimentos de origen animal o
procesado por humanos a menos que hayan
sido sometidos a procesamiento térmico
para destruirlos.
S. AUREUS

Generalmente mesófilos, pueden crecer algunos a

temperaturas tan bajas como 6.7°C. En general el
crecimiento ocurre en el rango de 7-47.8 °C y las
enterotoxinas son producidas entre los 10 y 46°C con un
óptimo entre 40 y 45 °C. Estas temperaturas asumen
óptimas condiciones referentes a los otros parámetros de
crecimiento.
S. aureus tiene un alto grado de tolerancia a compuestos
tales como el telurito, mercurio, cloruro, neomixina,
polimixina y ácida de sodio (componentes generalmente
usados como agentes selectivos en los medios de cultivo.
se diferencia de las otras especies de estafilococos en su
gran resistencia a la acriflavina. En el caso del borato S.
aureus es sensitivo, mientras que S. epidermis es
resistente. Micrococcus y Kocuria también son
resistentes a altos niveles de sal
EFECTO DEL PH, AW, Y OTROS PARÁMETROS
EN S. AUREUS

S. aureus puede crecer en el rango de pH de 4.0-9.8 el

óptimo esta en el rango de 6-7. El valor mínimo esta
relacionado con el grado en que los otros parámetros de
crecimiento sean los óptimos.
En la mayonesas caseras, las mayonesas fueron
producidas cuando el pH inicial fue tan bajo como 5.15 y
el pH final de crecimiento no fue menor de 4.7.
Puede crecer hasta niveles de Aw de 0.86 como mínimo.
Bajo condiciones aerobias, la producción de
enterotoxina ocurre mas rápido que en condiciones
anaeróbicas. Cuando la concentración de HNO2 se
incremente la producción de enterotoxina disminuye.
SÍNTOMAS DE S. AUREUS
Se producen vómitos, nauseas, dolores abdominales, postración y
diarreas. Aunque los síntomas finales pueden agudizarse,
generalmente durante pocas horas y en casos raros algunos días. En
general, los pacientes se recuperan sin complicaciones. Periodo de
incubación después de ingestión de 1 a 7 horas, normalmente entre 3
y 6 horas.
TOXINAS
Hasta el momento se han identificado 9
toxinas estafilocócicas, las últimas 2 fueron
identificadas entre 1992 y 1994 (SEG y
SEH)
Las toxinas son generalmente proteinas de
bajo peso molecular (30 000-35 000)
compuestas únicamente por aminoácidos.
La cantidad mínima de enterotoxina que se
necesita para causar emfermedad en el
humano es de 20 ng.
 CONTROL DE LAS INFECCIONES
ESTAFILOCOCICAS.

El manipulamiento inadecuado especialmente cuando

son mantenidos a temperaturas superiores a 6.6 °C
por varias horas. Temperaturas de refrigeración son
importantes.
 Los cinco factores mas comunmente involucrados
son :
Refrigeración inadecuada.
Preparar los alimentos con mucha anticipación a ser sevidos.
Personas infectadas con deficientes prácticas de higiene
personal.
Cocción inadecuada.
Manejo de alimentos en equipos de calentamiento a
temperaturas adecuadas para el crecimiento de los mo.
CLOSTRIDIUM PERFRINGES
CL. PERFRINGES.
Este mo. se encuentra en el suelo, agua, alimentos, polvo, especias y
en el tracto intestinal de humanos y otros animales.
Es formador de esporas por lo que puede resistir condiciones
medioambientales adversas durante el secado, calentamiento y
sustancias tóxicas.
Cl. perfringes es mesófilo óptimo entre 37-45°C La temperatura mas
baja de crecimiento es alrededor de 20°C y la mas alta es de 50°C
Crece a un Eh de -45 y a Eh + la fase lag se incrementa.
En cuanto al pH 5.5-8.0 (no menor de 5 o mayor de 8.5)
El valor mas bajo de Aw necesario para la germinación de las esporas
es de 0.97 y 0.95 con sucrosa o ClNa .
No es un anaeróbico estricto, puede crecer hasta un Eh + 320mV.
Se requieren al mentos 13 aminoácidos para el crecimiento junto con
biotina, pantetonato, piridoxal, adenina y otros compuestos
relacionados. Es heterofermentativo y su crecimiento se inhibe con
aproximadamente 5% NaCl.
Produce exotoxinas de cinco tipos diferentes A, B, C, D y E.
 ENTEROTOXINA DEL CL
PERFRINGES.
Es una proteína específica de la espora y su
producción ocurre junto con la esporulación.
La mayoría de los casos de envenenamiento
fueron causados por la toxina tipo A, siendo
letales en el caso de ancianos y personas
debilitadas.
El modo de acción de la enterotoxina es la de un
superantigen.
Esta enterotoxina se une irreversiblemente a las
células epiteliales escobilladas del intestino.
SÍNTOMAS Y VEHÍCULOS ALIMENTARIOS.
Los síntomas aparecen entre las 6 y 24 horas, especialmente entre
las 8 y 12 horas después de la ingestión de alimentos contaminados,
se producen dolores abdominales agudos y diarrea, son raros la
nausea fiebre y vómitos.
Debido a que los síntomas no son tan severos, los brotes de cl.
perfringes, pasan muchas veces desapercibidos. Generalmente los
alimentos contaminados son los platos elaborados en base a carne
que son preparados y consumidos al dia siguiente. En estos casos el
calor aplicado fue insuficiente para destruir las esporas y cuando el
alimento es enfriado y recalentado estas germinan.
La alta incidencia en carnes es debido a que estas se enfrian
lentamente y la alta incidencia de los tipos enterotoxigénicos.
PREVENCIÓN CL. PERFRINGES.
  Los síntomas han sido frecuentes en cafeterías institucionales.
Investigaciones realizadas en pavo arrojaron las siguientes
conclusiones.
Se debe cocer el pavo hasta que la temperatura del pecho llegue al
menos los 74°C
Los recipientes en contacto con la carne cruda se deben lavar y
sanitizar.
Lavar las manos y usar guantes descartables para deshuesar y trozar
el pavo ya cocinado.
Separar la carne del pavo y los jugos de cocción antes del enfriado y
luego hacerlo lo mas rápido posible.
Usar recipientes poco profundos para el almacenamiento del jugo de
cocción y pavo.
Hervir nuevamente el jugo antes de usarlo en la elaboración de la
salsa o gravy.
Hornear las salsas preparadas hasta que la temperatura llegue a 74°
C o mas.
Justo antes de servir calentar el pavo con sus aderezos y salsas hasta
que las piezas mas grandes lleguen a 74°C.
El AMPc comienza a activar, entonces, a
proteína quinasas quienes promueven la
fosforilación de proteinas encargadas de
diferentes acciones como; síntesis de
productos químicos intracelulares
específicos, contracción o relajación
muscular, secreción celular, alteración de
la permeabilidad celular, etc. Mediante la
acción de la GTPasa en la misma proteina
G, el GTP es hidrolizado hasta GDP y Pi y
el sistema es desactivado. 
SALMONELLAS
COMPLEJO EN MEMBRANA GAM
(-)
PARTES DE UN COMPLEJO LPS
Zona de oligosacáridos que se repinten
(man-rha-gal). Estas combinaciones son haptens
para anticuerpos que suscitan inmunidad
específica. (Parte externa pared cel). Conocida
como (O-specific polysaccharide)
Zona con N-acetylglucosamine, glucosa,
galactosa y heptosa. Parte central comun a todas
las bacterias gram-negativas (core
polysaccharide).
PARTES DE UN COMPLEJO LPS

Esqueleto de heptosas alternates con

grupos fosfatos enlazados a lípidos
mediante grupos KDO
(2-keto-3-deoxyoctonicacid). Mediante
enlaces glicosídicos el lípido esta unido al
peptidoglican. En gram (-) el peptidoglican
esta en menor porcentaje que en gram(+).
ESTRUCTURA EN
SALMONELLA TIPHIMURIUM
SALMONELLA
∙ Salmonella y Shigella son los bacillos gram negativos mas
importantes causantes de emfermedades
gastrointestinales.
∙ Salmonella puede estar adaptada al huesped como el caso
de las adaptadas al humano como la S. typhi, paratyphy A
y C. o las adaptadas a los animales S. gallinarum, S.
aborturs-equi. o pueden ser no adaptadas como muchos
otros serotipos que también son patógenos.
∙ El serotipado de la salmonella permite clasificarla en
grupos ABC1 y C2DE dependiendo de los antigenos O que
presente y en fases dependiendo de sus antigenos H.
SALMONELLA (HABITAT)

∙ También es posible encontar salmonella en los

nudos linfáticos de los animales.
∙ La nomenclatura internacional de salmonella indica
que se debe colocar depués de S. el nombre del
lugar donde primero fue aislada y luego sus
características antigénicas.
∙ El habitat predominante de las Salmonellas es el
tracto gatrointestinal del hombre y demás animales,
son excretadas por las heces y podrían ser
transmitidas por los insectos. Las formas fecales se
encuentran también en el agua contaminada y por
medio de ella podrían llegar a los alimentos.
FACTORES DE CRECIMIENTO

∙ S. tiphymurium es uno de los serovariedades mas

difundidos en el mundo y utilizaría fuentes de nitrógeno no
proteico. en general Salmonellas requieren pH neutro, le
favorece la aereación viven entre temperaturas entre 5.3 y
45°C. y la aw seria superior a 0.94.
∙ Salmonellas no resisten sal y el bajo pH las destruye con
el tiempo, no resisten la pasteurización.
∙ Cuando la cocción de las aves llega a 71.5°C se eliminan
las salmonellas pero dependiente de la carga inicial y la
especie se podria necesitar mucho tiempo. (mas de 4
horas).
∙ Salmonella es sensible a la radiación.
FUENTES DE SALMONELLA

∙ Entre las serovariedaes mas comunes encontradas en los

alimentos se encuentran S enteritidis S.thyphimurium.
∙ En los huevos S. enteriditis llega por via transovarial,
penetración del peritoneo al oviducto, penetración en el huevo ,
lavado del huevo y manipuladores.
∙ La contaminación de los alimentos por salmonella puede ser
directa por los portadores o indirecta por alimentos
contaminados. (moscas)
∙ La mejor forma de eliminar el peligro de salmonella e eliminar a
los portadores. (humanos y animales). El procesamiento
adecuado de los alimentos también es importante.
∙ La aves pequeñas pueden ser sometidas a un tratamiento por
exclusión competitiva con especies microbianas no patógenas
que desplazen su lugar en el intestino.
SALMONELLA (VEHÍCULOS)
∙ Se ha encontrado Salmonella en las raciones animales.
∙ Salmonella puede llegar a los animales por contagio con
animales sin sintomas.
∙ Se ha encontrado Salmonella en los alimentos empacados
preparados comercialmente.
∙ Los principales vehículos de salmonella para humanos son los
huevos, la carne, los productos cárnicos.
∙ Salmonella generamente no fermenta lactosa ni sucrosa pero
puede fermentar glucosa con producción de gas.
 LA TOXINA DE SALMONELLA

La toxina de salmonella involucra una enterotoxina

y una citotoxina. La enterotoxina de salmonella es
biologica y antigenicamente similar a la del cólera y
tiene un modo de acción similar a la de la
echerichia en elevar los niveles de adenosina
monofosfato ciclica (cAMP) en el intestino, lo que
conduce a una acumulación de fluido en los
modelos animales, a diferencia de escherichia
existen además otros componentes citotóxicos
producidos por salmonella y Shigella que inhiben
sintesis proteica y que destruyen las células de la
mucosa y que después permitirán la invasión. este
último efecto es mucho mas fuerte en el caso de
Shiguella.
LA TOXINA DE SALMONELLA
∙ Salmonella, yersinia, shigella y algunas echerichias pueden
invadir células eucariotas para multiplicarse.
∙ También los mismos antígenos de la célula de salmonela
desencadenan una serie de reacciones inmunológicas que
conducen a la formación de IL-1α, IL-6, factor de necrosis
de tumor y γ-interferón. los que generan reacción
inmunológica celular.
S. tiphymurium puede sobrevivir en los compartimientos
vacuolares de los macrófagos.
1. Paso de salonella
por paso directo a
través de celulas
epiteliales.
2. Paso mediado por
celulas M.
3. Paso mediado por
celulas
dendriticas.
FIEBRE TIFOIDEA
INGESTIÓN DE ALIMENTO
CONTAMINADO
SINTOMAS DE SALMONELLOSIS
∙ Los síntomas de la intoxicación por salmonella aparecen
usualmente entre las 12 y 14 horas después de la ingestión.
∙ Los síntomas de la intoxicación por Salmonella son nausea,
vómito, dolor abdominal no muy severo, dolor de cabeza,
escalofríos y diarreas. Los síntomas persisten por 2 a 3 días con
una tasa de mortalidad promedio del 4.1%. Se producen ademas
dolores musculares y fiebre moderada y mareos.
∙ En algunos casos el paciente que sufrió intoxicación por
salmonella puede convertirse en portador.
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea esta caracterizada por
fiebre alta constante (40º), sudoración
profusa, gastroenteritis y diarrea. Menos
comúnmente puede aparecer un sarpullido
de manchas aplanadas de color rosáceo.
Tradicionalmente se divide en cuatro fases,
durando cada una de ellas una semana
aproximadamente.
FIEBRE TIFOIDEA
Primera semana: sube lentamente la temperatura con relativo descenso de ritmo cardiaco,
malestar general, dolor de cabeza y tos.

Segunda semana: Durante esta fase se produce la postración. Llegando la temperatura a

40º C. El delirio es frecuente. En algunos pacientes se ha observado puntos rojos en la
parte inferior del pecho y abdomen. Hay respiración agitada. El abdomen esta distendido y
dolorido en cuadrante derecho inferior. Gases. La diarrea puede también ocurrir en esta
fase (6 - 8 deposiciones por día), de apariencia verde y olor característico con apariencia
de puré de guisantes. No obstante el también es frecuente es estreñimiento.
FIEBRE TIFOIDEA
Tercera semana: Aparecen complicaciones si no
se recibe tratamiento Hemorragias Intestinales
Perforación intestinal, la fiebre es alta.
Finales de Tercera semana/Principios de la
cuarta: La temperatura corporal se va
restableciendo, pero el debilitamiento aun
persiste.
FIEBRE TIFOIDEA
La muerte sobreviene en 10%-30% de los casos no
tratados, con tratamiento temprano se reduce al 1% de
los casos y suele curarse en una o dos semanas,
siendo generalmente el pronóstico favorable. La
infección es más benigna en niños que en personas
maduras
SHIGELLA (GRAM -)
ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DE
SHIGELLA

Es un microorganismo gram negativo, no mótil, no

fermenta la lactosa o lo hace muy lentamente.
Familia: Enterobacteriaceae. Anaerobico facultativo.
No puede competir con los otros microorganismos de
la flora entérica o lo hace muy lentamente.
Generalmente entre 10 y 100 ufc son necesarias
para causar la emfermedad. 10 ufc son suficiente en
individuos suceptibles.
Los humanos y primates superiores son los
principales reservorios de Shigella
 SHIGELLA

∙ Son de la familia de las

enterobacterias, el género de
Shigella, presente cuatro especies
S. dysenteriae, S. flexneri, S.
bodydii y S. sonnei.
∙ Esta enfermedad a causado
catástrofes en condiciones de
hacinamiento, hambruna, aniegos
y entre los soldados de las
campañas griegas.
Shigella puede crecer entre los 10
y 48 °C
SHIGELLA: ALIMENTOS
INVOLUCRADOS

Alimentos cocidos mal manipulados.

Ensaladas de papa y ensaladas en general (frutas y
pollo)
Ensaladas de atún y maríscos.
Ostras provenientes de aguas polucionadas
Shigella sobrevive en agua hasta por 6 meses.
Casos en piscinas mal clorinadas.
Los brotes ocurren en situaciones muy
antihigiénicas,. En los alimentos donde se produjo
transmisión fecal-oral.
SHIGELLA: SÍNTOMAS

Después de 4 días de incubación aparece la

emfermedad que puede durar 2 semanas.
La disentería fulminante se caracteriza por heces
sanguiñolentas, secreción mucosa, deshidratación,
alta fiebre, escalofríos, toxemia.
Una infección leve puede aparecer sintomática con
diarrea moderada sin fiebre.
La forma severa en niños presenta fiebre de más de
40 °C y síntomas neurológicos.
La shigotoxina puede producir un síndrome de
uremico hemolítico.
SHIGELLA: MECANISMOS DE
TOXICIDAD

Shigella se adhiere a la superficie del epitelio

intestinal y penetra las células multiplicandose
intracelularmente. Esto causa la shiguellosis ó
disentería bacilar. Relacionada con EIEC.
Las especies de shigella invaden la mucosa del
cólon, se multiplican y generan infiltrados
inflamatorios agudos, producen diarrea penetrando y
destruyendo el epitelio del colon. S. dysenteriae,
produce una toxina muy potente llamada Shiga
toxina
La transmisión entre humanos es persona a persona
o por contaminación de tipo fecal-oral.
Diagrama de
penetración
mucosa intestinal
por parte de
Shigella.

(Bhunia, 2008)
HIGIENE
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
CARACTERÍSTICAS DEL CL.
BOTULINUM
Bacteria en forma bacilar.
Crece condiciones anaeróbicas, y en condiciones
de baja salinidad y acidez.
El crecimiento bacteriano, se inhibe por la
refrigeración por debajo de 4° C., calentamiento
por encima de 121° C y altos niveles de actividad de
agua y acidez.
Las toxinas son destruidas por calentamiento a
85°C por al menos cinco minutos.
Destruir las esporas de Cl. Botulinum requiere
calentar el alimento bajo presión hasta 121° C, por
al menos 20 minutos. Son termorresistentes.
CL. BOTULINUM.

Transmite en los alimentos una de las

enfermedades mas graves, determinando una
mortalidad elevada.
La exotoxina del Cl. Botulinum es un potente
neurotóxico. Cuando los alimentos son ingeridos,
las toxinas son absorbidas principalmente en el
duodeno y el jejunum, pasando a la sangre que la
transporta hacia las sinapsis nerviosas y
determinan un síndrome de parálisis muscular,
caída del párpado superior, dificultades de
deglución, alteraciones de la visión y fallo
respiratorio.
Los alimentos involucrados tradicionalmente son
las conservas de origen animal y vegetal,
principalmente la preparación casera y los
productos cárnicos.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM

El tipo A de Cl Botulinum produce la toxina mas letal.

Los alimentos por debajo de pH 4,5 ofrecen seguridad
en lo que respecta al botulinismo.
La neurotoxina, previene la liberación de la acetilcolina.
Este es un neurotransmisor importante en las
conexiones neuromusculares, cuando los músculos del
diafragma y del pecho son afectado, el efecto puede ser
la asfixia.
Botulinismo infantil, se caracteriza porque los infantes se
muestran adormecidos, se alimentan mal, son
estreñidos, lloran débilmente y tienen pobre tono
muscular.
ACTIVACIÓN DE LAS TOXINAS DE CL.
BOTULINUM.
MECANISMO DE ACCIÓN
Actúa a nivel del espacio sináptico, donde
evita la liberación de los neurotransmisores,
tales como la acetilcolina.
La toxina actúa principalmente a nivel de las
uniones neuromusuclares. Se une a una
glicoproteína que generalmente contiene
ácido sálico y formando este complejo
puede ser internalizada en la neurona.
Donde gracias a su actividad de
endopeptidasa conteniendo zinc. Produce la
ruptura de moléculas que ayudan a la fusión
de vesciculas conteniendo acetilcolina y su
consiguiente liberación.
MECANISMO DE TOXINA CLOSTRIDIUM
BOTULINUM
MECANISMO DE ACCIÓN CL BOTULINUM.
CL. BOTULINUM.
Las toxinas botulínicas son termolábiles.
La estrategia de tratamiento térmico empleada para
eliminar el riesgo de su presencia, consisten en lo que se
denomina “12 valores D”, es decir un tratamiento térmico
suficiente par conseguir 12 reducciones decimales en los
recuentos de unidades formadoras de colonias de
esporos, del tipo mas termoresistente de Cl Botulinum: 4
minutos a 120°C o equivalente.
Los Alimentos con pH por debajo de 4.5 ofrece seguridad
por lo que se refiere al botulismo, siempre que no existan
junto a los esporos supervivientes de Cl botulinum ningun
otro organismo y que el pH bajo se de uniformemente en
todo el alimento
B. CEREUS.

Es un bacilo grande. Gram positivo, esporulado

puede crecer en temperaturas entre 10 y 48 °C,
haciéndolo en su forma óptima entre 38 y 35 °C. Es
común en el suelo y en la vegetación.
En todos los casos de intoxicación por B. cereus los
alimentos implicados pueden haber sido cocinados
o tratados de otro modo por el calor y protegidos
de una recontaminación posterior. Pero no fueron
enfriados con rapidez ni conservados a
temperatura de refrigeración, sino a temperaturas
altas.
ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DE
BACILLUS CEREUS
Gram (+), células abastonadas.
Formador de esporas
Agente infeccioso B. cereus, presenta
características bioquímicas comparables con B.
thuringiensis y B. anthracis.
B. cereus es mótil y presenta actividad
hemolítica a diferencia de B.anthracis.
Es un peligro para la salud en dosis del orden de
106 ufc/g.
CELULAS DE BACILUS CEREUS

Esporas
UNA ESPORA

Aquí se encuentra la
molécula de ácido
dipicolínico la que es
necesaria para los
procesos de
esporulación,
germinación y
estructura de la espora.
TOXINAS DE B. CEREUS
Existen dos tipos de toxina.
Toxina tipo diarreico: Es una proteína de alto
peso molecular, es un complejo conocido como
hemolisina (HBL). Esta substancia produce
hemólisis, citólisis, permeabilidad vascular y
actividad enterotóxica.
Toxina emética: Es de bajo peso molécular
(5,000 Da), estable al calor y al pH. En el rango
de 15 - 50°C crece el microorganismo asociado
a productos del arroz.
B. CEREUS: SÍNTOMAS
Se han descrito dos formas de intoxicación con este
germen: la forma diarreica, intoxicación que se cursa
muy frecuentemente con dolores abdominales
(calambres), nausea sin vómito y diarrea acuosa. El
vómito y la fiebre son poco frecuentes. El proceso
dura de 12 a 24 horas , siendo los alimentos
implicados sopas, verduras y carne cocinada, carne de
ave, salsas, natillas y budines.
Síntomas similares a los de Cl. perfringes. Estos
ocurren a entre los 6 y 15 horas después de consumir
el alimento contaminado.
INTOXICACIÓN CON B. CEREUS
Tipo emético: Se presenta con nauseas y vómitos
agudos, seguidos en pocas ocasiones de diarrea leve,
depués de 0,5 a 6 horas de la ingestión del alimento
contaminado. Similar a los síntomas de S. Aureus.

La fiebre es poco frecuente el proceso dura de 6 a 24

horas y los alimentos involucrados son arroz hervido y
frito.
MAS TOXINAS

Genes
Bhunia, identificado
2008 s por PCR.

Formadore
s de poros.
FORMACIÓN DE POROS

Posible mecanismo de
formación de poros en
membrana por medio de la
oligomerización. Por
complejo HB L de B. cereus.
Gram Negativos Enterotoxigenicos

ECHERICHIA COLI
INFECCIÓN CON ECHERICHIA
Echerichia fue descubierta por primera vez en
Alemania en 1885 como un componente de la
flora intestinal de los neonatos sanos y recien en
1940 se comprendió su rol como microbio
patógeno causante de gastroenteritis. En años
recientes se han identificado mediante
sofisticadas técnicas analíticas los diferentes
factores de virulencia observados en estos
microorganismos.
SOBRE ECHERICHIA COLI.
Escherichia coli es un Gram-negativo, en forma de
bastoncillo corto y miembro de la familia de las
Enterobacteriaceae. Ellos son generalmente móbiles y
con flagelos en peritrico, posee fimbrias y es anaeróbico
facultativo, capaz de metabolismo fermentativo y
respiratorio.
Se les ha aplicado el mismo serotipado de Salmonella a E.
coli. El cual esta basado en los antigenos que las cepas
presentan en la membrana externa O (somatico)
lipopolisacaridos 174 O , H (flagelar) H1- H53 y K
(capsular) antigenos.
INFECCIONES CON ECHERICHIA
E. coli es el anaerobio facultativo mas común del tracto
grastrointestinal. animals. Aun cuando constituya sólo del
1–10 % de la flora fecal. Sin embargo los neonatos y los
terneros contienen cantidades mas grandes.
De los recuentos de Enterobacteriaceae. La mayor parte
de los E. coli son simbióticos e inocuos pero hay un
número de ellos que son patógenos. Para hombres y
animales, causando diarrea similar a las del cólera y
algunos son invasivos, los que causan disenteria.
CLASIFICACION DE E. COLI
ENTEROTOXIGENICA.

ETEC:
Enterotoxigéncia
EPEC:
Enteropatogénica
EHEC:
Enterohemorágica
EIEC: Enteroinvasiva
DAEC: Difusa
adherente.
DAEC: adhesión fimbrial EAEC:
Enteroagregativa
ESCHERICHIA COLI ETEC
(ENTEROTOXIGÉNICA)

Incluyen una proporción relativamente pequeña

de especies asociadas a enfermedades de
diarreas generalmente a niños de países
subdesarrollados y visitantes de países
industrializados. Las cepas enterotoxigénicas,
causan frecuentemente las diarreas de los turistas.
Las dosis infectivas son relativamente grandes:
(100 millones a 10 billones de bacterias). Cuando
estos mo. Proliferan inducen a una secreción de
fluidos. Inducen diarreas acuosas en 24 horas.
 MECANISMO DE ACCIÓN DE ETEC

LT: similar a Colera

AMP
ST: Estable al calor
GTP
CF: Factor de
colonizacion.
CFTR: regulador del
transporte de iones
cloruro. La toxina
aumenta la excrecion y
disminuye la absorción.
ESCHERICHIA COLI EPEC
(ENTEROPATÓGENA)
Gram (-) uno de los cuatro tipos de E.coli que
causa gastroenteritis en humanos.
EPEC, suele ser la responsable de las diarreas
infantiles. Donde es altamente infecciosa en
numeros bajos. En adultos requiere estar
presente en dosis de por lo menos 106 ufc/g.
Este agente se puede identificar de las heces de
los pacientes por pruebas inmunológicas.
ESCHERICHIA COLI EPEC
(ENTEROPATÓGENA) SÍNTOMAS:
EPEC puede causar diarreas tanto acuosas como
sangiñolentas.
Las acuosas estan relacionadas con la adhesión y la
alteración física causada en el intestino.
Las sangiñolentas estan asociadas a un proceso
destructivo de los tejidos causado por una toxina
similar a la de Shiguella dysenteriea (tambien
llamada verotoxina). En la mayoría de los casos esta
shiga-toxina es asocida a la célula en vez de ser
excretada.
MECANISMO “ATTACHING AND
EFFACING”

Es el mecanismo por
el cual las células de
E. coli se adhieren al
intestino delgado
gracias a diferentes
substancias de
naturaleza proteica
que ellas secretan
“intimina” y cuando lo
hacen causan
lesiones como la
eliminación del borde
del cepillo de las
células epiteliales.
ESCHERICHIA COLI EHEC
(ENTEROHEMORRÁGICA) O157:H7

Es un serotipo raro que produce

grandes cantidades de una o mas
toxina potentes relacionadas con daño
al epitelio del intestino (Intimina). Estas
toxinas son: Verotoxina (VT) o
Shiga-like toxin quienes son similares a
la producida por Shigella dysenteriae.
ESCHERICHIA COLI EHEC
(ENTEROHEMORRÁGICA) O157:H7
Las mismas actividades tóxicas y
mecanismos de patogénesis incialmente
descritos para Shigella dysenteriae fueron
también demostrados estar presentes en
algunas cepas de E.coli del virotipo
enterohemorrágico o verotoxigénico.
Inicialmente fueron aisladas de las células
causantes de EPEC pero se diferenciaron
de ellas por que sintetizaban citotoxina.
CITOTOXINA DEL E.COLI

A la citotoxina del E. coli se le llamó verotoxina

porque se observó su efecto destructivo de las
monocapas de células Vero (Células del riñón
del mono verde africano) en estudios
realizados en cultivo de tejidos.
Investigaciones posteriores identificaron que
EHEC O157:H7 producían la toxina Shiga y que
ésta y la verotoxina eran la misma toxina, solo
difieren en un solo aminoácido.
ESCHERICHIA COLI EHEC
(ENTEROHEMORRÁGICA) O157:H7
Entre los alimentos involucrados se han
encontrado hamburguesas crudas no muy
bien cocinadas, germinados de alfalfa, jugos
de fruta no pasteurizados , lechugas y
cuajadas de queso. A este grupo se le ha
llegado a llamar la bacteria de la
hamburguesa.
Tambien se ha encontrado con el agua de
baños y piscinas.
En el ganado vacuno puede vivir sin causar
enfermedad.
ESCHERICHIA COLI EHEC
(ENTEROHEMORRÁGICA): ENFERMEDAD
Y SÍNTOMAS

E. Coli O157:H7

La enfermedad de caracteriza por calambres severos (dolor

abdominal) y diarrea la cual inicialmente es acuosa y luego
se convierte sangrante. Ocasionalmente ocurre el vómito y
la fiebre es ocasional o ausente. Dura 8 días en promedio.
Se cree que apenas 10 organismos pueden desencadenar
los síntomas y existe la posibilidad que el organismo pueda
pasar de persona a persona.
ESCHERICHIA COLI EIEC
Son las que causan la diarrea sanguiñolenta
(disentería colibacilar) en seres humanos,
principalmente en países tropicales, siendo una
causa importante la enfermedad y mortalidad de
niños jóvenes durante los meses de verano.
La capacidad invasiva en las cepas EIEC está
controlada por la presencia de plásmidos de gran
tamaño (120-140 Md) que codifican para todos
los factores de virulencia necesarios para
adherirse e invadir el intestino grueso durante la
infección.
MECANISMO EIEC

EIEC :
primero se
adhiere y
luego invade.
Lisa las
vesciculas
endociticas
Se multiplica
y pasa a la
siguiente
celula.
ESCHERICHIA COLI EIEC
(ENTEROINVASIVA)
Geneticamente muy cercana a Shiguella.
La enfermedad se caracteriza por la aparición
de sangre y mucus en las heces.
10 6 celulas desarrollan la enfermedad en
humanos.
Después de la ingestión, EIEC invade el epitelio
de las células del intestino resultando en una
disentería.
EC ENTEROAGREGANTE
Produce diarreas persistentes que duran mas de
14 días en niños y adultos. Se ha observado en
paises en desarrollo y es un problema en
personas con sistema inmunológico debilitado
como en los casos de AIDS.
Se adhiere a los enterocitos y produce toxina que
conduce a diarrea y acortamiento del vello
intestinal.
Presenta fimbrias adherentes.
Produce una toxina que conduce al incremento
del influx de Ca 2+ en la celula hospedadora
desestabilizando la estructua del citoesqueleto.
MECANISMO
ENTEROAGREGANTE EC