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ANESTESIA PARA

EL PACIENTE SÉPTICO*

Margarita Ariza de Arteaga**

E L T R A U M A C O M O FACTOR INICIAL FISIOPATOLOGIA Y M E T A B O L I S M O


DE LA SEPSIS CELULAR DEL O X I G E N O

La sepsis es una respuesta sistémica


La sepsis y la subsecuente falla mul-
a la infección y a la inflamación. Es una
tisistémica son factores que determi-
enfermedad adquirida del metabolismo
nan alta mortalidad en el paciente
intermediario inducida por agentes in-
traumatizado. La incidencia de sepsis
fecciosos. Sustancias vasoactivas indu-
por trauma puede ser hata el 4 0 % y la
cen las anormalidades características
mortalidad puede exceder el 20% en
en el tono vascular periférico, que es el
este grupo de pacientes(i,2). La mortali-
cuadro inicial de la respuesta hiperdi-
dad del paciente séptico varía entre el
námica cardiovascular a la sepsists). La
4 0 % y el 60%. (4)
infección activa produce un aumento
del consumo de oxígeno. Si el volumen
El alto riesgo de sepsis se debe a circulante se mantiene, se produce un
varias causas; el shock hipovolémico estado hiperdinámico. Si la enfermedad
prolongado y las grandes transfusiones, progresa, uno de dos estados resulta.
la infección de la herida penetrante, la Primero, el estado hiperdinámico puede
colocación de líneas venosas en situa- llevar a un estado hipodinámico porque
ción de emergencia en condiciones las necesidades aumentadas de 0 2 no
subóptimas de asepsia, la colocación de son satisfechas, hay vasodilatación pro-
tubos de toracostomía, la infección funda y depresión miocárdica. Este
intraabdominal por ruptura de viscera estado hipodinámico se conoce como
hueca, la monitoria invasiva y la supre- Shock Séptico. La segunda situación
sión inmunológica. resulta si se da apoyo inotrópico y
volumen, de tal manera que el estado
El trauma además, potencia el sín- hipodinámico no aparece. (B)
drome séptico porque los tejidos lesio-
nados actúan como focos inflamatorios Desde el punto de vista clínico se
que liberan sustancias mediadoras va- observa una progresiva falla para meta-
soactivas. (5) bolizar los carbohidratos, las grasas y

• * Instructora de Anestesiología, U.N. - Hospital San Juan de Dios,


• XIX Congreso de Anestesiología y Reanimación. Manizales agosto 1 o de 1991

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Ariza, M.

los aminoácidos administrados para el El V 0 2 es independiente del aporte


soporte nutricional parenteral. Sí no se del Oxígeno (D0 2 ) hasta cuando el
corrige, esta fase de la sepsis se asocia Gasto Cardíaco (GC) cae a un nivel
con una secuencial falla de múltiples crítico por debajo del cual hay un
órganos, que se evidencia como falla gradiente inadecuado para la difusión
cardíaca, renal, hepática y pulmonar, del oxígeno de los capilares a la célula.
principalmente. Este síndrome de falla Después de un adecuado manejo de
multisistémica también se asocia con el líquidos, el acoplamiento de! aporte con
desarrollo de profunda anergia, linfo- la demanda resulta en una extracción
penia y cicatrización inadecuada. Si no máxima de oxígeno a nivel tísular.
puede ser corregida, la falla multisis-
témica conduce inevitablemente a la RacKow ha demostrado que aumen-
muerte. tos en el D 0 2 , son paralelos al aumento
del V 0 2 , tanto en la fase híperdinámica
como en la hipodinámica de la sepsis,
Los requerimientos de Oxígeno están hallazgo que ha sido documentado por
usualmente aumentados en más del otros investigadores(14,15, 16, 17),
50% de lo normal, reflejando un aumen-
to del metabolismo. Cuando el metabo- En el estado termina! el paciente
lismo oxidativo celular está comprome- presenta reducción del consumo de
tido, la deuda de Oxígeno consecuente oxígeno, disminución del consumo de
se identifica por el desarrollo de Acido- energía, disminución de la gluconeogé-
sis Láctica(4). La fase híperdinámica de nesís con hipoglicemia y alteración del
la sepsis, se asocia con una diferencia metabolismo de las proteínas, (13)
arterio-venosa de 0 2 muy estrecha,
debido a la mala distribución del flujo MEDIADORES
sanguíneo, siendo altamente perfundi- QUÍMICOS
das áreas de bajas demandas metabó-
EN LA SEPSIS
licas, e hipoperfundidas áreas de altos
r e q u e r i m i e n t o s m e t a b ó i i c o s , como Microorganismos estructural y f u n -
ocurre con el músculo esquelético <14, cionalmente diferentes (bacterias gram-
15). Se presenta la formación de micro- positivas, bacterias gram-negativas o
émbolos en las áreas poco perfundidas, sus endotoxinas, virus, protozoarios y
lo que produce un aumento de los hongos), son capaces de producir el
cortocircuitos y pérdida de la autoregu- mismo patrón de anormalidades cardio-
Iación capilar(i6,17), La hipoxiatisularse vasculares en el shock séptico, sugirien-
lleva a cabo a pesar de un gasto do que la sepsis tiene una vía común de
cardíaco aumentado. lesión tisular. La bacteria puede inducir
la liberación de mediadores endógenos
capaces de desencadenar el shock sép-
Estos mecanismos apoyan la obser-
tico, produciendo la disfunción cardio-
vación clínica de que el Consumo de
vascular y la muerte, (9)
Oxígeno (V0 2 ) es dependiente del flujo
sanguíneo y de que la extracción de
oxígeno está disminuida, (12) Estos mediadores son:

1, Acido Araquidónico
La liberación de catecolaminas en- y sus derivados
dógenas, vasopresina, angiotensina y
tromboxano, median el aumento del La tendencia a !a formación de los
tono simpático y el aumento de la derivados del Acido Araquidónico es
resistencia vascular periférica en la variable y depende del tejido específico,
fase hipodinámica del shock séptico. de su estado fisiológico y las i nfluencias
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Paciente séptico

externas que actúan en el. Es metabo- 2. Factor Depresor


lizado por la mediación de las enzimas Miocárdico (FDM)
Ciclooxigenasa o Lipoxigenasa. Si va
por la vía de la cicloxigenasa, da lugar a Es un péptido que se ha encontrado
la Prostaciclina (Pgl2), Prostaglandinas en situaciones de shock hemorrágico,
E2, F2 . D2, y al TromboxanoA 2 (TxA 2 ). El endotóxico, cardiogénico, en isquemia
TxA 2 estimula la agregación plaquetaria, esplácnica, pancreatitis y quemaduras.
es un potente vasoconstrictor, e s t r o m - Su producción se asocia con bajo flujo
bogénico y aumenta la permeabilidad sanguíneo esplánico, especialmente
capilar. pancreático y parece ser que el páncreas
es el único órgano que lo produce.
La Prostaciclina es vasodilatadora
potente y antagoniza la agregación Las acciones en el sistema cardio-
plaquetaria. En el sistema cardiovas- vascular son: efecto inotrópico negativo
cular, el tono de los diferentes lechos y vasoconstricción esplácnico. Produce
vasculares puede estar determinado depresión de la fagocitosis por el siste-
por la relación TxA 2 /Pgl 2 . En la circu- ma retículo endotelial. (7)
lación coronaria, las situaciones de
isquemia e hipoxia estimulan la produc-
ción de Pgl 2 , e inversamente, la defi- 3. Otros mediadores
ciencia de Pgl 2 conlleva al espasmo de! shock
coronario y la trombosis por la predomi- séptico
nancia relativa de TxA 2 . En la circula-
ción pulmonar el TxA 2 produce vasotric- Las endotoxinas, lipopolisacáridos
ción y aumento de la permeabilidad que existen en la membrana externa de
vascular. las bacterias gram-negativas, son res-
ponsables también de las alteraciones
En el sistema respiratorio la PgF2«, la cardiovasculares que producen el shock
TxA 2 y los Endoperóxidos actúan como séptico. Sin embargo, se ha encontrado
broncoconstrictores mientras que la que las bacterias gram-positivas, que
PgE2 y la Pgl 2 tienen propiedades bron- liberan endotoxinas, también producen
codilatadoras. las mismas anormalidades cardiovas-
culares, sugiriendo que la endotoxina
no es el único mediador del shock
Los productos finales de la vía de la
séptico, pero que por sí misma es
Lipoxigenasa son los Leucotrienos. El
suficiente para producirlo. (4)
Leucotrieno D 4 y el C4, así como sus
intermediarios, tienen actividad bron-
coconstrictora. El Leucotrieno B 4 , que
Otro mediador es el Factor de Necro-
se libera en grandes cantidades de!
sis Tumoral o Caquectina, que induce
tejido inflamatorio, incrementa la per-
catabolismo de las proteínas del múscu-
meabilidad pulmonar. Los Leucotrienos
lo esquelético y que se asocia también
también son potentes constrictores co-
con el cáncer; se ha encontrado que
ronarios.
produce alteraciones cardiovasculares
en el shock séptico.
En el riñon, la PgE2 actúa como
vasodilatador y contrarresta la vaso-
constricción causada por la Angioten- Las Interleukinas 1 y 2, el factor de
sina II y la Norepinefrina en condicio- Hageman, la Histamina, las Kininas y el
nes tales como el shock hemorrágico. complemento también son mediadores
La Pgl 2 aumenta la liberación de renina capaces de producir alteraciones car-
por el riñon.(6) diovasculares y muerte, (3)
611
Ariza, M.

ALTERACIONES paciente no puede mantener una FC


C A R D I O V A S C U L A R E S DEL alta, muere, (3)
SHOCK SÉPTICO
Pearl RG u n , ha propuesto que un
Los pacientes con shock séptico objetivo en el manejo cardiovascular en
presentan disminución de la Fracción el paciente séptico es el de alcanzar un
de Eyección (FE) con dilatación biventri- gasto cardíaco de aproximadamente el
cular, con gasto cardíaco y Resistencia doble de lo normal para suplir las
Vascular sistémica (RVS) normales o aumentadas demandas de oxígeno. Si
bajos. Esta disfunción miocárdica se el gasto cardíaco está por debajo de este
debe a la presencia del Factor Depresor valor, debe administrarse volumen hasta
Miocárdico. (9) que se alcance el plateau en la curva de
Los sobrevivientes presentan dilata- Frank Starling. Curvas individuales en
ción ventricular y disminución de la FE, pacientes con shock séptico ha demos-
probablemente como un mecanismo trado un plateau en el gasto cardíaco a
compensatorio para mantener el VE. presiones capilares pulmonares tan
Los no sobrevivientes no desarrollan bajas como 5-8 mmHg en unos pacien-
dilatación ventricular, por tanto no pue- tes y tan altas como 15 mmHg en otros.
den mantener un VE adecuado y depen- Para alcanzar este propósito, propone el
den de la FC para aumentar ei GC. Si el siguiente algoritmo:

A L T E R A C I O N E S R E S P I R A T O R I A S EN EL SHOCK SÉPTICO

La lesión respiratoria inducida por pulmonar y daño endotelial pulmonar


shock séptico puede variar desde mode- con aumento de la permeabilidad vas-
rada disnea y taquipnea, hasta daño cular.
pulmonar severo que requiere ventila-
ción mecánica. Se ha calculado que
más del 50% de los pacientes con shock La Bronconeumonía, que se ha en-
séptico desarrollan Síndrome de Difi- contrado en el 15% de los casos de
cultad Respiratoria del Adulto (SDRA). SDRA, también es causa de disfunción
de la vía aérea, lo mismo que la fibrosis
Hay tres anormalidades mayores en pulmonar que produce una disminución
el daño pulmonar inducido por sepsis: en la dístensibilidad. La disfunción de la
disfunción de la vía aérea, hipertensión vía aérea predispones las atetectasias .(18)
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Paciente séptico

C L A S I F I C A C I Ó N DEL A N E S T E S I A PARA EL
PACIENTE SÉPTICO PACIENTE SÉPTICO CRITICO

Como una guía para la clasificación El paciente séptico necesita con


del paciente séptico de acuerdo a la frecuencia ser intervenido quirúrgica-
severidad de la enfermedad y, por tanto, mente para la erradicación de sus focos
conducir el manejo anestésico, se han de infección. En la anestesia para el
tomado los siguientes parámetros: paciente séptico, es especialmente im-
portante el conocimiento que el aneste-
1. Recuento de plaquetas bajo, otra siólogo tenga de los eventos fisiopatoló-
coagulopatía, Tiempo de Protrombi- gicos de la enfermedad y de los efectos
n a > 1 8 seg. T. Parcial de Tromboplas- farmacológicos de las drogas anestési-
toma>50. cas y vasoactivas a utilizar. La meta
debe ser el sostenimiento de la función
2. Presión A r t e r i a l S i s t ó l i c a < 1 0 0 cardiovascular, el adecuado apoyo ven-
mmHg con Presión Venosa Central tilatorio y la conservación o mejora-
> 1 5 mmHg. miento de la función de ¡os órganos
lesionados evitando las drogas tóxicas
3. P a O 2 < 5 0 con FIO 2 >0.5 y PEEP. para esos órganos y promoviendo la
Hemocultivo positivo. conservación del flujo sanguíneo ade-
cuado para ellos. También es necesario
tener en cuenta la vía media y la vía de
4. Depresión del Sistema Nervioso
eliminación de las drogas.
Central.
Es importante también que la pro-
5. Creatinina 1.5 m g / d l , olíguria ( 0.5 fundidad de la anestesia sea adecuada
m l / K g / h por 3 horas consecutivas). para proporcionar una anestesia sin
estrés con el fin de evitar lesiones
6. Pruebas de función hepática anor- adicionales debidas al aumento de la
males. liberación de catecolaminas endógenas
que produzcan alteraciones cardiovas-
Al menos 3 parámetros presentes: culares adicionales y vasoconstricción
Séptico clase A que altere el aporte de oxígeno a los
tejidos.
Al menos 2 parámetros presentes:
Clase B E V A L U A C I Ó N PREANESTESICA Y
P R E P A R A C I Ó N DEL PACIENTE
Sólo 1 parámetro presente: Clase C
En la evaluación preanestésica se
debe determinar la causa y el tiempo de
A los pacientes clase A se les evolución de la enfermedad, las inter-
monitoriza con línea arterial, catéter de venciones previas, los sistemas lesio-
Swan Ganz, y se les lleva un registro del nados, si el paciente presenta un estado
perfil hemodinámico y variables de séptico en su fase hiper o hípodinámica,
oxigenación. el gasto cardíaco, la resistencia vascu-
lar periférica y pulmonar. Debe valorar-
A los de clase B y C sin otras se el estado del volumen intravascular
enfermedades que compliquen el pro- medíante la medición de las presiones
ceso séptico se les monitoriza la Presión de llenado ventricular. Si el paciente
Venosa Central. Los parámetros se tiene colocado un catéter en la arteria
reevalúan intra y postoperativa- pulmonar, no debe vacilar en usarlo
mente. (22) durante el período perioperatorio con el
613
Ariza, M,

fin de valorar la suficiencia de la terapia condición hormonal secundaria a los


líquida. Puede necesitarse la colocación medicamentos. Debe asegurarse de
de un catéter de Swan Ganz antes del que el tratamiento antibiótico esté sien-
comienzo de la anestesia. Debe asegu- do administrado.
rarse de que unas presiones de llenado
derecho altas no correspondan a una
Debe practicarse un examen físico
falta cardíaca oculta. Es necesario diag-
completo para conocer los parámetros
nosticar y corregir hasta donde sea
del inicio y compararlos con los del final
posible, las anormalidades cardiovas-
de la anestesia.
culares existentes para comenzar en las
mejores condiciones para el paciente.
Es necesario tener drogas vasoacti-
El intercambio gaseoso debe ser vas debidamente envasadas, diluidas y
evaluado medíante el examen de los marcadas, lo mismo que bombas de
gases sanguíneos arteriales y venosos, infusión listas para ser utilizadas. Los
calcular el cortocircuito intrapulmonar, líquidos IV a administrar deben estar
la extracción de oxígeno y la diferencia tibios.
arteriovenosa de oxígeno. Debe eva-
luarse si el paciente necesita soporte Es de especial importancia el trans-
ventilatorio en el postoperatorio. Sí el porte del paciente a la sala de cirugía.
paciente ya está bajo ventilación mecá- Un movimiento brusco puede precipitar
nica, debe conocerse la fracción inspi- la muerte en el paciente críticamente
rada de oxígeno, la modalidad ventilato- enfermo. En la Unidad de Cuidados
ria utilizada y, si es necesario, utilizar la Intensivos debe existir la posibilidad de
misma modalidad durante la cirugía. operar al paciente en la misma cama
Debe disponerse de un ventilador con donde se encuentra para evitar el
capacidad para dar PEEP en la sala de traslado. Si esto resulta inoperante, el
cirugía. transporte debe hacerse evitando al
máximo los movimientos súbitos. No
Es necesario conocer los informes deben descontinuarse los goteos de
de las pruebas de función de los dife- drogas ni la ventilación mecánica d u :
rentes órganos, así como el electrocar- rante el transporte. Las mismas reglas
diograma, una radiografía de tórax re- son válidas al finalizar la operación y
ciente, los valores de glícemia, potasio entregar al paciente a la Unidad de
sérico, sodio y pH sanguíneo arterial y Cuidados Intensivos. El paciente debe
venoso. Debe valorarse también los ser entregado a un médico competente,
niveles de Hemoglobina y Hematocrito dando los informes verbales y por
actualizados para asegurar un mejor escrito de los eventos ocurridos durante
transporte de oxígeno a los tejidos y, si la cirugía y la anestesia. Antes de
es preciso, administrar sangre antes del comenzar el acto anestésico-quirúrgico,
comienzo de la cirugía. Debe tener la familia del paciente debe tener cono-
certeza de la existencia de sangre cimiento del alto riesgo que esto implica
disponible para administrar en el trans- y se les debe permitir el contacto
operatorio, así como Plasma Fresco personal.
Congelado y Plaquetas.

Es importante saber si el paciente ELECCIÓN DE LAS T É C N I C A S


está en oliguria oanuria. Debeconocer- ANESTÉSICAS Y DROGAS
se qué tratamientos está recibiendo el
paciente y la hora de la última dosis, Si e( sitio de la cirugía lo permite, la
teniendo en mente la interacción de técnica de lección es la anestesia local o
drogas, el balance electrolítico y la la regional (1o)
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Paciente séptico

La anestesia subaracnoidea está pulmonar y la depresión miocárdica


contraindicada en pacientes con bacte- adicional.
remia por el riesgo de meningitis.
La Ketamina, 0.5 a 1.5 m g / K g IV»
Acerca de la anestesia epidural para (previa administración de Diazepam 0.2
lavados peritoneales diarios con abdo- a 0.3 m g / k g , Midazolam 0.2 m g / K g o
men abierto, existe un informe publica- Flunitrazepam 0.01 a 0.02 mg/Kg)
do por García J L e t , al.(20), del estudio de administrada lentamente o en incre-
49 pacientes con p a n c r e a t i t i s ne- mentos, proporciona buena analgesia.
crotizante y 15 pacientes con severa Sus desventajas son t a q u i c a r d i a y
sepsis intraabdominal, con un caté- aumentos transitorios de la presión
ter epidural. La mortalidad espera- sistémica y pulmonar (21).
da en el grupo de pacientes con pan-
creatitis, de acuerdo con la clasifica- Los pacientes sépticos toleran mal
ción con el sistema Apache II era de los agentes inhalatorios, por tanto éstos
2 2 % vs. 9% que fue la mortalidad real- deben administrarse con cautela y a
mente obtenida. En los pacientes con bajas concentraciones en el casodeque
sepsis intraabdominal, la mortalidad se decida administrarlos.
esperada era del 45%, vs. 22% de mor-
talidad observada. No se informan com- A pesar de que no hay drogas ideales
plicaciones de meningitis debidas a la para este tipo de pacientes, la técnica
técnica anestésica. Obviamente, existe mejor tolerada es la combinación de
el riesgo de perforación accidental de la narcóticos a altas dosis, benzodiacepi-
duramadre que podría complicar el nas y relajantes muscular. El uso de la
curso de la enfermedad con infección Morfina está limitado por la posibilidad
del sistema nervioso central. Katz esta- de liberar Histamina. El Fentanyl es una
blece que la anestesia epidural puede opción aceptable si se administra una
ser empleada en pacientes con shock prueba de 100 mcg y se valora la
séptico para cirugía de miembros infe- respuesta vasodilatadora que se obser-
riores10). En nuestra escuela del Hospi- va en el paciente críticamente enfermo.
tal San Juan de Dios en Bogotá no Si se produce hipotensión por vasodila-
tenemos experiencia con este tipo de tación se debe administrar volumen
anestesia en pacientes con shock sép- hasta que el paciente recupere sus
tico. cifras tensionales y continuar la admi-
nistración en forma lenta hasta comple-
tar dosis de 20 a 50 m c g / K g , La dosis
ANESTESIA GENERAL total estará dictada por la respuesta
cardiovascular y adrenal a la incisión.
La monitoria invasiva es la base para Para proporcionar inconciencia se pue-
titular las drogas anestésicas de acuer- de administrar una benzodiazepina a
do a la respuesta hemodinámica del las dosis ya mencionadas, teniendo en
paciente. Lo mínimo que debe monitori- mente que estas drogas producen alte-
zarse es el trazado electrocardiográfico, raciones hemodinámicas. En un estudio
la presión arterial, la frecuencia cardía- comparativo entre Midazolam (0.2
ca, la presión venosa central y el gasto mg/Kg) se encontró un pequeño incre-
urinario. mento de la FC y una disminución de la
Presión Arterial Media con el Midazo-
Debe administrarse Oxígeno al 100% lam, y una disminución de la FC y de la
y, por tanto, evitar la administración de PAM con el Diazepam. El índice Cardíaco
Oxido Nitroso para permitir una mejor es bien mantenido con las dos drogas.
oxigenación de los tejidos y prevenir el La Presión Capilar Pulmonar disminuyó
aumento de la resistencia periférica y más con el Midazolam(21). La vida media

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Ariza, M,

del Midazolam es más corta que la del diferentes sistemas son debidos a la
Diazepam. presencia de mediadores. La falla mi-
crovascular que lleva a hipoxia tisular
Para proporcionar relajación muscu- es la causa de la falla multisistémica. La
lar es conveniente recordar que la mortalidad se correlaciona con el nú-
Succinilcolína puede producir hiperpo- mero de órganos lesionados. El soporte
tasemia fatal en el paciente séptico, con circulatorio y la resucitación adecuada
acidosis metabólica y con función renal a tiempo en el paciente traumatizado es
disminuida, La Dextrotubocurarina pue- la clave para la prevención de esta
de producir liberación de Histamina y el desvastadora enfermedad; la expansión
Bromuro de Pancuronio esvagolítico. El del volumen intravascular, las drogas
Vecuronio es el relajante muscular que vasoactivas, la ventilación mecánica,
más seguridad ofrece. son los medios. La terapia antimicrobía-
na debe iniciarse con drogas que cubran
CONCLUSIONES un amplio espectro, hasta que el aisla-
miento del germen causante pueda
La tasa de mortalidad en las Unida- determinar una droga específica. El
des de Cuidados Intensivos debido a drenaje quirúrgico agresivo es especial-
Sepsis es del 70% del total de las mente importante en la sepsis íntraab-
muertes (19). A pesar del uso de drogas dominal. Hasta ahora, los antagonistas
antimicrobianas a las cuales el organis- para los mediadores causantes de las
mo causante es sensible, los pacientes anormalidades vasculares están en ex-
continúan muriendo. Los efectos en los perimentación.

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