TEO N.

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1. HUESPED

Cuando hablamos de factor huésped nos referimos al ESMALTE ES un tejido de

origen ectodérmico que deriva de la capa del ectodermo, tiene un 97% de
estructura mineral determinada por los cristales de hidroxiapatita que van a
formar los prismas del esmalte (varillas adamantinas) que tienes una forma
hexagonal a manera de una cerradura como cabeza y cola, también tiene un
3% de componente orgánico y 1% de agua.

La superficie del esmalte de un diente de leche es aprismática a diferencia del

permanente.

PRISMAS DEL ESMALTE Aquí las varillas del esmalte de formas hexagonal, como la forma de una herradura
con su cabeza y cola y entre prisma y prisma
tenemos espacios que se denominas ESPACIOS
INTER-PRISMÁTICOS ahí es donde está el agua,
pero solo el 1%, de los cristales el más débil que
se disuelve fácil con el acido del biófilm es la
HIDROXIAPATITA CARBONATADA.

Darling, es el que nos da las Zonas

histopatológicas:

HISTOPATOLOGIA DE CARIES EN ESMALTE

Esta es una lesión de mancha blanca, cuando hablamos de lesión de caries en ESMALTE, hablamos de
MANCHA BLANCA, la zona superficial se llama:

 ZONA DE DARLING O APARENTEMENTE INTACTA (por producto de la Remineralización de la saliva),

esta capa siempre esta continua, es porosa
pero CONTINUA franca desmineralización
con hasta un 50% de perdida de mineral esta
es la VERDADERA LESION DE ESMALTE
- Por debajo la ZONA OSCURA
- Por ultimo FRENTE DE LA LESION
ESTA ZONA SUPERFICIAL es porosa una vez que se
abre esta superficie por debajo esta el cuerpo de la
lesión donde ya
existe micro cavitaciones histológicamente ya se ha disuelto los prismas del
esmalte y ya tiene un 50% de perdida de mineral
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EN EL CUERPO DE LA LESIÓN vemos que los prismas están totalmente

disueltos en la superficie en su parte interna están totalmente
desorganizados, entonces los espacios Inter prismáticos se han abierto y
empieza haber mucha mas cantidad de agua.

EN LA ZONA OSCURA tiene de 1 a 5 porciento de perdida mineral y EL

FRENTE DE LA LESION.

Al ver esta fosas y fisuras en el fondo vemos figuras fantasmas

(no ay bacterias, ni biofilm) lo único que encontramos son
detritus alimenticios, entonces la LESION se encuentra EN LAS
PAREDES DE LA FOSA Y LA FISURA, por este motivo no se debe
hacer prueba con zonda, solamente poner un sellador que
englobara las bacterias.

Cuando ya toca dentina empieza los conceptos de FUJIYAMA en 1974 nos indica que existen zonas en la caries de
dentina:

Una zona BLANDA de detritus

alimenticio, células descamadas,
tejido desorganizado, necrótico,
alta cantidad de bacterias que se
denomina DENTINA INFECTADA.
(Hoy en día la denominamos zona
CONTAMINADA)
Por debajo esta la DENTINA
AFECTADA Es una dentina que
tiene la consistencia como la de
un cuero, tiene poca cantidad de bacterias o nula, esta es DESMINERALIZADA, es remineralízable, poco
infectada y sensible y vital.
POR DEBAJO ESTA LA DENTINA ESCLEROTICA

D.I.

D.A.

SALIVA

Funciones de la saliva:

 EFECTO TIDAL DE RE MINERALIZACIÓN O EFECTO DE MAREA que es el intercambio de iones entre la saliva y la
estructura del esmalte.
 EFECTO BUFFER O TAMPON que es la regulación del PH está determinado por el sistema carbonato acido carbónica
urea.
 ACCION ANTIBACTERIANA tiene la IGA es la principal inmunoglobulina de la saliva, Tiene IGM, estadin,
lactoferrinas, tiene muchos componentes que actúan como antibacteriana.
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Lo mas importante de la saliva es su función reguladora del PH , que esta relacionado a lo que se denomina CURVA DE
STEFAN que es el descenso del PH salival en contacto con la SACAROSA o azúcar , en el primer cuadro veos la caída de
PH y en el segundo vemos los minutos que van a trascurrir en contacto con la sacarosa, ejemplo:

Un niño despierta con su PH neutro no ay desmineralización, pero al tomar su desayuno la saliva empieza a descender
hasta los 30min llega a un PH de 5.2 a 5.5 que es considerado un PH critico se llama critico porque aquí ya no existía Re
mineralización, empieza a desmineralizar, y para volver a estabilizarse tarda aprox. otros 30 min, AQUÍ LA PERSONA 1:
es una persona que no tiene lesiones en boca , que no consume azúcar entonces el descenso no es tan brusco, como la
PERSONA 2: es un niño que tiene muchas lesiones de caries y consume bastante azúcar.

1. SALIVA EN REPOSO:

Si analizamos el bicarbonato es uno de los factores

reguladores, si el niño se queda mucho tiempo con
la saliva en reposo porque no está produciendo
saliva, esta baja cantidad de bicarbonato hace que
su saliva este acida, pero si nosotros
ESTIMULAMOS LA SALIVA que no sean a base de
azúcar que tengas ASPARTAME, XILITOL, MANITOL
SORBITOL, ETC. Cualquier edulcorante sustituto de
sacarosa, ese chicle libre de azúcar estimula las
parótidas, y las parótidas producen mas cantidad
de saliva y el bicarbonato sube de 40 a 180, lo
mismo pasa con el potasio y las inmunoglobulinas.

2. FACTOR MICROBIOTA
Antes lo denominaban placa Bacteriana, cambio a
biofilm y ahora se maneja MICROBIOTA, El ser humano es MICROBIONTO porque tenemos una flora bacteriana en el
organismo.
 Cuando se aumenta la cantidad de bacterias acidogénicas se da una DISBIOSIS por eso el termino de la
ENFERMEDAD DE CARIES algunos autores manejan que la caries es una DISBIOSIS, es una ruptura de equilibrio en
un sistema ecológico.
 Existen mas de MIL especies y variedad de cepas (TEN CATE 2006)
 19000 especies en bocas sanas (entre estos la familia de los streptococos, lactobacillus, actinobacillus, bárrelas,
treponemas, etc.)
 En un 1mm 3 de biofilm (1gr) tenemos 10 Billones de microorganismos.

MILLER DA Su teoría Quimioparacitaria, es discípulo

de Robert coach, este recolecta muestras de biofilm
del la encía y el diente se da cuenta que existen
bacterias que al consumo de azúcar que viven en un
medio acido y no mueren y se da cuenta que son
bacterias ACIDOGENICAS, EL DICE “La caries es una
enfermedad producto de las bacterias, en interacción

con los azucares “

Estas bacterias producen la fermentación de los hidratos de
carbono de la dieta.
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COLONIZACION BACTERIANA
¿Como se coloniza la boca de niño??
El bebe nace con la boca totalmente
estéril las primeras 14 hrs, puede ser
que por el paso del canal de parto
adquiera algunas bacterias
Luego de las 24hrs se empieza a
observar streptococus salivarius
Estos tienen forma de esfera ruedan
no se pega, no llegan a colonizar
6 MESES ERUPCIONAN los dientes si
la mama le da besos en la boca, o
sopla la cuchara empieza la
transmisión vertical (que es el paso
de bacterias de la boca de la mama a
la boca del bb) aquí empieza la
colonización del mutans, estos necesitan pegarse a una estructura dura como a los 6 meses ya tienen piezas
dentarias empiezan a pegarse.
El riesgo empieza al 1 año a 3 años porque ya existen molares y tiene fosas y fisuras por ende más retención de
biofilm, y también a esta edad empieza la alimentación complementaria del bb,aumenta el nivel de azúcar esto
hace que existan LACTOBASILLUS estos se sobre colonizan a presencia de azúcar.

BIOFILM

Es considerado como un ecosistema que quiere

decir la interacción de seres vivos, que van a
tener una SINBIOSIS se van a beneficiar uno del
otro para supervivencia, en estos existen:

❖ NICHOS ECOLOGICOS esto quiere decir una

posición que ocupa un ser vivo (nivel que ocupa
dentro de un ecosistema)

 La primera capa de colonización es la

PELICULA ADQUIRIDA O ADHERIDA que es
una película de origen salival, proteínica viene de la amilasa salivar, es como una película protectora cumple
doble función: PROTEGE AL DIENTE Y PERMITE QUE LAS BACTERIAS SE PEGUEN s buena y mala, esta se forma a
los 30 min de cepillarse
los dientes y luego
empieza la colonización
primero MITIS, LUEGO
SALIVARIUS, Y AL
ULTIMO LOS
STREPTOCOCOS
MUTANS.
 La idea no es
radicar al Biofilm
porque también tiene
funciones protectoras,
si eliminaríamos todas
las bacterias de la boca
podrían aparecer
bacterias
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OPORTUNISTAS, como las cándidas lo hongos o los virus.

 La idea es que el biofilm no esté la alta cantidad y que no sea cardiogénico, que sea una dieta baja en azúcar, si
se controla la técnica de higiene y los azucares entonces ya no existe enfermedad.

Entonces el biofilm se clasifica por su actividad bioquímica:

 Cariogénica: cuando el pH es acido menor a 5.5

 No cariogénica: que disuelve la hidroxiapatita carbonatada del esmalte

Y su clasificación según su mecanismo de adherencia:

 Mecanismos bioquímicos: lecitinas, enlaces iónicos y puentes de hidrogeno.

 Producción de polímeros extracelulares

Por su mecanismo de adherencia un biofilm cariogénico es uno bien pegajoso, hay biofilm inmaduro que se retira
hasta con el dedo, pero hay zonas que
inclusive con la escobilla de Robinson
piedra pomes nos cuesta eliminar eso es
un biofilm bien consolidado bien maduro,
hoy en día existen reveladores de placa
bitonos tritonos donde te pintan la placa
nueva rosa, la placa que ya está
madurando lila, y la muy madura azul
fosforescente

DIETA

Otro factor de caries es la dieta, entonces hay que analizar, no todos los alimentos son cariogénicos

Un alimento es considerado cariogenico cuando tiene una consistencia blanda

cuando es pegajoso y cuando su consumo de frecuencia es alta

Por eso dice que la comida por si sola no es causante de la caries el problema
es su presentación su frecuencia.

Entonces un alimento cariogenico en contacto con el biofilm da este descenso,

pónganse a las 7 de la mañana antes de irse al colegio toma su chiquichoc de
ahí desciende a los 30 minutos tarda casi una hora en
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estabilizarse, llega las 9 de la mañana

primer recreo chupetes gomitas etc.
otra vez desciende el pH llega las 11
segundo recreo llega las 12 salida del
colegio y otra vez chupetes gomitas
chocolates y todo el tiempo esta con
descenso y se produce la enfermedad

Entonces lo más importante en la valoración de la dieta

cariogenica es la FRECUENCIA. Y lo que utilizamos en la
clínica es la cartilla de Lipari Andrade

BIOFILM CARIOGENICO: actúa de 2 maneras primero es muy pegajoso tiene una unión directa de la película adquirida,
esta azúcar forma polisacáridos extracelulares como glucano, fructano y dextranos e intracelulares como glucógeno y
acido láctico que es el responsable de desmineralizar de disolver la hidroxiapatita carbonatada

Entonces mientras más azúcar

hay más polisacáridos va haber y
mas pegajoso va a ser el biofilm

¿Por qué se llama mutans?

Primero por que es una bacteria
que muta y presenta una enzima
mutano, el mutans está hecho
para el azúcar genéticamente,
en su pared bacteriana tiene
enzimas como la GLUCOSIL
TRANSFERASA, FRUCTOSIL
TRANSFERASA son enzimas que
ni bien tienen azúcar rápido la
meten dentro de ellos y el
mutano degrada la azúcar

La sacarosa es un disacárido esta formado por glucosa y fructosa

Entonces de una molécula de sacarosa empiezan a dividirse en polisacáridos extra e intracelulares como:

Glucano, levano, dextrano, fructano y al final llega a ácido láctico

De una molécula de azúcar se divide en estos 7 compuestos, todo el tiempo hay polisacáridos que quiere decir varias
moléculas de azúcar
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Ahí se puede ver el metabolismo, como de la sacarosa se forma glucanos, dextranos, mutanos, levanos e
intracelularmente el acido láctico.

Un estudio bioquímico de como se llega al ácido láctico a través de ácido pirúvico o piruvato, hay varios ácidos como
acido acético, fórmico, butírico, propiónico

Estos ácidos descienden al pH crítico como ser:

o Esmalte: 5,2 a 5,5

o Dentina: 6,5 6,7

Se llama pH crítico porque no hay remineralizacion, la desmineralización se produce a los 4 minutos y puede
mantenerse en áreas proximales hasta 2 horas

¿Como pensar en el equilibrio de

factores primordiales?

Siempre promoviendo a los

factores protectores y
disminuyendo a los factores
patógenos

Promovemos con uso de

fluoruros, dieta efectiva,
mejorar la estimulación de la
saliva sellantes, antibacterianos
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Los indicadores de enfermedad son:

 Mancha blanca
 Restauración en niños de <3 años
 Lesiones en esmalte
 Cavidades/ lesiones de dentina

ICDAS
CODIGO 0
es una superficie sana libre de enfermedad o que tiene una
lesión no cariosa por ejemplo una hipoplasia de esmalte,
hipo mineralización, mancha intrínseca o extrínseca, pero
que no sea caries eso es un código 0

ICDAS ESTADIO INICIAL:

CODIGO 1:
Lesión de mancha blanca con superficie seca, es decir cuando le
damos el aire recién aparece la lesión.

CODIGO 2:
lesion de mancha blanca en superficie humeda esto ya me
indica incluso histologicamente que la lesion ya esta en limite
amelodentinario

- Restauración en niños de <3 años

- Lesiones de esmlate

ICDAS ESTADIO MODERADO:

CODIGO 3: es una perdida superficial del esmalte con o sin
cavitacion

La lesion ya esta establecida en dentina superficial

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CODIGO 4: es una sombra oscura en dentina por debajo

de la superficie o tambien puede haber exposicion de la
dentina de dentina superficial a media

ICDAS ESTADIO SEVERO

CODIGO 5: cavitación que no abarca mas del 50 % de la

estructura dentaria, ya esta en dentina media a profunda

CODIGO 6: gran cavitación que abarca mas del 50% de

la estructura dentaria. Ya se encuentra en dentina
profunda y puede o no haber comunicación pulpar

CLASIFICACION RADIGRAFICOS DE PITTS RADIGRAFICOS DE PITTS –– ICDASICDAS

R0 esmalte integro no hay lesión radiolúcida

RA ESTADIOS INICIALES:
RA1: Lesión radiolúcida pequeña confiada a la mitad
externa del esmalte

RA2: lesión confinada a la mitad interna del esmalte

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RA3: lesión que se extiende al límite amelo dentinario

RB ESTADIOS MODERADOS
RB4: lesión que se extiende hasta 1/3 medio de la dentina

RC ESTADIOS SEVEROS
RC5: lesión profunda que alcanza 1/3 de la dentina profunda sin compromiso pulpar

RC6: lesión profunda de dentina con compromiso pulpar Siempre se debe hacer el diagnóstico clínico combinado, se
debe ver el estadio clínico si está en una etapa inicial, moderada o severa, y como están los estadios radiográficos para
determinar el diagnostico. Por
EJEMPLO: si tengo un RB4 y UNA
LESION MODERADA entonces será
MODERADA CR, Pero si esta en un
R5 será, severa RC.

En lesiones moderadas, siempre se debe dar DIAGNOSTICO PULPAR y en los diagnósticos severos ya no manejamos
REVERSIBLES porque ya es una enfermedad severa ya será, PULPITIS
IRREVERSIBLE, NECROSIS, PROCESOS PERIAPICALES.

Aparte del DX – RX Como clínico

debemos evaluar también la
ACTIVIDAD DE LA LESION, esto esta
determinado por la APARIENCIA VISUAL
DE LA LESION,

brillosa que es una lesión detenida, en

esta no se realiza tratamiento porque
ya esta detenida la pieza se está
remineralizando sola, por

Medio del cepillado.

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Pero si la Mancha es opaca y porosa si debemos remineralizar.

 También debemos ver como esta la dentina con un zonda periodontal, se ve como
esta el fondo si es blando y parece un cuero es una
enfermedad ACTIVA, Si el fondo esta duro tetreo parece
como una madera, es gris y oscuro, esto es DETENIDO.
 También evaluamos fosas y fisuras solo se pone sellador a
fosas y fisuras PROFUNDAS.
 También debemos ver las encías, si ay presencia de
fistulas, si ay abscesos porque ahí se ve en DX final.

DETENIDA

Entonces sacamos DX clínico, DX radiográfico, y DX de

actividad, con todo esto planificamos tratamientos.

1. Todo lo que son manchas blancas y brillosas inactivas NO

SE REALIZA NADA,

2. En Lesiones activas se coloca fluoruro tópico o barnices

fluorados, mejorar la higiene con pasta dental de 1000ppm,
puede ponerse selladores o resinas.

3. En las Moderadas activas siempre mejorara la calidad del

cepillado, eliminar lo afectado y promover la remineralizacion con ionómeros.