RESUMEN DE TEXTOS DEL SEGUNDO

PARCIAL
Por GERARDO PINTO
BIBLIOGRAFÍA DE CLASES TEÓRICAS
TEMA No 8
“LENGUAJE Y ATENCIÓN” (BEAR)
ATENCIÓN
El acto de procesar de manera diferencial fuentes simultáneas de información recibe el nombre de atención selectiva.
Consecuencias conductuales de la atención
La atención aumenta la detección. Nuestra primera conclusión sobre los efectos conductuales de la atención es que facilita la
detección de las cosas.
La atención acelera los tiempos de reacción. Se ha demostrado que la atención aumenta la rapidez de las reacciones en los
estudios perceptivos.
Síndrome de negligencia como trastorno de la atención. Un individuo con síndrome de negligencia parece pasar por alto los
objetos, individuos y en ocasiones su propio cuerpo de un lado de su centro de la mirada. Algunos han sostenido que este
síndrome es un déficit unilateral de la atención. En los casos graves el paciente actúa como si la mitad del universo dejara de
existir. Puede afeitarse sólo la mitad de la cara, cepillarse sólo los dientes de un lado de la boca, vestirse sólo un lado de su cuerpo
y comer alimentos sólo de un lado de su plato. Puesto que el síndrome de negligencia es menos frecuente después de una lesión
hemisférica izquierda, principalmente se ha estudiado respecto a la falta de reconocimiento de la mitad izquierda del espacio
como consecuencia de una lesión de la corteza cerebral derecha. Además de pasar por alto los objetos del lado izquierdo, algunos
pacientes manifiestan una negación. Por ejemplo, pueden indicar que su mano izquierda no está realmente paralizada o, en los
casos extremos, se niegan a creer que una pierna de su lado izquierdo forme parte de su cuerpo. Si se les pide que hagan un
dibujo, pueden llenar toda la mitad derecha, dejando la mitad izquierda en blanco.
El síndrome de negligencia se asocia muy frecuentemente con lesiones de la corteza parietal posterior del hemisferio derecho. Se
ha propuesto que la corteza parietal posterior interviene dirigiendo la atención hacia los objetos en diferentes posiciones del
espacio extrapersonal. Si esto es verdad, el síndrome de negligencia podría ser una alteración de la capacidad para desviar la
atención. El hemisferio derecho parece dominante para la comprensión de las relaciones espaciales. Esto al parecer coincide con
la mayor pérdida de sentido espacial después de las lesiones hemisféricas derechas. Una hipótesis es que el hemisferio izquierdo
se relaciona con la concentración de la atención en los objetos del campo visual derecho, mientras que el hemisferio derecho se
relaciona con la concentración de la atención en los objetos de los campos visuales izquierdo y derecho. Esto explicaría los
efectos de los efectos asimétricos de las lesiones hemisféricas izquierdas y derechas.
Efectos fisiológicos de la atención
Imágenes TEP de la atención. En los experimentos de atención selectiva, los individuos vieron los estímulos, y ejecutaron la tarea
igual-diferente después de que se les indicó que sólo prestaran atención a una característica (forma, color o velocidad). En los
experimentos de atención dividida, los individuos monitorizaron simultáneamente todas las características y basaron sus juicios
igual-diferente en los cambios de cualquier característica.

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Numerosas áreas corticales parecen estar afectadas por la atención y los efectos mayores de la atención se identifican en las áreas
“tardías” más que en las “precoces” del sistema visual. La atención aumenta selectivamente la actividad cerebral, pero las áreas
concretas afectadas dependen de la naturaleza de la tarea conductual ejecutada.
Aumento de las respuestas neuronales en la corteza parietal. La atención puede desviarse con independencia de la posición de los
ojos.
La atención cambia de localización antes del movimiento ocular.
Se considera que la corteza parietal posterior participa en la dirección de los movimientos oculares, en parte, porque a este nivel
la estimulación eléctrica evocará movimientos sacádicos. La respuesta de muchas neuronas corticales parietales se intensificó
significativamente (una rápida descarga de PA) cuando los animales realizaron después movimientos sacádicos hacia el objetivo.
¿Cómo se dirige la atención?
En los individuos con lesiones del núcleo pulvinar parece que se identifican dificultades para prestar atención a los objetos del
lado contralateral a la lesión. Responden de manera anormalmente lenta a los estímulos del lado contralateral, en especial cuando
existen estímulos simultáneos en el lado ipsolateral. Se ha propuesto que este déficit es una disminución de la capacidad para
prestar atención a los objetos del campo visual contralateral.
A pesar de que se dispone de pruebas interesantes procedentes de los estudios en los seres humanos y en animales que sugieren
que el núcleo pulvinar participa en la atención, no lo hace más claramente que el colículo superior o la corteza parietal posterior.
Quizás estas estructuras actúan juntas para orientar la atención.

“SUEÑO Y VIGILIA” (PURVES)

RECUADRO A: ELECTROENCEFALOGRAFÍA
Se han definido 4 fenómenos EEG básicos en los seres humanos. En los casos típicos, el ritmo alfa se registra en individuos
despiertos con los ojos cerrados. Por definición, la frecuencia del ritmo alfa es de 8-13 Hz, con una amplitud que es típicamente
de 10-50 μV. La actividad beta de menor amplitud es indicativa de actividad mental y atención. Las ondas theta y delta, que se
caracterizan por frecuencias de 4-7 Hz y menos de 4 Hz, respectivamente, implican somnolencia, sueño o alguno de los tantos
trastornos patológicos. La prominencia del ritmo alfa en la región occipital (y su modulación por la apertura y el cierre ocular)
implica que está algo conectada con el procesamiento visual.
Las lesiones talámicas pueden reducir o abolir la descarga cortical oscilatoria. El sistema activador reticular en el tronco
encefálico también es importante para modular la actividad del EEG. Por ejemplo, la activación de la formación reticular cambia
el ritmo cortical alfa a la actividad beta, en asociación con un mayor grado de alerta conductual.
RECUADRO D: CONCIENCIA
Muchos neurobiólogos han llegado a pensar que es mejor considerar a la conciencia como una propiedad emergente del encéfalo,
en lugar de una entidad específica que pueda ser estudiada por su propio derecho.

TEMA No 9
“COMUNICACIÓN HUMANA” (CARLSON)
PRODUCCIÓN Y COMPRENSIÓN DEL HABLA: MECANISMOS CEREBRALES
La afasia consiste en una alteración de la comprensión o producción del habla, ocasionada por daño cerebral. No todas las
perturbaciones del habla pueden ser consideradas afasias; para ser considerada como tal el paciente debe tener dificultades para
comprender, repetir o producir habla significativa, y esta dificultad no debe obedecer a déficit sensoriales o motores simples ni a
una falta de motivación.
Lateralización

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La conducta verbal es una función lateralizada; la mayor parte de las alteraciones del lenguaje ocurren luego de que el lado
izquierdo del cerebro ha sido lesionado. En más del 95% de las personas diestras el hemisferio izquierdo es dominante para el
habla. La cifra es algo menor en la gente zurda, aproximadamente del 70%.
Aunque los circuitos principalmente involucrados en la comprensión y producción del habla se localizan en el hemisferio
izquierdo, sería erróneo concluir que el hemisferio derecho no participa en el habla. El hemisferio derecho participa en la
organización de una narración, la selección y unión de los elementos de lo que se desea decir, la expresión y reconocimiento de la
emoción en el tono de la voz y en el control de la prosodia (el ritmo y fuerza normal del habla).
Producción del habla
Las lesiones en una región del lóbulo frontal inferior izquierdo (el área de Broca) deteriora la capacidad para hablar, es decir,
ocasiona una afasia de Broca. Este trastorno se caracteriza por un habla lenta, difícil y no fluida. Aunque es frecuente que este
tipo de paciente pronuncie mal las palabras, las pocas que logran producir son significativas.
Les resulta muy difícil decir las palabras pequeñas con significado gramatical, como “un”, “la”, “algún”, “en” o “acerca”
(palabras funcionales). Las palabras que pueden manejar son casi en su totalidad palabras de contenido, es decir, palabras que
conllevan significado, incluyendo sustantivos, verbos, adjetivos y adverbios.
La gente con afasia de Broca puede comprender el habla mucho mejor de lo que puede producirla.
Las lesiones que se restringen a la corteza del área de Broca no parecen producir la afasia de Broca; el daño debe extenderse a las
regiones que circundan el lóbulo frontal y la materia blanca subcortical subyacente.
El área de Broca, que se localiza justo frente a la parte de la corteza motora primaria que controla los músculos que participan en
el habla, contiene recuerdos motores, en particular recuerdos de las secuencias de movimientos musculares requeridos para
articular las palabras.
En general, las lesiones en y alrededor del área de Broca producen 3 déficit importantes del habla: agramatismo, anomia y
problemas de articulación.
• El agramatismo se refiere a la dificultad experimentada por los pacientes para utilizar construcciones gramaticales. Como se
mencionó antes, la gente con afasia de Broca rara vez utiliza palabras funcionales.
• La anomia se refiere a una dificultad para encontrar palabras y como todos los afásicos omiten palabras o usan palabras
inapropiadas, la anomia es en realidad un síntoma importante de todas las formas de afasia.
• Debido a sus dificultades para articular las palabras, los pacientes con afasia de Broca pronuncian mal las palabras, alterando
frecuentemente la secuencia de sonidos. La gente con afasia de Broca reconoce que su pronunciación es errónea, y generalmente
intenta corregirla.
El agramatismo que acompaña a la afasia de Broca parece deteriorar la capacidad de los pacientes para utilizar la información
gramatical, incluyendo el orden de las palabras, que permite descodificar el significado de una oración.
Otros experimentos han demostrado que la gente con afasia de Broca tiene dificultades para seguir una secuencia de órdenes.
Comprensión del habla
La comprensión del habla obviamente comienza en el sistema auditivo el cual es requerido para detectar y analizar los sonidos.
Pero, una cosa es reconocer las palabras y otra comprenderlas. Reconocer una palabra hablada es una tarea perceptual compleja
que se basa en el recuerdo de las secuencias de sonido, la tarea parece ser cumplida por circuitos nerviosos que se localizan en las
partes media y posterior del giro temporal superior del hemisferio izquierdo, una región que ha llegado a ser conocida como el
área de Wernicke.
Descripción de la afasia de Wernicke. Las principales características de la afasia de Wernicke son una mala comprensión del
habla y la producción de un habla sin significado. A diferencia de la afasia de Broca, la afasia de Wernicke es fluida y no
complicada, la persona no parece esforzarse para articular las palabras ni parece estar buscándolas. El paciente mantiene una línea
melódica en que la voz se eleva y disminuye de manera normal. Si se

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escucha el habla de una persona con afasia de Wernicke se tiene la impresión de que es gramaticalmente correcta. Es decir, la
persona utiliza palabras funcionales como “el” y “pero” y emplea tiempos verbales complejos y oraciones subordinadas, sin
embargo, utiliza pocas palabras de contenidos y las palabras que enlaza no tienen sentido.
Una prueba de comprensión usada a menudo evalúa la habilidad de estos pacientes para entender las preguntas pidiendo que
señalen objetos sobre una mesa frente a ellos.
Un hecho notable acerca de la gente con afasia de Wernicke es que a menudo parece no estar consciente de su déficit. Es decir,
estas personas no reconocen que su habla es inadecuada ni su incapacidad para comprender el habla de los demás. Conservan la
sensibilidad a las expresiones faciales de la otra persona y al tono de su voz y empiezan a hablar cuando la otra persona les hace
una pregunta y hace una pausa esperando una respuesta.
Un análisis de la afasia de Wernicke. El área de Wernicke es el lugar donde se localizan los recuerdos de las secuencias de
sonidos que constituyen las palabras. La corteza de asociación auditiva del giro temporal superior reconoce los sonidos de las
palabras.
La afasia de Wernicke, como la afasia de Broca, en realidad parece consistir de varios déficit. Las capacidades deterioradas
incluyen el reconocimiento de las palabras habladas, la comprensión del significado de las palabras y la capacidad para convertir
los pensamientos en palabras.
Reconocimiento: sordera pura a las palabras. Reconocer una palabra no es lo mismo que comprenderla. El reconocimiento es una
tarea perceptual, la comprensión involucra recuperar de la memoria información adicional.
Aunque la gente con sordera pura a las palabras no es sorda, no puede comprender el habla. Estos pacientes pueden reconocer
sonidos no verbales. Con frecuencia pueden reconocer la emoción expresada por la entonación del habla aunque no puedan
entender lo que se les dice. Un hecho significativo es que su propia habla es excelente. A menudo son capaces de entender lo que
otras personas dicen leyendo sus labios, también pueden leer y escribir. Es evidente que no es una incapacidad para comprender
el significado de las palabras, de otra manera los pacientes con este desorden no podrían leer los labios de la gente ni leer las
palabras escritas en un papel.
La sordera pura a las palabras puede ser ocasionada por la interrupción de sus entradas auditivas al área de Wernicke o el daño a
la propia área de Wernicke. Cualquiera de estas lesiones interrumpe el análisis de los sonidos de las palabras y por ende impide
que la gente pueda reconocer el habla de otras personas.
Comprensión: afasia sensorial transcortical. El otro síntoma de la afasia de Wernicke (la incapacidad para comprender el
significado de las palabras y la incapacidad para expresar los pensamientos en un habla significativa) parecer ser producido por
una lesión que compromete el área posterior del lenguaje (región cortical en el que se lleva a cabo el intercambio de información
entre la representación auditiva de las palabras y el significado de las mismas, que se almacena como recuerdos en el resto de la
corteza de asociación sensorial).
La diferencia entre la afasia sensorial transcortical y la afasia de Wernicke es que los pacientes con este desorden pueden repetir
lo que otras personas les dicen; es decir, pueden reconocer las palabras. Sin embargo, no pueden comprender el significado de lo
que escuchan y repiten, ni pueden producir por sí mismos un habla significativa. Una conexión directa entre el área de Wernicke y
el área de Broca (el fascículo arcuato o arqueado) permite a la gente con afasia sensorial transcortical repetir las palabras.
Este desorden, junto con la sordera pura a las palabras, confirma claramente que el reconocimiento y la comprensión de las
palabras habladas involucran la participación de mecanismos cerebrales diferentes.
¿Qué es el significado? Las palabras se refieren a objetos, acciones o relaciones en el mundo. De modo que el significado de una
palabra es definido por los recuerdos particulares asociados con ella. Esos recuerdos se almacenan en regiones de la corteza
asociativa.
En el cerebro existen al menos 2 tipos de entradas, auditivas y visuales.
El área de Wernicke (reconocimiento de las palabras habladas) contiene las entradas auditivas de las palabras; los significados
están contenidos como recuerdos en las aéreas de asociación sensorial. Presumiblemente el área de Wernicke está conectada, a
través del área posterior del lenguaje, 1con los circuitos nerviosos que contienen esos recuerdos.

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El proceso funciona en sentido inverso cuando una persona describe en palabras sus pensamientos o percepciones. La
información acerca de la actividad de esos circuitos se envía primero al área posterior del lenguaje y luego al área de Broca, lo
que permite que las palabras sean dispuestas en una oración gramaticalmente correcta y puedan ser pronunciadas.
La lesión de regiones particulares de la corteza de asociación sensorial puede dañar tipos particulares de información y de esta
manera abolir tipos particulares de significado.
Un daño más extenso en los lóbulos temporal y parietal puede ocasionar perdida de información específica (afasia semántica).
Repetición: afasia de conducción. El hecho de que la gente con afasia sensorial transcortical pueda repetir lo que escucha sugiere
que existe una conexión directa entre el área de Wernicke y el área de Broca: el fascículo arqueado. Este haz de axones conduce
información acerca del sonido de las palabras, pero no de su significado.
La afasia de conducción (producida por el daño en el lóbulo parietal inferior que se extiende a la materia blanca subcortical y el
fascículo arqueado) se caracteriza por un habla fluida, significativa, con una compresión relativamente buena, pero con muy mala
repetición.
La gente con afasia de conducción puede repetir los sonidos del habla que escucha sólo si esos sonidos tienen significado.
En ocasiones, cuando se pide a una persona con afasia de conducción que repita una palabra dice una palabra con el mismo
significado, o al menos con un significado relacionado.
La trayectoria directa a través del fascículo arqueado lleva sonidos del habla a los lóbulos frontales. Esta trayectoria es utilizada
para repetir palabras poco conocidas, por ejemplo, cuando se aprende un idioma extranjero o al tratar de repetir una palabra sin
sentido. La segunda trayectoria es indirecta y se basa en el significado de las palabras y no en su sonido. Estos pacientes pueden
poner sus pensamientos en palabras pero las palabras que eligen pueden no ser las mismas que utilizó su interlocutor.
Memoria de las palabras: afasia anómica. El habla de los pacientes con afasia anómica es fluida y gramaticalmente correcta, y su
comprensión es excelente pero tienen problemas para encontrar las palabras apropiadas. A menudo emplean circunlocuciones
(“hablar con rodeos”) para evitar las palabras que no pueden encontrar. La gente con afasia anómica puede entender lo que otras
personas dicen y lo que responden tiene perfecto sentido, aunque den rodeos para decirlo.
Sólo las lesiones posteriores producen anomia sin los otros síntomas de la afasia.
La anomia para los nombres propios es causada por el daño del polo temporal mientras que la anomia para los nombres comunes
es ocasionada por el daño a la corteza temporal inferior.
Se reportó el caso de un hombre con una lesión en el lóbulo temporal inferior que era incapaz de explicar el significado de
palabras que denotaban cosas vivientes.
La anomia para los verbos puede ser ocasionada por el daño en la corteza frontal; los problemas para encontrar los verbos son una
característica de la afasia de Broca.
Prosodia: ritmo, entonación y énfasis en el habla
Incluso cuando el habla de las personas con afasia de Wernicke severa carece de sentido, la prosodia suena normal. En contraste,
así como las lesiones que producen afasia de Broca destruyen la gramática, también alteran de manera severa la prosodia.
La evidencia proveniente de estudios realizados en personas normales y en pacientes con lesiones cerebrales sugiere que la
prosodia es una función especial del hemisferio derecho. Es indudable que esta función está relacionada con el papel más general
de este hemisferio en las habilidades musicales y la expresión y reconocimiento de las emociones.
El hemisferio derecho participa tanto en la producción como en la percepción de la prosodia.
RESUMEN

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El área de Broca, en la parte del lóbulo frontal situada frente a la región de la corteza motora primaria que controla los músculos
del habla, está involucrada en la producción del habla. Esta región contiene recuerdos de las secuencias de movimientos
musculares que producen las palabras, cada una de las cuales está conectada con su contraparte auditiva en la parte posterior del
cerebro. La afasia de Broca (ocasionada por las lesiones del área de Broca, las regiones adyacentes de la corteza frontal y la
materia blanca subyacente) consiste en varios grados de agramatismo, anomia y problemas de articulación.
El área de Wernicke, en el lóbulo temporal superior posterior, participa en la percepción del habla. La región adyacente al área de
Wernicke, a la cual se ha llamado área posterior del lenguaje, es necesaria para la comprensión del habla y para la traducción de
pensamientos en palabras. Se supone que el área de Wernicke contiene recuerdos de los sonidos de las palabras, cada una de las
cuales se conecta a través del área posterior del lenguaje con recuerdos de las propiedades de las cosas que denotan las palabras.
El daño restringido al área de Wernicke ocasiona sordera pura a las palabras y la pérdida de la capacidad para comprender el
habla, aunque se mantiene intacta la producción del habla, la lectura y la escritura. La afasia de Wernicke, ocasionada por el daño
en el área de Wernicke y el área posterior del lenguaje, consiste en una mala comprensión del habla, problemas para la repetición
y la producción de un habla fluida y no significativa. La afasia sensorial transcortical, ocasionada por el daño en el área posterior
del lenguaje, consiste en una mala comprensión y producción del habla, pero los pacientes pueden repetir lo que escuchan. El
hecho de que las personas con afasia sensorial transcortical puedan repetir las palabras que no pueden comprender sugiere que
existe una conexión directa entre el área de Wernicke y el área de Broca. En realidad existe (el fascículo arqueado) y el daño a
este haz de axones produce la afasia de conducción.
Los significados de las palabras son los recuerdos de los objetos, acciones y otros conceptos relacionados con ellos. Esos
significados son recuerdos y se almacenan en la corteza asociativa y no en las mismas áreas del habla. La anomia pura, causada
por el daño en los lóbulos temporales o parietales, consiste en la dificultad para encontrar palabras, particularmente para nombrar
objetos.
La prosodia incluye cambios en la entonación, ritmo y énfasis que agregan significado, especialmente de tipo emocional, a las
oraciones emitidas. Los mecanismos nerviosos que controlan los elementos prosódicos del habla parecen estar en el hemisferio
derecho.
DESÓRDENES DE LECTURA Y ESCRITURA
Alexia pura
También conocida como ceguera pura a las palabras o alexia sin agrafia.
Aunque los pacientes con alexia pura no pueden leer, pueden reconocer las palabras que se les deletrean en voz alta; es decir, no
han perdido su recuerdo de la ortografía de las palabras. La alexia pura es obviamente un desorden perceptual (como la sordera
pura a las palabras). El desorden es ocasionado por lesiones que impiden que la información visual llegue a la corteza
extraestriada del hemisferio izquierdo.
El daño al cuerpo calloso posterior impide que la información que proviene de la corteza extraestriada derecha alcance el
hemisferio izquierdo.
El análisis perceptual de objetos y palabras requiere de mecanismos diferentes.
Los giros lingual y fusiforme participan en el reconocimiento de combinaciones familiares de letras.
Hacia una comprensión de la lectura
La mayoría de los investigadores cree que la lectura involucra al menos 2 procesos diferentes:
• Lectura de palabras completas: Se utiliza para palabras familiares que se reconocen por su forma y pronunciación.
• Lectura fonética: Se utiliza para palabras no familiares y requiere el reconocimiento de las letras individuales y el conocimiento
de su sonido.

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Dislexia significa “fallas de la lectura”. Las dislexias adquiridas son las ocasionadas por daño al cerebro de la gente que ya sabe
leer. En contraste, las dislexias del desarrollo se refieren a dificultades para leer que se hacen evidentes cuando los niños aprenden
a hacerlo.
Al ver una palabra familiar normalmente es reconocida y pronunciada como un todo; si se ve una palabra poco familiar o una
palabra sin significado pronunciable, generalmente se trata de leerla de manera fonética.
La dislexia superficial es un déficit en la lectura de palabras completas. Como los pacientes con dislexia superficial tienen
problemas para reconocer las palabras como un todo, se ven obligados a pronunciarlas. Los pacientes de habla inglesa pueden
leer fácilmente palabras con ortografía regular y palabras sin significado pronunciables pero tienen problemas para leer palabras
con una ortografía irregular.
Los pacientes con dislexia fonológica tienen el problema opuesto, pueden leer por el método de palabras completas, pero no
pueden pronunciarlas. Así, pueden leer palabras con las que ya están familiarizados pero tienen muchos problemas para leer
palabras que no conocen o palabras sin significado pronunciables.
Aunque los pacientes con dislexia para la forma de las palabras (dislexia de deletreo) no pueden reconocer las palabras como un
todo o fonéticamente, si se les permite nombrar las letras, una a la vez, todavía pueden reconocer las letras individuales y de esta
manera pueden leer las palabras.
Los pacientes con dislexia directa pueden leer en voz alta aunque no pueden comprender las palabras que dicen.
La gente con comprensión sin lectura muestra cierta comprensión de las palabras que no pueden leer. Estos pacientes son capaces
de igualar las imágenes de objetos que no pueden nombrar con palabras que no pueden leer. También pueden identificar
correctamente palabras escritas erróneamente que no pueden leer.
Hacia una comprensión de la escritura
La gente con disgrafía fonológica es incapaz de pronunciar palabras y escribirlas fonéticamente, por lo que no puede escribir
palabras poco conocidas o pronunciar palabras sin sentido. Sin embargo, se pueden imaginar visualmente palabras familiares y
luego escribirlas. La disgrafía ortográfica es exactamente lo contrario. La gente con este desorden sólo puede pronunciar las
palabras; de este modo los anglófonos pueden deletrear palabras regulares y pueden escribir palabras sin sentido pronunciables.
Sin embargo, tienen dificultades para deletrear palabras irregulares. En general, la disgrafía fonológica (el deterioro de la escritura
fonológica) es ocasionada por el daño al lóbulo temporal superior, mientras que la disgrafía ortográfica (el deterioro de la
escritura visual de las palabras completas) es ocasionada por el daño al lóbulo parietal inferior.
Algunos pacientes pueden escribir palabras que les son dictadas aunque no las entiendan (disgrafía directa).
Dislexias del desarrollo
Los desórdenes específicos del aprendizaje del lenguaje tienden a presentarse en familias, lo que sugiere un componente genético.
Los problemas de lectura mostrados por la mayoría de las personas con dislexia del desarrollo son similares a los de la dislexia
fonológica.
Se encontraron anormalidades en el plano temporal, una parte del área de Wernicke, en los cerebros de personas fallecidas con
dislexia del desarrollo. Los investigadores atribuyeron esas anormalidades a problemas en el desarrollo prenatal del cerebro.
Además, los planos temporales izquierdo y derecho eran aproximadamente del mismo tamaño. En los cerebros normales el plano
temporal izquierdo habitualmente es mucho mayor que el derecho.
Una cantidad desproporcionada de gente con dislexia del desarrollo también es zurda.
RESUMEN
Con pocas excepciones, las afasias con acompañadas por déficits de escritura y lectura.
La dislexia superficial es la pérdida de la capacidad para leer palabras completas. La dislexia fonológica es la pérdida de la
habilidad para leer fonéticamente. La dislexia para la forma de las palabras (de deletreo) es causada por un déficit en la lectura
fonética y en la lectura de palabras completas; sin embargo, los pacientes pueden reconocer letras individuales y leer lentamente
al pronunciar cada letra. Los pacientes con dislexia directa pueden leer palabras en voz alta pero no pueden comprender lo que
leen. Algunos pacientes disléxicos pueden comprender al menos parcialmente
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las palabras escritas sin ser capaces de pronunciarlas, pueden relacionar las palabras con los dibujos correspondientes y reconocer
las palabras mal escritas que no pueden leer.

“CONTROL DEL MOVIMIENTO” (CARLSON)

Deficiencias de los movimientos verbalmente controlados: las apraxias
El daño en el cuerpo calloso, el lóbulo frontal o parietal del cerebro humano produce una deficiencia llamada apraxia. La apraxia
es, pues, la “incapacidad para ejecutar de manera apropiada un movimiento diestro aprendido”.
Existen 4 tipos principales de apraxias: apraxia de las extremidades, apraxia oral, agrafia apráxica y apraxia de construcción.
Apraxia de las extremidades. Se caracteriza por el movimiento de la parte equivocada de la extremidad, el movimiento incorrecto
de la parte adecuada, o los movimientos correctos pero en la secuencia incorrecta. Se valora al pedir a los pacientes que realicen
movimientos. Los más difíciles implican la imitación de actos específicos.
Para realizar conductas obedeciendo órdenes verbales sin tener un objeto real que manipular, una persona debe comprender una
indicación y ser capaz de imaginar el artículo faltante, además de hacer los movimientos adecuados; por lo tanto, estas solicitudes
son las más difíciles de llevar a cabo. Algo más sencillo son las tareas que implican imitar conductas realizadas por el
experimentador. Las tareas más sencillas suponen el uso real de objetos. Si la lesión cerebral imposibilita que el paciente
comprenda el habla, entonces el examinador no puede evaluar la capacidad de realizar conductas siguiendo indicaciones verbales.
En este caso, el examinador sólo puede medir la capacidad del paciente para imitar movimientos o usar objetos reales.
La apraxia de las extremidades puede ser causada por 3 tipos de lesiones: la apraxia callosa es la apraxia de la extremidad
izquierda causada por un daño en el cuerpo calloso anterior. La lesión en el cuerpo calloso anterior impide la comunicación entre
las áreas premotoras izquierda y derecha. Debido a esto, el brazo derecho puede realizar el movimiento requerido, pero no el
izquierdo.
Una forma similar de apraxia de las extremidades es provocada por una lesión en el hemisferio izquierdo anterior, llamada a
veces apraxia simpática. La lesión provoca una dificultad motora primaria del brazo y mano derechos: parálisis total o parcial.
Como en las lesiones callosas anteriores, el daño también provoca apraxia en el brazo izquierdo.
La tercera forma de apraxia de las extremidades es la apraxia parietal izquierda, causada por lesiones en el hemisferio izquierdo
posterior. Estas lesiones afectan a ambas extremidades. El lóbulo parietal posterior contiene áreas de la corteza de asociación que
reciben información de la corteza de asociación sensorial que rodea los lóbulos occipital, temporal y parietal anterior.
Esta región contiene la representación sensorial del entorno y mantiene la huella de la localización de los objetos en el entorno y
de las partes del cuerpo en relación con aquellos. Debido a que el lóbulo parietal derecho es de especial importancia para la
percepción del espacio tridimensional, la información acerca de la ubicación de los objetos externos con respecto a la persona tal
vez sea proporcionada en esta región. La región parietal izquierda sirve como “aparato de comando para la operación de las
extremidades, manos y ojos dentro del espacio extrapersonal inmediato”.
Apraxia de construcción. Es causada por lesiones en el hemisferio derecho, en particular, en el lóbulo parietal derecho. Las
personas con este desorden tienen problemas para dibujar imágenes o ensamblar objetos a partir de elementos.
RESUMEN
Una persona con apraxia tendrá dificultad para realizar movimientos controlados de la extremidad como respuesta a una solicitud
verbal. En la mayoría de los casos la apraxia se produce por lesiones en el lóbulo parietal izquierdo, que envía información sobre
el movimiento solicitado a la corteza de asociación frontal izquierda. Esta región controla directamente el movimiento de la
extremidad derecha al activar las neuronas de la corteza motora primaria izquierda e indirectamente controla el movimiento de la
extremidad izquierda al enviar información a la corteza de asociación frontal derecha. El daño a la corteza de asociación frontal
izquierda y sus conexiones con el hemisferio derecho también producen apraxia.

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CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Control cerebral del movimiento
Una lesión en el lóbulo parietal izquierdo, en la corteza prefrontal izquierda o en el cuerpo calloso anterior puede provocar
apraxia; la apraxia de construcción es provocada por un daño en el lóbulo parietal derecho.

“COGNICIÓN Y CÓRTEX” (KANDEL)

Las áreas de asociación se ocupan de integrar la información somática con otras modalidades sensoriales y de planificar el
movimiento.
Los datos actuales indican que las funciones cognitivas no se restringen al córtex de asociación sino que implican a diversas áreas
corticales.
LAS TRES ÁREAS DE ASOCIACIÓN ESTÁN IMPLICADAS EN FUNCIONES COGNITIVAS DIFERENTES
El córtex prefrontal se ocupa de la planificación y ejecución de los actos motores complejos; el área parieto-témporo- occipital de
la integración de las funciones sensoriales y del lenguaje y el área límbica de la memoria y de los aspectos emocionales y de
motivación de la conducta.
El córtex de asociación límbico se localiza en las superficies medial y ventral del lóbulo frontal, la superficie medial del lóbulo
parietal y el extremo anterior del lóbulo temporal (llamado el polo temporal). El córtex de asociación límbico comprende: el
córtex orbitofrontal (localizado en la superficie medial y ventral de los lóbulos frontales), la región cingulada y el área
parahipocampal. Recibe proyecciones de las áreas sensoriales de nivel superior (áreas secundarias) y envía proyecciones a otras
regiones corticales, incluyendo al córtex prefrontal. Esta vía permite que las emociones afecten a la planificación motora.
LAS ÁREAS DE ASOCIACIÓN FRONTALES ESTÁN IMPLICADAS EN LAS ESTRATEGIAS MOTORAS Y LA
PLANIFICACIÓN MOTORA
Quizá la función asociativa más importante de los lóbulos prefrontales sea sopesar las consecuencias de las acciones que van a
realizarse y planificar la conducta de acuerdo a ello. Para seleccionar las respuestas motoras apropiadas entre las múltiples
elecciones disponibles, los lóbulos frontales tienen que integrar la información sensorial interna y externa.
El córtex de asociación prefrontal propiamente dicho (localizado en la superficie dorsolateral de los lóbulos frontales), en el
mono, tiene 3 subdivisiones: el surco principal, la convexidad prefrontal superior y la convexidad prefrontal inferior.
Las lesiones del surco principal en monos afectan a tareas motoras específicas
La región prefrontal podría estar implicada en cierta forma de memoria a corto plazo, y las áreas de asociación frontales son
necesarias para la ejecución de tareas motoras complejas cuando en el momento de responder las señales o claves esenciales no
están presentes en el entorno, sino que tienen que recordarse por un proceso de memoria a corto plazo.
El déficit afecta específicamente a la memoria funcional (memoria de trabajo), un tipo de almacenamiento temporal de la
información que se utiliza para guiar las próximas acciones. Este déficit afecta de modo sumamente específico la ejecución de
tareas espaciales demoradas. Pequeñas lesiones del surco principal interfieren en la capacidad de los monos para recordar la
posición de los objetos en regiones específicas del campo visual contralateral al lado de la lesión.
Los estudios anatómicos sugieren que la región dorsolateral del córtex de asociación prefrontal que contiene el surco principal
está implicada en la memoria funcional, opera estrechamente con la región posterior del córtex de asociación parietal, el cual está
implicado en la representación del espacio extrapersonal y la memoria espacial.

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El área prefrontal de los primates y otros animales es particularmente rica en terminales dopaminérgicos. Se piensa que esta
inervación dopaminérgica constituye un input modulador que es importante para el almacenamiento de la memoria funcional.
Las lesiones de la convexidad prefrontal inferior afectan a la respuesta motora apropiada
Las lesiones de esta región afecta la capacidad del animal para ejecutar cualquier tipo de respuesta demorada, tenga ésta o no un
componente espacial. Estas lesiones parecen interferir en tareas en las que el animal tiene que inhibir ciertas respuestas motoras
en el momento adecuado.
LAS ÁREAS DE ASOCIACIÓN PARIETALES ESTÁN IMPLICADAS EN FUNCIONES SENSORIALES
SUPERIORES Y EN EL LENGUAJE
Las lesiones en el córtex parietal posterior (áreas 5 y 7 de Brodmann) de animales y humanos producen sutiles déficits en el
aprendizaje de tareas que requieren un conocimiento espacial del entorno así como un conocimiento de la posición del cuerpo en
el espacio.
Los pacientes con lesión de los lóbulos parietales a menudo presentan déficits llamativos, incluyendo anomalías del esquema
corporal y de la percepción de las relaciones espaciales. La lesión del lóbulo parietal dominante suele producir afasia y agnosia.
LAS ÁREAS DE ASOCIACIÓN TEMPORALES ESTÁN IMPLICADAS EN LA MEMORIA Y LA EMOCIÓN
En monos, las lesiones de la región temporal inferior, una región visual de nivel superior, producen déficits en la velocidad de
aprendizaje de tareas visuales. De igual manera, la lesión del córtex temporal superior en animales no produce sordera, pero
deteriora el aprendizaje de patrones auditivos.
En los pocos pacientes a quienes se extirpó tanto el lóbulo temporal izquierdo como el derecho, se dio un intenso e irreversible
deterioro de la capacidad de consolidar ciertos tipos de memoria a largo plazo.
La estimulación (o la extirpación) de la parte temporal del córtex de asociación límbico afecta a los emociones. Por ejemplo, la
estimulación del córtex temporal anterior y medial produce miedo.
LOS DOS HEMISFERIOS TIENEN CAPACIDADES COGNITIVAS DIFERENTES
Cada hemisferio puede funcionar independientemente cuando ambos están separados.
El cuerpo calloso proporciona la vía por la que la información almacenada en un hemisferio puede ser utilizada por el otro
hemisferio.
Cuando a un sujeto con cerebro dividido (sección completa del cuerpo calloso) se le presentó una manzana en el campo visual
derecho y se le preguntó que veía, dijo: “manzana”. Sin embargo, si la manzana se presentaba en el campo visual izquierdo, el
paciente negaba haber visto algo o, si se le insistía en que diera una respuesta, hacía conjeturas o inventaba. Lo que el paciente no
podía hacer era nombrar el estímulo visual, que había sido confinado al hemisferio derecho. Esto sugiere que, aunque el
hemisferio (derecho) no puede hablar, puede percibir, aprender, recordar y emitir órdenes para tareas motoras.
Aunque el hemisferio derecho aparenta ser casi del todo incapaz de producir un output de lenguaje, parece ser capaz de procesar
inputs lingüísticos sencillos.
El hemisferio sin lenguaje (derecho) es superior en problemas espaciales-perceptivos.
En suma, los estudios de pacientes comisurotomizados sugieren que estos individuos funcionan con 2 mentes independientes: la
izquierda, consciente y verbal; la derecha, de funcionamiento en gran parte automático. En estos pacientes cada hemisferio es
capaz de dirigir la conducta. Cuál de los 2 hemisferios ejerce el control parece depender de cuál es el más indicado para la tarea a
realizar. Esto se ve claramente en experimentos con figuras quiméricas (por ejemplo, una cara en la que la mitad derecha es de
hombre y la izquierda es de mujer). Los pacientes comisurotomizados dicen (respuesta verbal) que la cara es la de un hombre,
pero si se les pide escoger la cara entre una serie de caras completas, señalan (respuesta motora) la de una mujer.
Los dos hemisferios están diferencialmente especializados

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Ciertas tareas se realizan mejor mediante análisis, descomponiendo el problema en elementos lógicos. Este tipo de tarea es el
apropiado para la codificación verbal. Otras tareas pueden realizarse mejor no por análisis secuencial, sino por cierto tipo de
procesamiento simultáneo de la totalidad del input.
Suele decirse que nuestro encéfalo consta de un hemisferio izquierdo, que sobresale en capacidad intelectual, racional, verbal y
razonamiento analítico; y un hemisferio derecho, que sobresale en discriminación sensorial y en capacidad emocional, no verbal
y razonamiento intuitivo. En la actualidad hay evidencias de que la capacidad de un hemisferio para realizar una tarea concreta
puede deteriorarse cuando se desconecta del otro hemisferio tras comisurotomía.
Casi todas las personas diestras (un 96%) tienen localizada el habla en el hemisferio izquierdo. Sorprendentemente, lo mismo
sucede en la mayoría de las personas zurdas. No obstante, una cantidad significativa (15%) de sujetos zurdos tienen el centro del
habla en el hemisferio derecho. Además, en algunos sujetos zurdos el habla está controlada por ambos hemisferios.
Algunos pacientes con lesión en el hemisferio izquierdo están extremadamente preocupados por sus síntomas. En contraposición,
algunos pacientes con lesión en el hemisferio derecho muestran una sorprendente indiferente hacia su incapacidad.
Los dos hemisferios son anatómicamente asimétricos
Se demostró que existen marcadas diferencias bilaterales en el plano temporal, una región de la cara superior del lóbulo temporal
que incluye la clásica área del habla de Wernicke. El plano izquierdo era más amplio en el 65% de los encéfalos, el plano derecho
era más amplio en sólo el 11% de los encéfalos y en el 24% de los encéfalos los lados izquierdo y derecho tenían
aproximadamente el mismo tamaño. Estas observaciones sugieren que una asimetría anatómica intrínseca puede favorecer
inicialmente al hemisferio izquierdo para el desarrollo de las funciones del lenguaje.
¿Por qué están especializados los hemisferios?
Al contrario que los adultos, los niños que tienen daño en el hemisferio izquierdo (incluso un daño importante) por lo general
recuperan la capacidad de hablar en años posteriores, ya que el hemisferio derecho puede realizar las funciones del lenguaje si el
izquierdo no es operativo.
Es probable que, al menos en parte, la capacidad del lenguaje se desarrolle en el hemisferio izquierdo debido a una asimetría
anatómica intrínseca al encéfalo humano, que ya existe en el feto y puede favorecer inicialmente al hemisferio izquierdo para las
funciones del lenguaje.
La concentración de funciones sumamente complejas, tal como el lenguaje, en un hemisferio puede ser ventajosa desde el punto
de vista computacional, dado el limitado tamaño de la cavidad craneal. Aunque en teoría, la lateralización de la función debería
proporcionar una mayor eficacia, todavía no hay pruebas definitivas que lo fundamenten.

TEMA No 10
“APRENDIZAJE Y MEMORIA” (CARLSON)
LA NATURALEZA DEL APRENDIZAJE
El término aprendizaje se refiere al proceso por el cual las experiencias modifican el sistema nervioso y, por lo tanto, la conducta.
Estos cambios son conocidos como recuerdos. Las experiencias no se “almacenan”, más bien modifican la forma de percibir,
realizar, pensar y planear, y lo hacen al provocar cambios físicos en la estructura del sistema nervioso, alterando los circuitos
nerviosos que participan en la percepción, el desempeño, el pensamiento y la planeación.
El aprendizaje presenta al menos 4 formas básicas: aprendizaje perceptual, aprendizaje estímulo-respuesta, aprendizaje motor y
aprendizaje de relaciones. El aprendizaje perceptual es la capacidad de aprender a reconocer estímulos vistos con anterioridad. La
función primaria de este tipo de aprendizaje es la capacidad de identificar y

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jerarquizar objetos y situaciones. El aprendizaje perceptual parece lograrse, en primera instancia, debido a cambios en la corteza
de asociación sensorial.
El aprendizaje E-R es la capacidad de aprender a desempeñar una conducta específica cuando está presente un estímulo
particular. Supone el establecimiento de conexiones entre los circuitos que participan en la percepción y los que se hallan
implicados en el movimiento. La conducta podría ser una respuesta automática como un reflejo defensivo, o bien podría ser una
secuencia complicada de movimientos aprendidos con anterioridad.
El condicionamiento clásico es una forma de aprendizaje en la que un estímulo poco importante adquiere las propiedades de uno
de importancia. Supone la asociación entre 2 estímulos. La respuesta se conoce como respuesta incondicionada, porque ocurre sin
ningún entrenamiento especial. El estímulo que la produce se conoce como estímulo incondicionado. El condicionamiento clásico
ocurrió; el estímulo condicionado hace surgir ahora la respuesta condicionada.
La regla de Hebb dice que si una sinapsis se activa repetidamente al mismo tiempo en que se dispara una neurona postsináptica,
ocurrirán cambios en la estructura o química de la sinapsis que la reforzarán.
La segunda clase principal de aprendizaje E-R es el condicionamiento instrumental (llamado también condicionamiento
operante). En tanto que en el condicionamiento clásico se presentan respuestas automáticas y específicas de la especie, en el
condicionamiento instrumental ocurren conductas aprendidas. Y mientras que el condicionamiento clásico involucra una
asociación entre 2 estímulos, en el condicionamiento instrumental ocurre una asociación entre una respuesta y un estímulo. El
condicionamiento instrumental es una forma más flexible de aprendizaje, permite que un organismo ajuste sus conductas de
acuerdo a las consecuencias de las mismas. Es decir, cuando una conducta tiene consecuencias favorables, ésta tiende a ocurrir
con mayor frecuencia; por el contrario, cuando tiene consecuencias desfavorables, tiende a ocurrir con menos frecuencia. En
forma colectiva, las “consecuencias favorables” son conocidas como estímulos reforzadores y las “consecuencias desfavorables”
como estímulos de castigo.
El proceso de reforzamiento. En pocas palabras, el reforzamiento provoca cambios en el SN de un animal, que aumentan la
probabilidad de que un estímulo específico haga surgir una respuesta particular o determinada. El proceso de reforzamiento
fortalece la conexión entre los circuitos nerviosos que participan en la percepción y aquellos que participan en el movimiento.
La tercera categoría principal de aprendizaje, el aprendizaje motor, en realidad es una forma especial del aprendizaje E-R. El
aprendizaje motor no puede ocurrir sin una guía sensorial proveniente del entorno. El aprendizaje motor difiere de otras formas de
aprendizaje, en primera instancia, en el grado en que se aprenden nuevas formas de conducta.
Las 3 formas de aprendizaje descriptas hasta ahora consisten, particularmente, en cambios en un sistema sensorial (aprendizaje
perceptual), entre un sistema sensorial y el sistema motor (aprendizaje E-R), o sólo en el sistema motor (aprendizaje motor). La
cuarta forma de aprendizaje implica aprender las relaciones entre estímulos individuales. Por ejemplo, una forma bastante más
compleja de aprendizaje perceptual implica las conexiones entre distintas áreas de la corteza de asociación.
La percepción de la localización espacial, el aprendizaje espacial, también implica aprender acerca de las relaciones entre muchos
estímulos.
Existen otros tipos de aprendizaje de relaciones aún más complejos: el aprendizaje episódico y el aprendizaje por observación.
RESUMEN
El aprendizaje produce cambios en la forma en que se percibe, actúa, piensa y siente. Al producir cambios en el SN, exactamente
en los circuitos responsables de la percepción, en aquellos responsables del control del movimiento y en las conexiones entre
ambos.
El aprendizaje perceptual consiste, en primera instancia, en cambios en los sistemas perceptuales que permiten reconocer los
estímulos de modo que sea posible responder a ellos en forma apropiada. El aprendizaje E-R implica conexiones entre los
sistemas perceptual y motor. Sus formas más importantes son los condicionamientos clásico e instrumental. El condicionamiento
clásico ocurre cuando un estímulo neutral es seguido por un estímulo

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incondicionado que provoca en forma natural una respuesta incondicionada. Después de este emparejamiento, el estímulo neutral
se convierte en un estímulo condicionado; ahora provoca por si sólo la respuesta condicionada.
El condicionamiento instrumental ocurre cuando después de una respuesta viene un estímulo reforzador, por ejemplo, una ración
de agua para un animal sediento. El estímulo reforzador hace aumentar la probabilidad de que los demás estímulos presentes
cuando ocurrió la respuesta hagan que ésta se presente de nuevo. Ambas formas de aprendizaje E-R pueden ocurrir como
resultado del reforzamiento en las conexiones sinápticas, como lo describe la regla de Hebb.
El aprendizaje motor, aunque en principio supone cambios dentro de los circuitos nerviosos que controlan el movimiento, es
guiado por estímulos sensoriales; por tanto, en realidad es una forma de aprendizaje E-R. El aprendizaje de relaciones, la forma
más compleja de aprendizaje, implica la capacidad de reconocer objetos empleando más de una modalidad sensorial, reconocer la
localización relativa de objetos en el entorno y recordar la secuencia en la que tales eventos ocurrieron durante episodios
particulares.
APRENDIZAJE PERCEPTUAL
El aprendizaje nos permite adaptarnos al entorno y responder a los cambios que este experimente. En particular, nos dota de la
capacidad de realizar la conducta apropiada en la situación apropiada.
El aprendizaje perceptivo puede implicar aprender a reconocer estímulos absolutamente nuevos o a reconocer cambios o
variaciones en estímulos conocidos. También aprendemos que determinados estímulos se hallan en determinados lugares o
contextos o cuando se dan otros estímulos.
Aprender a reconocer estímulos
El reconocimiento visual de los objetos se efectúa mediante circuitos neuronales en la corteza visual asociativa.
La mayoría de los investigadores coincide en que la vía ventral se encarga de reconocer que es el objeto percibido visualmente,
mientras que la vía dorsal se encarga de reconocer donde aparece dicho objeto.
Las personas con lesiones en la corteza temporal inferior pueden tener una visión excelente, pero no pueden reconocer objetos
familiares y cotidianos, como tijeras, alfileres o bombillas, ni los rostros de familiares y amigos.
El aprendizaje perceptivo implica cambios en las conexiones sinápticas de la corteza de asociación visual.
Las lesiones de las regiones del cerebro que participan en la percepción visual no sólo perjudican la capacidad de reconocer
estímulos visuales, sino que también alteran las memorias de la persona de las características visuales de estímulos conocidos.
RESUMEN
El aprendizaje perceptual ocurre como resultado de los cambios en las conexiones sinápticas en la corteza de asociación
sensorial. El daño en la corteza temporal inferior de un mono, el nivel más alto de la corteza de asociación visual, impide la
discriminación visual.
MECANISMOS DE PLASTICIDAD SINÁPTICA
La regla de Hebb establece que si una sinapsis es activada más o menos al mismo tiempo que la neurona postsináptica, tal
sinapsis se reforzará.
Inducción de la potenciación a largo plazo
Una estimulación eléctrica intensa de axones que van de la corteza entorrinal al giro dentado provocaban un aumento en la
magnitud de los potenciales postsinápticos excitatorios de las células postsinápticas: potenciación de largo plazo (PLP).
La formación del hipocampo es una región especializada de la corteza límbica que se ubica en el lóbulo temporal.
El aporte primario a la formación del hipocampo procede de la corteza entorrinal. Los axones de las neuronas en la corteza
entorrinal atraviesan la trayectoria perforante y forman sinapsis con las células granulares del giro dentado.

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La PLP puede producirse en otras regiones de la formación del hipocampo y en otros lugares del cerebro. Puede durar varios
meses.
Muchos experimentos han demostrado que la PLP en el hipocampo puede seguir la regla de Hebb. Es decir, cuando las sinapsis
débiles y fuertes a una neurona individual se estimulan aproximadamente al mismo tiempo, las sinapsis débiles se refuerzan. Este
fenómeno se conoce como potenciación asociativa a largo plazo, porque se produce por la asociación (en tiempo) entre la
actividad de los dos conjuntos de sinapsis. Por tanto, el reforzamiento ocurre en sinapsis específicas.
Papel de los receptores NMDA
La PLP puede producirse en una sinapsis inicialmente débil por la estimulación simultánea de una sinapsis fuerte. En este caso,
los efectos producidos por la actividad de una sinapsis facilitan (preparan) los efectos de la actividad en otra.
Los experimentos pusieron en claro que el efecto de la preparación consiste en una despolarización de la membrana postsináptica.
Si ésta ya está despolarizada (por un pulso de preparación o por la actividad de las sinapsis excitatorias adyacentes), entonces la
actividad sináptica provoca el reforzamiento de la conexión sináptica.
La PLP requiere de 2 condiciones previas: la activación de la sinapsis y la despolarización de la neurona postsináptica. El
receptor NMDA glutamatérgico desempeña un papel crítico en la PLP.
El receptor NMDA controla un canal de calcio. Sin embargo, por lo general este canal está bloqueado por un ión de magnesio
(Mg2+) que impide que los iones de calcio entren a la célula, aún cuando el receptor es estimulado por el glutamato. Pero si se
despolariza la membrana postsináptica, el Mg2+ es expulsado del canal de iones, y ahora está en libertad de admitir los iones de
Ca2+. Por tanto, los iones de calcio entran a la célula por medio de los canales controlados por los receptores NMDA sólo en
presencia de glutamato y cuando la membrana postsináptica ya está despolarizada. Eso significa que el canal de iones controlado
por el receptor NMDA es un canal dependiente del NT y del voltaje.
Las drogas que bloquean el receptor NMDA impiden el establecimiento de la PLP. Sin embargo, no tienen efecto sobre la PLP
que ya se haya establecido. Por tanto, aunque la activación de los receptores NMDA es necesaria para la PLP, la transmisión de
las sinapsis potenciadas involucra receptores no NMDA.
El ión calcio es utilizado por muchas células como segundo mensajero. La entrada de iones de calcio por los canales iónicos
controlados por los receptores NMDA es un paso esencial en la PLP.
Si las sinapsis débiles se activan por sí solas, nada ocurre, porque la membrana de la espina dendrítica no se despolariza lo
suficiente como para que los canales de calcio controlados por los receptores NMDA se abran. Sin embargo, si las sinapsis fuertes
sobre la misma dendrita se activan al mismo tiempo, entonces la membrana postsináptica se despolarizará lo bastante para que el
calcio entre en los canales iónicos controlados por los receptores NMDA.
Mecanismos del fortalecimiento sináptico
¿A qué se deben los incrementos en la fuerza sináptica que ocurren durante la PLP? Estos incrementos pueden ser provocados por
distintos medios producidos en forma presináptica, por medio de un aumento en la liberación de NTs o bien, producirse en forma
postsináptica, por medio de un aumento en el número de receptores, un aumento en la capacidad de los receptores de activar los
cambios en la permeabilidad de la membrana postsináptica, o de un aumento en la comunicación entre la región de la membrana
postsináptica y el resto de la neurona. También pueden ser producidos por un aumento en el número de sinapsis, que involucraría
cambios presinápticos y postsinápticos.
Aunque la inducción de la PLP involucra a los receptores NMDA, son los receptores no NMDA los que se vuelven más sensibles
(o más numerosos).
Se sugirió que la PLP podría hacer que los botones terminales liberaran más NTs. Es posible que la PLP involucre cambios
presinápticos y postsinápticos.
Los investigadores están de acuerdo en que la PLP es iniciada en forma postsináptica por la entrada de iones de calcio. La
mayoría también conviene en que la entrada de calcio activa algunas enzimas dependientes del calcio.

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La evidencia que se ha visto hasta ahora indica que la entrada de iones de calcio por medio de los canales controlados por
receptores NMDA activa diversas proteinkinasas dependientes de calcio. Una o más de estas enzimas pudieran producir cambios
postsinápticos que incrementan la sensibilidad de los receptores de glutamato no NMDA en la membrana postsináptica. Además,
estas enzimas estimularán la producción de oxido nítrico, y éste se presume que se difunde desde la espina dendrítica, de regreso
al botón terminal. Allí, desencadena la síntesis de un segundo mensajero, el cual cataliza las reacciones químicas desconocidas
que incrementan la liberación de glutamato.
La PLP fue descubierta en la formación del hipocampo y se ha estudiado más en esta región que en las demás, pero también
ocurre en muchas otras partes del cerebro (no todas las formas de PLP involucran receptores NMDA).
RESUMEN
En la potenciación asociativa a largo plazo, las sinapsis débiles se refuerzan con la acción de las más fuertes. De hecho, el único
requerimiento para la PLP es que la membrana postsináptica esté despolarizada en el preciso momento en que se activen las
sinapsis.
Los receptores NMDA desempeñan un papel especial en la PLP. Estos receptores, sensibles al glutamato, controlan los canales de
calcio pero pueden abrirlos sólo si la membrana se encuentra despolarizada. El aumento de calcio activa al menos 3 enzimas
dependientes de éste. La inhibición de estas enzimas interrumpe la PLP. El oxido nítrico puede difundirse hacia los botones
terminales cercanos en donde desencadena la síntesis de un segundo mensajero. Este segundo mensajero podrá facilitar la
liberación de glutamato.
APRENDIZAJE ESTÍMULO-RESPUESTA
El aprendizaje E-R supone conexiones reforzadas entre los circuitos de las neuronas que perciben estímulos específicos con
aquellos que controlan una conducta en particular.
Condicionamiento clásico
El núcleo central de la amígdala desempeña un importante papel en la organización de un patrón de respuestas emocionales
provocadas por estímulos aversivos tanto aprendidos como no aprendidos. Cuando se activa este núcleo, sus conexiones eferentes
con otras regiones del cerebro desencadenan diversas respuestas conductuales, autónomas y endócrinas provocadas por estímulos
aversivos. La mayoría de los estímulos que provocan una respuesta emocional aversiva no son intrínsecamente aversivos; se
requiere aprender a temerlos. El núcleo central de la amígdala es parte de un importante sistema que participa en una forma
específica de aprendizaje E-R: las respuestas emocionales condicionadas clásicamente.
Una respuesta emocional condicionada a un estímulo sensorial muy sencillo puede ocurrir en ausencia de la corteza sensorial
correspondiente. Existe convergencia de información sobre el estímulo condicionado y el incondicionado en 2 regiones: el tálamo
y la amígdala basolateral.
Las lesiones del tálamo, la amígdala basolateral o el núcleo central interrumpen las respuestas emocionales condicionadas.
Condicionamiento instrumental
Involucra el fortalecimiento de la conexión entre los circuitos nerviosos que detectan un estímulo particular y los que producen
una respuesta específica. Este fortalecimiento ocurre sólo cuando la respuesta es seguida de un estímulo reforzador, como una
porción de comida o un sorbo de agua, y es controlado por un mecanismo de reforzamiento.
Mecanismo de la estimulación cerebral reforzante. Existen diversos sistemas de neuronas cuyos botones terminales segregan
dopamina. Las trayectorias principales comienzan en 2 regiones del mesencéfalo: la sustancia nigra y el área tegmental ventral.
La mayoría de los investigadores concluye que la dopamina sirve como neuromodulador en lugar de NT (la activación de los
receptores postsinápticos de la dopamina afecta la sensibilidad de otros tipos de receptores).
El sistema mesolímbico comienza en el área tegmental ventral (ATV), que se ubica en el mesencéfalo, y se proyecta por el haz
medial del prosencéfalo hacia la amígdala, el séptum lateral, el núcleo basal de la estría terminal, el hipocampo y el núcleo
accumbens. El núcleo acumbens se ubica en el prosencéfalo basal.

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Otro sistema de axones dopaminérgicos, el sistema mesocortical, desempeña un papel en el reforzamiento. Este sistema también
comienza en el ATV. En los primates, las neuronas se proyectan al neocórtex prefrontal, la corteza límbica (entorrinal, suprarrinal
y corteza del cíngulo anterior), el hipocampo, los lóbulos frontales y todas las regiones de la corteza de asociación en los lóbulos
parietal y temporal reciben inervación dopaminérgica.
Efectos de los antagonistas de la dopamina. Las ratas del grupo experimental, que recibieron una inyección de haloperidol, una
droga que bloquea los receptores de la dopamina, no mostraron preferencia alguna. Por tanto, al interferir en las sinapsis
dopaminérgicas en realidad impide el establecimiento de una preferencia condicionada del lugar.
Efectos de los agonistas de la dopamina. Miembros de varias especies, incluyendo ratas, monos y seres humanos, se inyectarán
con ansia y rigor a sí mismos agonistas de la dopamina como la anfetamina y la cocaína.
Los animales se auto-administrarán todas las drogas que sean potencialmente adictivas como ocurre en los humanos con los
opiáceos, el THC (el ingrediente activo de la mariguana), la nicotina y la cafeína. Todas estas drogas desencadenan la liberación
de dopamina en el núcleo acumbens.
Funciones del sistema de reforzamiento. Casi todos los investigadores creen que la estimulación eléctrica del haz medial del
prosencéfalo es reforzante porque activa el mismo sistema que los reforzadores naturales, como el alimento, el agua o el contacto
sexual. El sistema de reforzamiento debe llevar a cabo 2 funciones: detectar la presencia de un estímulo reforzador, y reforzar las
conexiones entre las neuronas que detectan el estímulo discriminativo (como la vista de la palanca) y las neuronas que producen
la respuesta instrumental (oprimir la palanca).
Detección de los estímulos reforzadores. El reforzamiento ocurre cuando los circuitos nerviosos detectan un estímulo reforzador
y provocan la activación de las neuronas dopaminérgicas en el ATV. El sistema reforzador no se activa en forma automática
cuando un estímulo específico está presente; su activación también depende del estado del organismo.
En general, si un estímulo provoca que el animal participe en una conducta apetitiva (es decir, si se acerca al estímulo en lugar de
huir de él), el mecanismos de reforzamiento se activa, y la unión entre el estímulo discriminativo y la respuesta instrumental se
refuerza. El ATV parece ser un punto focal en el proceso de reforzamiento. Las 3 entradas que quizá desempeñen el papel más
importante en el reforzamiento son la amígdala, el hipotálamo lateral y la corteza prefrontal.
Las lesiones de la amígdala reducían el valor reforzante de los estímulos que habían sido pareados con reforzadores naturales.
Las neuronas del hipotálamo lateral del mono se activaban cuando el animal veía comida, pero sólo si estaba hambriento.
Los botones terminales de los axones que conectan el ATV y la corteza prefrontal segregan glutamato, y la actividad de esta
sinapsis hace que las neuronas dopaminérgicas del ATV disparen siguiendo un patrón específico, que eleva en gran medida la
cantidad de dopamina que segregan en el núcleo acumbens. Por lo general, la corteza prefrontal participa en el diseño de
estrategia, desarrollo de planes y evaluación del progreso en la consecución de las metas, juzgar lo apropiado de la propia
conducta, etc. Tal vez la corteza prefrontal encienda el mecanismo de reforzamiento cuando determine que la conducta continua
lleva al organismo más cerca de sus metas, es decir, que la estrategia presente funciona.
Fortalecimiento de las conexiones nerviosas: la dopamina y la plasticidad nerviosa. La dopamina puede facilitar el
fortalecimiento sináptico.
RESUMEN
Cuando las acciones tienen consecuencias favorables se tiende a repetirlas. El proceso responsable de este hecho, el
reforzamiento, es lo que permite obtener beneficios, aprovechar las experiencias.
Las inyecciones sistémicas de agonistas de dopamina son reforzantes, y las inyecciones sistémicas de antagonistas de la
dopamina bloquearán los efectos reforzantes de los estímulos naturales o la estimulación eléctrica del haz medial del
prosencéfalo. Los animales de laboratorio (y los seres humanos) se auto-administrarán agonistas de la dopamina, como la
anfetamina y la cocaína. Los reforzadores naturales y artificiales estimulan la liberación de dopamina en el núcleo acumbens.

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La dopamina induce la plasticidad sináptica al facilitar la potenciación asociativa a largo plazo.
La localización de los cambios sinápticos responsables del condicionamiento instrumental podría estar en el núcleo acumbens, los
ganglios basales y la corteza frontal.
APRENDIZAJE DE RELACIONES
Amnesia anterógrada humana
El término amnesia anterógrada se refiere a la dificultad de aprender nueva información. Una persona con amnesia anterógrada
pura puede recordar hechos del pasado, durante la época anterior a aquella en que ocurriera el daño cerebral, pero es incapaz de
retener información conocida después del daño. Por el contrario, la amnesia retrógrada se refiere a la incapacidad de sucesos que
ocurrieron antes del daño cerebral. La amnesia anterógrada pura es poco frecuente; por lo general existe también una amnesia
retrógrada.
El síntoma más grave del síndrome de Korsakoff es una amnesia anterógrada severa producida por un daño cerebral (por lo
general, pero no siempre, como consecuencia de un alcoholismo prolongado).
La amnesia anterógrada también puede ser provocada por un daño en los lóbulos temporales. La lobotomía temporal medial
bilateral provocaba amnesia anterógrada.
Descripción básica. El caso del paciente HM. Su capacidad intelectual y su memoria verbal inmediata parecen ser normales.
Puede sostener conversaciones y realizar cálculos mentales. Tiene una amnesia retrógrada para los acontecimientos que
ocurrieron durante varios años anteriores a la operación, pero es capaz de recordar muy bien los recuerdos más antiguos. No
mostró ningún cambio de personalidad después de la operación.
Sin embargo, desde la operación, HM ha sido incapaz de aprender nada nuevo.
HM es capaz de recordar una pequeña cantidad de información verbal siempre y cuando no se distraiga. El repaso constante le
permite mantener la información en su memoria inmediata durante largo tiempo.
Habilidades de aprendizaje disponibles
Cuando HM y otros pacientes con amnesia anterógrada cuentan con un entrenamiento se descubre que son capaces de realizar 3
de los 4 tipos más importantes de aprendizaje: aprendizaje perceptual, aprendizaje E-R y aprendizaje motor (estudiados en el caso
HM a través de la tarea de dibujos incompletos, una tarea de discriminación visual y la tarea dibujo en un espejo,
respectivamente).
Aunque los pacientes pueden aprender a realizar estas tareas, no recuerdan nada de lo que se les hubiera enseñado.
Existen al menos 2 categorías principales de recuerdo. La memoria declarativa ha sido definida como los recuerdos “disponibles
de manera explícita a la recolección consciente de hechos, acontecimientos o estímulos específicos”.
El otro tipo de recuerdos, muchas veces llamados memoria no declarativa incluye ejemplos de aprendizaje perceptual,
estímulo-respuesta y motor del cual las personas no son conscientes (algunos psicólogos se refieren a estas 2 categorías como
recuerdos explícitos e implícitos). La memoria no declarativa parece operar de manera automática. No requiere intentos
deliberados por parte de quien aprende para memorizar algo; no parece incluir hechos; más bien, controla conductas.
Amnesia anterógrada: fracaso del aprendizaje de relaciones. Como se vio, la amnesia anterógrada parece ser una pérdida de la
capacidad de establecer nuevos recuerdos declarativos; sin embargo, la capacidad para establecer nuevos recuerdos no
declarativos (perceptual, E-R o de aprendizaje motor), se encuentra intacta.
Los recuerdos episódicos consisten en grupos de percepciones de acontecimientos organizados en el tiempo, y que se identifican
en un contexto particular.
La formación del hipocampo permite aprender la relación entre el estímulo que estaba presente en el momento y la secuencia de
acontecimientos que ocurrieron durante el episodio. Como se vio, las personas con amnesia anterógrada pueden formar recuerdos
perceptuales. La amnesia anterógrada parece ser la pérdida de capacidad para aprender sobre las relaciones entre estímulos,
incluyendo el orden en que ocurrieron en el tiempo.

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Anatomía de la amnesia anterógrada. El daño en el hipocampo, o en las regiones que le proporcionan sus entradas y reciben sus
salidas, provoca la amnesia anterógrada.
La entrada más importante a la formación del hipocampo proviene de la corteza entorrinal. Esta recibe sus propias entradas de la
corteza cingulada y de todas las regiones de la corteza de asociación, ya sea en forma directa o por medio de 2 regiones
adyacentes de la corteza límbica: las cortezas perirrinal y parahipocampal. También recibe información de la amígdala, que
pudiera ser responsable del papel que desempeñan las emociones en los recuerdos. Las salidas del sistema del hipocampo son
transmitidas de regreso por las regiones entorrinal, perirrinal y parahipocampal a las mismas regiones que le proporcionaron las
entradas: la corteza cingulada y todas las regiones de la corteza de asociación.
La formación del hipocampo también recibe entradas de las regiones subcorticales por medio del fórnix.
Aprendizaje de relaciones en animales de laboratorio
Percepción y aprendizaje espacial. Las lesiones en el hipocampo interrumpen la capacidad de seguir y recordar las localizaciones
en el espacio. Como se vio, HM nunca aprendió a encontrar su camino a casa después de que sus padres se mudaron luego de la
cirugía.
Células de lugar en la formación del hipocampo. Algunas neuronas piramidales disparaban a una alta tasa sólo cuando las ratas se
encontraban en un lugar específico.
Una teoría acerca del funcionamiento del hipocampo
Muchos investigadores han llegado a la conclusión de que la deficiencia en el aprendizaje espacial producido por lesiones en el
hipocampo se debe a una falla para aprender relaciones complejas.
Muchos experimentadores demostraron que las lesiones en el hipocampo interrumpen el desempeño de tareas que requieren que
el animal recuerde relaciones entre estímulos, más que de estímulos individuales.
El complejo del hipocampo recibe información de todas las regiones de la corteza de asociación sensorial y de la corteza de
asociación motora del lóbulo frontal. También recibe información proveniente de la amígdala respecto de los olores y estímulos
peligrosos. Por tanto, el complejo del hipocampo sabe lo que ocurre en el entorno, dónde se ubica el animal y qué respuestas
acaba de realizar. También, quizá, conoce el estado emocional del animal. Por tanto, cuando algo ocurre, el sistema del
hipocampo tiene toda la información necesaria para colocar tal evento en su contexto apropiado.
RESUMEN
El daño cerebral puede producir amnesia anterógrada: la incapacidad de recordar sucesos posteriores al momento en que ocurrió
el daño, aún cuando en gran medida la memoria a corto plazo (como la que se necesita para sostener una conversación)
permanece intacta. La amnesia anterógrada puede ser provocada por alcoholismo crónico, o bien debido a una extirpación
bilateral de los lóbulos temporales mediales. Generalmente, el aprendizaje perceptual, de estímulo- respuesta y motor, al parecer
no se ven afectados. Los pacientes con amnesia anterógrada no son capaces de un aprendizaje declarativo: de describir los
acontecimientos que les ocurren a ellos. También son incapaces de aprender los significados de las palabras que no conocían
antes de que ocurriera el daño cerebral.
La corteza entorrinal recibe información de todas las regiones de la corteza de asociación, directamente y a través de sus
conexiones con la corteza y de las regiones perirrinal y parahipocampal que la rodean. Las salidas de la formación del hipocampo
son transmitidas por medio de estas regiones. Las entras y salidas subcorticales que se dirigen a la formación del hipocampo
atraviesan el fórnix.
Los estudios con animales de laboratorio indican que el daño en la formación del hipocampo interrumpe la capacidad de aprender
relaciones espaciales y a distinguir los sucesos que acaban de ocurrir de aquellos que sucedieron en otra ocasión.
La formación del hipocampo contiene neuronas que responden cuando el animal se encuentra en una ubicación particular, lo que
implica que el hipocampo contiene redes nerviosas que siguen las relaciones entre estímulos en el entorno que define la ubicación
del animal. Gran parte de esa información llega a la corteza parietal por medio de la corteza entorrinal.

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TEMA No 11
“SUEÑO” (CARLSON)
DESCRIPCIÓN FISIOLÓGICA Y CONDUCTUAL
Durante la vigilia, el electroencefalograma (EEG) de una persona normal muestra 2 patrones básicos de actividad: la actividad
alfa y la actividad beta. La actividad alfa consiste en ondas regulares de frecuencia media de 8 a 12 hertz. El cerebro genera esta
actividad cuando una persona descansa tranquilamente, cuando no está alerta ni particularmente alterada, tampoco realizando una
actividad mental extenuante (como resolver problemas). Aunque en ocasiones las ondas alfa ocurren mientras una persona está
con los ojos abiertos, son mucho más frecuentes cuando estos se encuentran cerrados. La actividad beta consiste en ondas
irregulares, en su mayoría de baja amplitud de 13 a 30 hertz. Esta actividad ocurre cuando una persona está alerta y presta
atención a lo que pasa en el entorno o realiza una intensa actividad mental.
La etapa 1 del sueño se caracteriza por la presencia de cierta actividad theta (3,5 a 7,5 hertz). En realidad, esta etapa es una
transición del sueño a la vigilia. Aproximadamente 10 minutos después se entra en la etapa 2 del sueño. Generalmente, el EEG es
irregular durante esta etapa pero existen períodos de actividad theta, husos de sueño y complejos K. Los husos de sueño son
pequeñas explosiones de ondas de 12 a 14 hertz que ocurren entre 2 y 5 veces por minuto durante las etapas 1 a la 4 del sueño.
Los complejos K son formas ondulantes, súbitas y agudas que, a diferencia de los husos de sueño, pueden presentarse sólo
durante la etapa 2 del sueño. Generalmente ocurren de manera espontanea con una tasa aproximadamente uno por minuto.
Ahora la persona está profundamente dormida; pero si despertara, diría que no ha estado dormida. Aproximadamente 15 minutos
después la persona entra a la etapa 3 del sueño, en la que ocurre una actividad delta de alta amplitud (menos de 3,5 hertz). En la
etapa 3 se presenta entre un 20% y 50% de la actividad delta, y en la actividad 4, más del 50%.
Aproximadamente 90 minutos después de haber iniciado el sueño, el EEG se desincroniza más, con el surgimiento de ondas theta
muy similares a las del registro obtenido durante la etapa 1 del sueño. También se observa que los ojos se mueven de un lado a
otro con rapidez detrás de los párpados cerrados. También se advierte que el electromiograma se torna silencioso, pues existe una
profunda pérdida de tono muscular.
Esta etapa particular del sueño es conocida como sueño MOR (por los Movimientos Oculares Rápidos que la caracterizan).
También es conocida como sueño paradójico, por la presencia de la actividad beta, que suele observarse durante la vigilia o la
etapa 1 del sueño.
Las etapas 1 a 4 son conocidas como sueño no MOR. Las etapas 3 y 4, como sueño de ondas lentas, debido a la presencia de
actividad delta. Según algunos criterios, la etapa 4 es la más profunda del sueño; sólo los ruidos intensos provocarán que una
persona se despierte.
Si se hiciera despertar a una persona cuando aún está en el sueño MOR y se le preguntara que estaba ocurriendo, es casi seguro
que informaría que había estado soñando.
Durante el resto de la noche, el sueño de una persona alterna entre períodos de sueños MOR y no MOR. Cada ciclo dura
aproximadamente 90 minutos, contiene picos de 20 a 30 minutos de sueño MOR. El sueño de ondas lentas (etapas 3 y 4) ocurre
durante la primera mitad de la noche. Las apariciones subsecuentes de sueño no MOR contienen más y más sueño de la etapa 2, y
las explosiones de sueño MOR son cada vez más prolongadas.
Durante el sueño MOR las personas quedan paralizadas, la mayoría de las neuronas motoras espinales y craneales se inhiben
fuertemente (es obvio que esto no ocurre con las que controlan la respiración y los movimientos oculares). Al mismo tiempo, el
cerebro realiza una gran actividad. Además, el pene de un hombre quedará, al menos, parcialmente erecto, y se incrementan las
secreciones vaginales en la mujer.
Sueño MOR Sueño de ondas lentas Desincronización electroencefalográfica Sincronización
electroencefalográfica Carencia de tono muscular Tono muscular moderado Movimientos oculares rápidos Movimientos oculares
lentos o ausencia de ellos

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Erección del pene o secreción vaginal Carencia de actividad genital Sueños
RESUMEN
El sueño de ondas lentas (etapas 3 y 4) es el más profundo. La vigilia consiste en una actividad beta desincronizada (de 13 a 30
hertz); en la relajación y somnolencia se presenta actividad alfa (de 8 a 12 hertz); el sueño de la etapa 1 consta de períodos
alternos de actividad alfa, actividad rápida y regular y actividad theta (3,4 a 7,5 hertz); el EEG del sueño de la etapa 2 carece de
actividad alfa pero contiene husos del sueño (períodos breves de actividad de 12 a 14 hertz) y complejos K ocasionales; en la
etapa 3 del sueño se presenta entre un 20% y 50% de la actividad delta (menos de 3,5 hertz), y en la etapa 4 del sueño, más de un
50% de la actividad delta. Aproximadamente 90 minutos después del inicio del sueño las personas entran en el sueño MOR.
Los ciclos de sueño MOR y de ondas lentas se alternan durante períodos de aproximadamente 90 minutos.
¿POR QUÉ SE DUERME?
El sueño como proceso restaurador
Efectos de privación del sueño.
Estudios con seres humanos. Los estudios de privación del sueño no han arrojado evidencias contundentes de que el sueño sea
necesario para mantener el cuerpo humano funcionando en forma normal. Además, no se descubrió evidencia alguna de estrés
fisiológico en respuesta a la privación de sueño.
¿Qué les ocurre a los sujetos que fueron privados del sueño cuando se les permite dormir de nuevo? La mayoría de ellos duerme
más tiempo durante 1 o 2 noches después del experimento, aunque nunca recuperarán todo el sueño que perdieron. Sólo se
recuperó el 7% correspondiente a las etapas 1 y 2; el 68% correspondiente a la etapa 4 del sueño de ondas lentas y el 53% del
sueño MOR.
Tanto la tasa metabólica del cerebro como el flujo sanguíneo del mismo se reducen durante el sueño de ondas lentas. Como se
sabe, durante el sueño de ondas lentas las personas no reaccionan a estímulos que no sean demasiado intensos pero, si se
despiertan, actúan de forma torpe y confusa, como si su corteza cerebral hubiera estado apagada y aún no reanudara su
funcionamiento. Estas observaciones sugieren que durante la etapa 4 del sueño, en verdad, se descansa.
Las funciones del sueño MOR
Es claro que el sueño MOR es un tiempo de intensa actividad fisiológica. Los ojos se mueven con rapidez, el ritmo cardíaco
muestra aceleraciones y desaceleraciones súbitas, la respiración se torna irregular y se incrementa la actividad cerebral. Después
de varios días de privación del sueño MOR, los sujetos mostraban un fenómeno de rebote, cuando se les permitía dormir
normalmente; en la noche de recuperación el porcentaje dedicado al sueño MOR era mucho mayor que lo normal.
Se han formulado muchas hipótesis para explicar el desconcertante fenómeno del sueño MOR: vigilancia, aprendizaje (ya sea
consolidación o desecho), reprogramación de conductas específicas de la especie y desarrollo cerebral.
A diferencia de los animales de laboratorio, los estudios con seres humanos muestran que la privación del sueño MOR sólo causa
un pequeño efecto en la capacidad de la persona de aprender o recordar lo que aprendió con anterioridad. Sin embargo, varios
estudios demostraron que el aprendizaje puede afectar la cantidad de sueño MOR que experimenta la persona.
DESÓRDENES DEL SUEÑO
Insomnio
Es un problema que, se dice, afecta por lo menos al 20% de la población, en algún momento.
Es irónico que, al parecer, la causa más importante del insomnio sea los somníferos. Los pacientes que reciben somníferos
desarrollan una tolerancia a la droga y sufren síntomas de rebote si estos les son retirados. Es decir, el

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medicamento pierde su eficacia, de modo que el paciente necesita que el médico le recete una dosis mayor (insomnio por
dependencia de fármacos).
Otra forma de insomnio se debe a una incapacidad de para dormir y respirar al mismo tiempo. Los pacientes con este desorden,
llamado apnea durante el sueño, se quedan dormidos y después dejan de respirar. Durante un período de apnea durante el sueño,
el nivel de dióxido de carbono en la sangre estimula los receptores químicos y la persona se despierta, sintiendo que le falta aire.
El nivel de oxigeno en la sangre regresa a la normalidad y la persona se queda dormida de nuevo, y el ciclo reinicia. Por fortuna,
muchos casos de apnea durante el sueño se deben a una obstrucción de las vías respiratorias, que puede corregirse
quirúrgicamente o aliviarse por medio de un aparato que se coloca en la cara de la persona y proporciona aire a presión que
mantiene los conductos abiertos.
Problemas asociados con el sueño MOR
La narcolepsia es un desorden nervioso caracterizado por el hecho de que el sujeto se queda dormido en ocasiones inapropiadas.
El primer síntoma es el ataque de sueño. Es una necesidad imperiosa de dormir que puede ocurrir en cualquier momento pero con
mayor frecuencia durante condiciones monótonas y aburridas. El sueño generalmente dura de 2 a 5 minutos y la persona
despierta sintiéndose refrescada.
Otro síntoma de la narcolepsia, más impactante, es la cataplexia. Durante un ataque catapléxico, una persona se desmayará y
caerá como si fuera un saco de harina. Permanecerá así, totalmente consciente, durante segundos o varios minutos. Según parece,
lo que sucede es que uno de los fenómenos del sueño MOR, la parálisis muscular, se presenta en un momento inapropiado.
La cataplexia es bastante distinta de un ataque narcoléptico del sueño; generalmente éste se desencadena por una emoción fuerte
o un gran esfuerzo físico repentino, especialmente si la persona es tomada por sorpresa. La risa, la ira o el tratar de atrapar algún
objeto lanzado de pronto puede desencadenar un ataque catapléxico.
La parálisis en el sueño MOR a veces se presenta al momento de despertar. El síntoma de la narcolepsia es conocido como
parálisis de sueño, una incapacidad para moverse un instante antes de quedar dormido y de levantarse por la mañana. La parálisis
de sueño puede desvanecerse al ser tocada la persona o al escuchar que alguien la llama por su nombre. A veces, los componentes
mentales del sueño MOR se presentan en la parálisis del sueño; es decir, la persona sueña, mientras está despierta, paralizada.
Estos episodios, llamados alucinaciones hipnagógicas, suelen ser alarmantes o incluso terroríficos.
Podría afirmarse, casi con certeza, que la narcolepsia es producida por una anormalidad cerebral que provoca que los mecanismos
nerviosos responsables de distintos aspectos del sueño MOR se activen en momentos inapropiados.
Según parece, la narcolepsia es un desorden genético. Los parientes de pacientes narcolépticos tienen 60 veces más
probabilidades de sufrir este desorden, que el resto de la gente.
Como se sabe, el sueño MOR viene acompañado de parálisis. El hecho de que estén soñando sugiere la posibilidad de que si no
fuera por la parálisis, actuarían sus sueños. Y de verdad lo harían. La conducta de personas que sufren el sueño MOR sin atonía
corresponde a los contenidos de sus sueños (la atonía se refiere a la carencia de actividad muscular observada durante la
parálisis).
Problemas relativos al sueño de ondas lentas
Entre esas conductas maladaptativas se incluye el mojar la cama (enuresis nocturna), el caminar dormido (el sonambulismo) y los
terrores nocturnos (pavor nocturno). Los 3 ocurren con mayor frecuencia en niños.
RESUMEN
Es muy alto el número de personas a las que se administra somníferos, los cuales muchas veces provocan una condición llamada
insomnio por dependencia de fármacos. En ocasiones, el insomnio se debe a apnea durante el sueño. Cuando la apnea durante el
sueño ocurre en niños, puede causarles la muerte infantil súbita.
La narcolepsia se caracteriza por 4 síntomas. Los ataques de sueño son deseos inevitables de dormir por algunos minutos. La
cataplexia es una parálisis súbita, durante la cual la persona permanece consciente. La parálisis de sueño es similar a la cataplexia,
pero ocurre un instante antes de ir a la cama o después de despertarse. Las alucinaciones hipnagógicas son sueños que ocurren
durante los períodos de parálisis de sueño, un instante antes de ir a la cama por la noche. Los ataques de sueños son tratados con
estimulantes como anfetaminas, y los demás
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síntomas con medicamente como la imipramina. El sueño MOR sin atonía es ocasionado por un daño de los mecanismos
nerviosos del tallo cerebral que se encargan de producir la parálisis durante el sueño MOR.
Durante el sueño de ondas lentas, particularmente durante la etapa 4, algunas personas mojan la cama (enuresis nocturna),
caminan dormidos (sonambulismo) o experimentan terrores nocturnos (pavor nocturno). Estos problemas son más comunes en
niños, por lo que generalmente son superados al crecer.
RELOJES BIOLÓGICOS
Gran parte de la conducta del ser humano sigue ritmos regulares. Por ejemplo, las etapas del sueño se organizan alrededor de un
ciclo de 90 minutos de sueños MOR y de ondas lentas. El patrón diario de sueño y vigilia sigue un ciclo básico de 24 horas.
Ritmos circadianos y sincronizadores (zeitgebers)
Existen ritmos diarios en la conducta y en los procesos fisiológicos. Estos ritmos son conocidos como ritmos circadianos
(comprenden un ciclo de 24 horas aproximadamente). Algunos de estos ritmos son respuestas pasivas a cambios de iluminación.
Sin embargo, otros son controlados por mecanismos internos del organismo: “relojes internos”.
La luz sirve como sincronizador (zeitgeber); sincroniza el ritmo endógeno. Los estudios con muchas especies de animales
demostraron que si se les mantiene en una oscuridad constante, un breve chispazo de luz restaurará su reloj interno, avanzándolo
o retrasándolo, dependiendo del momento en que ocurra el chispazo.
El papel del núcleo supraquiasmático
El principal reloj biológico de la rata se localiza en el núcleo supraquiasmático (NSQ) del hipotálamo y que las lesiones
interrumpían los ritmos circadianos de girar en la rueda, beber y la secreción hormonal. El NSQ también es el principal
controlador del tiempo de los ciclos de sueño. Las ratas son animales nocturnos; duermen durante el día y se alimentan durante la
noche. Las lesiones en el NSQ destruyen este patrón; el sueño ocurre en instantes aleatoriamente distribuidos durante el día y la
noche. Sin embargo, las ratas con lesiones en el NSQ experimentarán la misma cantidad de sueño que logran los animales
normales. Las lesiones interrumpen el patrón circadiano pero no afectan la cantidad total de sueño.
Como la luz es el principal sincronizador (zeitgeber) en la mayoría de los ciclos de actividades de los mamíferos, podría esperarse
que el NSQ reciba fibras del sistema visual. Ciertamente, existe una proyección directa de fibras de la retina al NSQ.
Como se vio antes, los pulsos de luz restablecen los ritmos circadianos de un animal.
RESUMEN
Los ritmos circadianos, aquellos que tienen un período aproximado de un día, son controlados por relojes biológicos en el
cerebro. Según parece, el principal reloj biológico se localiza en los núcleos supraquiasmáticos del hipotálamo; al lesionarse estos
núcleos se interrumpen la mayoría de los ritmos circadianos. La luz sirve como sincronizador de la mayoría de los ritmos
circadianos. Es decir, los relojes biológicos tienden a funcionar un poco más lentos, con un período aproximado de 25 horas. La
vista de la luz del sol en la mañana se transporta de la retina al núcleo supraquiasmático, poniendo el reloj en el inicio de un
nuevo ciclo.
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO Y LA VIGILIA
Es preciso hace énfasis en que el sueño no ocurre simplemente porque las neuronas se cansen y comiencen a disparar con mayor
lentitud. Al igual que otras conductas, el sueño ocurre cuando ciertos circuitos nerviosos se activan.
Control nervioso de la activación
La evidencia experimental sugiere que el tallo cerebral contiene circuitos de neuronas que pueden incrementar el nivel de
alertamiento y actividad de un animal (lo que generalmente se conoce como activación).

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Los investigadores desde hace mucho tiempo saben que los agonistas de la catecolamina, como las anfetaminas, producen
activación y carencia de sueño. Al parecer, estos se hallan principalmente controlados por el sistema noradrenérgico del locus
cerúleo, situado en el puente dorsal. Las neuronas del locus cerúleo envían axones que se ramifican en forma abundante,
liberando noradrenalina a través del neocórtex, el hipocampo, el tálamo, la corteza cerebelosa, el puente y el bulbo raquídeo, por
lo tanto, pueden afectar de manera generalizada regiones importantes del cerebro.
Las neuronas del locus cerúleo mostraron guardar una relación estrecha con la activación conductual. Obsérvese la reducción en
la tasa de disparo durante el sueño, y el drástico aumento cuando el animal despierta. La tasa de disparo de las neuronas del locus
cerúleo desciende casi a 0 durante el sueño MOR y se incrementa de manera importante cuando el animal se despierta. Estos
hechos sugieren que estas neuronas (junto con las neuronas serotoninérgicas) desempeñan un papel en el control del sueño MOR.
Desde hace tiempo los investigadores saben que los antagonistas acetilcolinérgicos reducen los signos electroencefalográficos de
la activación cortical, y que los agonistas acetilcolinérgicos los incrementan.
Casi todas las neuronas serotoninérgicas del cerebro se encuentran en los núcleos del rafé. La estimulación de los núcleos del rafe
provoca la locomoción y activación cortical. A diferencia de las neuronas noradrenérgicas, que incrementan su tasa de disparo en
situaciones de estrés, las neuronas serotoninérgicas no responden a estímulos externos que producen dolor o que inducen una
respuesta de estrés.
Estas neuronas serotoninérgicas se encontraban más activas durante la vigilia. Su tasa de disparo se redujo durante el sueño de
ondas lentas y virtualmente descendió a 0 durante el sueño MOR. Sin embargo, una vez concluido el sueño MOR, las neuronas se
activaron de nuevo en forma temporal.
En resumen, 3 sistemas de neuronas desempeñan importantes papeles en la activación de la vigilia: las noradrenérgicas, las
acetilcolinérgicas y las serotoninérgicas.
Control nervioso del sueño de ondas lentas
Los efectos de los experimentos de lesión son corroborados por los efectos de la estimulación eléctrica de la región basal del
prosencéfalo (que se encuentra en posición rostral con respecto del hipotálamo). Se descubrió que la estimulación eléctrica de
esta región producía signos de somnolencia en la conducta y los electroencefalogramas de gatos sin anestesiar y con movimiento
libre. Con frecuencia, los animales se quedaban dormidos inmediatamente.
Una parte del área basal del prosencéfalo, el área preóptica, contiene neuronas que participan en la regulación de la temperatura.
El calentamiento del área preóptica, al igual que la estimulación eléctrica, produce somnolencia y sueño. La somnolencia
excesiva que acompaña la fiebre puede ser producida por este mecanismo, y quizá las conexiones entre el área preóptica y los
sensores térmicos en la piel representan la somnolencia y pereza que se sienten en un día cálido.
Como se vio antes, el cerebro de las personas que se calienta durante el día, duermen más la noche siguiente.
Control nervioso del sueño MOR
Como se vio antes, en el sueño MOR se presenta actividad electroencefalográfica desincronizada, parálisis muscular,
movimientos oculares rápidos y (por lo menos en los humanos) aumento en la actividad genital. Durante el sueño MOR, la tasa
de metabolismo cerebral es tan alta como en la vigilia. En los animales de laboratorio, el sueño MOR incluye las ondas PGO. Las
ondas PGO (Puente, Geniculado y Occipital) son la primera manifestación del sueño MOR. Consisten en breves explosiones
fásicas de actividad eléctrica originadas en el puente, que se propagan a los núcleos geniculados laterales y después a la corteza
visual primaria (occipital).
Como se verá, el sueño MOR es controlado por mecanismos localizados en el interior del tallo cerebral, principalmente en el
interior del puente. El mecanismo ejecutor consta de neuronas que segregan acetilcolina. Este mecanismo es inhibido en forma
normal por las neuronas serotoninérgicas de los núcleos del rafé y las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo.
Acetilcolina. Las drogas que excitan las sinapsis acetilcolinérgicas facilitan el sueño MOR.
Los niveles de acetilcolina liberados eran más elevados durante la vigilia y el sueño MOR, y más bajos durante el sueño de ondas
lentas.

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El cerebro posee distintas trayectorias acetilcolinérgicas. La que desempeña el papel más importante en el sueño MOR se
encuentra en el puente dorsolateral, en particular en el núcleo tegmental pedúnculopontino y el núcleo tegmental laterodorsal.
Los axones de estas neuronas forman parte del sistema reticular activador.
La mayoría de las células de los núcleos tegmental pedúnculopontino-laterodorsal presentan una alta tasa de disparo durante el
sueño MOR y durante la vigilia activa. Se cree que la actividad de estas neuronas es lo que produce el sueño MOR.
Las lesiones en el núcleo subcerúleo (un grupo de neuronas acetilcolinérgicas) no afectan el sueño MOR propiamente dicho, pero
eliminan la atonía que lo acompaña (MOR sin atonía). Las neuronas de este núcleo envían axones al núcleo magnocelular (del
bulbo raquídeo) que contiene neuronas que segregan glicina, y esta sustancia transmisora inhibitoria es, indudablemente,
responsable de la inhibición de las neuronas motoras localizadas en la médula espinal.
Serotonina y noradrenalina. Los agonistas serotoninérgicos y noradrenérgicos tienen efectos inhibitorios sobre el sueño MOR.
Además, la tasa de actividad en las neuronas serotoninérgicas del núcleo del rafé y las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo
están en sus niveles más bajos durante el sueño.
La evidencia recién citada que las neuronas del locus cerúleo y de los núcleos del rafé dorsal generalmente inhiben las neuronas
acetilcolinérgicas del puente dorsolateral, y por tanto impiden el sueño MOR y la reducción de la actividad de tales núcleos, es el
suceso que desencadena un estallido de sueño MOR.
RESUMEN
Según parece, 3 sistemas de neuronas son importantes para la vigilia alerta y activa: el acetilcolinérgico, del puente; el
noradrenérgico, del locus cerúleo, y el serotoninérgico, de los núcleos del rafé.
El sueño de ondas lentas ocurre cuando se activan las neuronas de la parte basal del prosencéfalo. El sueño MOR ocurre cuando
se incrementa la actividad de las neuronas acetilcolinérgicas del puente dorsolateral. La atonía se debe a un grupo de neuronas
acetilcolinérgicas situadas en el núcleo subcerúleo que activa las neuronas del núcleo magnocelular del bulbo raquídeo, las cuales,
a su vez, inhiben las neuronas motoras de la médula espinal.
Las neuronas noradrenérgicas del locus cerúleo y las serotoninérgicas de los núcleos del rafé tienen efectos inhibitorios sobre las
neuronas acetilcolinérgicas del puente, responsables del sueño MOR. Las explosiones de sueño MOR comienzan sólo después de
que la actividad de las neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas cesa.

“ESTADOS DE ACTIVIDAD ENCEFÁLICA. SUEÑO, ONDAS CEREBRALES, EPILEPSIA,

PSICOSIS” (GUYTON)
SUEÑO
Se define al sueño como un estado de inconsciencia del que una persona puede ser despertada por estímulos sensitivos y de otro
tipo. Hay que distinguirlo del coma, que es el estado de inconsciencia del que una persona no puede ser despertada.
Dos tipos de sueño: 1) Sueño de ondas lentas (sueño profundo) y 2) sueño REM (de movimientos oculares rápidos). A lo largo de
una noche, una persona atraviesa etapas en las que alternan entre sí estos dos tipos de sueño.
SUEÑO DE ONDAS LENTAS
Este sueño es muy reposado.
Los “sueños” (la actividad onírica) que ocurren en el sueño REM son recordados, mientras que los del sueño de ondas lentas en
general no lo son. O sea que durante el sueño de ondas lentas no se produce el proceso de consolidación de los sueños en la
memoria.
SUEÑO REM (SUEÑO PARADÓJICO, DESINCRONIZADO)

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En una noche normal de sueño en promedio cada 90 minutos aparecen por lo general períodos de sueño REM que duran de 5 a 30
minutos; el primero aparece 80 a 100 minutos después de que la persona se queda dormida. Cuando está muy cansada, la
duración de cada período de sueño REM es muy corta e incluso puede estar ausente. Por el contrario, a medida que la persona
descansa más durante la noche, aumenta notablemente la duración de los períodos REM.
Existen varias características muy importantes del sueño REM:
1. Se suele asociar con actividad onírica.
2. Mediante estímulos sensitivos es incluso más difícil despertar a la persona que durante el sueño profundo de ondas lentas; no
obstante las personas despiertan por la mañana normalmente durante un episodio de sueño REM y no de ondas lentas.
3. El tono muscular de todo el cuerpo está muy disminuido, lo que indica una intensa inhibición de las proyecciones
medulares de las áreas excitatorias del tallo encefálico.
4. La frecuencia cardíaca y la respiración suelen tornarse irregulares.
5. Se producen movimientos rápidos de los ojos.
6. En el sueño REM el encéfalo está muy activo y su metabolismo global puede estar aumentado hasta un 20%. Además, el EEG
muestra un patrón de ondas cerebrales similares a las que aparecen durante la vigilia. Por lo tanto, este tipo de sueño también se
denomina con frecuencia sueño paradójico.
En resumen, durante el sueño REM el encéfalo está bastante activo.
TEORÍAS BÁSICAS DEL SUEÑO
Teoría activa del sueño. Una teoría previa postulaba que las áreas excitatorias del tallo encefálico superior, denominadas sistema
activador reticular, y otras partes del encéfalo simplemente se fatigaban tras un período de vigilia diaria y por ello se tornaban
inactivas. Ésta se llamó teoría pasiva del sueño. La concepción actual es que el sueño es causado por un proceso inhibitorio
activo. Parece existir uno o más centros ubicados por debajo del nivel medio del tallo encefálico que al inhibir otras partes del
encéfalo activamente producen sueño.
Centros neuronales, sustancias neurohumorales y mecanismos que pueden producir sueño (Posible papel especifico de la
serotonina)
Se asume que la serotonina, producida por las neuronas de los núcleos del rafe, es la principal sustancia transmisora asociada con
la producción del sueño.
Efecto de las lesiones en los centros promotores de sueño. Las lesiones definidas en los núcleos del rafe conducen a un alto grado
de desvelo. Esto también sucede con las lesiones bilaterales del hipotálamo anterior. En ambos casos, los núcleos reticulares
excitatorios del mesencéfalo y la protuberancia superior parecen ser liberados de la inhibición.
Causas posibles del sueño REM
Cuando las fibras nerviosas secretoras de noradrenalina originadas en el locus coeruleus, son estimuladas, pueden activar muchas
porciones del encéfalo.
Ciclo entre sueño y vigilia
Cuando los centros del sueño no están activados, la liberación por inhibición de los núcleos mesencefálicos y reticulares pontinos
superiores permite que esta región se torne espontáneamente activa. Por su parte, esto excita a la corteza cerebral y al sistema
nervioso periférico. A continuación, señales de retroalimentación positiva vuelven hasta ambos núcleos reticulares para activarlos
aún más. Por lo tanto, una vez comenzado, el estado de vigilia tiene una tendencia a auto-sostenerse.

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Sin embargo, después que el encéfalo ha permanecido activado por muchas horas, dicho ciclo de retroalimentación positiva
desaparece; los efectos inhibitorios de los centros del sueño asumirán el control, lo que lleva a la rápida transición entre el estado
de vigilia y el de sueño.
Entonces, durante el sueño las neuronas excitatorias del sistema activador reticular se tornan cada vez más excitables debido al
reposo prolongado, mientras que las inhibitorias, en los centros del sueño se hace menos excitables debido a la hiperactividad, lo
que conduce así a un ciclo nuevo de vigilia.
EFECTOS FISIOLÓGICOS DEL SUEÑO
Durante la vigilia existe una actividad simpática aumentada y también un número elevado de impulsos para la musculatura
esquelética para aumentar el tono muscular. Por el contrario, durante el sueño la actividad simpática disminuye mientras que la
actividad parasimpática aumenta. Por lo tanto, la presión arterial cae, la frecuencia del pulso disminuye, los músculos entran
fundamentalmente en un estado de relajación y el índice metabólico basal global del cuerpo cae un 10 a un 30%.
ONDAS CEREBRALES
Las ondas alfa son rítmicas y aparecen con una frecuencia de 8 y 13 por segundo y se hallan en los EEG de prácticamente todos
los adultos normales cuando están despiertos y en un estado reposado y tranquilo de cerebración. Estas ondas aparecen con
mayor intensidad en la región occipital. Durante el sueño profundo, las ondas alfa desaparecen por completo y cuando la atención
de la persona vigil se dirige a algún tipo específico de actividad mental, las ondas alfa son reemplazadas por ondas beta
asincrónicas, de mayor frecuencia pero de menor voltaje. El ritmo alfa es reemplazado por una descarga asincrónica beta con la
apertura ocular.
Las ondas beta presentan a frecuencias mayores de 14 ciclos/seg. Se registran con máxima frecuencia en las regiones parietal y
frontal del cuero cabelludo, durante la activación del SNC o la tensión.
Las ondas theta tienen frecuencias de 4 a 7 ciclos/seg. Aparecen principalmente en las regiones parietal y temporal en los niños,
pero también durante la tensión emocional en algunos adultos, en particular durante el desaliento y la frustración.
Las ondas delta incluyen todas las ondas del EEG por debajo de 3,5 ciclos/seg. Éstas aparecen en el sueño muy profundo.
Origen de las ondas cerebrales
La intensidad de las ondas cerebrales registradas en el cuero cabelludo está determinada principalmente por el número de
neuronas y fibras que descargan en forma sincrónica, no por el nivel total de actividad eléctrica en el encéfalo, porque incluso
señales nerviosas no sincrónicas, muy intensas, realmente se anularán entre sí y producirán sólo ondas débiles.
Modificaciones electroencefalográficas en las diferentes etapas de vigilia y sueño
La vigilia alerta se caracteriza por ondas beta de alta frecuencia, mientras que la vigilia tranquila suele asociarse con ondas alfa.
El sueño de ondas lentas por lo general se divide en 4 etapas. En la primera etapa de sueño muy ligero, el voltaje de las ondas
electroencefalográficas se torna muy bajo, pero esta intercalado con los “husos del sueño”, salvas fusiformes breves de ondas alfa
que aparecen en forma periódica. En las etapas 2, 3 y 4 del sueño de ondas lentas la frecuencia del EEG se torna cada vez más
lenta hasta que alcanza una frecuencia de sólo 2 a 3 ondas/seg; se trata de ondas delta típicas.
El sueño REM con frecuencia se denomina sueño desincronizado, porque existe una falta de sincronía en la descarga de las
neuronas a pesar de una actividad encefálica muy importante.

TEMA No 12
“CONDUCTA REPRODUCTIVA” (CARLSON)
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PRÓLOGO
Las conductas sexualmente dimórficas son conductas que difieren en las hembras y machos. Las hormonas presentes tanto antes
como después del nacimiento desempeñan un papel muy especial en el desarrollo y control de las conductas sexualmente
dimórficas.
DESARROLLO SEXUAL
Producción de gametos y fertilización
El sexo genético de una persona lo determina el espermatozoide del padre en el momento de la fertilización.
Un espermatozoide portador de Y produce un óvulo fertilizado XY y, por lo tanto, un hombre. Un espermatozoide portador de X
produce un óvulo fertilizado XX y, por lo tanto, una mujer.
Desarrollo de los órganos sexuales
Lo que hace el cromosoma Y es controlar el desarrollo de las glándulas que producen hormonas sexuales masculinas.
Durante la cuarta semana del desarrollo prenatal, los fetos masculinos y femeninos tienen un par de gónadas no diferenciadas. El
gen SRY, localizado en el cromosoma Y, produce enzima llamada factor determinante de los testículos, que hace las gónadas no
diferenciadas se conviertan en testículos; si el gen no está presente, se convierten en ovarios.
Una vez desarrolladas las gónadas, las hormonas sexuales durante el desarrollo prenatal tienen efectos organizacionales, que
influyen en el desarrollo de los órganos sexuales y el cerebro de una persona de manera permanente. El segundo papel de las
hormonas sexuales es el efecto activacional, que ocurre después de que se han desarrollado los órganos sexuales.
Maduración sexual
El comienzo de la pubertad ocurre cuando las células en el hipotálamo segregan hormonas liberadoras de gonadotropina (GnRH),
que estimulan la producción y liberación de 2 hormonas gonadotróficas en la glándula hipófisis anterior (FSH y LH).
Como respuesta a las hormonas gonadotróficas, las gónadas (ovarios y testículos) segregan hormonas esteroides sexuales. Los
ovarios producen estradiol (un tipo de estrógeno). Los testículos producen testosterona (un andrógeno). Las hormonas gonádicas
afectan muchas partes del cuerpo (desarrollo de las características sexuales secundarias): efectos de activación.
CONTROL HORMONAL DE LA CONDUCTA SEXUAL
Control hormonal de la conducta sexual en animales de laboratorio
Machos. La conducta sexual en roedores machos depende de la testosterona. Si se castra a una rata macho, su actividad sexual
cesará paulatinamente.
Hembras. Ciertamente, si se intenta la cópula con una hembra fuera del estro (equivalente del ciclo menstrual en las ratas hembra;
“cuando no está en celo”), esta huirá o rechazará al macho. Pero cuando se encuentra en un estado receptivo, se acercará al
macho y mostrará conductas específicas de la especie.
La conducta sexual de roedores hembras depende de las hormonas gonádicas presentes durante el estro: estradiol y progesterona.
En las ratas, el estradiol aumenta aproximadamente 40 horas antes de que la hembra se torne receptiva; unos instantes antes de
que se presente la receptividad, el cuerpo lúteo (una estructura ovárica) comienza a segregar grandes cantidades de progesterona.
Las ratas a las que se les han sido extirpados los ovarios no son sexualmente receptivas.
La secuencia de estradiol seguida por progesterona tiene 3 efectos sobre las hembras: incrementan la receptividad, la
proceptividad (“buscar al macho”) y el atractivo (cambios físicos y conductuales que afectan al macho).
Efectos organizacionales de los andrógenos sobre la conducta: masculinización y defeminización

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La máxima “el impulso de la naturaleza es crear una hembra” se aplica a la conducta sexual así como a los órganos sexuales. Es
decir, si el cerebro de un roedor no es expuesto a los andrógenos durante el periodo crítico del desarrollo, el animal presentará
una conducta sexual femenina cuando sea adulto (si en ese momento se le administra estradiol y progesterona). Si se castra a una
rata macho inmediatamente después del nacimiento, se le permite llegar a la edad adulta, y después se le aplican inyecciones de
estradiol y progesterona, responderá ante la presencia de otro macho como si fuera una hembra.
Por el contrario, si el cerebro de un roedor se expone a los andrógenos durante el desarrollo, ocurren 2 fenómenos:
defeminización y masculinización de la conducta. La defeminización de la conducta se refiere al efecto organizacional de los
andrógenos, que impide que el animal presente conducta sexual femenina en la edad adulta. Este efecto se logra inhibiendo el
desarrollo de los circuitos nerviosos que controlan la conducta sexual femenina. La masculinización conductual se refiere al
efecto organizacional de los andrógenos que hace que los animales presenten una conducta sexual masculina en la edad adulta.
Este efecto se logra estimulando el desarrollo de los circuitos nerviosos que controlan la conducta sexual de los machos.
Efectos de las feromonas
Las feromonas son liberadas por un animal y afectan de manera directa la fisiología o conducta de otros. La mayoría de las
feromonas son detectadas mediante el olfato.
Al parecer los efectos que tienen las feromonas sobre los ciclos reproductores son mediados por el órgano vomeronasal, que
consiste en un pequeño grupo de receptores sensoriales que rodean una bolsa conectada por un ducto a las paredes de las fosas
nasales. El órgano vomeronasal se proyecta al bulbo olfatorio accesorio, situado exactamente detrás del bulbo olfatorio. Sería
sensible a compuestos no volátiles presentes en la orina u otras sustancias.
El bulbo olfatorio accesorio envía axones al núcleo medial de la amígdala, que a su vez se proyecta al área preóptica, al
hipotálamo anterior y al núcleo ventromedial del hipotálamo. Como se verá, el área preóptica, la amígdala medial y el núcleo
ventromedial del hipotálamo desempeñan papeles importantes en la conducta reproductiva.
Los sistemas olfativos primario y accesorio envían fibras al núcleo medial de la amígdala. Las lesiones de la amígdala medial
eliminan la conducta sexual de los machos. Por tanto, la amígdala es parte del sistema que media los efectos de las feromonas en
la conducta sexual de los hámster machos.
Hasta ahora, nadie ha obtenido evidencia de que el órgano vomeronasal humano en realidad cumpla funciones fisiológicas.
Las mujeres que pasaban mucho tiempo juntas tendían a tener ciclos menstruales sincronizados y que las mujeres que pasaban un
tiempo regular en presencia de hombres tendían a tener ciclos más breves que aquellas que pasaban (¿olían?) menos tiempo con
hombres.
Conducta sexual humana
Efectos organizacionales de andrógenos prenatales
Androgenización prenatal de hembras humanas. La evidencia sugiere que la androgenización prenatal puede afectar la conducta
social y la orientación sexual de los humanos, así como la anatomía. En un desorden conocido como síndrome adrenogenital, las
glándulas adrenales segregan cantidades anormales de andrógenos.
Las mujeres con este síndrome habían nacido con clítoris de gran tamaño y labios parcialmente unidos.
Los resultados sugieren que una exposición en el feto femenino a un nivel anormalmente elevado de andrógenos afecta la
orientación sexual. Los resultados apoyan la hipótesis de que la orientación sexual masculina es determinada, por lo menos
parcialmente, por los efectos masculinizador (y defeminizador) de los andrógenos sobre el cerebro humano.
Falla de androgenización. La causa del síndrome de insensibilidad a los andrógenos es una mutación genética que impide la
formación de receptores funcionales para los andrógenos (el gen del receptor de andrógenos se encuentra en el cromosoma X).
Debido a que las células del cuerpo no pueden responder a los andrógenos, la persona desarrolla genitales externos femeninos.

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Efectos activacionales de las hormonas sexuales en la conducta sexual de las mujeres. En los primates superiores (incluyendo el
ser humano) la capacidad de aparearse no es controlada por las hormonas ováricas. No existen barreras físicas al acto sexual
durante cualquier parte del ciclo menstrual.
Descubrieron que la frecuencia de relaciones sexuales durante el total del ciclo menstrual tenía al menos moderada correlación
con el nivel máximo de testosterona de la mujer, que ocurría alrededor del tiempo de ovulación. Además, las esposas reportaban
que experimentaban mayor satisfacción sexual cuando sus niveles de testosterona eran altos.
Efectos de activación de las hormonas sexuales en el hombre. Con niveles normales de testosterona pueden ser potentes y fértiles;
sin testosterona, la producción de esperma cesa y, tarde o temprano, también lo hace la actividad sexual. Algunos investigadores
afirmaron que la actividad sexual de los seres humanos se “emancipa” de los efectos de las hormonas. En cierto sentido esto es
verdadero.
La reducción de la actividad sexual después de la castración es bastante variable.
La anticipación a la actividad sexual estimulaba la producción de testosterona.
Orientación sexual. La homosexualidad exclusiva parece ocurrir sólo en seres humanos.
Algunos investigadores creen que la homosexualidad es resultado de experiencias en la infancia.
Una causa biológica más probable de la homosexualidad es una sutil diferencia en la estructura cerebral causada por las
diferencias en el grado de androgenización prenatal.
Se descubrió que el núcleo supraquiasmático era más grande en hombres homosexuales y más pequeño en hombres y mujeres
heterosexuales; el núcleo sexualmente dimórfico era más grande en los hombres heterosexuales y más pequeño en hombres
homosexuales y mujeres heterosexuales; y la comisura anterior, más grande en hombres homosexuales y mujeres heterosexuales,
y más pequeña en hombres heterosexuales.
Las diferencias mencionadas en el párrafo anterior pueden ser resultado de la orientación sexual de la persona en lugar de ser su
causa.
Las ratas macho que nacieron de las hembras estresadas tenían menos probabilidades que los sujetos del grupo control de
desplegar una conducta sexual masculina y más probabilidades de desplegar conductas sexuales femeninas cuando se les aplicaba
estradiol y progesterona. Otros estudios descubrieron que además de tener efectos conductuales, el estrés prenatal reducía el
tamaño del núcleo sexualmente dimórfico, que por lo general es mayor en hombres que en mujeres (el mismo núcleo que, según
se descubrió, es menor en hombres homosexuales). Los resultados de estos estudios son congruentes con la hipótesis de que la
homosexualidad masculina puede relacionarse con situaciones que reducen la androgenización prenatal.
Otro factor que pudiera determinar un papel en la orientación sexual es la herencia. El nivel de concordancia para la
homosexualidad masculina era del 52% en los gemelos monocigóticos y de sólo 22% en los gemelos dicigóticos. La herencia
también desempeña un papel en la homosexualidad femenina; las tasas de concordancia en gemelas homocigóticas y dicigóticas
era del 46% y 16%, respectivamente.
Para resumir, la evidencia sugiere que 2 factores biológicos que pueden afectar la orientación sexual de una persona: exposición
hormonal prenatal y herencia. Estos descubrimientos ciertamente contradicen la sugerencia de que la orientación sexual de una
persona es un aspecto moral.
CONTROL NERVIOSO DE LA CONDUCTA SEXUAL
Machos
La estimulación eléctrica del área preóptica medial provoca una conducta copulativa masculina. La destrucción del área preóptica
medial elimina en forma permanente la conducta sexual masculina.
Los andrógenos ejercen efectos activacionales sobre las neuronas del área preóptica medial. Si se castra a una rata macho en la
edad adulta, su conducta sexual cesará. Se ha demostrado que esta región del cerebro de las ratas macho contiene una alta
concentración de receptores de andrógenos (más de 5 veces la cantidad que se encuentra en las hembras).

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La diferencia en la concentración de receptores de andrógenos en las hembras y los machos es resultado de un efecto
organizacional de los andrógenos. El tamaño del núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica es controlado por la cantidad
de andrógenos presentes durante el desarrollo fetal.
Las lesiones en el núcleo sexualmente dimórfico reducen la conducta sexual masculina.
El área preóptica medial recibe información que desempeña un papel decisivo en la conducta sexual de los machos. Las neuronas
del mesencéfalo proporcionan información táctil de los genitales, y las de la amígdala medial proporcionan información que
reciben de los receptores olfativos y el órgano vomeronasal. Por tanto, el área preóptica medial sirve como un punto de
convergencia para 2 fuentes de estímulos que proporcionan la excitación sexual. Además, la destrucción de la amígdala medial
interrumpe la conducta sexual de las ratas macho.
El área preóptica medial ejerce su efecto al controlar los mecanismos motores en el campo tegmental lateral del mesencéfalo.
En los seres humanos, las disfunciones del lóbulo temporal suelen correlacionarse con la reducción en los impulsos sexuales.
Hembras
Las ratas hembra con lesiones bilaterales de los núcleos ventromediales del hipotálamo no presentarán lordosis, aún si se les
administra estradiol y progesterona. Por el contrario, la estimulación eléctrica del núcleo ventromedial facilita la conducta sexual
femenina.
Como se vio anteriormente, la conducta sexual de las ratas hembra se activa con una dosis de preparación de estradiol, seguida de
progesterona. Las inyecciones de estas hormonas aplicadas directamente en el núcleo ventromedial del hipotálamo estimularán la
conducta sexual incluso en aquellas hembras cuyos ovarios hayan sido extirpados.
Las neuronas del núcleo ventromedial envían axones a la sustancia gris periacueductal. Esta región, asimismo, participa en la
conducta sexual femenina.
RESUMEN
El área preóptica medial del prosencéfalo resulta ser decisiva para la conducta sexual masculina, pues la estimulación de ésta
produce conducta copulativa; al destruirla nunca más se presenta tal conducta. Las neuronas del área preóptica medial contienen
receptores de testosterona. Las neuronas del área preóptica medial envían sus axones a diversas regiones, incluyendo el campo
tegmental lateral, en donde las lesiones también interrumpen la conducta sexual masculina.
El núcleo sexualmente dimórfico situado en el área preóptica medial se desarrolla sólo si un animal es expuesto a andrógenos en
las primeras etapas de la vida. Este núcleo también se encuentra en los seres humanos. El tamaño del núcleo sexualmente
dimórfico se reduce por el estrés prenatal y se correlaciona con el nivel de conducta sexual del animal; su destrucción impide que
pueda realizarse tal conducta. Los lóbulos temporales, asimismo, parecen desempeñar un papel en el interés sexual; el daño de la
amígdala medial (que recibe información de los sistemas olfativo principal y accesorio) interrumpe la conducta sexual del macho.
En los seres humanos, las disfunciones sexuales se asocian con la actividad de ataques originados en los lóbulos temporales.
La región frontal más importante para la conducta sexual femenina es el núcleo ventromedial del hipotálamo, al ser destruida se
elimina la conducta copulativa, sin embargo, su estimulación la facilita. El estradiol y la progesterona ejercen sus efectos
propiciatorios sobre la conducta sexual femenina en esta región. Las neuronas sensibles a los esteroides en tal región envían
axones a la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo; se cree que las neuronas del mesencéfalo controlan las respuestas
específicas que constituyen la conducta sexual femenina.
CONDUCTA MATERNAL
Control hormonal de la conducta maternal
Como se ha visto, las hormonas no son esenciales para la activación de la conducta maternal; el simple contacto con las crías lo
logrará. Sin embargo, muchos aspectos de la conducta maternal son facilitados por las hormonas. Se

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presume que la construcción de nidos puede ser propiciada por la progesterona, durante el embarazo, y por la prolactina, después
del parto.
Si una rata hembra virgen ovariectomizada recibe estradiol y progesterona reproduciendo esta secuencia, el tiempo requerido para
que se presente conducta maternal en ella se reduce en forma drástica.
Control nervioso de la conducta maternal
Las lesiones del área preóptica medial interrumpían la construcción de nidos y el cuidado de las crías. Las madres simplemente
ignoraban a sus crías. Sin embargo, la conducta sexual femenina no era afectada por estas lesiones. Se recordará que la conducta
sexual masculina, al igual que la maternal, es interrumpida por lesiones en el área preóptica medial.
La trayectoria crítica para la conducta maternal va del área preóptica medial al área tegmental ventral del mesencéfalo. Las
lesiones que interrumpían esta trayectoria eliminaban la conducta maternal. La concentración de receptores de estrógeno en el
área preóptica medial se incrementa durante el embarazo.
Como se vio, el tratamiento con sulfato de zinc (que elimina la sensibilidad olfativa), las lesiones de la amígdala medial o de la
estría terminal (que conecta la amígdala medial con el área preóptica medial) facilitan la conducta maternal en ratas hembra
vírgenes al eliminar los efectos inhibitorios causados por el olor de las crías. Quizá el efecto estimulante del estradiol sobre el
área preóptica medial funciona en forma similar, eliminando la influencia inhibitoria de la amígdala.
RESUMEN
Las ratas hembra vírgenes no desensibilizadas al parecer son repelidas por el olor de las crías, pero la desaferentación del sistema
olfativo con sulfato de zinc elimina esta aversión y hace que los animales comiencen a cuidar de las crías con mayor rapidez. Las
lesiones de la amígdala medial o de la estría terminal también facilitan la respuesta maternal.
La construcción de nidos al parecer es facilitada por la progesterona durante el embarazo y por la prolactina durante el período de
lactancia.
Las neuronas del área preóptica medial envían axones al área tegmental ventral y regiones más caudales del tallo cerebral. Si
estas conexiones son interrumpidas bilateralmente, las ratas dejan de proporcionar cuidados maternales a sus crías.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Desarrollo sexual
La madurez sexual ocurre cuando la glándula hipófisis anterior segrega hormonas gonadotróficas, que hacen que las gónadas
segreguen hormonas esteroides sexuales.
Control hormonal de la conducta sexual
Los andrógenos provocan la masculinización conductual y la defeminización al afectar el desarrollo cerebral.
En los mamíferos distintos de los primates, el estradiol y la progesterona activan la conducta sexual femenina. La testosterona
activa la conducta sexual masculina en todas las especies de mamíferos.
Control nervioso de la conducta sexual
En animales de laboratorio, el núcleo sexualmente dimórfico del área preóptica medial es decisivo para la conducta sexual
masculina, del mismo modo que el núcleo ventromedial del hipotálamo lo es para la conducta sexual femenina.
Conducta maternal
La conducta maternal es influida por las hormonas; depende también de los estímulos proporcionados por las crías de la hembra.
Ciertos circuitos nerviosos que controlan conductas comprenden una trayectoria del área preóptica medial al área tegmental
ventral.

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“CONDUCTA INGESTIVA” (CARLSON)
EL BEBER
Dos tipos de sed
Para que el organismo funcione en forma adecuada, debe regularse el volumen de 2 compartimientos de líquidos: intracelular e
intravascular. Si los niveles de agua o de sodio descienden demasiado, se activan los mecanismos de corrección: beber agua o
ingerir sodio (éste último rara vez se activa en humanos).
La pérdida de agua en cualquiera de los compartimientos de líquidos (intracelular e intravascular), estimula el deseo de beber.
Sed osmótica. Ocurre cuando la aumenta la tonicidad (concentración de solutos) del líquido intersticial. Este aumento hace que
salga agua de las células y éstas disminuyen su volumen. El término osmótico se refiere al hecho de que los detectores en realidad
responden a (miden) cambios en la concentración del líquido intersticial que los rodea. La ósmosis es el movimiento de agua a
través de una membrana semipermeable, de una región baja de solutos a una región de alta concentración.
Los osmorreceptores son neuronas cuya tasa de disparo es afectada por el nivel de hidratación. Es decir, si el líquido intersticial
que las rodea se concentra más, perderán agua por medio de la ósmosis. El encogimiento provocará que modifiquen su tasa de
disparo, lo que enviará señales a otras partes del cerebro.
La mayoría de los investigadores hoy en día creen que los osmorreceptores responsables de la sed osmótica se localizan en la
región del hipotálamo anterior que rodea el extremo anteroventral del tercer ventrículo (el AV3V).
Las inyecciones de una solución salina hipertónica aplicadas directamente al AV3V provocaba el deseo de beber, en tanto que
esto no ocurría si eran aplicadas en el área preóptica lateral.
Luego de la destruir el OVLT (órgano vasculoso de la lámina terminal), uno de los órganos circunventriculares, los perros a los
que se les aplicaba inyecciones salinas hipertónicas dejaban de beber.
Sed volumétrica (o volémica). Ocurre cuando el volumen de plasma sanguíneo, el volumen intravascular, se reduce. La pérdida
de sangre, el vómito y la diarrea provocan pérdida del volumen sanguíneo (hipovolemia) sin agotar el líquido intracelular.
La pérdida de sangre es la causa más común de la sed volumétrica pura.
El papel de la angiotensina. Los riñones contienen células capaces de detectar reducciones en el flujo sanguíneo a los riñones.
Cuando esto ocurre estas células segregan una enzima llamada renina. Ésta entra en la sangre, en donde cataliza la conversión de
una proteína llamada angiotensinógeno en la hormona angiotensina.
La angiotensina tiene varios efectos fisiológicos: estimulan la secreción de hormonas por parte de la glándula hipófisis posterior y
la corteza adrenal las cuales provocan que los riñones conserven el agua y el sodio, y eleva la presión sanguínea al hacer que los
músculos en las arterias pequeñas se contraigan. Además, tiene 2 efectos conductuales: inician el beber y el apetito por la sal.
Barorreceptores auriculares. Las aurículas del corazón (las partes que reciben la sangre de las venas) contienen neuronas
sensoriales que detectan la tensión. Cuando baja el volumen de plasma sanguíneo, las aurículas estarán menos llenas y los
receptores al estiramiento, situados en su interior, detectarán este cambio.
Cuando se cortaban los nervios que conectaban los barorreceptores auriculares con el cerebro, los animales bebían mucho menos
agua al reducirse en forma temporal el flujo sanguíneo del corazón.
Mecanismos nerviosos de la sed
Los osmorreceptores que inician el beber se ubican en el OVLT (por lo menos en algunas especies) en el tejido cerebral alrededor
del AV3V. La región completa en torno del tercer ventrículo anterior, dorsal y ventral, al parecer es la parte del cerebro en la que
las señales osmóticas y volumétricas se integran para controlar el beber. El AV3V también parece recibir información que puede
estimular la sed volumétrica. La información sensorial de los barorreceptores

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situados en las aurículas del corazón es enviada a un núcleo del bulbo raquídeo: el núcleo del tracto solitario. Este núcleo envía
axones eferentes a muchas partes del cerebro, incluyendo la región que rodea el AV3V.
La segunda señal para la sed volumétrica es proporcionada por la angiotensina, un péptido. El órgano subfornical (uno de los
órganos circunventriculares) es el lugar en el que la angiotensina actúa para producir la sed.
Las neuronas del órgano subfornical envían axones al núcleo preóptico mediano (no confundir con el núcleo preóptico medial).
Al parecer, la región del AV3V desempeña un papel fundamental en la regulación de líquidos en los humanos. El daño cerebral
que abarca esta región puede provocar diabetes insípida y adipsia: dejar de beber. Los pacientes no experimentan sensaciones de
sed, incluso después de que reciben una inyección salina hipertónica.
RESUMEN
La concentración de solutos en el líquido intersticial debe regularse estrictamente. Si se vuelve hipertónico, las células pierden
agua; si se vuelve hipotónico, gana agua. El volumen del líquido intravascular (plasma sanguíneo) también debe mantenerse
dentro de ciertos límites.
La sed osmótica se presenta cuando el líquido intersticial se vuelve hipertónico, tomando agua de las células. Esta situación, que
puede ser provocada por la ingestión de una comida salada, es detectada por los osmorreceptores en la región del tercer ventrículo
anteroventral (el AV3V). Los receptores se localizan tanto en el OVLT, un órgano circunventricular, como en las regiones
adyacentes al cerebro. La activación de los osmorreceptores estimula el beber.
La sed volumétrica se presenta junto con la sed osmótica cuando el cuerpo pierde líquidos por medio de la evaporación. La sed
volumétrica pura se debe a la pérdida de sangre, a vómitos y diarreas. Un estímulo para la sed volumétrica puede constituirlo una
baja en el flujo sanguíneo a los riñones. Este método desencadena la secreción de renina, que convierte el angiotensinógeno del
plasma en angiotensina. Ésta actúa sobre las neuronas en el cerebro y estimula la sed. La hormona también eleva la presión
sanguínea y estimula la secreción de las hormonas de la hipófisis y adrenales que inhiben la secreción de agua y el sodio por parte
de los riñones y provocan un apetito de sodio (el sodio es necesario para ayudar a restablecer el volumen del plasma). La bebida
volumétrica también puede ser estimulada por un conjunto de barorreceptores en las aurículas del corazón que detectan la
reducción en el volumen sanguíneo y envían esta información al cerebro.
La región del AV3V detecta e integra señales que producen sed osmótica y volumétrica. La sed volumétrica estimulada por la
angiotensina involucra a otro órgano circunventricular: el órgano subfornical. La sed volumétrica estimulada por el sistema de
receptores al estiramiento auriculares alcanza la región AV3V por medio de un relevo en el núcleo del tracto solitario. Las
neuronas del órgano subfornical, la región AV3V y el OVLT (que contienen osmorreceptores) envían axones al núcleo preóptico
mediano. Las neuronas de este núcleo estimulan el beber por medio de las conexiones con otras partes del cerebro.
COMIDA Y METABOLISMO
Las células del hígado convierten la glucosa en glucógeno y lo almacenan (reserva a corto plazo), estimuladas por la presencia de
insulina, una hormona peptídica producida por el páncreas.
La baja de glucosa es detectada por las células cerebrales, lo que provoca un aumento en la actividad de los axones simpáticos
que inervan el páncreas. Esta actividad inhibe la secreción de insulina y provoca que otro conjunto de células en el páncreas
comience a secretar otra hormona péptica, el glucagón. El efecto del glucagón es opuesto al de la insulina; convierte el glucógeno
en glucosa.
La reserva a largo plazo se compone de tejido adiposo (de grasa). Esta reserva contiene grasas o, en forma más precisa de
triglicéridos.
Cuando el sistema digestivo está vacío, existe un aumento en los axones simpáticos que inervan el tejido adiposo, el páncreas y la
médula adrenal. Los 3 efectos (estimulación nerviosa directa, secreción de glucagón y de catecolamina) hacen que los
triglicéridos en la reserva de grasas a largo plazo se dividan en glicerol y ácido graso. El hígado toma el glicerol y lo convierte en
glucosa.
RESUMEN

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El metabolismo consta de 2 fases. Durante la fase absorción, se recibe glucosa, aminoácidos y grasas de los intestinos. El nivel
sanguíneo de insulina es alto, lo que permite que todas las células metabolicen glucosa. Además, el hígado y los músculos
convierten la glucosa en glucógeno, que constituye la reserva de corto plazo. El excedente de carbohidratos y los aminoácidos se
convierten en grasas, y constituyen las reservas a largo plazo del tejido adiposo.
Durante la fase de ayuno la actividad del sistema nervioso parasimpático baja y la del sistema nervioso simpático aumenta. Como
respuesta, baja el nivel de insulina y el de glucagón se incrementa. Esto hace que el glucógeno del hígado se convierta en glucosa
y los triglicéridos se dividan en glicerol y ácidos grasos. En ausencia de insulina, sólo el sistema nervioso central puede utilizar la
glucosa disponible en la sangre; el resto del cuerpo vive de los ácidos grasos. El glicerol es convertido en glucosa por el hígado, la
cual se destina al sistema nervioso central.
¿QUÉ INICIA UNA COMIDA?
Agotamiento de nutrientes
La hipótesis de que la señal de hambre es una baja de glucosa en la sangre se conoce como hipótesis glucostática. Una baja en el
nivel de glucosa produce una señal en tales neuronas (glucostatos) que estimulan la búsqueda de alimentos y el comer.
RESUMEN
Muchos estímulos, ambientales y fisiológicos, pueden iniciar una comida. Los estímulos asociados con la alimentación (como los
relojes que señalan la hora de comer o de cenar; el oler o el ver la comida, o, en especial, el sabor de ésta) fomentan el apetito. La
presencia de otras personas tiende a hacer aumentar la cantidad que se come y elimina el efecto de control que ejerce la comida
anterior.
La señal fisiológica primaria para el hambre parece radicar en una baja en los niveles de nutrientes en la sangre. Los animales
comerán como respuesta a la glucoprivación y la lipoprivación.
MECANISMOS NERVIOSOS
Tallo cerebral
La información gustativa llega al cerebro por medio de 3 nervios craneales (séptimo, noveno y decimo). La primera sinapsis
ocurre en el núcleo del tracto solitario, localizado en la parte dorsal del bulbo raquídeo. Este núcleo (así como el área postrema
adyacente) también recibe información de los órganos internos incluyendo el estómago, duodeno e hígado; así, se encuentra en
posición de vigilar las señales de hambre y saciedad.
Hipotálamo
Hipotálamo medial. Si se les permite elegir entre distintas dietas, los animales con lesiones en el núcleo ventromedial del
hipotálamo comerán, en principio, carbohidratos en exceso. Las lesiones en el hipotálamo ventromedial provocan un aumento en
la actividad parasimpática del nervio vago, que estimula la secreción de insulina e inhibe la de glucagón y catecolaminas
adrenales. Por tanto, el hígado y el tejido adiposo de un animal con una lesión en el hipotálamo ventromedial son incapaces de
liberar nutrientes durante la fase de ayuno del metabolismo. Como consecuencia el animal tiene que comer para mantener la
cantidad de nutrientes en la sangre.
Este apetito por los carbohidratos parece ser controlado por las neuronas en el núcleo paraventricular.
Diversos NTs y neuromoduladores tienen efectos excitatorios o inhibitorios sobre la alimentación cuando se inyectan en el núcleo
paraventricular. La noradrenalina estimula la ingestión de carbohidratos mientras que la serotonina la inhibe. Además, la galanina
(un neuropéptido) estimula la ingestión de grasas.
Hipotálamo lateral. Tras el descubrimiento de que las lesiones en el hipotálamo lateral eliminaban la conducta de alimentación, la
mayoría de los investigadores apoyaron la hipótesis de que esta región era un “centro del hambre”.
Un neuromodulador llamado neuropéptido Y es un estimulador en extremo potente de la ingestión de alimentos. Una infusión de
esta sustancia en el hipotálamo lateral provoca un apetito desesperado, casi frenético.
Los niveles hipotalámicos del neuropéptido Y se incrementan por la privación de alimentos y se reducen al comer.

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RESUMEN
Las lesiones en el hipotálamo ventromedial producen exceso de alimentación y obesidad, y la estimulación eléctrica de esta área
inhibe la alimentación. Sin embargo, esta región no es un mero “centro de saciedad”. Las lesiones hacen que un animal se vuelva
remilgoso y aumentan la secreción de insulina (obligando así al animal a comer más).
Cuando se infunde la noradrenalina en el núcleo paraventricular, el animal come, en especial carbohidratos.
La presencia de otra sustancia transmisora en el núcleo paraventricular, la serotonina tiene un efecto inhibitorio en la
alimentación. La galanina, un neuropéptido, provoca un apetito específico por las grasas.
Las lesiones en el hipotálamo lateral eliminan el comer (además de muchas otras conductas). Cuando se infunde en el hipotálamo
mesolateral, el neuropéptido Y propicia una vigorosa alimentación. El hipotálamo lateral contiene neuronas cuya tasa de disparo
se incrementa cuando se presentan estímulos relativos a la alimentación y el animal está hambriento.
Neuroquímicos Sitio de acción Efecto Noradrenalina Núcleo paraventricular Estimula la ingestión de carbohidratos Serotonina
Núcleo paraventricular Inhibe la ingestión de carbohidratos Galanina Hipotálamo lateral Estimula la ingestión de grasas
Neuropéptido Y Hipotálamo lateral Estimula la alimentación exagerada
DESÓRDENES ALIMENTICIOS
Obesidad
Una razón por la que muchas personas tienen tanta dificultad para perder peso es que los factores metabólicos parecen
desempeñar un importante papel en la obesidad.
Las diferencias en el peso corporal parecen tener una base hereditaria.
La estimulación de los receptores de serotonina en el núcleo paraventricular suprime la ingestión. Los agonistas de la serotonina
pueden ser de utilidad en los programas de pérdida de peso.
Anorexia y bulimia nerviosas
Algunas personas, en especial mujeres jóvenes adolescentes, comen demasiado poco, y a veces llegan a la inanición. Este
desorden se conoce como anorexia nerviosa. Muchos anoréxicos experimentan un intenso temor de volverse obesos, que continúa
aunque lleguen a estar peligrosamente delgados. Muchos hacen ejercicio en forma casi constante.
La bulimia nerviosa se caracteriza por la pérdida de control de la ingestión de alimentos. Las personas con bulimia nerviosa
periódicamente se atiborran de comida, en especial postres o bocadillos y en especial a la tarde o noche. Esto suele venir
acompañado de vomito autoinducido o el uso de laxantes, junto con sentimientos de depresión y culpa. Con esta combinación de
exceso y purga, la ingestión neta de nutrientes (y por consecuencia, el peso corporal) de los bulímicos puede variar. Algunos
pacientes con anorexia nerviosa experimentan episodios de bulimia.
Existe buena evidencia de que los factores hereditarios desempeñan un importante papel en el desarrollo de la anorexia.
Los investigadores sugieren que el aumento en el nivel de neuropéptido Y es una respuesta a la pérdida de peso y que explica al
menos parcialmente la obsesión por los alimentos típica de la anorexia.
RESUMEN
Estudios en personas adoptadas no revelan evidencia de que el primer entorno de una persona tenga un efecto en el peso corporal
que poseen en la edad adulta. Paradójicamente, las dietas, en especial las explosiones repetidas de cambios en el peso, pueden
promover un aumento en la eficacia metabólica y hacer que la pérdida de peso posterior sea más difícil de alcanzar. Se ha
demostrado el efecto “yo-yo” en ratas y seres humanos. Los agonistas específicos de la serotonina suprimen la alimentación y
reducen el peso corporal.

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La anorexia nerviosa es un desorden serio, que incluso llega a amenazar la vida. Si bien los pacientes anoréxicos evitan comer,
con frecuencia siguen preocupados por la comida, y su nivel de insulina aumenta cuando se les presenta un estímulo apetitoso. La
bulimia nerviosa (a veces asociada a la anorexia) consiste en cometer excesos alimenticios y realizar purgas periódicas.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
El beber
La sed osmótica es detectada por las neuronas en el OVLT y las partes que rodean el hipotálamo anterior; la sed volumétrica es
detectada por el riñón, que segrega una enzima que produce angiotensina, y los barorreceptores en las aurículas del corazón que
se comunican directamente con el cerebro.
¿Qué inicia una comida?
La señal fisiológica más importante del hambre ocurre cuando los receptores que se ubican en el hígado y en el cerebro muestran
una baja disponibilidad de nutrientes.
Mecanismos nerviosos
El aporte noradrenérgico al núcleo paraventricular estimula la ingestión de carbohidratos, y el aporte serotoninérgico lo inhibe. El
daño en el hipotálamo lateral reduce la ingestión de alimentos y la liberación de neuropéptido Y en esta región provoca que se
coma en forma exagerada. La liberación de galanina estimula el apetito por las grasas.

TEMA No 13
“MECANISMOS CEREBRALES DE LAS EMOCIONES” (BEAR)
¿QUE SON LAS EMOCIONES?
Teorías de las emociones
Teoría de James-Lange. Según esta teoría, experimentamos emociones como respuesta a los cambios fisiológicos de nuestro
cuerpo. Por ejemplo, nos sentimos tristes porque lloramos, más que lloramos porque estamos tristes. Nuestros sistemas
sensoriales mandan información a nuestro cerebro sobre nuestra situación actual y, como consecuencia, nuestro cerebro manda
señales a todo el cuerpo, modificando el tono muscular, la frecuencia cardíaca, etc. después, los sistemas sensoriales reaccionan
ante los cambios evocados por el cerebro y lo que constituye la emoción es esta sensación. De acuerdo con James-Lange, los
cambios fisiológicos son la emoción y, si se eliminan, la emoción se desvanece de ellos. Hasta que se propuso esta teoría, el
concepto sostenido frecuentemente era que una emoción es evocada por una situación y que el cuerpo experimenta cambios como
respuesta a la emoción.
Teoría de Cannon-Bard. Esta teoría proponía que la experiencia emocional puede tener lugar de manera independiente de la
expresión emocional.
Uno de los razonamientos de Cannon en contra de la teoría de James-Lange era que pueden experimentarse las emociones aunque
los cambios fisiológicos no puedan percibirse.
Una segunda observación de la teoría de Cannon que parecía inconsistente con la teoría de James-Lange es que no existe una
correlación fidedigna entre la experiencia de las emociones y el estado fisiológico del cuerpo.
Según Cannon, las emociones se producen cuando las señales alcanzan el tálamo directamente a partir de los receptores
sensoriales o mediante las aferencias corticales descendentes. En otras palabras, el carácter de la emoción está determinado por el
patrón de activación del tálamo.
CONCEPTO DE SISTEMA LÍMBICO
Lóbulo límbico de Broca

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El lóbulo límbico consta de la corteza alrededor del cuerpo calloso, principalmente en la circunvolución cingular, y de la corteza
en la superficie medial del lóbulo temporal, incluyendo una estructura que denominó hipocampo. Durante algún tiempo estas
estructuras se consideraron relacionadas principalmente con el olfato.
Circuito de Papez
James Papez propuso que existe un “sistema de las emociones” que se extiende en la pared medial del cerebro y conecta la
corteza con el hipotálamo.
Al igual que muchos científicos consideran hoy en día, Papez creía que la corteza está relacionada de manera decisiva con la
experiencia de las emociones. Papez propuso que la actividad evocada en otras áreas neocorticales por las proyecciones
procedentes de la corteza cingular añade un “colorido emocional”. En el circuito de Papez, el hipotálamo gobierna la expresión
conductual de las emociones. El hipotálamo y la neocorteza están distribuidos de tal modo que cada uno puede influir en el otro,
lo que vincula la expresión y la experiencia de la emoción. En el circuito, la corteza cingular afecta el hipotálamo a través del
hipocampo y el fórnix, mientras que el hipotálamo afecta la corteza cingular a través del tálamo anterior.
Una razón de que Papez considerara que el hipocampo interviene en las emociones es que está afectado por el virus responsable
de la rabia. Puesto que la rabia presenta unas respuestas hiperemocionales, como un miedo y una agresividad exagerados, Papez
razonó que el hipocampo debe participar en la experiencia emocional normal. Aunque apenas se identificaron pruebas
relacionadas con el papel del tálamo anterior, los informes clínicos afirmaron que las lesiones en esta área provocaban evidentes
alteraciones emocionales, como la risa y el llanto espontáneos.
Dificultades del concepto de sistema individual de las emociones
La investigación experimental respalda la hipótesis de que algunas de las estructuras del lóbulo límbico de Broca y del circuito de
Papez desempeñan un papel en las emociones. Además, algunos de los componentes del circuito de Papez han dejado de
considerarse importantes para la expresión de las emociones, como el hipocampo.
MIEDO Y ANSIEDAD
Síndrome de Klüver-Bucy
Heinrich Klüver y Paul Bucy pusieron de manifiesto que la extirpación bilateral de los lóbulos temporales o lobectomía temporal
en monos Rhesus tiene un efecto espectacular sobre las respuestas de los animales a situaciones de miedo.
Klüver y Bucy observaron que los monos al parecer experimentaban una ceguera psíquica porque no reconocían, según parece,
los objetos comunes o no comprendían su significado a pesar del hecho de que podían verlos. Cogían y examinaban cada objeto
de su campo de visión, y, como el término tendencias orales implica, se ponían cada objeto en la boca. Los animales parecían
obsesionados por la necesidad imperiosa de precipitarse sobre cada objeto y tocarlo y ponerse cada objeto encontrado en la boca
(hipermetamorfosis). Algunos de los monos mostraron un aumento sorprendente del interés por el sexo, incluyendo la
masturbación, así como actos hetero y homosexuales (hipersexualidad).
Los cambios emocionales de los monos con un síndrome de Klüver-Bucy estuvieron representados más espectacularmente por
una aparente disminución del miedo. Por ejemplo, un mono salvaje normal evitará a los seres humanos y a otros animales.
Incluso después que se le acercara un enemigo natural, como una serpiente, y de ser atacado por ella, el mono retrocedería y
trataría de examinarla otra vez. Se identificó una disminución significativa de las vocalizaciones y de las expresiones faciales que
se asocian habitualmente con las emociones. Parecía que tanto la expresión habitual como la expresión normal de las emociones
se encontraban gravemente disminuidas por la lobectomía temporal.
Amígdala
Probablemente las alteraciones emocionales del síndrome de Klüver-Bucy eran consecuencia de la destrucción de la amígdala. En
realidad existen pruebas considerables de que la amígdala participa en numerosos aspectos de las emociones y no sólo en el
miedo.
Anatomía de la amígdala. La amígdala se encuentra situada en el polo del lóbulo temporal. Las aferencias hasta la amígdala
proceden de una amplia variedad de fuentes, incluyendo la neocorteza de todos los lóbulos del cerebro, así

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como las circunvoluciones hipocámpica y cingular. La información a partir de todos los sistemas sensoriales se transmite hasta la
amígdala, es especial a los núcleos basolaterales.
Efectos de la destrucción y estimulación de la amígdala. En diversas especies se ha demostrado que la ablación bilateral de la
amígdala tiene el efecto de aplanar las emociones, de volverlas monótonas, de una manera similar al síndrome de Klüver-Bucy.
La amigdalectomía bilateral puede disminuir profundamente el miedo, así como tener efectos sobre la agresión y la memoria.
En la enfermedad de Urbach-Wiethe, que consiste en una destrucción bilateral de las amígdalas, existe dificultad para reconocer
determinadas emociones expresadas por la gente en las fotografías. Cuando se le solicitó que clasificara la emoción expresada por
la cara de una persona, fue normalmente capaz de reconocer la dicha, la tristeza y la repugnancia. Menos probabilidades tenía de
describir una expresión de enojo como cólera y muchas menos de describir una expresión asustada como de miedo. Esto
representa que una lesión selectiva de la amígdala disminuye la habilidad para reconocer el miedo.
La extirpación de la amígdala disminuye la expresión y el reconocimiento del miedo. En los seres humanos la estimulación
eléctrica de la amígdala conduce a ansiedad y miedo.
Circuito neural para el miedo aprendido
Los recuerdos asociados con el miedo pueden formarse rápidamente y son de larga duración. A pesar de que no se considera que
la amígdala sea un lugar principal de almacenamiento de la memoria, al parecer participa en la provisión de un contenido
emocional a los recuerdos.
LeDoux ha propuesto un circuito para explicar el miedo aprendido. La información auditiva se manda a la región basolateral de la
amígdala, donde las células a su vez mandan axones hasta el núcleo central. Las eferencias desde el núcleo central se proyectan
hasta el hipotálamo, que puede alterar el estado del SNA, y la sustancia gris periacueductal del tronce cerebral, que puede evocar
reacciones conductuales a través del sistema motor somático.
CÓLERA Y AGRESIÓN
Un factor que tiene influencia en la agresión es el nivel de hormonas sexuales masculinas o andrógenos. En los animales se
observa una correlación entre los niveles estacionales de los andrógenos y la conducta agresiva.
La agresión predatoria incluye los ataques contra un miembro de una especie diferente con la finalidad de obtener alimentos. Se
acompaña típicamente de un número relativamente insignificante de vocalizaciones y van dirigidos a la cabeza y al cuello de la
presa. La agresión predatoria no se asocia con unos niveles elevados de actividad en la división simpática del SNA. La agresión
afectiva sirve para expresarse más que para matar con el fin de obtener alimento y se relaciona con unos niveles elevados de
actividad en la división simpática del SNA. El animal típicamente emitirá vocalizaciones, al mismo tiempo que adopta una
postura amenazadora o defensiva.
Hipotálamo y agresión
Falsa furia. Los animales entraban en un estado de furia violenta a la mínima provocación después de la extirpación de los
hemisferios cerebrales. Este estado se denominó falsa furia porque el animal demostraba todas las manifestaciones conductuales
de la ira, pero en una situación que normalmente no causaría furia. También era falsa en el sentido de que los animales en realidad
no atacarían como normalmente podrían hacerlo.
Si el hipotálamo anterior se destruía junto con la corteza, se observaba una falsa furia, pero ésta no se identificó si la lesión se
extendía incluyendo la mitad posterior del hipotálamo. Esto implica que el hipotálamo posterior podría ser especialmente
importante para la expresión de la cólera y la agresión, y que normalmente es inhibido por los hemisferios cerebrales.
Estimulación eléctrica del hipotálamo. Las 2 fusiones principales del hipotálamo son la homeostasia y la expresión emocional.
La agresión afectiva (también conocida como amenaza de ataque) se identificó con la estimulación del hipotálamo medial. De
forma parecida a la respuesta de furia, el animal arquearía su lomo, emitiría bufidos y escupiría, pero habitualmente en realidad
no atacaría a una víctima. La agresión predatoria (ataque de mordedura silenciosa) fue evocada mediante la estimulación del
hipotálamo lateral. La agresión predatoria no se acompañó de los espectaculares

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gestos amenazadores de la agresión afectiva. No obstante, el gato se movería con rapidez hacia la rata y mordería ferozmente su
cuello.
Mesencéfalo y agresión
La estimulación del área tegmental ventral puede provocar conductas características de la agresión predatoria. Un hallazgo que
sugiere que el hipotálamo influye en la conducta agresiva por su efecto sobre el área tegmental ventral es que la estimulación del
hipotálamo lateral no evocara ninguna agresión si se secciona el haz prosencefálico medial.
El hipotálamo medial manda axones a la sustancia gris periacueductal por medio del fascículo longitudinal dorsal. La
estimulación eléctrica de la sustancia gris periacueductal puede producir una agresión afectiva.
Amígdala y agresión
Esto sugiere que la amígdala es importante para la agresión normalmente relacionada con mantener una posición en la jerarquía
social.
La estimulación eléctrica de los núcleos basolaterales produce una agresión afectiva por los efectos de los eferentes en la vía
amigdalofúga ventral sobre el hipotálamo y los núcleos del tronco cerebral.
Los núcleos corticomediales tienen una influencia inhibidora sobre la agresión. Las neuronas de estos núcleos mandan axones a
través de la estría terminal hasta el hipotálamo. Las lesiones de los núcleos corticomediales o de la estría terminal aumentan
considerablemente la agresión predatoria.
Serotonina y agresión
Las pruebas indican que los fármacos que bloquean la síntesis o liberación de serotonina aumentan la conducta agresiva.
Las técnicas de marcado anatómico indican que los receptores de serotonina pueden localizarse en la amígdala y en la sustancia
gris periacueductal, así como en los núcleos del rafe y los ganglios basales.
REFUERZO Y RECOMPENSA
Autoestimulación eléctrica y refuerzo
En las ratas se han identificado numerosos lugares de auto-estimulación: el área septal, el hipotálamo lateral, el haz
prosencefálico medial, el área tegmental ventral y la protuberancia dorsal. La estimulación del haz prosencefálico medial produce
un potente refuerzo. Los “centros de desagrado” o sitios de refuerzo negativo se localizan en mayor número de las partes
mediales del hipotálamo y zonas laterales del área tegmental del mesencéfalo.
Estimulación cerebral en los seres humanos
La estimulación del área septal se asocio con sensaciones sexuales.
La auto-estimulación de diversos lugares del cerebro humano no siempre es sinónimo de placer.
Dopamina y refuerzo
Es interesante observar que las elevadas tasas de auto-estimulación se obtienen con los electrodos aplicados en el haz
prosencefálico medial y el área tegmental ventral. Los cuerpos celulares de las neuronas dopaminérgicas se localizan en el área
tegmental ventral (aso como en la sustancia nigra) del mesencéfalo y mandan axones a través del haz prosencefálico medial a
numerosas áreas del cerebro.
Los agonistas dopaminérgicos, como la anfetamina, aumentan la tasa de auto-estimulación. La inyección de un fármaco que
bloquea los receptores DA (por ejemplo, el haloperidol) a una rata disminuye la auto-estimulación.

“EMOCIÓN, MEMORIA Y CEREBRO” (LEDOUX)

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En el condicionamiento del miedo, el sujeto, una rata por lo común, oye un ruido o percibe un destello de luz que se acompaña de
una descarga eléctrica, suave y de breve duración, aplicada a una de las patas. Después de unas cuantas excitaciones, la rata
responde automáticamente al sonido o a la luz, incluso en ausencia del estímulo de la descarga. Sus reacciones son típicas de una
situación de amenaza: el animal se queda paralizado, la presión y el ritmo cardíaco se elevan y se asusta. El ruido o el destello es
un estímulo condicionado y la reacción de la rata es una respuesta condicionada; comporta esta cambios fisiológicos y de
comportamiento fácilmente mensurables.
No se tarda mucho en inducir en la rata un condicionamiento así; tampoco en el hombre. Basta en ocasiones un sólo episodio de
asociación de descarga eléctrica y sonido o destello para provocar el efecto condicionado. La reacción de temor permanece
bastante tiempo. Si sometemos al animal a repetidos ensayos de sonido o luz sin el acompañamiento de la descarga, remite la
respuesta. Hablamos entonces de extinción. Numerosos datos de diversa índole sugieren que esta alteración del comportamiento
no obedece tanto a una eliminación del recuerdo emocional cuanto al control de la respuesta de temor por parte del cerebro. Una
respuesta de temor que se diría extinguida puede recuperarse espontáneamente o reinstaurarse mediante una nueva experiencia
estresante de escaso relieve. Del mismo modo, la tensión puede instar la reaparición de fobias en personas que han respondido
bien al tratamiento. Esta reaparición demuestra que la memoria emocional que subyace en las fobias pasó a un estado de latencia.
El condicionamiento del miedo se da en animales de muy diversas especies.
Nuestros experimentos, centrados en las lesiones, confirmaban que la corteza no es imprescindible para aprender muchas cosas
sobre estímulos acústicos elementales.
El daño infligido en el tálamo y mesencéfalo auditivos elimina la susceptibilidad de la rata para el condicionamiento. De ese
hallazgo se desprendía que el estímulo sonoro se transmite a través del sistema auditivo, sin que resulte necesario que alcance la
corteza para que se produzca el condicionamiento del miedo.
Desde hacia tiempo, la amígdala se consideraba región crucial por lo que atañía a diversas formas del comportamiento emocional.
Las lesiones producidas en el núcleo central de la amígdala bloqueaban una respuesta condicionada del ritmo cardíaco en el
conejo tras haber éste recibido una descarga asociada con un sonido. El núcleo central conecta con áreas del troncoencéfalo
implicadas en el control del ritmo cardíaco, respiración y vasodilatación. El núcleo central era un eslabón decisivo del sistema a
través del cual se expresan las respuestas condicionadas autónomas.
De forma similar, descubrimos que las lesiones del núcleo evitaban la elevación de la presión sanguínea y limitaban la capacidad
de la rata de quedarse quieta en presencia del estímulo atemorizador. Demostramos, asimismo, que las lesiones de áreas con las
que establece contacto el núcleo central eliminaban una u otra de las 2 respuestas.
El núcleo lateral recibe señales del tálamo auditivo. Las lesiones que provocamos en el núcleo lateral impidieron el
condicionamiento del miedo. El hecho de que el núcleo lateral reciba información directa del sistema sensorial nos hace
suponerlo interfaz sensorial de la amígdala en el condicionamiento del miedo. El núcleo central constituye, tal parece, la interfaz
de los sistemas que controlan las respuestas.
El núcleo lateral se extiende directamente hasta un lugar adyacente, el núcleo basal o basolateral, que, a su vez, se proyecta hacia
el núcleo central.
El significado emocional de dicho estímulo está determinado por el sonido y por el ambiente en que se produce. La rata ha de
aprender, por tanto, no sólo que un sonido o una señal visual es peligrosa, sino también que condiciones deben darse para que lo
sean. Las lesiones del hipocampo (región cerebral implicada en la memoria declarativa) impedían sólo la respuesta al entorno.
El hipocampo desempeña un papel importante en el procesamiento de información compleja, tales como los detalles sobre el
entorno espacial donde tiene lugar la actividad. La información contextual puede adquirir una significación emocional mediante
la transmisión al núcleo lateral.
En ausencia de corteza auditiva, la rata aprende a responder con una reacción de miedo ante un único tono. El núcleo lateral
recibe aferencias del tálamo y la corteza.
No se necesita la corteza para establecer un condicionamiento del miedo ante estímulos simples; es imprescindible, en cambio,
para interpretar estímulos mas complicados. Las proyecciones desde regiones sensoriales de la corteza hasta la amígdala
intervienen en el procesamiento del significado emocional de estímulos complejos.
Se consiguió bloquear el condicionamiento del miedo mediante el bloqueo de los receptores de NMDA en la amígdala.

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Resulta difícil desembarazarse de recuerdos emocionales; en el mejor de los casos, se puede conseguir mantenerlos velados. Las
áreas prefrontales (posiblemente a través de la amígdala) controlan la memoria emocional y evitan que se produzcan respuestas
emocionales cuando ya no son necesarias.
La extinción es un proceso activo del aprendizaje.
Las vías que se originan en el tálamo sensorial proporcionan sólo una ruda percepción del mundo exterior, pero, al implicar un
sólo nexo neural, son bastante rápidas. Por el contrario, las vías que se originan en la corteza ofrecen unas representaciones
detalladas y precisas, que nos permiten reconocer un objeto por el sonido o por el aspecto. Ahora bien, estas vías, que van del
tálamo a la corteza sensorial y a la amígdala, entrañan varios nexos neurales.
En el ahorro de tiempo podría descansar la razón de la existencia de 2 rutas (una cortical y una subcortical) para el aprendizaje
emocional. Los animales, y también el hombre, necesitan disponer de un mecanismo de reacción rápida ante lo desagradable. Las
respuestas emocionales comienzan en la amígdala antes de que seamos plenamente conscientes de qué es lo que nos hace
reaccionar o identifiquemos la sensación que estamos experimentando.
La vía talámica puede ser muy útil en situaciones que requieran una respuesta rápida. Fracasar en la respuesta ante el peligro
resulta bastante peor que desencadenar una respuesta desproporcionada ante un estímulo intrascendente.
El sistema declarativo ha almacenado el contenido emocional de la experiencia, pero sólo como un hecho.
La emoción no es un mero recuerdo inconsciente: influye poderosamente sobre la memoria declarativa y otros procesos del
pensamiento.
Por eso considero el miedo un estado subjetivo de alerta producido como consecuencia de la reacción del cerebro ante un peligro.
Sólo si el organismo posee mecanismos neurales desarrollados, el miedo consciente acompañará a la respuesta corporal. La
consciencia es un prerrequisito de los estados emocionales subjetivos.

“EMOCIONES” (PURVES)
ASPECTOS GENERALES
Todas las emociones se expresan tanto a través de cambios fisiológicos como de respuestas motoras estereotipadas, sobre todo de
los músculos faciales. La expresión de las emociones está íntimamente ligada al SNA y, por lo tanto, implica la actividad de
algunos núcleos del tronco encefálico, el hipotálamo y la amígdala, así como las neuronas preganglionares en la médula espinal,
los ganglios autónomos y los efectores periféricos. Los centros que coordinan las respuestas emocionales están vinculados con el
sistema límbico. A nivel cortical, es más importante la participación del hemisferio derecho que la del izquierdo.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS CON LA EMOCIÓN
Son producidos por cambios en la actividad en los componentes simpáticos, entéricos y parasimpáticos del SNA, los cuales
gobiernan el músculo cardíaco, el músculo liso y las glándulas de todo el cuerpo. Cannon argumentó que la actividad intensa de
la división simpática prepara al animal para utilizar totalmente los recursos metabólicos y de otro tipo para las emergencias (o
sea, en sus palabras, la preparación para la “lucha o la huida”).
INTEGRACIÓN DE LA CONDUCTA EMOCIONAL
Bard señaló al hipotálamo como el centro exacto de la coordinación de los componentes autónomos y somáticos de la conducta.
La “rabia fingida” no tenía ningún blanco obvio. Bard mostró que se obtenía una respuesta completa de rabia mientras el
hipotálamo caudal estuviera intacto. Sin embargo, no se pudo obtener la rabia fingida cuando se seccionaba el encéfalo en la
unión del hipotálamo y el mesencéfalo, aunque se seguían observando algunos componentes incoordinados de la respuesta de
rabia. Bard sugirió que mientras la experiencia subjetiva de la emoción podría depender de una corteza cerebral intacta, la
conducta emocional coordinada no depende necesariamente de los procesos corticales.

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Los principales blancos del hipotálamo se ubican en la formación reticular (del tronco encefálico). Su actividad puede producir
respuestas autónomas y somáticas difusas.
Además de las proyecciones directas desde la corteza motora, las neuronas motoras en la médula espinal y los núcleos de los
nervios craneanos reciben aferencias indirectas desde partes de la corteza límbica a través del hipotálamo, la amígdala y la
formación reticular del tronco encefálico. Estas conexiones median la expresión de la emoción.
SISTEMA LÍMBICO
Broca popularizó el término lóbulo límbico, que comprende la corteza de la cara medial del hemisferio cerebral que forma un
reborde alrededor del cuerpo calloso. Por lo tanto, el lóbulo límbico incluye la circunvolución del cíngulo y el hipocampo, el cual
está oculto normalmente por la circunvolución del parahipocampo. Durante muchos años, las estructuras del lóbulo límbico, junto
con los bulbos olfatorios, se denominaron rinencéfalo (región dedicada al sentido del olfato).
Papez mostró que la corteza y el hipotálamo están interconectados a través de vías que son conocidas como el circuito de Papez.
En este circuito, el hipotálamo (específicamente, los cuerpos mamilares) se proyecta hacia el núcleo anterior del tálamo dorsal, el
cual a su vez se proyecta a la corteza del cíngulo. La corteza del cíngulo se proyecta al hipocampo. Por último, el hipocampo se
proyecta a través del fórnix nuevamente hacia el hipotálamo. Papez postuló que estas vías proporcionaban las conexiones
necesarias para el control cortical de la expresión emocional. Con el tiempo, el circuito adquirió algunos elementos nuevos y
llegó a llamarse sistema límbico. Uno de estos componentes más nuevos y más sobresalientes es la amígdala. Algunas de las
estructuras que Papez describió originalmente (por ejemplo, el hipocampo) parecen tener poco que ver con la conducta
emocional; parece una ironía, pero ahora se sabe que la amígdala, que Papez apenas la mencionó, desempeña un papel importante
en el control emocional.
Klüver y Bucy llevaron a cabo una serie de experimentos sobre monos Rhesus en los cuales extirparon gran parte de los lóbulos
temporales mediales, destruyendo así gran parte del circuito de Papez. Los monos con síndrome de Klüver- Bucy presentaron
agnosia visual, conductas orales extrañas, hiperactividad e hipersexualidad. Dado que los monos habían sido atrapados en la vida
salvaje, la reacción típica era la hostilidad y el temor frente a los seres humanos antes de la cirugía. Sin embargo, en el
posoperatorio estaban mansos. La aproximación de los seres humanos ya no generaba las reacciones vocales y motoras asociadas
generalmente con el enojo o el temor. Tampoco mostraban temor cuando se les presentaba una víbora, un estímulo repulsivo para
un mono Rhesus normal.
Más adelante se demostró que los trastornos emocionales del síndrome de Klüver-Bucy podrían ser generados por la extirpación
de la amígdala aislada.
RECUADRO B: LA AMÍGDALA
La amígdala ocupa el polo rostral del lóbulo temporal. La amígdala comprende 3 subdivisiones. El grupo de núcleos
córticomedial posee conexiones extensas con el bulbo olfatorio y la corteza olfatoria. El grupo basolateral, el cual es
especialmente grande en los seres humanos, tiene sus principales conexiones con la corteza cerebral, sobre todo las áreas de
asociación sensitivas. El grupo central y anterior de núcleos se caracteriza por conexiones con el tronco encefálico y el
hipotálamo y con áreas víscerosensitivas como el núcleo del tracto solitario.
Las proyecciones desde la amígdala hacia el hipotálamo y el tronco encefálico le permiten controlar la actividad tanto del SNA
como del motor somático.
INFLUENCIA DE LA AMÍGDALA SOBRE LA CONDUCTA EMOCIONAL
La amígdala forma una conexión fundamental en los procesos que otorgan a la experiencia sensitiva una significación emocional.
LeDoux y colaboradores entrenaron ratas para asociar un tono con un shock en una pata aplicado poco después del inicio del
sonido (temor condicionado). LeDoux demostró que el núcleo geniculado medial es necesario para el desarrollo de la respuesta
de temor condicionado. Este resultado no es sorprendente, dado que toda la información auditiva que alcanza el encéfalo anterior
viaja a través del núcleo geniculado medial del tálamo dorsal. Sin embargo, LeDoux siguió mostrando que las respuestas se
producían aún cuando se seccionaran las conexiones entre el geniculado medial y la corteza auditiva, lo que dejaba sólo una
proyección entre el geniculado medial y la amígdala. Además, si se destruía también la parte del geniculado medial que se
proyecta hacia la amígdala, se abolían las respuestas de temor.
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El descubrimiento de que la potenciación a largo plazo puede ser evocada en la amígdala ha reforzado la sugerencia de que el
aprendizaje asociativo tiene lugar allí. En efecto, la adquisición del temor condicionado en las ratas es bloqueada por la infusión
en la amígdala de antagonistas del NMDA.
La amígdala participa en el establecimiento de asociaciones entre estímulos y recompensas, ayudando así al animal a evaluar la
importancia emocional de los acontecimientos en su medio ambiente.
NEOCORTEZA Y EXPRESIÓN EMOCIONAL
En los encéfalos más complejos, la experiencia individual influye cada vez más en la determinación de las respuestas a estímulos
particulares. En los seres humanos, un estímulo que evoca temor o tristeza en una persona puede o no tener ningún efecto sobre
las emociones de otra (respuestas idiosincrásicas).
Partes del hemisferio derecho son especialmente importantes para la expresión (prosodia) y la comprensión de los aspectos
afectivos de la palabra. Los pacientes que muestran aprosodia tienden a hablar con voz monótona, sin importar las circunstancias
o el significado de lo que se diga.
El hemisferio izquierdo está más relacionado con las que se pueden considerar emociones positivas, mientras que el hemisferio
derecho está más relacionado con las emociones negativas. Las lesiones en el hemisferio izquierdo pueden producir la pérdida de
sentimientos positivos, que llevan a la depresión, mientras que las lesiones del hemisferio derecho pueden producir la pérdida de
sentimientos negativos, y aparece en un optimismo exagerado.

BIBLIOGRAFÍA DE TRABAJOS PRÁCTICOS

TRABAJO PRÁCTICO No 6
“EL HOMBRE QUE CONFUNDIÓ A SU MUJER CON UN SOMBRERO” (SACKS)
1. Un caso de prosopagnosia. El reconocimiento auditivo está conservado:
“... A veces un estudiante se presentaba al doctor P y el doctor P no lo reconocía; o, mejor, no identificaba su cara. En cuanto el
estudiante hablaba, lo reconocía por la voz... Porque el doctor P no sólo fracasaba cada vez más en la tarea de identificar caras,
sino que veía caras donde no las había...”.
2. El docto P fue profesor de música (Indemnidad del hemisferio derecho):
“... Sus facultades musicales seguían siendo tan asombrosas como siempre...”.
3. El oftalmólogo no encontró ningún déficit visual elemental (Indemnidad de la retina y la vía retino-
genículo-estriada):
“... ‘No tiene usted nada en la vista’, le dijo. ‘Pero tiene usted problemas en las zonas visuales del cerebro. Yo no puedo ayudarle,
ha de ver usted a un neurólogo’...”.
4. El doctor P no tiene demencia y tampoco un síndrome afásico:
“Se hizo evidente a los pocos segundos de iniciar mi entrevista con él que no había rastro de demencia en el sentido ordinario del
término. Era un hombre muy culto, simpático, hablaba bien, con fluidez, tenia imaginación, sentido del humor...”.
5. El doctor P no es capaz de reconocer su trastorno (está anosognósico):
Doctor Sacks: ¿Y qué le pasa a usted?, le pregunté por fin. Doctor P: A mi me parece que nada (me contestó con una sonrisa)
pero todos me dicen que me pasa algo en la vista. Doctor Sacks: Pero usted no nota ningún problema en la vista. Doctor P: No,
directamente no, pero a veces cometo errores.

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6. Otro ejemplo de su agnosia visual y anosognosia:
Doctor P: Éste es mi zapato, ¿verdad? Doctor Sacks: No, no lo es. Ése es el pie. El zapato está ahí. Doctor P: ¡Ah! Creí que era el
pie.
“Le ayudé a ponerse el zapato (el pie), para evitar más complicaciones. Él, por otra parte, estaba muy tranquilo, indiferente...”.
7. Su caso de agnosia visual se vuelve más complejo. Ahora el doctor Sacks halla evidencias de una
simultagnosia:
“... Abrí un ejemplar de la revista National Geographic y le pedí que me describiese unas fotos.”.
“... Pero no percibió en ningún caso la escena en su conjunto. No era capaz de ver la totalidad, sólo veía detalles... Nunca
establecía relación con la imagen como un todo... Le era imposible captar un paisaje, una escena.”.
8. El doctor P tampoco podía reconocer los símbolos musicales. Por lo tanto, no era capaz de leer las
partituras:
“... Pero yo ya no puedo leer la música. Tocará usted el piano, ¿de acuerdo?”.
9. El reconocimiento manual de los objetos (estereognosia) estaba conservado:
“Me preguntó si podía examinarlo, y lo hizo rápida y sistemáticamente”.
10. El doctor Sacks encuentra más evidencias para la prosopagnosia de su paciente. En algunos casos el doctor
P puede reconocer el rostro de alguna persona a partir de uno o más rasgos faciales:
“... Pensé que quizás tuviese más éxito identificando caras de su propia vida. Había por las paredes fotos de la familia, de colegas,
de alumnos, fotos suyas... No identificó en realidad a nadie: ni su familia ni a los colegas ni a los alumnos; ni siquiera se
reconocía él mismo. Identificó en una foto a Einstein por el bigote y el cabello característicos...”.
“¿Pero había reconocido a Paul (su hermano) o había identificado uno o dos de sus rasgos y podía en base a ellos formular una
conjetura razonable sobre su identidad? Si faltaban ‘indicadores’ obvios se quedaba totalmente perdido...”.
11. El doctor Sacks descubre un trastorno similar a una agnosia espacial unilateral cuando le pide a su paciente que
imagine que recorrido debería hacer para llegar a determinado lugar (El doctor P neglige todos los estímulos que
deberían estar presentes en la mitad izquierda de su campo visual). Luego le hace preguntas sobre la obra “Ana
Karenina” y, en base a las respuestas de su paciente, el doctor Sacks concluye que también tiene una agnosia (visual)
interna:
“... Luego le pedí que imaginase que entraba en la plaza por el sur. Sólo mencionó de nuevo los edificios del lado derecho, pese a
ser los mismos que había omitido antes. Los que había ‘visto’ interiormente antes no los mencionaba ahora... No cabía la menor
duda de que los problemas que tenía con el lado izquierdo, sus déficits del campo visual, eran tanto internos como externos,
biseccionaban su imaginación y su memoria visual.”.
“... Recordaba sin problema los incidentes, no había deficiencia alguna en su dominio de la trama, pero omitía completamente las
características visuales, la narración visual y las escenas...”.
12. El doctor Sacks nuevamente comenta la anosognosia de su paciente:
“... El doctor P no luchaba, no sabía lo que había perdido, no tenía ni idea de que se hubiese perdido alguna cosa...”.
13. El reconocimiento olfativo del doctor P estaba conservado:
“... Su esposa le sirvió café: el aroma le cosquilleó el olfato y lo devolvió a la realidad...”.
14. El doctor P no tendría apraxia para el vestir pero no era consciente de las partes de su propio cuerpo
(asomatoagnosia):

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“... Yo (la esposa del doctor P) le coloco la ropa que va a ponerse en el sitio de siempre y él se viste sin ningún problema,
canturreando. Todo lo hace así, canturreando. Pero si hay algo que lo interrumpe y pierde el hilo (de la canción), se paraliza del
todo, no reconoce la ropa... ni su propio cuerpo. Canta siempre: canciones para la comida, para vestirse, para bañarse, para
todo...”.
15. El doctor Sacks encuentra otra prueba para explicar la agnosia visual de su paciente:
“... Fui examinándolos (los cuadros en las paredes pintados por el doctor P) lleno de curiosidad, estaban dispuestos por orden
cronológico. El primer período (antes de la lesión) era naturalista y realista, la atmósfera y el talante vívidos y expresivos, pero
delicadamente detallados y concretos. Luego, con los años, iban perdiendo vida, eran menos concretos, menos realistas y
naturalistas, mucho más abstractos, y hasta geométricos y cubistas. Por fin, en los últimos cuadros, los lienzos se hacían absurdos,
o absurdos para mi... meras masas y líneas de pintura caóticas...”.
“... Evolucionaba hacia una profunda agnosia visual, en la que iba desapareciendo toda capacidad de representación e
imaginación (visuales), todo sentido de lo concreto, todo sentido de realidad...”.
16. Las conclusiones del caso por el doctor Sacks (las habilidades musicales del doctor P estaban conservadas):
“... Creo que para él la música había ocupado el lugar de la imagen. No tenía ninguna imagen corporal, tenía una música corporal:
por eso podía desenvolverse y actuar con la facilidad con que lo hacía, pero si cesaba la ‘música interior’ se quedaba
absolutamente desconcertado y paralizado...”.
“... Pero los procesos mentales, que constituyen nuestro ser y nuestra vida, no son sólo abstractos y mecánicos sino también
personales... y, como tales, no consisten sólo en clasificar y establecer categorías, entrañan también sentimientos y juicios
continuos. Si no los hay, pasamos a ser como un ordenador, que era lo que le sucedía al doctor P. Y, por lo mismo, si eliminamos
sentimiento y juicio, lo personal, de las ciencias cognoscitivas, las reducimos a algo tan deficiente como el doctor P: y reducimos
nuestra capacidad de captar lo concreto y real.”.

TRABAJO PRÁCTICO No 7
“MECANISMOS SINÁPTICOS DE LA MEMORIA” (BEAR)
INTRODUCCIÓN
Tal y como Hebb señaló, los recuerdos pueden ser consecuencia de sutiles alteraciones de las sinapsis y estas alteraciones pueden
estar distribuidas extensamente en el cerebro.
La investigación teórica y los estudios en invertebrados indican alteraciones perdurables en la efectividad de la sinapsis del
cerebro como base de la memoria.
APRENDIZAJE DE PROCEDIMIENTO
Aprendizaje no asociativo
Habituación. Consiste en hacer caso omiso de un estímulo que carece de significado.
Sensibilización. Un intenso estímulo sensorial causa una sensibilización que intensifica la respuesta a todos los estímulos, incluso
a los que previamente apenas evocaron una reacción o no evocaron ninguna.
Tipos de aprendizaje no asociativo. a) En la habituación, la presentación repetida del mismo estímulo produce una respuesta
progresivamente más pequeña. b) En la sensibilización, un estímulo potente se traduce en una respuesta exagerada a todos los
estímulos posteriores.
Aprendizaje asociativo
Condicionamiento clásico. Se relaciona con la asociación de un estímulo que evoca una respuesta mensurable (estímulo no
condicionado y respuesta no condicionada, respectivamente) con un segundo estímulo que normalmente no evoca esta respuesta
(estímulo condicionado). En los experimentos de Pavlov, el ENC era la visión de un pedazo de carne y la RNC era la salivación
del perro, y el EC era un estímulo auditivo, por ejemplo, el sonido de una campana. El

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entrenamiento (condicionamiento) consistía en la asociación repetida del sonido con la presentación de la carne. Después de
muchas asociaciones se suprimió la carne y el animal sólo salivó con el sonido. El perro aprendió que el sonido predecía la carne.
La respuesta aprendida al EC recibe el nombre de respuesta condicionada (RC).
El condicionamiento tendrá lugar si el ENC y el EC se presentan simultáneamente o si el EC precede al ENC un breve intervalo.
Condicionamiento instrumental. Un individuo aprende a asociar una respuesta, un acto motor, con un estímulo significativo,
típicamente una recompensa, como la comida. El condicionamiento instrumental también tendrá lugar si una respuesta, en lugar
de evocar un estímulo de recompensa, impide la incidencia de un estímulo de aversión tal como una descarga eléctrica en la pata.
Al igual que en el condicionamiento clásico, durante el condicionamiento instrumental se aprende una relación predictiva. En el
condicionamiento clásico se aprende que un estímulo (EC) predice otro estímulo (ENC). En el condicionamiento instrumental se
aprende que una conducta determinada se asocia con una consecuencia concreta. Asimismo, es importante la sincronización. El
condicionamiento instrumental satisfactorio requiere que el estímulo tenga lugar poco después de la respuesta.
SISTEMAS SIMPLES: MODELOS INVERTEBRADOS DEL APRENDIZAJE
Aprendizaje no asociativo en la Aplysia
Habituación del reflejo de retirada de la branquia. La estimulación repetida de la piel del sifón conduce a una contracción
progresivamente menor de los músculos de retirada de la branquia. La habituación tiene lugar en la sinapsis que conecta la
aferencia sensorial del sifón con la neurona motora de la branquia (identificada como L7).
La estimulación eléctrica repetida de una neurona sensorial conduce a una PEPS progresivamente más pequeño en la neurona
motora postsináptica.
Después de la habituación se produce una liberación menor de NTs por PA. En otras palabras, la habituación del reflejo de
retirada branquial se asocia con una modificación presináptica.
¿Por qué disminuye la liberación de NTs después de la estimulación repetida de la terminal nerviosa sensorial? En la terminal
nerviosa de la neurona sensorial parece que los canales cálcicos regulados por el voltaje se vuelven progresiva y persistentemente
menos efectivos cuando son abiertos repetidamente. La consecuencia de la menor entrada presináptica de Ca2+ por PA es una
disminución de la liberación de NTs.
Sensibilización del reflejo de retirada de la branquia. Una breve descarga eléctrica aplicada sobre la cabeza de la Aplysia se
tradujo en una retirada exagerada de la branquia como respuesta a la estimulación del sifón. Una vez más el lugar de plasticidad
que mostró cambios correlacionados con la conducta resultó ser una modificación de la liberación de NTs en la terminal nerviosa
sensorial.
Una interneurona, denominada L29, se activa mediante la descarga en la cabeza y efectúa una sinapsis en la terminal axónica de
la neurona sensorial (sinapsis axo-axónica). Se cree que el NT liberado por la L29 es la serotonina. Ésta pone en movimiento una
cascada molecular que sensibiliza la terminal del axón sensorial, de modo que permite mayor cantidad de Ca2+ por PA.
El receptor serotoninérgico en la terminal del axón sensorial es un receptor metabotrópico acoplado a la proteína G. La
estimulación de este receptor conduce a la producción de AMP cíclico. El AMPc activa la proteincinasa A y esta enzima fosforila
(une grupos fosfato) varias proteínas. Una de estas proteínas es un canal de K+ y su fosforilación produce su cierre. Esto conduce
a una prolongación del PA presináptico. Esto se traduce en mayor entrada de Ca2+ a través de los canales Ca2+ regulados por el
voltaje durante el PA y por esta razón se libera mayor número de NTs.
Una disminución de la conductancia del K+ después de la sensibilización prolonga el PA. En consecuencia, los canales de Ca2+
regulados por el voltaje permanecen abiertos durante más tiempo, por lo que se admite mayor cantidad de Ca2+ en la terminal;
por ello se libera mayor cantidad de NTs por PA.
MODELOS VERTEBRADOS DEL APRENDIZAJE
• El aprendizaje y la memoria pueden ser consecuencia de modificaciones de la transmisión sináptica.

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• Las modificaciones sinápticas pueden activarse mediante la conversión de la actividad neural en segundos mensajeros
intracelulares (como el AMPc).
• Los recuerdos pueden ser consecuencia de alteraciones de las proteínas sinápticas existentes.
Plasticidad sináptica en el hipocampo y la neocorteza
La memoria declarativa se relaciona con la neocorteza y las estructuras del lóbulo temporal medial, incluyendo el hipocampo.
Muchos investigadores consideran que la potenciación de largo plazo (PLP) guarda el secreto de cómo en el cerebro se forman
los recuerdos declarativos.
Anatomía del hipocampo. Una aferencia principal del hipocampo es la corteza entorrinal. La corteza entorrinal manda
información al hipocampo por medio de un haz de axones denominado vía perforante. Los axones de esta vía efectúan sinapsis en
las neuronas de la circunvolución dentada. Estas neuronas dan lugar a los axones (fibras musgosas), que efectúan sinapsis en las
células de CA3 del asta de Ammon. Dichas células dan lugar a axones que se ramifican. Una rama abandona el hipocampo a
través del fórnix. La otra rama, denominada colateral de Schaffer, forma sinapsis en las neuronas de CA1.
Propiedades de la PLP en CA1. Si se aplica un tétanos (una breve descarga de estimulación eléctrica de alta frecuencia) a un haz
de axones presinápticos se produce una modificación de las sinapsis estimuladas, de modo que son más efectivas. Otras
aferencias sinápticas en la misma neurona que no reciben una estimulación tetánica no muestran una PLP. Por consiguiente, la
PLP es específica de aferencia.
La PLP generada en la CA1 de animales despiertos puede durar muchas semanas, posiblemente incluso toda una vida. No en
vano, esta forma de plasticidad sináptica ha atraído mucho interés como mecanismo candidato de la memoria declarativa.
La investigación posterior ha puesto de manifiesto que la estimulación de alta frecuencia no es un requisito absoluto de la PLP.
Más bien, lo que es necesario es que las sinapsis sean activas, al mismo tiempo que la neurona CA1 postsináptica es
despolarizada intensamente. Para obtener la despolarización necesaria con un tétanos: a) las sinapsis deben ser estimuladas a
frecuencias lo suficientemente elevadas como para causar la sumación temporal de los PEPS y b) deben ser activas
simultáneamente un número suficiente de sinapsis para causar una sumación espacial significativa de los PEPS. Este segundo
requisito se denomina cooperatividad, puesto que las sinapsis coactivas deber cooperar para producir la despolarización suficiente
como para causar una PLP.
La PLP en CA1 es hebbiana: las aferencias que descargan juntas están interconectadas.
Mecanismos de la PLP en CA1. La transmisión sináptica excitadora en el hipocampo está mediada por los receptores de
glutamato. Los iones Na+ que atraviesan la subclase AMPA del receptor del glutamato son responsables del PEPS en la sinapsis
colateral de Schaffer-célula piramidal CA1. Las neuronas CA1 también tienen receptores NMDA postsinápticos. Estos receptores
se caracterizan por la propiedad insólita de conducir iones Ca2+, pero sólo cuando el glutamato se une a éstos y la membrana
postsináptica se despolariza. Por consiguiente, la entrada de Ca2+ a través del receptor NMDA señala específicamente cuando los
elementos pre y postsinápticos son activos al mismo tiempo.
Existen pruebas que relacionan este aumento de la concentración intracelular de Ca2+ postsináptica con la inducción de la PLP.
Por ejemplo, se previene la inducción de la PLP si se inhiben farmacológicamente los receptores NMDA o si los aumentos de la
concentración intracelular de Ca2+ postsináptico se previenen mediante la inyección de un quelante de Ca2+ en la neurona
postsináptica. Se cree que el aumento de la concentración intracelular de Ca2+ activa 2 proteincinasas: la proteincinasa C y la
proteincinasa II dependiente del calcio-calmodulina. La inhibición farmacológica de cualquiera de ambas cinasas bloquea la
inducción de la PLP.
El paso inicial en la inducción de PLP es la detección por el receptor NMDA de: a) el glutamato liberado en la hendidura
sináptica y b) la despolarización de la membrana postsináptica. Cuando se satisfacen estas condiciones, el Ca2+ entra en la célula
postsináptica. Si esto en último término se traduce en un aumento de la liberación de NTs presináptico, debe existir una señal que
viaje de la neurona postsináptica hasta la terminal del axón presináptico (mensajeros retrógrados).
Una de las hipótesis actuales es que la neurona postsináptica libera un gas, que viaja retrógradamente hasta la terminal
presináptica. Los gases en cuestión son el oxido nítrico y el monóxido de carbono.
DE LAS MOLÉCULAS Y LOS RECUERDOS
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Síntesis proteica y plasticidad estructural
Un requisito para la memoria a largo plazo es la síntesis de nuevas proteínas. Estas proteínas se utilizan para ensamblar nuevas
sinapsis.
Efecto de los inhibidores de la síntesis proteica sobre el aprendizaje y la memoria. Típicamente, los inhibidores de la síntesis
proteica carecen de efecto sobre el ritmo de aprendizaje de una nueva tarea. Sin embargo, la memoria a largo plazo no se formará
si durante el entrenamiento se impide la síntesis de una nueva proteína.
Plasticidad estructural y memoria. La sensibilización a largo plazo (pero no a corto plazo) provoca una duplicación del número de
sinapsis efectuadas por esta neurona.
Parece que la PLP también se acompaña de un aumento del número de sinapsis excitadoras.
Sin embargo, los cambios estructurales después del aprendizaje no tienen por qué estar confinados a los aumentos del número de
sinapsis. Por ejemplo, la habituación a largo plazo del reflejo de retirada de la branquia en la Aplysia se asocia con una
disminución del número de sinapsis efectuadas por la neurona sensorial. Y la investigación reciente sugiere que la depresión de
largo plazo en la corteza cerebelosa también disminuye el número de sinapsis de fibra paralela-célula de Purkinje.

“EL MARINERO PERDIDO” (SACKS)

Paciente: Jimmie G. Edad al momento del ingreso: 49 años (1975). Año de nacimiento: 1926.
1. El doctor Sacks comenta que la memoria remota de su paciente estaba conservada. También agrega que la
memoria procedural de Jimmie se encontraba conservada al momento de la entrevista:
“... Me dijo su nombre, su fecha de nacimiento y el nombre del pueblecito de Connecticut donde había nacido... Habló de las
casas donde había vivido su familia... aún recordaba sus números de teléfono. Habló de la escuela y de su época de escolar, de los
amigos que había tenido... Recordaba los nombres de varios submarinos en los que había servido, sus misiones, dónde estaban
estacionados, los nombres de sus camaradas de tripulación. Recordaba el código Morse y aún era capaz de manejarlo y de
mecanografiar al tacto con fluidez.”.
2. El doctor Sacks revela que Jimmie, en realidad, no estaba desorientado en el tiempo sino que para su paciente el tiempo
se había detenido en la época en la que sirvió en la marina de USA durante la segunda guerra mundial... Jimmie tiene un
trastorno de la memoria:
“... Al recordar, al revivir, Jimmie se mostraba lleno de entusiasmo; no parecía hablar del pasado sino del presente, y a mí me
sorprendió mucho el cambio de tiempo verbal en sus recuerdos cuando pasó de sus días escolares a su período en la Marina.
Había estado utilizando el tiempo pasado (para hablar sobre la época escolar), pero luego utilizaba el presente (para hablar del
período en la marina)... y no sólo el tiempo presente formal o ficticio del recuerdo, sino el tiempo presente real de la experiencia
inmediata.”.
Doctor Sacks: ¿En qué año estamos, señor G? Jimmie G: En cuál vamos a estar, en el 45 ¿Por qué me lo pregunta? Doctor Sacks:
Y usted, Jimmie ¿qué edad tiene? Jimmie G: Bueno, creo que 19, doctor. Los próximos que cumpla serán 20.
3. El doctor Sacks deja a Jimmie parado frente a la ventana. Regresa unos minutos más tarde y descubre que su paciente
no sólo no recordaba la conversación que habían tenido minutos atrás, también Jimmie no recordaba haber conocido al
doctor Sacks. Para Jimmie el doctor Sacks era un completo desconocido. Claramente el caso de Jimmie es un caso de
amnesia anterógrada. También hay que destacar que Jimmie es capaz de hacer inferencias:
Doctor Sacks: ¿No nos hemos visto antes, señor G? Jimmie G: No, que yo sepa. Menuda barba tiene ¡A usted no lo olvidaría,
doctor! Doctor Sacks: ¿Por qué me llama doctor? Jimmie G: Bueno, lo es usted, ¿no?

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Doctor Sacks: Sí, pero si no nos hemos visto antes, ¿cómo sabe que lo soy? Jimmie G: Es que usted habla como un médico. Se ve
que es un médico. Doctor Sacks: Bueno, tiene usted razón, lo soy. Soy el neurólogo de aquí. Jimmie G: ¿Neurólogo? Vaya,
¿tengo algún problema nervioso? Y dice usted “aquí”... ¿Dónde estamos? ¿Qué es este lugar? Doctor Sacks: Precisamente iba a
preguntárselo yo... ¿Dónde cree usted que está? Jimmie G: Veo esas camas y esos pacientes por todas partes. A mí me parece que
esto es una especie de hospital. Pero, qué demonios, qué podría estar haciendo yo en un hospital... y con tanta gente mayor,
mucho más vieja que yo... A lo mejor trabajo aquí... ¿Trabajo aquí? ¿Cuál es mi trabajo?... Doctor Sacks: ¿No sabe usted lo que
pasa? ¿No lo sabe usted de veras? ¿Se acuerda de que me hablo de su infancia, de que se crió en Connecticut, de que trabajo
como radiotelegrafista en submarinos? Jimmie G: Sí, sí, tiene usted razón en lo que dice. Pero eso no se lo conté yo, no le había
visto a usted en mi vida. Debe haber leído cosas de mí en mi ficha.
4. El doctor Sacks aclara que la memoria reciente de Jimmie (la memoria de los nuevos recuerdos declarativos) estaba
severamente afectada y que su inteligencia y memoria de trabajo estaban conservados (como en el caso HM):
“El resultado fue excelente en la prueba de inteligencia. Era un ingenio vivo, observador, de mentalidad lógica y no tenía
dificultades para resolver rompecabezas y problemas complejos... no tenía dificultades, claro está, si se podían hacer de prisa. Si
exigían mucho tiempo, se olvidaba de lo que estaba haciendo...”.
“Al examinar su memoria me encontré con una pérdida extrema y sorprendente del recuerdo reciente, hasta el punto de que
cualquier cosa que se le dijese o se le mostrase se le olvidaba al cabo de unos segundos...”.
5. Sin embargo, la amnesia anterógrada de Jimmie no era absoluta:
“A veces retenía recuerdos vagos, un confuso eco o sensación de familiaridad...”.
6. El doctor Sacks revela el diagnóstico presuntivo del caso de su paciente:
“... ‘El resto del examen neurológico es completamente normal. Impresión: probable síndrome de Korsakov, debido a
degeneración alcohólica de los cuerpos mamilares’...”.
7. El doctor Sacks recibe una carta del hermano de Jimmie y descubre más datos que apoyan su hipótesis
(Relevancia sobre la consulta a familiares y/o cuidadores sobre el caso de un paciente):
“... Al parecer Jimmie nunca había ‘sentado la cabeza’, era ‘un viva la Virgen’ y ‘no dejaba de beber’. En opinión de su hermano
la Marina le proporcionaba un marco, una vida, y los problemas empezaron cuando la abandonó, en 1965. Sin su anclaje y su
marco habituales Jimmie había dejado de trabajar, se había ‘desmoronado’ y había empezado a beber en exceso. Había sufrido
luego cierto trastorno de la memoria, del tipo Korsakov...”.
“... Su hermano lo visitó por entonces (hacia 20 años que no se veían) y se quedó horrorizado al ver que Jimmie no sólo no lo
reconocía sino que le decía: ‘¡Basta de bromas! Tú eres tan viejo que podrías ser mi padre. Mi hermano es una persona joven...”.
8. El doctor Sacks ignoraba que los pacientes con síndrome de Korsakov también podían tener amnesia retrógrada
(además de amnesia anterógrada). Por esa razón, envió a Jimmie a la consulta con una psiquiatra porque él creía que la
amnesia retrógrada de su paciente en realidad se trataba de una “amnesia histérica o de fuga” (Las amnesias psicógenas
son predominantemente retrógradas. En cambio, la amnesia de Jimmie es de tipo orgánica y este tipo de amnesias, como
la del caso HM, son predominantemente anterógradas):
“... Yo no sabía por entonces que los pacientes de este tipo podían tener amnesia retroactiva. ‘Pienso cada vez más’, escribí por
entonces, ‘en la posibilidad de que haya un elemento de amnesia histérica o de fuga, de que esté huyendo de algo que le parezca
tan horrible que no se sienta capaz de recordarlo’, y propuse que lo reconociese nuestra psiquiatra...”.
“‘No tengo sensación o prueba alguna’, escribió la psiquiatra, ‘de déficit histérico o simulado’. El paciente carece de medios y de
motivos para fingir. Los déficits de conducta son orgánicos, permanentes e incorregibles, aunque resulte asombroso que se
remonten tan atrás’...”.

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9. El doctor Sacks releva el alcance del componente retrógrado de la amnesia de su paciente (el componente retrógrado
abarcaría el intervalo de tiempo comprendido entre finales de los años 40 hasta finales de los años 60: ¡Como unos 20
años! Jimmie había sido internado por primera vez en 1971):
“... Pero la amnesia de Jimmie había borrado, por la razón que fuese, el tiempo y el recuerdo, hasta 1945 (más o menos) y luego
se había parado. De vez en cuando, recordaba algo sucedido mucho después, pero el recuerdo era fragmentario y estaba
desplazado en el tiempo... Pero su punto de ruptura se hallaba situado, a todos los fines prácticos, a mediados (o finales) de los
años cuarenta, y todo lo recuperado posteriormente era fragmentario, inconexo...”.
10. El doctor Sacks aporta más información sobre el componente anterógrado de la amnesia de su paciente:
“Desde que ingresó en nuestra Residencia (es decir, desde principios de 1975) Jimmie nunca ha sido capaz de identificar
coherentemente a nadie de ella...”.
“... Escribía un breve diario, pero no era capaz de identificar (recordar) lo que había escrito antes en él. Identifica su letra, el
estilo, y siempre se queda asombrado al descubrir que ha escrito algo el día anterior.”.
11. El doctor Sacks comenta la anosognosia de su paciente en los siguientes pasajes:
“Jimmie se daba cuenta y no se la daba a la vez de esta pérdida interior, trágica y profunda, pérdida de sí mismo (Si un hombre ha
perdido una pierna o un ojo, sabe que ha perdido una pierna o un ojo; pero si ha perdido el yo, si se ha perdido a sí mismo, no
puede saberlo, porque no está allí para saberlo)...”.
“Al principio lo había desconcertado el hecho de verse entre pacientes, siendo así que, según decía, él no se sentía mal... Pero
mostraba también una inercia, una pasividad, y (todos lo subrayaban) una ‘despreocupación’ extrañas; nos producía a todos una
sensación abrumadora de que ‘faltaba algo’, aunque aceptaba esto, si es que se daba cuenta de ello, también con una
‘despreocupación’ extraña...”.

TRABAJO PRÁCTICO No 8
“EMOCIÓN Y ESTRÉS” (CARLSON)
PRÓLOGO
Las emociones consisten en patrones de respuestas fisiológicas y conductas específicas de la especie. En los seres humanos, estas
respuestas vienen acompañadas de sentimientos.
EMOCIONES COMO PATRONES DE RESPUESTA
Una respuesta emocional consta de 3 tipos de componentes: conductual, autónomo y hormonal. El componente conductual
consiste en movimientos musculares apropiados a la situación que los provoca. Las respuestas autónomas facilitan las conductas
y proporcionan movilización rápida de energía para lograr un movimiento vigoroso. Las respuestas hormonales refuerzan las
respuestas autónomas.
Control nervioso de los patrones de respuesta emocional
Las neuronas individuales en diversos núcleos de la amígdala se activan al presentarse estímulos relevantes desde el punto de
vista emocional.
El núcleo central de la amígdala recibe todas las modalidades de información sensorial proveniente de la corteza sensorial
primaria, la corteza asociativa y el tálamo, y es transmitida por el grupo basolateral. Se proyecta a las regiones del hipotálamo,
mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo, que son responsables de la expresión de los diversos componentes de respuesta
emocional.
Las respuestas emocionales pueden ser modificadas por la experiencia.
Una respuesta emocional condicionada es aquella producida por un estímulo neutral que ha sido emparejado con otro que
produce una emoción.

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LeDoux y sus colegas demostraron que el núcleo central es necesario para el desarrollo de una respuesta emocional condicionada.
Si se destruye este núcleo, el condicionamiento no ocurre.
Percepción de estímulos con significación emocional
Como se vio, la amígdala (en particular el núcleo central) desempeña un papel crítico en la producción de respuestas emocionales
a estímulos aversivos. Cuando se activa, provoca un patrón de respuestas conductuales, autónomas y hormonales por medio de
sus conexiones con regiones fundamentales del hipotálamo, el mesencéfalo, la protuberancia y el bulbo raquídeo. Pero la
amígdala no decide por sí sola producir una respuesta emocional. La activación de la amígdala ocurre cuando se detecta un
estímulo amenazador, por tanto, la siguiente pregunta es “¿Qué partes del cerebro son responsables de detectar estos estímulos
amenazadores y activar el núcleo central de la amígdala?”.
Estímulos simples: el tálamo. Las lesiones de la corteza auditiva primaria o de la corteza visual primaria no interrumpen el
aprendizaje o expresión de una respuesta emocional condicionada en la que participe un estímulo auditivo o visual simple,
aunque sí las lesiones del tálamo.
La destrucción de los núcleos talámicos que proyectan a la amígdala o de las conexiones entre éstos y la amígdala impide que las
ratas aprendan una respuesta emocional condicionada.
Estímulos complejos: corteza de asociación sensorial. La amígdala recibe información de la corteza temporal inferior y del polo
temporal. Estas regiones reciben información de las cortezas de asociación visual, auditiva y somatosensorial; así, la amígdala
está informada de todo lo que ocurre en torno de las personas. Como se dijo anteriormente, neuronas individuales de la amígdala
se activan cuando un animal percibe estímulos complejos con significación emocional.
Situaciones sociales: la corteza orbitofrontal. En general, el daño a la corteza orbitofrontal reducía las inhibiciones y
preocupación de las personas por sí mismas; se volvían indiferentes ante las consecuencias de sus actos. Además, si bien
permanecían sensibles a estímulos molestos, el dolor ya no les molestaba (dejaba de producir una reacción emocional).
Exactamente, ¿qué hace la corteza orbitofrontal? Al parecer, la corteza orbitofrontal no participa de manera directa en la
formulación de juicios y conclusiones sobre acontecimientos (esto ocurre en otras partes del cerebro) sino en traducir estos
juicios a sensaciones y conductas apropiadas.
EXPRESIÓN Y RECONOCIMIENTO DE EMOCIONES
Muchas especies de animales (incluyendo al ser humano) comunican sus emociones a los demás por medio de cambios en la
postura y expresiones faciales. Estas expresiones cumplen funciones sociales útiles; por medio de ellas se comunica a los otros
individuos lo que sienten y, más específicamente, lo que probablemente harán.
Expresión facial de las emociones: respuestas innatas
Darwin sugirió que las expresiones humanas de emoción evolucionaron de expresiones similares en otros animales. Dijo que las
expresiones emocionales son innatas, son respuestas no aprendidas que consisten en un conjunto complejo de movimientos, en
particular de los músculos faciales. Así, el rictus de un hombre y el gruñido de un lobo son patrones de respuesta determinados
biológicamente, y ambos son controlados por mecanismos cerebrales innatos.
Darwin concluyó que si las personas de todo el mundo mostraban las mismas expresiones faciales de emoción, entonces éstas
deberían ser heredadas en lugar de aprendidas. Darwin encontró que las personas de distintas culturas utilizaban los mismos
patrones de movimientos de los músculos faciales para expresar un estado emocional particular.
Base nerviosa de la comunicación de las emociones
Las expresiones faciales de emoción al parecer son organizadas en el tronco encefálico pero controladas por los lóbulos frontales.
La parálisis seudobulbar es provocada por un daño en la trayectoria entre la corteza motora de los lóbulos frontales y los núcleos
de nervios craneales que controlan los músculos faciales. Las personas con parálisis seudobulbar no pueden realizar movimientos
voluntarios de los músculos faciales, pero pueden realizar movimientos

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automáticos como bostezar, toser y carraspear. En forma más específica, pueden sonreír, fruncir el ceño, reír y llorar. Así, el
mover en forma voluntaria las comisuras de los labios hacia arriba (sonrisa falsa) involucra mecanismos cerebrales distintos de
aquellos necesarios para realizar una sonrisa genuina.
Reconocimiento de las emociones de otras personas. Las observaciones de personas con daño cerebral sugieren que el hemisferio
derecho (HD) desempeña un papel especial en el reconocimiento y expresión de la emoción. El daño en el HD parece impedir el
reconocimiento de las emociones que expresan otras personas. La comprensión de las palabras habladas y el reconocimiento del
tono de voz son funciones independientes.
El reconocimiento visual de emociones, así como el reconocimiento auditivo, también parecen ser más una función del HD que
del izquierdo. El daño en el HD, más que en el izquierdo, interrumpía la capacidad de los pacientes para discriminar entre
expresiones faciales que indicaban diferentes emociones.
Los pacientes con lesiones en el HD no tenían dificultades al realizar juicios emocionales pero presentaban una severa
incapacidad para juzgar las emociones transmitidas por las expresiones faciales o los gestos con la mano. También tuvieron
dificultad al reconocer las emociones descritas por oraciones, para desarrollar o describir imágenes mentales de expresiones
faciales de emoción.
Expresión de la emoción. Las lesiones en el HD impiden la expresión de emoción, tanto facial como por el tono de voz.
RESUMEN
La expresión y comprensión de las emociones involucra más al HD que al izquierdo. Una persona con daño en el HD tiene más
probabilidades de presentar dificultades en la expresión y comprensión de las emociones transmitidas por el tono de voz o por
expresiones faciales, que las que padecen daño en el hemisferio izquierdo. Además, estas personas muestran menos expresiones
faciales de emoción.
SENTIMIENTOS DE EMOCIONES
La teoría James-Lange
La teoría establece que las situaciones que provocan emoción provocan un conjunto de respuestas fisiológicas apropiadas, como
temblores, sudoración, y un aumento en la frecuencia cardíaca. Las situaciones también provocan conductas, como apretar los
puños o pelear. El cerebro recibe retroalimentación sensorial de los músculos y de los órganos que producen tales respuestas, y es
esta retroalimentación lo que constituye el sentimiento de la emoción.
CONDUCTA AGRESIVA
La mayoría de las conductas agresivas se relaciona con la reproducción.
Naturaleza y función de la conducta agresiva
La conducta agresiva asume 3 formas básicas: ofensa, defensa y depredación.
Control nervioso de conductas agresivas
Las conductas ofensivas parecen ser controladas por las neuronas del área tegmental ventral, y la conducta defensiva y la
depredación, por neuronas en la sustancia gris periacueductal (ambos están localizados en el mesencéfalo).
El hipotálamo y la amígdala desempeñan un papel en las conductas agresivas, debido a que la estimulación o lesiones de diversas
partes de ambas regiones pueden activar o inhibir una o más de estas conductas.
Control hormonal de la conducta agresiva
Agresión en los machos. El área preóptica medial, que contiene neuronas que expresan receptores de andrógenos, parece
participar en diversas conductas relativas a la reproducción: la conducta sexual de los machos, la conducta maternal y la agresión
entre machos.
Agresión en hembras. Al igual que entre los machos, parece ser facilitada por la testosterona.

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ESTRÉS
Walter Cannon introdujo el termino estrés para referirse a la reacción fisiológica provocada por la percepción de situaciones
aversivas o amenazantes.
El estrés y la salud
Cannon introdujo la frase respuesta de ataque o huida para referirse a las reacciones fisiológicas que preparan a las personas para
los efectos estresantes que se requieren para pelear o huir. Por lo general, una vez que se amedrentó o luchó con un adversario o
se ha huido de una situación peligrosa, la amenaza termina y la condición fisiológica puede regresar a la normalidad. El hecho de
que las respuestas fisiológicas puedan tener efectos aversivos a largo plazo sobre la salud es poco importante mientras las
respuestas sean breves. Pero a veces, las situaciones amenazadoras son continuas en lugar de episódicas, produciendo una
respuesta de estrés más o menos continua.
Fisiología de la respuesta al estrés
Debido a que las situaciones amenazadoras por lo general exigen una actividad vigorosa, las respuestas autónomas y endócrinas
que las acompañan son catabólicas por naturaleza; es decir, ayudan a movilizar los recursos de energía del cuerpo. La rama
simpática del SNA se activa, y las glándulas adrenales segregan adrenalina, noradrenalina y hormonas esteroides del estrés.
La adrenalina afecta el metabolismo de la glucosa, provocando que los nutrientes almacenados en los músculos estén disponibles
a fin de proporcionar energía para los ejercicios extenuantes. Junto con al noradrenalina, la hormona también incrementa el flujo
sanguíneo a los músculos al incrementar la salida del corazón. Al hacerlo, también eleva la presión sanguínea, la que,
paulatinamente, contribuirá a las enfermedades cardiovasculares.
La otra hormona relacionada con el estrés es el cortisol, un esteroide segregado por la corteza adrenal. El cortisol es conocido
como glucocorticoide (GCC) porque tiene profundos efectos en el metabolismo de la glucosa. Además, los GCC ayudan a
descomponer las proteínas y a convertirlas en glucosa, ayudan a que las grasas se conviertan en energía, aumentan el flujo
sanguíneo y estimulan las respuestas conductuales. Disminuyen la sensibilidad de las gónadas a la hormona luteinizante, que
suprime la secreción de las hormonas esteroides sexuales.
La secreción de GCC es controlada por las neuronas en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Estas neuronas segregan un
péptido llamado factor de liberación de corticotrofina (CRH), que estimula la glándula hipófisis para que segregue hormona
adrenocorticotrófica (ACTH). Esta última entra al torrente sanguíneo y estimula la corteza adrenal haciendo que segregue GCC.
Si se extirpan las glándulas adrenales a una rata, ésta se vuelve mucha más susceptible a los efectos del estrés.
Hans Selye sugirió que la mayoría de los efectos dañinos del estrés eran producidos por la prolongada secreción de GCC. Si bien
los efectos a corto plazo de los GCC son esenciales, a largo plazo resultan dañinos. Estos efectos incluyen aumento en la presión
sanguínea, daño en el tejido muscular, diabetes esteroide, infertilidad, inhibición del crecimiento, de las respuestas inflamatorias y
supresión del sistema inmunológico.
La investigación con animales demostró que la exposición prolongada a los GCC destruye las neuronas situadas en una región
específica (el campo CA1) de la formación del hipocampo (que desempeña un papel crucial en el aprendizaje y la memoria). El
efecto primario de la hormona es reducir la capacidad de las neuronas del hipocampo para utilizar glucosa, de modo que cuando
se reduce el flujo sanguíneo, el metabolismo cae y comienzan a morir.
La respuesta de afrontamiento
Los efectos de otros estímulos estresantes, por ejemplo, situaciones que provocan miedo o ansiedad, dependen de las
percepciones y la reactividad emocional de cada quien. Es decir, debido a las diferencias individuales en el temperamento o la
experiencia ante una situación específica, algunas personas quizá la encuentren estresante y otras no.
Una de las variables más importantes que determinan si un estímulo aversivo provocará una reacción al estrés es el grado en que
la situación puede controlarse. Como se mencionó anteriormente, cuando un animal puede aprender una respuesta de
afrontamiento que evite el contacto con un estímulo aversivo o reduzca su severidad, su respuesta emocional desaparecerá. Es
decir, el ser capaz de ejercer cierto control sobre una situación adversa reduce la respuesta al estrés del animal.

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Tanto los humanos como los animales de laboratorio muestras diferencias genéticas en la susceptibilidad a los estresantes, como
la tendencia a desarrollar ulceras pépticas.
Psiconeuroinmunología
La causa más importante de los efectos del estrés son los elevados niveles de GCC; pero la alta presión sanguínea, causada por
adrenalina y noradrenalina también contribuye. Además, la respuesta al estrés puede deteriorar las funciones del sistema
inmunológico.
Control nervioso del sistema inmunológico. La respuesta al estrés puede elevar la probabilidad de enfermedades infecciosas y
también agravar las autoinmunes. Incluso, puede afectar el crecimiento de canceres ¿Cuál es la explicación fisiológica de estos
efectos? Una respuesta, quizá la más importante, sea que el estrés incrementa la secreción de GCC, que suprimen en forma
directa la actividad del sistema inmunológico.
Debido a que la secreción de GCC es controlada por el cerebro (por medio de la secreción del CRH), el cerebro es obviamente
responsable del efecto supresor de estas hormonas sobre el sistema inmunológico. Las neuronas del núcleo central de la amígdala
envían axones a las neuronas que segregan el CRH en el núcleo paraventricular del hipotálamo. Diversos estudios demostraron
que el estrés incrementa la actividad de las neuronas en las regiones cerebrales que, se sabe, desempeñan un papel en las
respuestas emocionales, incluyendo el núcleo central de la amígdala y el núcleo paraventricular del hipotálamo.
El estrés y las enfermedades infecciosas. Una amplia variedad de acontecimientos productores de estrés en la vida de una persona
puede elevar la susceptibilidad a las enfermedades. Además, las enfermedades autoinmunes con frecuencia empeoran cuando una
persona está sujeta a estrés, como en la artritis reumatoide.
RESUMEN
Las reacciones emocionales de las personas a los estímulos aversivos pueden dañar su salud. La respuesta al estrés, que Cannon
llamó la respuesta de ataque o huida, es útil como una respuesta a corto plazo ante los estímulos amenazadores pero es dañina en
el largo plazo. Esta respuesta incluye un aumento en la actividad de la rama simpática del SNA y un aumento en la secreción de
hormonas por parte de la glándula adrenal: adrenalina, noradrenalina y GCC.
Si bien el aumento en los niveles de adrenalina y noradrenalina puede elevar la presión sanguínea, la mayor parte del daño a la
salud proviene de los GCC. La exposición prolongada a altos niveles de estas hormonas puede incrementar la presión sanguínea,
dañar el tejido muscular, causar infertilidad, suprimir el sistema inmunológico. También puede dañar el hipocampo.
Debido a que el daño de la mayoría de las formas de estrés proviene de las propias respuestas a las mismas, las variables de la
personalidad individual pueden alterar los efectos de situaciones estresantes. La variable más importante es la naturaleza de la
respuesta de afrontamiento de la persona.
Se ha demostrado que una amplia variedad de situaciones de estrés incrementa la susceptibilidad de las personas a las
enfermedades infecciosas. La investigación con animales sugiere que el estrés puede incluso fomentar el crecimiento de tumores
malignos, y que las alergias y enfermedades autoinmunes pueden ser exacerbadas por el estrés.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Las emociones como patrones de respuesta
Las respuestas emocionales constan de 3 componentes: el conductual, el autónomo y el hormonal.
La amígdala desempeña un papel fundamental en la coordinación de los 3 componentes como respuesta a un estímulo
amenazador o aversivo. En particular, el núcleo central participa en las respuestas emocionales condicionadas.
Expresión y reconocimiento de las emociones

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La expresión y reconocimiento de emociones se logra, en gran medida, por medio de mecanismos nerviosos situados en el
hemisferio derecho.
Sentimientos de emociones
La teoría James-Lange sugiere que las propias emociones son percibidas gracias a la retroalimentación a partir de la expresión de
los componentes fisiológicos y conductuales.
Conducta agresiva
Las conductas ofensiva, defensiva y la depredación son controladas por los circuitos nerviosos en la sustancia gris periacueductal
y el área tegmental ventral, que son moduladas por los circuitos en el hipotálamo y la amígdala.
Los andrógenos tienen efectos organizacionales y activacionales sobre la agresión en machos y hembras.
Estrés
La respuesta al estrés constituye los componentes fisiológicos (autónomo y endócrino) de una respuesta emocional ante estímulos
amenazadores. Los efectos a largo plazo de estas respuestas (en particular la secreción de glucocorticoides) pueden dañar la salud
de una persona.
La forma en que las personas afrontan el estrés puede afectar sus reacciones fisiológicas, y por tanto su salud.
El estrés puede suprimir el sistema inmunológico (principalmente por medio de la secreción de glucocorticoides) y por tanto
puede hacer que una persona sea más susceptible a las infecciones y (posiblemente) al cáncer.

“INTEGRACIÓN Y CONTROL II: EL SISTEMA ENDÓCRINO” (CURTIS)

ALGUNAS CARACTERÍSTICAS DE LAS HORMONAS
Una hormona es una molécula orgánica secretada en una parte del organismo que difunde o es transportada por el torrente
sanguíneo hacia otra parte del organismo donde ejerce un efecto específico sobre algún órgano o tejido blanco. Las hormonas son
de 3 tipos químicos generales: esteroides, péptidos o proteínas y derivados de aminoácidos. Característicamente son activas en
muy pequeñas cantidades. Como es propio de tal potencia química, las hormonas se encuentran bajo estrecho control. Un aspecto
de su control es la regulación de su producción. Con muy pocas excepciones, las hormonas están bajo control por
retroalimentación negativa. Otro aspecto igualmente importante es que son rápidamente degradadas en el cuerpo.
ANDRÓGENOS: HORMONAS SEXUALES MASCULINAS
Los andrógenos se producen tempranamente en el desarrollo embrionario determinando que el feto masculino se desarrolle como
un macho y no como una hembra.
Regulación de la producción de testosterona
Está regulada por un sistema de retroalimentación negativo que comprende a la hormona luteinizante (LH), que es producida por
la hipófisis.
La producción hipofisaria de LH está controlada por el hipotálamo. La LH es transportada por la sangre hacia el tejido intersticial
de los testículos donde estimula la secreción de testosterona. A medida que aumenta su nivel hemático, causa la disminución de la
liberación hipofisaria de LH.
Los testículos también se encuentran bajo la influencia de una segunda hormona hipofisaria, la hormona estimulante del folículo
(FSH), que actúa sobre las células de Sertoli y, a través de ellas, sobre el esperma en desarrollo.
Control hormonal de la función testicular. El hipotálamo estimula la producción hipofisaria de LH que, a su vez, estimula la
producción y liberación de testosterona a partir de las células intersticiales del testículo. La producción de LH por la hipófisis y de
hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) por el hipotálamo es inhibida por el incremento resultante de la concentración de
testosterona. De modo similar, en otro sistema de retroalimentación negativo, la

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FSH actúa sobre las células de Sertoli que, a su vez, producen la hormona inhibina, que inhibe la producción de FSH. La acción
combinada de testosterona y de FSH promueve la formación de esperma.
ESTRÓGENOS: LAS HORMONAS SEXUALES FEMENINAS
Estas hormonas, de las cuales el estradiol es la más importante, son producidas por los ovarios bajo la estimulación de la FSH. En
conjunto con la progesterona, que es también producida por los ovarios, los estrógenos ayudan a preparar el endometrio
(revestimiento del útero) para la implantación del embrión. Los estrógenos, la progesterona, la FSH y la LH interactúan para
producir el ciclo menstrual.
HORMONAS DE LA CORTEZA ADRENAL
Se piensa que el cortisol es el glucocorticoide más importante en el ser humano. El cortisol y los demás GCC están relacionados
primariamente con la formación de glucosa a partir de las proteínas y de las grasas. Al mismo tiempo inhiben la captación de
glucosa por la mayoría de las células (salvo las células cerebrales y cardíacas). Su liberación aumenta durante los períodos de
estrés. Por lo tanto, actúan en concierto con el sistema nervioso simpático.
Los GCC también suprimen la inflamación y a veces se los utiliza como agentes antiinflamatorios.
El grupo de hormonas cortisólicas son secretadas en respuesta a la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH es secretada
por la glándula hipófisis cuando es estimulada por una hormona liberadora secretada por el hipotálamo (la CRH). La secreción de
estos esteroides es inhibida por el efecto de retroalimentación negativo que ejercen sobre la hipófisis y el hipotálamo.
Un segundo grupo de hormonas secretadas por la corteza adrenal comprende a los mineralocorticoides, de los cuales la
aldosterona es el principal ejemplo. Estos corticosteroides ejercen efectos importantes tanto sobre la concentración de sodio y
potasio en la sangre como sobre la retención y pérdida de agua.
La corteza adrenal también es una fuente de hormonas sexuales masculinas.
HORMONA TIROIDEA
La tirotropina es liberada de la glándula tiroides por estimulación de la hormona estimuladora de la tiroides (TSH), también
conocida como tirotropina, secretada por la glándula hipófisis.
La tiroxina (o su producto metabólico, la triyodotiroxina) acelera el ritmo de la respiración celular.
La glándula tiroides también es la fuente de la hormona calcitonina, cuya principal acción es la inhibición de la liberación de
iones calcio del hueso.
HORMONAS HIPOFISARIAS
La hipófisis es regulada por hormonas procedentes del hipotálamo que estimulan o, en algunos casos, inhiben la producción de
hormonas hipofisarias.
La hipófisis tiene 2 lóbulos. El lóbulo anterior es la fuente de por lo menos 6 hormonas diferentes: FSH, LH, ACTH, TSH,
somatotropina (GH) y prolactina.
La somatotropina u hormona de crecimiento (GH) estimula la síntesis proteica y promueve el crecimiento de músculos y huesos.
También inhibe la captación y la oxidación de glucosa por muchos tipos de células y estimula la degradación de los ácidos grasos
para obtención de energía, conservando de este modo glucosa.
La prolactina estimula la secreción de leche en los mamíferos. La producción de prolactina es controlada por una hormona
inhibidora producida por el hipotálamo (el PIF o “factor inhibidor de la prolactina”, nombre que se le dio a la dopamina que actúa
sobre las células productoras de prolactina).
El lóbulo posterior de la glándula hipófisis almacena las hormonas producidas por el hipotálamo (oxitocina y ADH).
EL EJE HIPOTALÁMICO-HIPOFISARIO

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El hipotálamo es la fuente de por lo menos 9 hormonas que actúan estimulando o inhibiendo la secreción de hormonas por la
hipófisis anterior. Estas hormonas son pequeños péptidos.
La TRH (hormona liberadora de tirotrofina) estimula la liberación de TSH de la hipófisis. La GnRH (hormona liberadora de
gonadotropinas) estimula la liberación de LH y FSH. La somatostatina inhibe la liberación de GH.
El hipotálamo también es la fuente de 2 hormonas que se almacenan y liberan desde la hipófisis posterior: la oxitocina y la
hormona antidiurética (ADH). La oxitocina es responsable de la “bajada” de la leche que ocurre cuando el lactante comienza a
succionar. También acelera el parto al incrementar las contracciones uterinas durante el trabajo de parto.
La ADH, también llamada vasopresina, reduce la excreción de agua por los riñones.
ADRENALINA Y NORADRENALINA
La médula adrenal, porción central de la glándula adrenal, contiene células que secretan adrenalina y noradrenalina en el torrente
sanguíneo. Estas hormonas aumentan la frecuencia cardíaca, elevan la presión arterial, estimulan la respiración, dilatan los
conductos respiratorios y promueven la actividad de la enzima que degrada al glucógeno para dar glucosa-6-fosfato,
incrementando de este modo la concentración de glucosa en el torrente circulatorio. La médula adrenal está estimulada por fibras
nerviosas de la división simpática y, por lo tanto, actúa reforzando la actividad simpática.
HORMONAS PANCREÁTICAS
Las células de los islotes pancreáticos son la fuente de insulina y glucagón, 2 hormonas relacionadas con el metabolismo de la
glucosa. La insulina es secretada en respuesta a una elevación en la concentración de glucosa en la sangre. Reduce el nivel de
glucosa estimulando la captación celular de glucosa y la conversión de glucosa en glucógeno.
El glucagón aumenta el nivel de glucosa en la sangre por estimulación de la degradación del glucógeno hepático a glucosa.
Regulación hormonal de la glucemia. Cuando la concentración de glucosa en la sangre es baja, el páncreas libera glucagón, que
estimula la degradación del glucógeno y la liberación de glucosa del hígado. Cuando la concentración de glucosa en la sangre es
alta, el páncreas libera insulina, que elimina la glucosa del torrente sanguíneo incrementando su captación por las células y
promoviendo su conversión a glucógeno, forma en que se almacena. Bajo condiciones de estrés, la ACTH producida por la
hipófisis estimula la corteza adrenal para la producción de cortisol que incrementa la degradación proteica y su conversión a
glucosa en el hígado. Al mismo tiempo, la médula adrenal libera adrenalina y noradrenalina que también elevan la glucemia.
HORMONA PARATIROIDEA
Las glándulas paratiroideas están ubicadas por detrás o por dentro de la glándula tiroidea. Producen paratohormona (PTH), que
desempeña un papel esencial en la regulación de los iones calcio y fosfato. La PTH mantiene el nivel de calcio en la sangre
reduciendo la excreción renal de sus iones. La PTH también estimula la liberación de calcio ósea en el torrente sanguíneo.
MELATONINA: LA HORMONA PINEAL
La glándula pineal secreta la hormona melatonina. La producción de esta hormona aumenta agudamente por la noche y cae
rápidamente en el día en muchas especies. La exposición a la luz durante el ciclo de oscuridad interrumpe la producción de
melatonina.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LAS HORMONAS
Existen 2 mecanismos diferentes sobre los que se basa la especificidad hormonal. Ambos comprenden moléculas receptoras: en
uno, las moléculas receptoras son intracelulares, se encuentran en el núcleo o en el citoplasma; en el otro, las moléculas
receptoras se encuentran en la membrana celular. Las hormonas esteroideas y la tiroxina son miembros del primer grupo; las
hormonas amínicas (adrenalina y noradrenalina), peptídicas y proteicas son miembros del segundo grupo.
RESUMEN

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Las hormonas son moléculas orgánicas secretadas en una parte del organismo que son transportadas por el torrente sanguíneo
hacia otros tejidos y órganos, donde ejercen sus efectos específicos. Las efectos de una hormona sobre sus tejidos blanco
dependen de la presencia en las células de ese tejido de receptores específicos para esa hormona.
La producción de muchas hormonas está regulada por sistemas de retroalimentación negativos que involucran al lóbulo anterior
de la glándula hipófisis y a una área del cerebro, el hipotálamo. Bajo la influencia de hormonas secretadas por el hipotálamo, la
hipófisis produce hormonas trópicas que, a su vez, estimulan a las glándulas blanco para elaborar hormonas. Estas hormonas
luego actúan sobre la hipófisis o el hipotálamo (o sobre ambos) inhibiendo la producción de hormonas trópicas.
Además de producir hormonas trópicas, el lóbulo anterior de la hipófisis secreta somatotropina (hormona de crecimiento) y
prolactina.
El hipotálamo es la fuente de por lo menos 9 hormonas peptídicas (a veces denominadas hormonas liberadoras) que actúan sobre
el lóbulo anterior hipofisario. También produce las hormonas ADH y oxitocina, que son almacenadas en y liberadas del lóbulo
posterior de la hipófisis.
La médula adrenal es una fuente de las hormonas adrenalina y noradrenalina, que son liberadas en los momentos de estrés y
tienen rápidos efectos de corta duración.
Las células del islote pancreático son la fuente de 3 hormonas involucradas en la regulación de la glucosa sanguínea: la insulina,
que reduce el nivel de glucosa en la sangre al estimular la captación celular de glucosa; el glucagón, que eleva el nivel sanguíneo
de glucosa estimulando la degradación de las formas de almacenamiento de la glucosa; y la somatostatina. La glucosa sanguínea
también se encuentra bajo la influencia de la adrenalina, del cortisol y de la somatotropina (GH).
La paratohormona (PTH), producida por las glándulas paratiroideas, mantiene el nivel sanguíneo de calcio estimulando la
liberación del calcio óseo y reduciendo su excreción. La calcitonina, secretada por la glándula tiroides, inhibe la liberación del
calcio óseo.
La glándula pineal es la fuente de melatonina y se considera que está involucrada en la regulación de los cambios fisiológicos
circadianos y estacionales.
Las hormonas actúan por 2 mecanismos diferentes. Las hormonas esteroideas y la tiroxina, que son moléculas liposolubles,
entran a la célula y, después de combinarse con un receptor intracelular, ejercen influencias directas sobre la transcripción del
ARN. Otras hormonas, como la adrenalina, la insulina y el glucagón, se combinan con moléculas receptoras ubicadas en la
superficie de la membrana de la célula blanco. Esta combinación desencadena la producción de un “segundo mensajero” y
establece una serie de acontecimientos dentro de la célula responsables del resultado final de la actividad hormonal.

“LA RESPUESTA AL ESTRÉS” (FICHA DE CÁTEDRA)

Existe una respuesta estereotipada al estrés mediada primariamente por la activación del eje Hipotálamo-Hipófisis- Adrenal
(H-H-A) y el SNA. Estos sistemas son activados en respuesta a estresores endógenos o exógenos.
Periféricamente la adaptación al estrés conduce a la movilización de energía para que ésta llegue al SNC y a los músculos
necesarios. En esta respuesta, se observa un aumento en la frecuencia cardiorrespiratoria y de la presión arterial.
Los GCC son los que principalmente frenan la respuesta al estrés, actuando a nivel cerebral (hipotálamo, hipocampo y locus
coeruleus: lazos de retroalimentación inhibitorios largos), hipofisario (lazo de retroalimentación corto) e incluso sobre la propia
glándula adrenal frenando su propia síntesis (lazo de retroalimentación ultra corto).
La activación de neuronas del locus coeruleus lleva a una liberación de noradrenalina a todo el cerebro, generando esto un estado
de alerta e hipervigilancia.
Desde el punto de vista de la Psicobiología del estrés, se puede afirmar que no es el estímulo en sí mismo el que desencadena la
respuesta al estrés, sino que es porque este estímulo fue evaluado y significado simbólicamente como estresante (amenaza) que la
respuesta se desencadena. La evaluación del estímulo como estresante, no es solamente

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fundamental para iniciar la respuesta al estrés, sino que es también la responsable de que esta respuesta se sostenga en el tiempo.
La amígdala tiene un rol fundamental como sitio de transformación de la información sensorial en una señal que tenga significado
emocional y como uno de los participantes principales en determinar si existe una situación amenazante. Además, participaría en
el cómo y cuándo se debe responder a esta amenaza.
Las proyecciones hipocampales a la amígdala son fundamentales en el proceso de la significación emocional del estímulo
contextual. Estos factores contextuales son importantes en el proceso de evaluación y significación que hace la amígdala.
El hipocampo ejerce un control inhibitorio sobre el eje H-H-A. Es una estructura rica en receptores de GCC. El exceso de GCC,
por ejemplo, en una respuesta al estrés sostenida en el tiempo, produce una regulación en menos o down regulation de dichos
receptores y puede llevar a la atrofia y/o muerte de neuronas hipocampales.
Un hallazgo esencial en la investigación del estrés ha sido la constatación de que las respuestas de estrés pueden ser moduladas
por factores psicosociales (por ejemplo, apoyo social y estrategias de afrontamiento). También se ha demostrado que las
situaciones estresantes que son percibidas como inevitables o inescapables, o aquellas acompañadas por falta de apoyo o
predictibilidad, generan las consecuencias más adversas.
La respuesta al estrés que se desencadenará frente a un estresor, dependerá entre otros factores, de cómo fue evaluada la
situación, con qué estrategias para afrontarlo se cuenta, en qué etapa del desarrollo evolutivo sucede y la existencia o no de apoyo
social. Cuando esta respuesta no puede auto-limitarse deja de ser “adaptativa” y como consecuencia deviene y/o se agrava una
enfermedad. Diferentes enfermedades, entre ellas numerosas psiquiátricas, han sido vinculadas a este funcionamiento
“disregulado” del eje del estrés.

TRABAJO PRÁCTICO No 9
“DROGAS Y CONDUCTA” (CARLSON)
NEUROTRANSMISORES
Acetilcolina
Es el NT liberado en las sinapsis de los músculos esqueléticos. También se encuentra en los ganglios del SNA y en los órganos
objetivo de la rama parasimpática del SNA.
La acetilcolina (Ach) también se encuentra en el cerebro. Aparentemente, la Ach tiene que ver en el aprendizaje y la memoria, y
en el control de la etapa del sueño en la que soñamos.
Existen 2 tipos de receptores de Ach: los receptores nicotínicos (que son ionotrópicos y son activados por la nicotina) y los
receptores muscarínicos (que son metabotrópicos y son activados por la muscarina).
Las monoaminas
Son 4: Dopamina, noradrenalina, adrenalina y serotonina. Las primeras 3 pertenecen a la subclase “catecolaminas”.
Dopamina. Se le ha involucrado en distintas funciones importantes, incluyendo el movimiento, atención, aprendizaje y
adicciones.
Una enzima llamada monoaminooxidasa (MAO) impide el exceso en la producción de monoaminas. Esta enzima se encuentra en
los botones terminales, allí destruye el exceso del NT.
La degeneración de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra del mesencéfalo provoca un serio desorden motor llamado
enfermedad de Parkinson. A las personas con la enfermedad de Parkinson se les administra L-DOPA (levodopa), el precursor de
la dopamina. El aumento en los niveles de L-DOPA en el cerebro provoca que se sintetice más dopamina y sea liberada por las
neuronas dopaminérgicas restantes, aliviándose así los síntomas.
La dopamina ha sido vista como un NT que podría estar involucrado en la esquizofrenia, un desorden mental severo (psicosis)
caracterizado por alucinaciones, delirios y una interrupción de los procesos normales del pensamiento

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lógico. Como estos síntomas son aliviados por drogas que bloquean la actividad de las neuronas dopaminérgicas, los
investigadores han especulado que la esquizofrenia es producida debido a un exceso en la actividad de ciertas vías
dopaminérgicas.
Noradrenalina. Las neuronas noradrenérgicas en el cerebro participan principalmente en el control del estado de alerta y la vigilia.
La sinapsis noradrenérgica en el SNC produce PIPS.
Serotonina. También llamada 5-hidroxitriptamina, o 5-HT.
En la mayoría de las sinapsis, la serotonina produce PIPS. Además, su efecto en la conducta por lo general es inhibitorio. La
serotonina desempeña un papel en la regulación del estado de ánimo (produciendo sedación o relajación), en el control del comer,
el dormir, el alertamiento y la conducta agresiva, así como en la regulación del dolor. Las drogas que excitan las neuronas
serotoninérgicas suprimen el sueño, en tanto que las drogas que las inhiben (como el LSD) lo aumentan o, incluso, causan
alucinaciones mientras la persona está despierta.
Aminoácidos neurotransmisores
Son los NTs más comunes en el SNC.
Acido glutámico. Por lo general es llamado glutamato y es el principal NT excitatorio del cerebro.
El cerebro contiene varios tipos distintos de receptores de glutamato. Uno de ellos, el receptor NMDA, es ionotrópico y controla
un canal de calcio. Las propiedades especiales de este receptor le confieren un importante papel en el desarrollo y aprendizaje.
GABA. El GABA (acido aminobutírico) es un NT inhibitorio y al parecer se halla distribuido en todo el cerebro y la médula
espinal. Se han identificado 2 receptores de GABA: GABA
A
y GABA
B
. El receptor GABA
A
es
ionotrópico y controla un canal de cloro. El receptor GABA
A
es responsable de los efectos conductuales de los ansiolíticos.
Glicina. Es un NT inhibitorio que se encuentra en la médula espinal y las partes bajas del cerebro. Las neuronas glicinérgicas por
lo general inhiben la actividad de las neuronas motoras.
Péptidos
Debido a que la síntesis de los péptidos es compleja y debe ocurrir en el soma, estas sustancias deben ser entregadas a los botones
terminales a través del transporte axoplásmico. Una vez liberados, son desactivados por las enzimas y no regresan a los botones
terminales ni son reciclados.
Se descubrió que muchos péptidos son liberados junto con un NT “clásico”. Algunos investigadores creen que el péptido sirve
para regular la sensibilidad de los receptores presinápticos o postsinápticos al NT.
Lípidos
La ligadura natural para el receptor de THC (tetrahidrocanabinol, el ingrediente activo de la mariguana) es una sustancia llamada
anandamida. Aún no se descubre cómo se libera o que funciones fisiológicas desempeña.
Gases solubles
Las neuronas utilizan al menos 2 gases solubles simples: oxido nítrico (NO) y monóxido de carbono, para comunicarse entre sí.
El NO se utiliza como mensajero en muchas partes del cuerpo; por ejemplo, se relaciona con el control de los músculos de las
paredes intestinales, dilata los vasos sanguíneos en las regiones del cerebro que se tornan metabólicamente activas, y estimula los
cambios en los vasos sanguíneos que producen la erección del pene. También puede desempeñar un papel en los cambios
nerviosos producidos por el aprendizaje.
FARMACOLOGÍA DE LAS SINAPSIS
Las drogas que afectan la transmisión sináptica se clasifican en 2 categorías generales. Aquellas que bloquean o inhiben los
efectos postsinápticos son conocidas como antagonistas y las que los facilitan, como agonistas.
Efectos en la producción de neurotransmisores

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En algunos casos la velocidad de la síntesis y liberación de un NT se incrementa cuando se administra un precursor (funciona
como agonista).
Los pasos en la síntesis de los NTs se controlan por medio de las enzimas, por lo tanto, si una droga inactiva algunas de estas
enzimas, impedirá que el NT sea producido (funciona como antagonista).
Efectos en el almacenamiento y liberación de los neurotransmisores
Una droga que impida el almacenamiento de un NT en las vesículas sinápticas se comporta como un antagonista.
Algunas drogas actúan como antagonistas al impedir la liberación de NTs del botón terminal. Otras drogas actúan como agonistas
al estimular la liberación de un NT.
Efectos en los receptores
Algunas drogas funcionan como agonistas al unirse y activar los receptores de manera directa, imitando los efectos del NT. Otras
drogas se unen con los receptores postsinápticos pero no los activan. Debido a que estas drogas ocupan los receptores sin
activarlos, impiden que el NT ejerza su efecto y por lo tanto actúan como antagonistas. Estas drogas se conocen como
bloqueadores de receptor.
Efectos en la recaptura o destrucción del neurotransmisor
Las drogas que bloquean o retardan el proceso de recaptura permiten que las moléculas del NT permanezcan durante un largo
período en la hendidura sináptica, en donde producen un potencial postsináptico prolongado. Del mismo modo, una droga que
desactiva la enzima acetilcolinesterasa permite que la Ach permanezca intacta mucho más tiempo del normal.
La cocaína es un agonista particularmente potente de las catecolaminas porque retarda la recaptura de la noradrenalina y (en
especial) de la dopamina. El efecto de la cocaína sobre las sinapsis dopaminérgicas explica el frecuente abuso de esta droga.
Las drogas que inactivan la MAO permiten la liberación de una mayor cantidad de NT al disparar el axón.
DROGAS QUE AFECTAN LA CONDUCTA
Drogas que provocan sedación
Algunas drogas deprimen la conducta, provocan relajación, sedación o incluso pérdida de conciencia. En general, la depresión
(neuronal) supone 2 mecanismos: reducción de la actividad metabólica de las neuronas al afectar las membranas celulares
(anestésicos) o aumento de la sensibilidad de los receptores GABA (barbitúricos, ansiolíticos y alcohol etílico).
Barbitúricos. Deprimen la actividad cerebral aumentando la sensibilidad de los receptores GABA. En dosis pequeñas, tienen un
efecto calmante. En dosis progresivamente más altas producen dificultad para hablar y caminar, inconsciencia, incluso la muerte.
Rara vez se utilizan por sí solas para producir anestesia quirúrgica en los humanos.
Ansiolíticos. Muchos ansiolíticos son miembros de una familia conocida como benzodiacepinas, que incluyen al muy conocido
tranquilizante diazepan (valium). Además de tener un principal sitio de unión para el GABA, los receptores GABA
A
contienen sitios de unión secundarios; uno, para las benzodiacepinas y otro para los barbitúricos y el alcohol. Cuando
cualquiera de los 2 sitios secundarios de unión se activa, los efectos del GABA en el canal de cloro aumentan. Así, debido a que
el GABA es un NT inhibitorio, el efecto neto de las benzodiacepinas, los barbitúricos y el alcohol es fomentar la inhibición
nerviosa.
Las benzodiacepinas son muy eficaces para reducir la ansiedad. Además, son eficaces para conciliar el sueño y tratar algunos
tipos de crisis convulsivas.
Alcohol etílico. Por mucho, el depresor del SNC más consumido, pues es el ingrediente activo en las bebidas alcohólicas. Tiene
efectos similares a los de los barbitúricos; dosis cada vez mayores de alcohol reducen la ansiedad, producen descoordinación
motora y pueden provocar la inconsciencia y, por último, la muerte.

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El alcohol es una droga peligrosa debido a su alto potencial adictivo. La investigación sugiere que los factores genéticos pueden
influir en la adicción al alcohol (alcoholismo).
Anestésicos. Los anestésicos modernos producen inconsciencia, eliminan las sensaciones de dolor y reducen la incidencia del
shock quirúrgico.
Drogas que provocan excitación
Varios tipos de drogas estimulan el SNC y por tanto activan la conducta. Debido a los efectos de que algunas de estas drogas
(nicotina, anfetamina y cocaína) tienen en los sistemas de reforzamiento del cerebro, las personas tienden a abusar de ellas.
Nicotina. Es una droga que causa adicción y sirve como agonista de la acetilcolina al estimular sus receptores nicotínicos. Las
otras sustancias presentes en el tabaco provocan cáncer, enfisema, ataques cardíacos y apoplejías.
Anfetamina y cocaína. Tienen efectos casi idénticos: inhiben la recaptura de noradrenalina y dopamina, y por lo tanto funcionan
como agonistas en la sinapsis que requiere de estos NTs. El efecto de estas drogas en la sinapsis noradrenérgica provoca
alertamiento e hiperactividad. Sin embargo, su efecto en la sinapsis dopaminérgica es más importante. La anfetamina y la cocaína
imitan los efectos de los estímulos reforzadores.
Si se consume dosis elevadas de cocaína o de anfetamina por períodos prolongados, se producirá conductas psicóticas. Según la
hipótesis dopaminérgica, la esquizofrenia es causada por la actividad excesiva de la sinapsis dopaminérgica.
Drogas que modifican las percepciones o producen alucinaciones
En forma normal, se sueña sólo cuando se está dormido, en una etapa específica llamada sueño MOR/REM (movimientos
oculares rápidos). Durante el resto del día, las neuronas serotoninérgicas inhiben estos mecanismos y les impiden activarse. Sin
embargo, cuando una droga como el LSD suprime la actividad de las sinapsis serotoninérgicas, los mecanismos del sueño se
activan y el resultado son las alucinaciones.
No todos los alucinógenos son antagonistas de la serotonina. Por ejemplo, la mezcalina es un agonista noradrenérgico. Dos
drogas de las que se abusa con frecuencia, la fenciclidina (PCP, o polvo de ángel) y el THC (tetrahidrocanabinol, el ingrediente
activo de la mariguana) estimulan receptores específicos. El PCP actúa como agonista del glutamato; activa un punto de unión
específico en el receptor NMDA.
El THC produce analgesia y sedación; estimula el apetito, reduce la náusea provocada por las drogas que se utilizan para tratar el
cáncer, alivia los ataques de asma, disminuye la presión en los pacientes con glaucoma y reduce los síntomas de ciertos
desórdenes motores. Por otra parte, el THC interfiere con la concentración y la memoria, altera la percepción visual y auditiva, y
distorsiona la percepción del paso del tiempo.
Drogas psicoterapéuticas
Drogas anti-esquizofrénicas. Como ya se vio, la anfetamina, cocaína y L-DOPA (drogas que actúan como agonistas de la
dopamina) pueden intensificar los síntomas de la esquizofrenia o inducirlos en personas no esquizofrénicas. Por contraste, las
drogas que bloquean los receptores de la dopamina (actúan como antagonistas) pueden utilizarse para reducir o incluso eliminar
tales síntomas (como la cloropromazina).
Drogas antidepresivas. Como se mencionó con anterioridad, la más importante de estas drogas desactiva la MAO o inhibe la
recaptura de la noradrenalina y la serotonina. Por tanto, ambas actúan como agonistas de la monoamina.
El carbonato de litio es utilizado para tratar la enfermedad bipolar (una clase especial de depresión en que el estado de ánimo de
la persona fluctúa entre períodos de severa depresión y de manía).
Drogas analgésicas
La aspirina y compuestos similares producen analgesia (reducción del dolor) al interferir en la producción de prostaglandinas
(que se encargan de mediar las sensaciones de dolor).
Si bien los opiáceos, que incluyen drogas como el opio, morfina, heroína, codeína y metadona, producen analgesia, también
tienen otros efectos. Los opiáceos ejercen sus efectos al estimular receptores especializados en el cerebro.

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Uno de los neuromoduladores más importantes producidos en el cerebro es una categoría de péptidos llamados opiáceos
endógenos. Los investigadores descubrieron que inyectando una cantidad muy pequeña de morfina en la sustancia gris
periacueductal del mesencéfalo se producía analgesia.
Cuando los receptores de los opiáceos son estimulados se activan varios sistemas nerviosos. Uno de ellos produce analgesia; otro,
inhibe las respuestas defensivas específicas de la especie (como huir o esconderse) y otro estimula el sistema neuronal
involucrado en el reforzamiento (o recompensa), efecto que explica el abuso de los opiáceos.
RESUMEN
Los barbitúricos, el alcohol y las benzodiacepinas al parecer provocan sedación al fijarse en diversos sitios de unión del receptor
GABA
A
. Las drogas estimulantes como la anfetamina y la cocaína actúan como agonistas dopaminérgicos, lo que
explica por qué se abusa tanto de ellas. En ciertas dosis también producen síntomas similares a los de una psicosis seria: la
esquizofrenia. La mayoría de las drogas alucinógenas ejercen sus efectos actuando como antagonistas de la serotonina,
eliminando así el control de inhibición sobre los circuitos nerviosos responsables del sueño; las personas que toman estas drogas
sueñan mientras están despiertas, por decirlo así.
Las drogas anti-esquizofrénicas bloquean los receptores de dopamina y, por tanto, sus efectos son opuestos a los de la anfetamina
y la cocaína. La mayoría de las drogas antidepresivas son agonistas de la monoamina.

“DESÓRDENES MENTALES” (CARLSON)

PRÓLOGO
La investigación realizada en los años recientes indica que muchos de los síntomas de los desórdenes mentales obedecen a
anormalidades cerebrales tanto estructurales como bioquímicas.
Ciertamente el ambiente familiar, la clase social, la posición económica y factores similares afectan la probabilidad de que una
persona desarrolle un desorden mental y pueden ayudar o dificultar la recuperación. Pero también es importante la participación
de factores fisiológicos, incluyendo los factores hereditarios y los que afectan adversamente el desarrollo o dañan el cerebro.
ESQUIZOFRENIA
Descripción
La esquizofrenia es la más común de las psicosis y afecta aproximadamente al 1% de la población mundial.
Se caracteriza por 2 categorías de síntomas, positivos y negativos. Los síntomas positivos se dan a conocer por su presencia e
incluyen pensamientos desordenados, alucinaciones y delirios. El pensamiento desordenado (pensamiento desorganizado e
irracional) es probablemente el síntoma más importante de la esquizofrenia. Los delirios son creencias obviamente contrarias a
los hechos.
Las alucinaciones son percepciones de estímulos que en realidad no están presentes. Las alucinaciones esquizofrénicas más
comunes son auditivas. La alucinación esquizofrénica más común consiste en escuchar voces que hablan a la persona, en
ocasiones le ordenan hacer algo, otras veces la increpan por su poco valor y otras veces pronuncian frases sin sentido. Las
alucinaciones olfativas también son bastante comunes.
Los síntomas negativos de la esquizofrenia se conocen por la ausencia de conductas normales: respuesta emocional aplanada,
pobreza del habla, falta de iniciativa y persistencia, incapacidad para experimentar placer y aislamiento social. Los síntomas
negativos no son específicos de la esquizofrenia. Los síntomas positivos parecen involucrar una actividad excesiva de algunos
circuitos nerviosos que incluyen a la dopamina como NT, mientras que los síntomas negativos parecen ser ocasionados por daño
cerebral.
Heredabilidad
Los hijos de padres esquizofrénicos tienen una probabilidad considerablemente elevada de convertirse en esquizofrénicos,
independientemente de que sean criados por sus padres o por padres adoptivos no esquizofrénicos
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(estudios de adopción); los estudios de gemelos han mostrado que la tasa de concordancia para la esquizofrenia es al menos 4
veces mayor en gemelos monocigóticos que en los gemelos dicigóticos.
La hipótesis de la dopamina
Sugiere que la esquizofrenia es causada por una actividad excesiva de las sinapsis dopaminérgicas, probablemente de las que
pertenecen a las neuronas del sistema mesolímbico, que se proyecta del área tegmental ventral al núcleo acumbens y la amígdala.
Efectos de los agonistas y los antagonistas de la dopamina. Las drogas que alivian los síntomas positivos de la esquizofrenia
tienen una propiedad en común: bloquean los receptores de la dopamina. Las drogas que pueden producir los síntomas positivos
de la esquizofrenia tienen un efecto farmacológico conocido en común: actúan como agonistas de la dopamina. Entre estas drogas
se incluye la anfetamina, la cocaína, el metilfenidato (que bloquean la recaptura de dopamina) y la L-DOPA (que estimula la
síntesis de la dopamina).
La búsqueda de anormalidades en la transmisión de la dopamina en los cerebros de pacientes esquizofrénicos. ¿Por qué la
actividad excesiva de las sinapsis dopaminérgicas del núcleo acumbens debería producir los síntomas de la esquizofrenia? Las
drogas que actúan como agonistas de esas sinapsis (como la cocaína y la anfetamina) son reforzadores poderosos de la conducta;
si son consumidos en dosis grandes, también pueden producir los síntomas positivos de la esquizofrenia.
La esquizofrenia como desorden neurológico
Muchas piezas de evidencia sugieren que los síntomas negativos de la esquizofrenia en realidad son resultado del daño cerebral.
Evidencia a favor del daño cerebral de la esquizofrenia. El tamaño relativo de los ventrículos laterales de los pacientes
esquizofrénicos resultó ser más de 2 veces mayor que el de los sujetos normales de control. La causa más probable del aumento
de los ventrículos es una pérdida de tejido cerebral, de esta manera las tomografías computarizadas proporcionan evidencia de
que la esquizofrenia crónica está asociada con el daño cerebral.
Estudios subsecuentes han encontrado evidencia de degeneración (o anormalidades del desarrollo) en varias partes del cerebro.
Por lo general las anormalidades son observadas en el lóbulo temporal medial, en los lóbulos frontales y en el diencéfalo medial.
En varios de esos estudios se encontró que la severidad de las anormalidades cerebrales estaba correlacionada con la severidad de
los síntomas negativos de los pacientes.
Causas del daño cerebral. Existen similitudes interesantes entre la esquizofrenia y la esclerosis múltiple, una enfermedad
autoinmune, probablemente disparada por un virus, en que el propio sistema inmunológico del paciente ataca la mielina. Ambas
enfermedades muestran un efecto de latitud, es decir, son más frecuentes y más malignas en las personas que pasaron su niñez en
latitudes alejadas del ecuador.
Varios estudios han demostrado que la gente que nace al final del invierno o al inicio de la primavera tiene mayor probabilidad de
desarrollar esquizofrenia (efecto estacional).
¿Qué podría ocasionar el efecto de estacionalidad? Una posibilidad obvia es la mayor probabilidad de que las mujeres
embarazadas contraigan una enfermedad viral durante una fase crítica del desarrollo del infante.
RESUMEN
La esquizofrenia consta de síntomas positivos y negativos, los primeros de los cuales implican la presencia de formas inusuales
de conducta y los últimos la ausencia de formas normales de conducta.
La hipótesis de la dopamina afirma que los síntomas positivos de la esquizofrenia son causados por la actividad excesiva de las
sinapsis dopaminérgicas.
Las TC y las RM indican que el daño cerebral, especialmente en los lóbulos frontales, el lóbulo temporal medial, y el diencéfalo,
se asocia con los síntomas negativos de la esquizofrenia.
DESÓRDENES AFECTIVOS MAYORES
Descripción

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Casi todo el mundo experimenta de vez en cuando cierta depresión que, en la mayor parte de los casos, es ocasionada por hechos
que entristecen. Esta forma de depresión se conoce como depresión reactiva porque ocurre como respuesta a los hechos del
mundo. La forma de depresión observada en los desórdenes afectivos mayores es muy diferente, más que una reacción al
ambiente parece ser una característica intrínseca de la persona, por ello se conoce como depresión endógena.
Hay 2 tipos principales de desórdenes afectivos mayores. El primero se caracteriza por períodos alternados de manía y depresión,
condición conocida como desorden bipolar. Este desorden aflige a hombres y mujeres aproximadamente por igual. El segundo
tipo es la depresión unipolar o depresión sin manía. Esta depresión puede ser continua y sin remisiones o, lo que es más común,
puede presentarse en episodios. La depresión unipolar ataca a las mujeres con una frecuencia 2 o 3 veces mayor que a los
hombres.
La gente severamente depresiva usualmente se siente en extremo indigna y tiene fuertes sentimientos de culpa. Una persona que
sufre depresión endógena tiene un riesgo considerable de muerte por suicidio. Las personas deprimidas tienen muy poca energía,
se mueven y hablan lentamente, en ocasiones se vuelven casi aletargadas. Otras veces se mueven de un lado a otro de manera
nerviosa y sin propósito. Pueden llorar mucho, les resulta imposible experimentar placer, pierden el apetito por la comida y el
sexo, presentan perturbaciones del sueño, usualmente concilian el sueño con rapidez, pero se despiertan pronto y les resulta difícil
volver a dormirse.
Los episodios de manía se caracterizan por una sensación de euforia que no parece justificada por las circunstancias. Las personas
con manía generalmente hablan sin parar y muestran actividad motora constante. Frecuentemente pasan largos períodos sin
dormir, trabajando furiosamente en proyectos que a menudo son poco realistas.
Heredabilidad
La probabilidad de desarrollar esos desórdenes es 10 veces mayor entre los familiares cercanos de la gente que sufre psicosis
afectivas que en las personas que no tienen parientes afectados. Si un miembro de un conjunto de gemelos monocigóticos padecía
un desorden afectivo, la probabilidad de que el otro gemelo presentara un padecimiento similar era de 69% (independientemente
de que fueran criados juntos o separados). En contraste, la tasa de concordancia para los gemelos dicigóticos era de solo 13%.
Tratamientos fisiológicos
El desorden bipolar se trata de manera efectiva con sales de litio. El efecto terapéutico es muy rápido y es más efectivo para tratar
la fase maníaca. Una vez que la manía es eliminada, usualmente no se presenta la depresión.
Se cuenta con 4 tratamientos biológicos efectivos para la depresión endógena:
• Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), enzima que destruye el exceso de monoamina dentro de los botones
terminales.
• Los antidepresivos tricíclicos, drogas que inhiben la recaptura de serotonina y noradrenalina de los botones terminales. Al
demorar la recaptura, las drogas parecen mantener al NT en contacto con los receptores postsinápticos, prolongando así los
potenciales postsinápticos. De modo que tanto los IMAO como los antidepresivos tricíclicos son agonistas monoaminérgicos.
• La terapia electroconvulsiva (TEC). Un paciente deprimido no responde de inmediato al tratamiento con drogas antidepresivas.
En contraste, los efectos de la TEC son más rápidos. El uso prolongado y excesivo de la TEC ocasiona daño cerebral que produce
déficit prolongados de memoria.
• La privación del sueño.
La hipótesis de la monoamina
El hecho de que la depresión responda al tratamiento con IMAO o con drogas que inhiben la recaptura de noradrenalina sugiere la
hipótesis de la monoamina, es decir la idea de que la depresión sea ocasionada por una actividad insuficiente de las neuronas
monoaminérgicas.
En resumen, un antagonista de la monoamina produce depresión mientras que los agonistas de la monoamina la alivian.

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El papel de los ritmos circadianos
Uno de los síntomas más prominentes de la depresión es el desorden del sueño. El sueño de la gente con depresión endógena
tiende a ser poco profundo; con una reducción del sueño de ondas lentas delta (de las etapas 3 y 4) y un aumento de la etapa 1. El
sueño es fragmentado, la gente tiende a despertarse de manera frecuente, especialmente hacia la mañana. Además, el sueño MOR
se presenta más temprano, la primera mitad de la noche contiene una proporción mayor de períodos MOR.
Privación del sueño MOR. La privación selectiva del sueño MOR alivia la depresión. El efecto terapéutico como el de los
medicamentos antidepresivos, ocurre lentamente, en el curso de varias semanas.
Todas las drogas que suprimían el sueño MOR (y que producían un efecto de rebote al discontinuar su uso) funcionaban como
antidepresivos. Esos resultados sugieren que el efecto principal de los medicamente antidepresivos puede consistir en la supresión
del sueño MOR y que los cambios en el estado de ánimo pueden ser una consecuencia de dicha supresión.
Patrón de sueño de un paciente con depresión endógena (Figura 16.6): Menor latencia del sueño, reducción en la latencia MOR,
reducción en el sueño de ondas lentas (etapas 3 y 4) y fragmentación general del sueño.
Privación total del sueño. También tiene un efecto antidepresivo. A diferencia de la privación específica de sueño MOR, que
requiere varias semanas para reducir la depresión, la privación total produce efectos inmediatos.
RESUMEN
La depresión endógena puede ser tratada exitosamente con IMAO, por drogas que bloquean la recaptura de la noradrenalina y
serotonina, por la TEC y por la privación del sueño. El desorden bipolar puede ser tratado exitosamente con sales de litio.
Las perturbaciones del sueño son características de los desórdenes afectivos. De hecho, la privación total del sueño reduce
rápidamente (pero por poco tiempo) la depresión en mucha gente, mientras que la privación selectiva de sueño MOR la reduce de
manera lenta (pero más duradera). Además, casi todos los tratamientos antidepresivos efectivos suprimen el sueño MOR.
DESÓRDENES DE ANSIEDAD
Desorden de pánico
Descripción. La gente que sufre desorden de pánico presenta ataques episódicos de ansiedad aguda, períodos de terror agudo e
incesante que la atrapan por períodos variables. Se estima que el desorden de pánico se presenta en el 1% y 2% de la población.
Las mujeres tienen una probabilidad 2 veces mayor que los hombres de sufrir un ataque de pánico, el desorden suele iniciar al
principio de la juventud, rara vez comienza después de la edad de 35 años.
Los ataques de pánico incluyen muchos síntomas físicos, como una insuficiencia respiratoria, sudor frío, irregularidades del ritmo
cardíaco, vértigo, debilidad y sentimientos de irrealidad. La víctima de un ataque de pánico a menudo siente que se va a morir.
Causas posibles. En primer lugar, el desorden parece ser hereditario; la tasa de concordancia es mayor en los gemelos
monocigóticos que entre los gemelos dicigóticos, y casi 30% de los familiares de primer grado de una persona con un desorden
de pánico también presentan dicho desorden.
Los ataques de pánico pueden ser disparados en personas con una historia de desorden de pánico al inyectarles acido láctico (un
co-producto de la actividad muscular) o al hacerles respirar aire que contiene una cantidad elevada de dióxido de carbono.
Por lo general, los desórdenes de ansiedad son tratados con una combinación de terapia conductual y benzodiacepinas. El cerebro
posee receptores de benzodiacepinas, que son parte del receptor complejo GABA
A
.
Cuando un agonista de la benzodiacepina se une con su receptor, incrementa la sensibilidad del sitio de unión GABA y produce
un efecto ansiolítico.

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Aunque los síntomas del desorden de pánico y del desorden obsesivo-compulsivo son diferentes, las drogas que fungen como
agonistas de la serotonina han sido utilizadas con éxito para tratar ambos desórdenes.
Desorden obsesivo-compulsivo
Descripción. Las personas con un DOC sufren obsesiones (pensamientos que no las abandonan) y de compulsiones (conductas
que no pueden dejar de realizar). A diferencia de los esquizofrénicos, las personas con un DOC reconocen que sus pensamientos
y conductas no tienen sentido y desean desesperadamente librarse de ellos. Las compulsiones se vuelven cada vez más
demandantes al grado de llegar a interferir con el trabajo y la vida cotidiana de la gente.
La incidencia del DOC es de entre el 1% y 2%, y la probabilidad de recibir ese diagnóstico es ligeramente mayor en las mujeres
que en los hombres. Igual que el desorden de pánico, el DOC suele comenzar en la juventud.
La mayor parte de las compulsiones caen en 1 de 4 categorías: contar, comprobar, limpiar y evitar.
Causas posibles. El DOC puede tener un origen genético. Este desorden está asociado con el síndrome de Tourette, que se
caracteriza por la exhibición de tics musculares y faciales. Muchos pacientes con un DOC presentan tics y muchos pacientes con
el síndrome de Tourette muestran obsesiones y compulsiones.
Como en el caso de la esquizofrenia, no todos los casos de DOC tienen un origen genético. En particular, los síntomas parecen
estar asociados con el daño o la disfunción de los ganglios basales, el giro cingulado y la corteza prefrontal. Varios investigadores
han encontrado que el DOC a menudo acompaña a la corea de Huntington y a la corea de Sydenham, las cuales involucran la
degeneración de los ganglios basales. El daño a los ganglios basales (ocasionado por anoxia o por sustancias toxicas) en
ocasiones produce síntomas obsesivos y compulsivos.
Varios estudios han encontrado evidencia a través del uso de tomografía por emisión de positrones de un incremento en la
actividad de los lóbulos frontales y el giro cingulado.
La mejoría en los síntomas del paciente se correlacionaba con una disminución en la actividad de la corteza orbitofrontal.
Con mucho, el tratamiento más efectivo del DOC es la terapia farmacológica.
Todos los medicamentos anti-obsesivos efectivos bloquean específicamente la recaptura de serotonina, lo que supone que son
agonistas serotoninérgicos específicos. Este hecho sugiere que una de las causas del DOC puede ser un decremento en la
actividad de las sinapsis serotoninérgicas.
RESUMEN
Las personas aquejadas por un desorden de pánico periódicamente sufren ataques de pánico durante los cuales experimentan
síntomas intensos de actividad autónoma y a menudo sienten que se van a morir. El desorden de pánico es al menos parcialmente
hereditario.
Los ataques de pánico pueden ser disparados en personas susceptibles por la inhalación de aire que contiene una cantidad elevada
de dióxido de carbono o mediante la inyección de ácido láctico o sales de lactato.
Los ataques de pánico pueden ser aliviados mediante la administración de benzodiacepinas.
El desorden obsesivo-compulsivo se caracteriza por obsesiones (pensamientos no deseados) y compulsiones (conductas
incontrolables, especialmente las que se relacionan con la limpieza y la atención al peligro).
Las tomografías por emisión de positrones indican que la gente con un desorden obsesivo-compulsivo tiende a mostrar un
incremento en el metabolismo de la glucosa en los lóbulos frontales y el giro cingulado, estructuras que probablemente participan
en las reacciones emocionales. Algunos investigadores creen que la clomipramina y otras drogas relacionadas alivian los síntomas
del desorden obsesivo-compulsivo al incrementar la actividad de las trayectorias serotoninérgicas que desempeñan un papel
inhibitorio sobre las conductas específicas de la especie.
ADICCIÓN
Las sustancias adictivas estimulan la liberación de dopamina en el núcleo acumbens reforzando de esa manera las conductas
responsables de su liberación en el cuerpo: ingerir, fumar, esnifar o inyectar.

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Características de las sustancias adictivas
La mayor parte de las sustancias a las que puede hacerse adicta la gente producen un efecto excitatorio, aunque algunas como los
opiáceos y el alcohol, producen excitación e inhibición. La mayoría de los investigadores cree que los efectos excitatorios son los
más importantes en la producción de la adicción.
Opiáceos. La morfina, uno de los ingredientes naturales del opio, en ocasiones se utiliza como analgésico, pero ha sido sustituido
por opiáceos sintéticos. La heroína, un compuesto derivado de la morfina, es el opiáceo del que se abusa con mayor frecuencia.
La respuesta conductual a los opiáceos declina con el uso cotidiano, lo que significa que una persona debe consumir cantidades
cada vez mayores de la droga para poder alcanzar un estado de “elevación”.
Tolerancia y síndrome de abstinencia. La gente que habitualmente consume heroína (u otros opiáceos) se hace físicamente
dependiente de la droga. La dependencia física es “un estado adaptativo que se manifiesta por medio de perturbaciones físicas
intensas cuando se suspende la administración de una droga”. En contraste, la dependencia psíquica es una condición en que una
droga produce “un sentimiento de satisfacción y una pulsión psíquica que requiere la administración periódica o continua de la
droga para producir placer o para evitar la incomodidad”.
La tolerancia es la disminución de la sensibilidad a una droga, que resulta de su uso continuo; el usuario de la droga debe tomar
cantidades cada vez mayores de la droga para que ésta resulte efectiva. Una persona que ha tomado un opiáceo de manera
suficientemente regular para desarrollar la tolerancia, la persona sufrirá síntoma de abstinencia si deja de consumir la droga. Los
síntomas de abstinencia son principalmente los opuestos a los efectos de la droga.
Cuando una droga cambia de manera artificial los sistemas corporales por un tiempo prolongado, los mecanismos homeostáticos
empiezan a producir la reacción opuesta para compensar parcialmente la perturbación del valor óptimo.
La investigación sugiere que existen básicamente 2 tipos de mecanismos compensatorios. El primer mecanismo involucra un
decremento en la efectividad de los opiáceos como neuromoduladores. Sea que disminuye la sensibilidad de los receptores de los
opiáceos o que los mecanismos que los unen con los canales de iones en la membrana pierdan efectividad, o a la ocurrencia de
ambos efectos. Un segundo efecto consiste en que las respuestas compensatorias homeostáticas provocadas por los efectos de la
droga fungen como respuesta incondicionada, que se condiciona a los estímulos ambientales (en este caso, los estímulos
asociados con el consumo de la droga). De modo que una vez que el condicionamiento clásico ha tenido lugar, los mecanismos
compensatorios son activados no sólo por los efectos primarios de la droga, sino también por los estímulos asociados con el
consumo de la misma.
La razón por la cual la gente consume drogas como la heroína es que les proporcionan una sensación placentera, en otras
palabras, la droga ejerce un efecto reforzante sobre su conducta.
Efectos sobre las neuronas dopaminérgicas. Cuando un opiáceo es administrado sistémicamente, estimula a sus receptores y
produce una variedad de efectos (analgesia, hipotermia, sedación y reforzamiento). Los receptores de los opiáceos localizados en
la sustancia gris periacueductal son responsables del efecto de analgesia, mientras que los localizados en el área tegmental ventral
y en el núcleo acumbens son responsables del efecto reforzante.
Los opiáceos ejercen sus efectos reforzantes al activar las neuronas dopaminérgicas. La inyección de morfina en el área tegmental
ventral incrementa la actividad de las neuronas dopaminérgicas ahí localizadas. Además, después de destruir con veneno las
neuronas dopaminérgicas del sistema mesolímbico o las terminales de esas neuronas en el núcleo acumbens, las ratas dejan de
presionar una palanca que les administra heroína por vía intravenosa. Por último, si se inyecta una droga que bloquea a los
receptores opiáceos en el área tegmental ventral o en el núcleo acumbens, disminuye el efecto reforzante de la heroína
administrada por vía intravenosa.
La estimulación cerebral reforzante y muchos estímulos naturales que refuerzan la conducta ocasionan que se libere dopamina en
el núcleo acumbens.
Cocaína y anfetamina. Tienen efectos conductuales similares, porque ambas actúan como agonistas de la dopamina al bloquear su
recaptura después de que es liberada por los botones terminales. Además, la anfetamina estimula directamente la liberación de
dopamina.

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Si se brinda a ratas o monos acceso continuo a una palanca que les permite auto-administrarse cocaína, a menudo se inyectan
tanta droga que se ocasionan la muerte.
Uno de los efectos alarmantes de estas drogas que se observa en la gente que abusa regularmente de ellas es la presentación de
conducta psicótica, alucinaciones, delirios de persecución, perturbaciones del estado de ánimo y conductas repetitivas. Esos
síntomas son tan parecidos a los de la esquizofrenia paranoide que ni siquiera un profesional entrenado en salud mental es capaz
de distinguirlos a menos que conozca la historia de consumo de drogas del paciente.
Nicotina y cafeína. Ambas drogas tienen un potencial adictivo. La cafeína es relativamente inocua; la mayoría de la gente no la
consume en cantidades suficientes para dañar la salud o para producir efectos conductuales serios. Aunque la nicotina es menos
potente que las drogas “duras”, mucha de la gente que la prueba se vuelve adicta.
La nicotina estimula los receptores de la acetilcolina, también incrementa el nivel de actividad de las neuronas dopaminérgicas,
que expresan dichos receptores, y ocasiona la liberación de dopamina en el núcleo acumbens.
Mariguana. Otra droga de alto consumo es el THC, el ingrediente activo de la mariguana.
Al igual de otras drogas de las que suele abusarse, el THC tiene un efecto sobre las neuronas dopaminérgicas.
Alcohol y barbitúricos. En dosis bajas, el alcohol produce euforia leve y tiene un efecto ansiolítico. En dosis mayores, produce
falta de coordinación y sedación. El alcohol elimina el efecto inhibitorio que los controles sociales ejercen sobre su conducta.
El alcohol probablemente produce reforzamiento tanto positivo como negativo. El reforzamiento positivo es el implicado en la
presentación de un estímulo apetitivo que está relacionado con la liberación de dopamina por las neuronas del sistema
tegmentoestriado. El reforzamiento negativo es el involucrado en la terminación de un estímulo aversivo. En el caso del alcohol,
el reforzamiento negativo es proporcionado por el efecto ansiolítico de su consumo. Si una persona se siente ansiosa e incómoda,
entonces, una droga que alivie esta incomodidad proporciona un escape, al menos temporal, de una situación desagradable.
En dosis que van de bajas a moderadas el alcohol parece actuar sobre el sistema nervioso al unirse con un sitio de unión sobre el
receptor GABA
A
, y sensibilizar el sitio de unión GABA. El alcohol también incrementa la tasa de disparo de
las neuronas dopaminérgicas en el área tegmental ventral, produciendo liberación de dopamina en el núcleo acumbens.
Los barbitúricos tienen efectos muy similares a los del alcohol. De hecho, ambas drogas parecen actuar sobre el receptor
complejo GABA
A
. Los barbitúricos no parecen afectar las neuronas dopaminérgicas.
La abstinencia producida por el alcohol o los barbitúricos pueden ser serios e incluso fatales.
RESUMEN
Aparentemente todas las sustancias que producen adicción tienen un efecto excitatorio, aunque algunas drogas adictivas, como el
alcohol y los opiáceos, también producen un efecto inhibitorio. El efecto excitatorio, correlacionado con el reforzamiento, parece
involucrar la liberación de dopamina en el núcleo acumbens.
La razón principal para la adicción no son los síntomas desagradables producidos cuando un adicto intenta abandonar la droga,
sino el efecto reforzante de la misma. Tanto el área tegmental ventral como el núcleo acumbens contienen receptores opiáceos
que están involucrados en los efectos reforzantes de los opiáceos.
La cocaína y la anfetamina son poderosos agonistas de la dopamina y por ende fungen como reforzadores importantes, a la vez
que como sustancias con un elevado poder adictivo. La nicotina y la cafeína también incrementan la liberación de dopamina en el
núcleo acumbens. El THC, ingrediente activo de la mariguana, ocasiona sus efectos conductuales al unirse con los receptores
THC que se encuentran en todo el cerebro. El THC también produce liberación de dopamina en el núcleo acumbens.
El alcohol tiene efectos excitatorios y ansiolíticos por lo que puede producir reforzamiento positivo y negativo.
La probabilidad de desarrollar una adicción es fuertemente influida por la herencia.
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CONCEPTOS FUNDAMENTALES
Esquizofrenia
Los efectos de los agonistas y antagonistas de la dopamina sobre los síntomas positivos de la esquizofrenia apoyan la hipótesis de
la dopamina.
Desórdenes afectivos mayores
La hipótesis de la monoamina fue sugerida por el hallazgo de que los agonistas y los antagonistas de la dopamina afectan los
síntomas de los desórdenes afectivos.
Los desórdenes afectivos están relacionados con perturbaciones del sueño y pueden ser aliviados con privación del sueño MOR o
privación total del sueño.
Desórdenes de ansiedad
El desorden de pánico se trata con benzodiacepinas.
Adicción
Se ha demostrado que todas las sustancias adictivas estudiadas hasta ahora ocasionan liberación de dopamina en el núcleo
acumbens.
Aunque el consumo crónico de opiáceos produce tolerancia y síntomas de abstinencia, estos fenómenos no son responsables de la
adicción, que es ocasionada por la capacidad de esas drogas para activar los mecanismos dopaminérgicos del reforzamiento.
La intoxicación alcohólica parece ser causada por la activación de un sitio de unión particular en el receptor complejo GABA
A
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