1. Problemas en la articulación del habla.

1. ¿Qué patología puedes identificar en relación a este problema y qué

área estaría alterada?

La patología es afasia de Broca, porque además del habla, tiene

afectada la lectura y escritura, al localizarse el ictus en el lado
izquierdo, con la afasia de Broca está afectado el lóbulo frontal
izquierdo, él área de Broca. Descarto él área de Wernicke porque en
principio no tiene afectada la comprensión.

Este nodo está conectado con otras áreas corticales perisilvialnas y con
regiones específicas del tálamo y del estriado, además con el corte
motor primario de los músculos oro-látigo-faríngeos y codifica los
patrones de inervación articulatorios del habla.

Las lesiones del hemisferio izquierdo que causan afasia afectan a la

corteza perisilviana, los ganglios basales, la sustancia blanca
periventricular y otras estructuras irrigadas por la arteria cerebral media.

Este problema origina modificaciones en la función global del cerebro,

junto a inhibiciones y deshinibiciones patológicas de las áreas
cerebrales del lenguaje.
2. Problemas de lectura y escritura

2.¿Qué alteraciones implican estos problemas a nivel de lóbulos y

conexiones?

Las lesiones en el lóbulo parietal izquierdo provocan alexia, deterioro en

la capacidad de lectura, y agrafia, en la escritura. Cuando se manifiestan
juntas, se denomina alexia angular o central, nose produce la correcta
transformación entre sonidos y letras.

Cuando se manifiesta juntos estos dos problemas está afectado el giro

angular, cuya función es la conversión entre sonidos y letras.

El giro angular está conectado con él área de Wernicke ya que envía

información visual., con el lóbulo frontal y el hipocampo. Él área de
Broca puede estar afectada también.
3. Presenta disartria y alteración del control del movimiento de los
brazos.

1. ¿Qué estructura se encuentra alterada como responsable de estas

dificultades?

Él área afectada es el cerebelo, porque su lesión provoca, entre otras

patologías, disartria y ataxia, lenguaje incomprensible, trastorno de la
articulación de los fonemas, e incoordinación de los miembros
superiores, demoras en el inicio y la terminación de los movimientos,
alteraciones en la sincronización
El cerebelo, que ejerce una función anticipatoria de los movimientos
que permite la corrección de errores durante su
ejecución. Concretamente, la zona intermedia que se encarga del
movimiento de manos y pies, y la zona lateral que interviene en la
planificación de movimientos.

Estos dos problemas denotan la lesión del neocerebelo y

paleocerebelo.

Al estar el cerebelo afectado, estarán alterados el tálamo y el

hipotálamo, la médula espinal y los músculos. Las vías aferentes y
eferentes, ya que el cerebelo interviene en el control motor modulando
la actividad de los sistemas descendentes, motoneuronas
troncoencefálicas, la oliva, y los músculos de los órganos fonatorios.

En cuanto a la ataxia, se manifiesta la falta de coordinación temporal

entre músculos antagonistas y agonistas, por ejemplo cuando se
intentan coger unas llaves, se produce un temblor en la mano por esa
falta de coordinación, y falta de ajuste postural. En cuanto a la disartria,
habla alterada, tanto en aspectos fonéticos como en la articulación, la
producción de sonidos no uniforme, articulación entrecortada y poco
clara por falta de coordinación entre los músculos implicados en el
habla.
4. Muestra alteración en los reflejos fotomotores, falta de lagrimeo y
parálisis facial.

4.¿Qué lesión implica este problema?

Están afectadas las fibras parasimpáticas del tronco. Los axones

postganglionares parasimpáticos liberan acetilcolina que se une a
receptores muscarínicos en las membranas de las células efectoras.
Las glándulas lacrimales, glanglios autónomos también están alterados,
la musculatura que controla la pupila, el nervioóptico y el nervio facial.

La lesión de los reflejos fotomotores impiden que se pueda abrir y cerrar

la pupila con normalidad .La falta de lagrimeo provoca el síndrome del
ojo seco.

El núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo, conectado al

hipotálamo, recibe información sensorial procedente de las vísceras,
controlando el funcionamiento del SNA a través de circuitos reflejos.

5.No reconoce las caras de sus familiares o conocidos.

5. ¿Qué trastorno presenta y qué estructura estaría alterada?

Prosopagnosia o ceguera facial, es la incapacidad para identificar

caras mediante la visión. Comprometen las áreas de asociación visual,
particularmente la unión occipito-temporal.

Los lóbulos occipital y temporal se encuentran relacionados con

prosopagnosia. Además la región parahipocampal y él área corporal
extraestriada y él quiasma óptico en el hipotálamo.

6. A nivel de conducta se muestra sin motivación ni iniciativa, con

gran apatía.

6.¿Qué áreas son responsables de estas secuelas?

Las lesiones en el córtex cingular anterior provocan apatía, falta de

interés y motivación. El sistema límbico estaría implicado también.
Bibliografía:

Del Abril A., Ambrosio E., De Blas R., Caminero A., García E., Higuera
A., De Pablo J. Fundamentos de Psicobiología. (2018). Sanz y Torres.
UNED.

Gargantilla A., Garrote J. Prosopagnosia o “ceguera facial”.Gaceta de

optometría y óptica oftalmologica. Noviembre 2019.

Carrión J.L., Viñals F.Vega O., Domíguez M. Disastria espástica

rehabilitación de la fonación de un paciente con traumatismo encefálico.
Revista española de neuropsicología. 3,4:34-45.(2001).

https://fono-proyecto.webnode.cl/portafolio/ Capítulo 4: AFASIAS:

TIPOLOGÍA CLÍNICO-TOPOGRÁFICA Autor: Luis F. Pascual Millán y
Teresa Fernández.