UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE SANTIAGO

(UTESA)

ASIGNATURA:

BIOQUÍMICA II

NOMBRE:

MARIELA MARIA MOLINA PACHECO

2-18-1289

GRUPO:

0005

TEMA:

PRÁCTICA #3

PRESENTADO A:

RAFAEL ALBERTO FRIAS

Santiago de los caballeros. RD 18 de Abril de

INVESTIGAR SOBRE LOS SIGUIENTES COMPUESTOS BIOQUÍMICOS Y
COMPLETAR LOS CONCEPTOS QUE SE PIDEN DE CADA UNO DE ELLOS.

OBJETIVOS:
1. Reconocer las lipoproteínas que transportan el colesterol.
2. Identificar los valores normales del colesterol.
3. Explicar las causas del colesterol.
4. Conocer la aterosclerosis y sus consecuencias.

1 – SOBRE EL COLESTEROL:

● LIPOPROTEÍNAS QUE LO TRANSPORTAN:

➔ Lipoproteínas de baja densidad(LDL): transportan sobre todo el colesterol

de la dieta hacia los tejidos periféricos.
➔ Lipoproteínas de alta densidad(HDL): transportan colesterol esterificado de
los tejidos periféricos al hígado.

● VALORES NORMALES:
0-200 mg/dl

● CAUSAS DEL EXCESO DE COLESTEROL:

➔ Factores hereditarios.
➔ Factores de la dieta y ambientales.
➔ Obesidad.
➔ Falta de ejercicio.
➔ Tabaquismo.
➔ de triacilglicerol y colesterol
➔ El estrés emocional y el consumo de café.
➔ Alcoholismo.

● EXPLICAR DE MANERA SECUENCIAL COMO SE DESARROLLA LA

ATEROSCLEROSIS Y SUS CONSECUENCIAS A NIVEL
CARDIOVASCULAR Y OTROS SISTEMAS:
➔ Conocido a veces como "endurecimiento de las arterias", se presenta
cuando se acumulan grasa, colesterol y otras sustancias en las
paredes de las arterias. Estos depósitos se denominan placas. Con el
tiempo, estas placas pueden estrechar u obstruir completamente las
arterias y causar problemas en todo el cuerpo.
 ➔ La aterosclerosis a menudo ocurre con el envejecimiento. A medida
que envejece, la acumulación de placa estrecha las arterias y las hace
más rígidas. Estos cambios dificultan el flujo de sangre a través de
ellas.
➔ Los coágulos se pueden formar en estas arterias estrechas y bloquear
el flujo sanguíneo. También se pueden desprender pedazos de placa y
desplazarse hasta vasos sanguíneos más pequeños y bloquearlos.
➔ Estos bloqueos privan a los tejidos de sangre y de oxígeno. Esto
puede llevar a que se presente daño o muerte tisular. Esta afección es
una causa común de ataque cardíaco o de ataque cerebral (accidente
cerebrovascular).
CONSECUENCIAS
➔ Ataque cardíaco.
➔ Accidentes cerebrovasculares.
➔ Enfermedad de las arterias coronarias.
➔ Enfermedad arterial periférica.
➔ Aneurismas.
➔ Enfermedad renal crónica

● RECOMENDACIONES A UNA PERSONA QUE SUFRA DE

ATEROSCLEROSIS:
➔ Llevar una dieta saludable.
➔ Hacer ejercicio.
➔ Baja de peso y mantén un peso saludable.
➔ Controla el estrés.
➔ Deja de fumar.

BIBLIOGRAFÍA:
FERNÁNDEZ-FRIERA Y OTROS. PREVALENCE, VASCULAR DISTRIBUTION, AND
MULTITERRITORIAL EXTENT OF SUBCLINICAL ATHEROSCLEROSIS IN A MIDDLE-AGED
COHORT. THE PESA (PROGRESSION OF EARLY SUBCLINICAL ATHEROSCLEROSIS) STUDY.
CIRCULATION 131 (24):2104-13,201

AQUINO J. Y REYES S. ACIDO URICO; MANUAL DE PRÁCTICAS DE LABORATORIO DE

BIOQUÍMICA II;1R1 ED;2017; EDITORIA( UTESA)
OBJETIVOS:
1. Nombrar las lipoproteínas que transportan los triglicéridos.
2. Identificar las causas de los niveles elevados.
3. Indicar los valores normales de los triglicéridos.
4. Reconocer los trastornos metabólicos derivados de triglicéridos.
5. Indicar recomendaciones para manejo de niveles elevados.

2 – SOBRE LOS TRIGLICÉRIDOS:

● LIPOPROTEÍNAS QUE LOS TRANSPORTAN:

➔ Lipoproteinas de muy baja densidad ( VLDL): transporta los
trigliceridos endogenos.
➔ Quilomicrón: transportan los triglicéridos de la dieta.

● NIVELES NORMALES:
0 -150 mg/dl

● CAUSAS DE NIVELES ELEVADOS:

➔ Comer regularmente más calorías de las que quema, especialmente si
consume mucha azúcar.
➔ Tener sobrepeso u obesidad.
➔ Fumar cigarrillos.
➔ Uso excesivo de alcohol.
➔ Ciertos medicamentos.
➔ Algunos trastornos genéticos.
➔ Enfermedades de la tiroides.
➔ Diabetes tipo 2 mal controlada.
➔ Enfermedades del hígado o renales.

● TRASTORNOS METABÓLICOS DERIVADOS DEL EXCESO DE

TRIGLICÉRIDOS:
➔ Hipertriceridemia: niveles elevados de triglicéridos en sangre.
➔ Hipertrigliceridemia: Disminución de triglicéridos en sangre.

● RECOMENDACIONES A UN PACIENTE QUE MANEJE NIVELES

ELEVADOS DE TRIGLICÉRIDOS:
➔ En personas con tendencia a los triglicéridos altos, se recomienda la
restricción total de su consumo.
➔ Se recomienda consumir al menos 30 gramos diariamente de fibras, y
es fundamental acompañar las comidas ricas en fibra con uno o dos
vasos de líquido.
➔ Conviene en este caso reducir la ingesta de alimentos ricos en
carbohidratos simples, como el azúcar, además de consumir porciones
 más pequeñas de pan, arroz, pastas, papa y otros alimentos altos en
carbohidratos.
BIBLIOGRAFÍA:
AQUINO J. Y REYES S. ACIDO URICO; MANUAL DE PRÁCTICAS DE
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA II;1R1 ED;2017; EDITORIA( UTESA).
OBJETIVOS:
1. Describir la procedencia del ácido úrico.
2. Indicar los valores normales del ácido úrico.
3. Explicar las causas y consecuencias de la hiperuricemia.
4. Conocer algunas recomendaciones para pacientes con hiperuricemia.

3 – SOBRE EL ÁCIDO ÚRICO:

● PROCEDENCIA DEL ÁCIDO ÚRICO:

El producto final de la degradación de las purinas, puede ser de origen exógeno
(alimentos vegetales y de origen animal que tienen células), y endógeno
( degradación de ácidos nucleicos).

● NIVELES NORMALES DE ÁCIDO ÚRICO:

Hombres……………………….. 3.5-7.2 mg/dl
Mujeres…………………………. 2.6-6.0 mg/dl
Orina…………………………….. 250-750 mg/24h

● CAUSAS DE HIPERURICEMIA:
➔ Déficit enzimáticos innatos del metabolismo como el caso de la enfermedad
de Lesch-Nyhan.
➔ Exceso de producción(catabolismo intenso).
➔ Defecto de eliminación renal agravadas por excesos alimenticios.
➔ Deshidratación
● CONSECUENCIAS DE LA HIPERURICEMIA:
➔ Complicaciones reumatológicas( como la artritis gotosa).
➔ complicaciones urológicas( litiasis de las vías urinarias).
➔ Complicaciones nefrológicas( nefropatías uricas).
➔ Un porcentaje de enfermos de artritis gotosa llegan a tener cálculos
renales de tipo úrico.
● RECOMENDACIONES A UN PACIENTE CON HIPERURICEMIA:
➔ Reducir el consumo de alimentos ricos en purinas,
➔ Restringir o eliminar el consumo de bebidas alcohólicas (vino, cerveza,
bebidas destiladas…).
➔ En el caso de sufrir sobrepeso, llevar a cabo una dieta hipocalórica sin
ayunos ni restricciones estrictas de hidratos de carbono hasta alcanzar
un peso saludable.
BIBLIOGRAFÍA:
AQUINO J. Y REYES S. ACIDO URICO; MANUAL DE PRÁCTICAS DE
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA II;1R1 ED;2017; EDITORIA( UTESA).

EDWARDS NL. CRYSTAL DEPOSITION DISEASES. IN: GOLDMAN L, SCHAFER

AL, EDS. GOLDMAN-CECIL MEDICINE. 25TH ED. PHILADELPHIA, PA:
ELSEVIER SAUNDERS; 2016: CHAP 273.

OBJETIVOS:
1. Describir la procedencia de la bilirrubina.
2. Conocer los valores normales de la bilirrubina.
3. Explicar la clasificación de la bilirrubina.
4. Reconocer las causas de las hiperbilirrubinemia.
5. Mencionar las consecuencias de las hiperbilirrubinemia.

4 – CON RESPECTO A LA BILIRRUBINA :

● PROCEDENCIA:
La bilirrubina se origina por degradación del grupo hem de la hemoglobina, que a su
vez aparece en el plasma como consecuencia de la destrucción de los glóbulos
rojos en el sistema retículo endotelial.La hemoglobina, una vez liberada en el interior
del eritrocito, se combina con las haptoglobinas, proteínas plasmáticas específicas
para su transporte. En una primera etapa y tras su liberación de la haptoglobina, se
forma, por acción de una oxigenasa, un grupo formilo, con lo que se rompe el anillo
tetrapirrólico del hem,formándose el compuesto denominado biliverdina, que en una
etapa posterior y por acción de una reductasa se transforma en bilirrubina.

● NIVELES NORMALES:
VR BT=0.3- 1.0 mg/dl
VRBD= 0.05- 0.3 mg/dl
VRBI= 0.1- 0.5mg/dl

● CLASIFICACIÓN:
➔ BILIRRUBINA DIRECTA.
➔ BILIRRUBINA INDIRECTA.
➔ BILIRRUBINA MIXTA.
● CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA, INDIRECTA Y MIXTA:

A. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA:
➔ Trastornos hereditarios de la excreción de Br.
➔ Colestasis intrahepática.
➔ Colestasis extrahepática ( siempre con obstrucción mecánica al paso de la
bilis).
 B. HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:
➔ Sobreproducción de bilirrubina.
➔ Captación defectuosa.
➔ Conjugación disminuida

C. HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA:
➔ Lesión hepatocelular.

● CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA:

➔ Trastornos neurológicos.
➔ Parálisis cerebral.
➔ Encefalopatía ictérica.
➔ La bilirrubina puede atravesar la barrera hematoencefálica y causar
kernicterus.

BIBLIOGRAFÍA:
AQUINO J. Y REYES S. ACIDO URICO; MANUAL DE PRÁCTICAS DE
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA II;1R1 ED;2017; EDITORIA( UTESA)

OBJETIVOS:
1. Describir la procedencia de la urea.
2. Indicar las causas del aumento de la urea.
3. Identificar los niveles normales de la urea.
4. Destacar el uso diagnóstico de la urea.

5 – CON RESPECTO A LA UREA:

● PROCEDENCIA:
Una vez se integra el amoniaco( NH3) al glutamato se convierte en Glutamina,
molécula soluble en agua y no tóxica. Esta se dirige al hígado y al riñón en donde se
descompone nuevamente en glutamato y NH3. En el hígado el NH3 se convierte en
Urea mientras que el riñón se convierte en amonio(NH4).

● VALORES NORMALES:
➔ Suero………. 15.39 mg/dL
➔ Orina……….. 26-43g/24h

● CAUSAS DE SU AUMENTO:
➔ Aumento del catabolismo proteico.
➔ Insuficiencia periférica.
➔ Deshidratación natropénica.
➔ Infecciones debido a la proteolisis aumentada.
 ➔ Obstrucción intestinal.
➔ Malfuncionamiento de la perfusión de los riñones debido a la
disminución del volumen cardíaco.

● USO DIAGNÓSTICO:
La urea es el principal producto final del metabolismo proteico en el cuerpo. La
importancia de la concentración de urea en sangre reside en su valor como
indicador de la función renal, como ayuda para el diagnóstico de enfermedad renal y
para monitorizar pacientes con disfunción o fallo renal ya sea agudo o crónico.

BIBLIOGRAFÍA:
AQUINO J. Y REYES S. ACIDO URICO; MANUAL DE PRÁCTICAS DE
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA II;1R1 ED;2017; EDITORIA( UTESA)

OBJETIVOS:
1. Reconocer la procedencia de la creatinina.
2. Conocer los valores normales de la creatinina.
3. Indicar las causas y uso diagnóstico de la creatinina.

6 – SOBRE LA CREATININA:

● CÓMO SE FORMA Y DE DONDE PROCEDE:

Se forma por la acción de varias enzimas, entre ellas la creatin-fosfoquinasa
(CPK). Una vez la P-creatina es utilizada por el músculo como fuente de
energía, esta se deshidrata y se convierte en creatina para hacerla más
hidrosoluble, y ser eliminada por el riñón.

● VALORES NORMALES:
➔ Suero y plasma:
Hombres………. 0.9-13 mg/dL
Mujeres………… 0.6-1.1 mg/dL
➔ Orina:
Hombres………. 14-26 mg/kg/24h
Mujeres………… 11-20 mg-Kg-24h

● CAUSAS DE SU ELEVACIÓN Y USO DIAGNÓSTICO:

➔ Insuficiencia renal crónica secundaria a glomerulonefritis crónica.
➔ Nefrosis diabética.
➔ Incompetencia de los riñones para excretar la creatina.
➔ Disminución crónica del IFG debido a causas parrenales.
➔ Personas con masa muscular mayor.
La medición de la creatinina del suero es una prueba simple y es el indicador más
común sobre la función renal, importante para detectar algunas enfermedades que
se manifiestan en los riñones.

BIBLIOGRAFÍA:
AQUINO J. Y REYES S. ACIDO URICO; MANUAL DE PRÁCTICAS DE
LABORATORIO DE BIOQUÍMICA II;1R1 ED;2017; EDITORIA( UTESA)

OBJETIVOS:
1. Describir los tipos de hiperlipoproteinemias e hipolipoproteinemia.
2. Nombrar las lipoproteínas implicadas en cada tipo.
3. Mencionar las causas de los tipos de hiperlipoproteinemia e
hipolipoproteinemia.
4. Reconocer las consecuencias de cada tipo.

7 – SOBRE LAS LIPOPROTEÍNAS:

● MENCIONE LOS TIPOS DE HIPERLIPOPROTEINEMIAS E

HIPOLIPOPROTEINEMIA:

HIPERLIPOPROTEINEMIA
➔ TIPO 1.
➔ TIPO IIa.
➔ TIPO IIb
➔ TIPO III.
➔ TIPO IV.
➔ TIPO V.

HIPOLIPOPROTEINEMIA
➔ Hipobetalipoproteinemia.
➔ Abetalipoproteinemia.
➔ Hipoalfalipoproteinemia.
➔ Enfermedad de Tangier.

● LIPOPROTEÍNAS IMPLICADAS EN CADA TIPO:

HIPERLIPOPROTEINEMIA

➔ TIPO 1: QUILOMICRONES.
➔ TIPO IIa: LDL.
➔ TIPO llb:LDL y VLDL
➔ TIPO III: IDL..
➔ TIPO IV: VLDL.
➔ TIPO V: VLDL y QUILOMICRONES.
 HIPOLIPOPROTEINEMIA
➔ Hipobetalipoproteinemia: LDL
➔ Abetalipoproteinemia: LDL
➔ Hipoalfalipoproteinemia: HDL
➔ Enfermedad de Tangier: HDL

● CAUSAS DE CADA HIPERLIPOPROTEINEMIA E

HIPOLIPOPROTEINEMIA:
HIPERLIPOPROTEINEMIA
TIPO 1: Deficiencia de lipoproteinlipasa (LPL) o ApoC2 alterado.
TIPO IIa: Deficiencia de LDL receptor.
TIPO llb: Deficiencia de LDL receptor e incremento.
TIPO III: Defecto en la síntesis de Apo E2.
TIPO IV: Producción incrementada de VLDL y deficiencia de eliminación.
TIPO V: Producción incrementada de VLDL y deficiencia de LDL.

HIPOLIPOPROTEINEMIA
Reducción de LDL (hipobetalipoproteinemia)
Ausencia de LDL (abetalipoproteinemia)
Reducción de HDL (hipoalfalipoproteinemia)
Ausencia de HDL (enfermedad de Tangier)

● CONSECUENCIAS DE CADA TIPO:

HIPERLIPOPROTEINEMIA:

TIPO 1: Lupus eritematoso sistémico.

TIPO II: Estos pacientes desarrollan xantomas tuberosos y aterosclerosis
prematura.
La consecuencia más sería en HLP III es el desarrollo prematuro de
aterosclerosis de las arterias coronarias y periféricas.
TIPO IV: Sindrome nefrotico, uremia.

BIBLIOGRAFÍA:
AQUINO J. Y REYES S. ACIDO URICO; MANUAL DE PRÁCTICAS DE LABORATORIO
DE BIOQUÍMICA II;1R1 ED;2017; EDITORIA( UTESA)

D’OCON MD, GARCIA MJ, VICENTE JC (1998): ESTUDIO GENERAL DEL

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS. EN D’OCON MC, GARCIA MJ, VICENTE
JC:“FUNDAMENTOS Y TECNICAS DE ANALISIS BIOQUIMICO” 1ª ED: EDITORIAL
PARANINFO ( MADRID, ESPAÑA), PP.73-88