Cirugía general

2020 Manual CTO

de Medicina y Cirugía Panamá

Coordinador
Javier García Septiem

Autores
Javier García Septiem María Rodríguez Ortega Ainhoa Valle Rubio
Javier Mínguez García Carlos San Miguel Méndez Beatriz Merino Rodríguez
Directores de la obra
Juan José Ríos Blanco
Luis Cabeza Osorio
 NOTA

La medicina es una ciencia sometida a un cambio constante. A medida que la investigación y la experiencia
clínica amplían nuestros conocimientos, son necesarios cambios en los tratamientos y la farmacoterapia. Los
editores de esta obra han contrastado sus resultados con fuentes consideradas de confianza, en un esfuerzo
por proporcionar información completa y general, de acuerdo con los criterios aceptados en el momento
de la publicación. Sin embargo, debido a la posibilidad de que existan errores humanos o se produzcan
cambios en las ciencias médicas, ni los editores ni cualquier otra fuente implicada en la preparación o la
publicación de esta obra garantizan que la información contenida en la misma sea exacta y completa en
todos los aspectos, ni son responsables de los errores u omisiones ni de los resultados derivados del empleo
de dicha información. Por ello, se recomienda a los lectores que contrasten dicha información con otras
fuentes. Por ejemplo, y en particular, se aconseja revisar el prospecto informativo que acompaña a cada
medicamento que deseen administrar, para asegurarse de que la información contenida en este libro es
correcta y de que no se han producido modificaciones en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para la administración. Esta recomendación resulta de particular importancia en relación con fármacos
nuevos o de uso poco frecuente. Los lectores también deben consultar a su propio laboratorio para conocer
los valores normales.

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún
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ISBN obra completa: 978-84-18099-45-8

ISBN Cirugía general: 978-84-18099-26-7
Depósito legal: M-23234-2019
 Cirugía general

2020 Manual CTO

de Medicina y Cirugía Panamá
Índice
01. Trastornos esofágicos quirúrgicos...................................... 1
1.1. Introducción.................................................................................................................. 1
1.2. Patología quirúrgica no oncológica del esófago................................. 1
1.3. Patología quirúrgica oncológica del esófago........................................ 9
02. Trastornos del estómago quirúrgicos..........................15
2.1. Cirugía de la patología benigna gástrica............................................... 15
2.2. Cirugía de los tumores gástricos malignos......................................... 18
2.3. Cirugía bariátrica y cirugía metabólica................................................... 23
2.4. Complicaciones de la cirugía gástrica ................................................... 26
03. Cirugía en la enfermedad
inflamatoria intestinal........................................................................30
3.1. Tratamiento quirúrgico de la colitis ulcerosa..................................... 30
3.2. Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Crohn.................... 32
04. Cirugía en la enfermedad diverticular.........................35
4.1. Diverticulosis............................................................................................................. 35
4.2. Diverticulitis aguda................................................................................................ 35
4.3. Hemorragia diverticular..................................................................................... 38
4.4. Otros divertículos intestinales...................................................................... 38
05. Cáncer colorrectal...................................................................................40
5.1. Diagnóstico, estadificación
y pronóstico del cáncer colorrectal.................................................... 40
5.2. Tratamiento del cáncer colorrectal esporádico................................ 43
5.3. Tratamiento del cáncer colorrectal hereditario................................ 46
5.4. Tratamiento del cáncer colorrectal complicado.............................. 47
5.5. Tratamiento de las metástasis
hepáticas del cáncer colorrectal........................................................... 48
5.6. Posoperatorio del cáncer colorrectal...................................................... 48
06. Patología perianal ..................................................................................50
6.1. Recuerdo anatómico............................................................................................ 50
6.2. Enfermedad hemorroidal................................................................................. 51
6.3. Fístulas y abscesos perianales..................................................................... 53
6.4. Fisura anal................................................................................................................... 55
6.5. Dolor anal..................................................................................................................... 56
6.6. Incontinencia anal.................................................................................................. 56
VI
07. Patología del apéndice cecal...................................................58
7.1. Apendicitis aguda................................................................................................... 58
7.2. Tumores apendiculares...................................................................................... 60
08. Obstrucción intestinal........................................................................63
8.1. Introducción............................................................................................................... 63
8.2. Obstrucción intestinal
(íleo mecánico u oclusión intestinal).................................................. 63
8.3. Pseudoobstrucción intestinal ...................................................................... 68
09. Patología vascular intestinal.....................................................70
9.1. Isquemia mesentérica ....................................................................................... 70
9.2. Colitis isquémica..................................................................................................... 72
9.3. Otra patología vascular intestinal............................................................... 75
10. Cirugía de la colelitiasis
y sus complicaciones..........................................................................78
10.1. Cirugía de la colelitiasis ................................................................................. 78
10.2. Cirugía de las complicaciones de la colelitiasis............................ 78
11. Tratamiento quirúrgico
de la pancreatitis......................................................................................82
11.1. Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda......................... 82
11.2. Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica....................... 84
12. Tumores de la vía biliar....................................................................86
12.1. Ictericia obstructiva............................................................................................ 86
12.2. Tumores periampulares.................................................................................. 86
12.3. Colangiocarcinoma............................................................................................ 86
12.4. Carcinoma vesicular.......................................................................................... 89
12.5. Pólipos vesiculares ........................................................................................... 89
13. Tumores del páncreas exocrino..........................................91
13.1. Carcinoma de páncreas.................................................................................. 91
13.2. Neoplasias quísticas ........................................................................................ 93
 Índice |

14. Trasplante hepático...............................................................................95 20. Quemaduras................................................................................................ 121

14.1. Indicaciones y contraindicaciones 20.1. Clasificación y frecuencia........................................................................... 121
del trasplante hepático................................................................................ 95 20.2. Tratamiento........................................................................................................... 123
14.2. Técnica y complicaciones
quirúrgicas del trasplante hepático.................................................... 95
21. Pared abdominal
y cirugía mayor ambulatoria................................................. 125
15. Bazo y ganglios linfáticos..............................................................97
21.1. Pared abdominal.............................................................................................. 125
15.1. Bazo. Indicaciones y técnica quirúrgica: esplenectomía........ 97 21.2. Cirugía mayor ambulatoria y cirugía sin ingreso ..................... 129
15.2. Adenopatías............................................................................................................. 99

22. Politraumatismos, traumatismos

16. Metástasis hepáticas
y carcinomatosis peritoneal.................................................. 101
16.1. Metástasis hepáticas..................................................................................... 101
16.2. Carcinomatosis peritoneal......................................................................... 103
abdominales y torácicos............................................................ 131
22.1. Paciente politraumatizado......................................................................... 131
22.2. Traumatismo abdominal.............................................................................. 133
22.3. Traumatismo torácico.................................................................................... 138

17. Abdomen agudo..................................................................................... 106 23. Cirugía mínimamente invasiva.......................................... 144

17.1. Introducción......................................................................................................... 106 23.1. Laparoscopia....................................................................................................... 144
17.2. Dolor y defensa abdominal....................................................................... 107 23.2. NOTES y laparoscopia por puerto único ........................................ 145
17.3. Manejo de pacientes con abdomen agudo.................................. 107 23.3. Cirugía robótica (Da Vinci® Surgical System)................................ 145

18. Infecciones intraabdominales............................................. 109 Bibliografía...................................................................................................................... 147

18.1. Peritonitis................................................................................................................ 109
18.2. Abscesos intraabdominales. Absceso hepático........................ 109
18.3. Hidatidosis hepática....................................................................................... 111

19. Complicaciones posoperatorias

y cicatrización........................................................................................... 113
19.1. Complicaciones posoperatorias............................................................ 113
19.2. Cicatrización......................................................................................................... 117

VII
 Trastornos esofágicos quirúrgicos
01
1.1. Introducción
La cirugía del esófago es compleja y con importante 15 cm
Transición faringoesofágica:
morbilidad debida, entre otros, a factores estructu- músculo cricofaríngeo (C6)
rales como la ausencia de serosa, lo que hace que Cervical Esófago cervical
las anastomosis esofágicas sean unas de las menos 18 cm
seguras del tubo digestivo.
Torácico
(1/3 sup)
Anatomía esofágica
Tubo muscular 24 cm Aorta
de 25-30 cm
A modo de recordatorio, la Figura 1 resume la ana- Carina
Torácico
tomía del esófago. (1/3 medio)
32 cm Hiato
Para su estudio, se dividirán las lesiones esofágicas esofágico
en dos grandes grupos muy heterogéneos, la patolo-
Toracoabdominal
gía no oncológica y la patología tumoral. (1/3 inf )
40 cm Transición esofagogástrica
a nivel de D11
1.2. Patología quirúrgica Sujeciones de la unión
gastroesófagica al hiato:
(atraviesa el hiato en D10)

no oncológica 1. Membrana frenoesofágica

2. Membrana frenogástrica
del esófago

Cirugía de la acalasia Figura 1. Anatomía del esófago. Medidas tomadas desde los incisivos

La acalasia es un trastorno motor primario del esó-
fago que consiste en la mala relajación del esfínter esofágico inferior (EEI)
condicionando una obstrucción funcional. Los aspectos clínicos y diagnósti-
cos se especifican en la Sección de Digestivo.
El tratamiento está orientado al control de los síntomas (disfagia, regurgi-
tación, pirosis y dolor torácico) y a la prevención de complicaciones, fun-
damentalmente mejorando la obstrucción mecánica a nivel de la unión
gastroesofágica (UGE), pues el mecanismo fisiopatológico (posiblemente
debido a una lesión nerviosa degenerativa) no puede corregirse.
Los principales tratamientos de esta patología son:
• Tratamientos endoscópicos:
- Inyección de toxina botulínica. Tiene efecto transitorio. Indi-
cado en pacientes que no son candidatos a otros tratamientos
más eficaces.
- Dilatación neumática (con balón). De elección en pacientes con
elevado riesgo quirúrgico. Ventajas: menos morbilidad, posibi-
lidad de repetirla en caso de recidiva (tras dilataciones o tras la
cirugía). Inconvenientes: recidiva, posibilidad de perforación.
- Miotomía endoscópica por vía oral (POEM). Procedimiento rea-
lizado bajo anestesia general en el que, a través de un abordaje
endoscópico, se seccionan de forma selectiva fibras musculares
de la unión gastroesofágica.
• Tratamiento quirúrgico. Es el de elección si existe riesgo quirúrgico
aceptable.
- Ventajas: solución definitiva a largo plazo.
- Inconvenientes: más invasiva (inconveniente que ha disminuido
con el abordaje laparoscópico). Es menor el riesgo asociado a la
miotomía laparoscópica de Heller (MLH) que el que se asocia a
dilataciones repetidas.
A. Opciones quirúrgicas
El objetivo de la cirugía es reducir la presión de reposo del EEI, para favo-
recer el vaciamiento esofágico por gravedad, sin comprometer completa-
mente su competencia contra el reflujo gastroesofágico.
• Miotomía laparoscópica de Heller. Es la técnica de elección. Consiste
en la sección controlada de las fibras musculares longitudinales y cir-
culares (miotomía) de la parte inferior del esófago (6 cm) y de la pared

1
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
gástrica proximal (2-2,5 cm). Se recomienda asociar una funduplica-
tura parcial tipo Dor (anterior) o Toupet (posterior) (Figura 2), ya que
el empleo exclusivo de la MLH está asociado con reflujo gastroesofá-
gico posoperatorio en más de la mitad de los pacientes, con riesgo de
desarrollar esófago de Barrett o estenosis. Por otro lado, la fundupli-
catura total aumenta la probabilidad de disfagia ya que existe además
un problema asociado de aperistalsis.
Los pacientes previamente tratados con una inyección intraesfinte-
riana de la toxina botulínica, pueden presentar fibrosis en la unión
gastroesofágica, lo que dificulta la disección y aumenta el riesgo de
complicaciones como la perforación.
Como complicaciones de esta cirugía pueden producirse la perfo-
ración de la mucosa y la lesión vagal (que ocasionaría gastroparesia
posoperatoria).
La recurrencia de síntomas tras la cirugía es baja; suele aparecer en los
primeros años y suele ser secundaria a fibrosis. La mayoría de los casos
puede ser tratada por endoscopia con dilatación neumática.
• Resección esofágica y sustitución por estómago tubulizado. Permite
el tratamiento definitivo de la anomalía esofágica. Se utiliza cuando fra-
casan las operaciones de acalasia como alternativa a las dilataciones.
Nervio vago
Funduplicatura
Miotomía
Figura 2. Miotomía de Heller asociada a funduplicatura parcial
posterior (Toupet)
B. Cirugía versus tratamiento endoscópico
Aunque los resultados de la dilatación neumática y MLH parecen ser simi-
lares a corto plazo, el seguimiento a largo plazo muestra que se debe con-
siderar la MLH con funduplicatura parcial como procedimiento de elección
para la acalasia. La dilatación neumática debe reservarse para los casos de
disfagia recurrente tras la MLH.
Son necesarios más estudios que comparen el POEM y MLH con funduplica-
tura para determinar el papel de esta nueva técnica. El principal problema
2
de este procedimiento endoscópico es que no se crea un método antirre-
flujo, observándose reflujo en casi la mitad de los casos.
Aunque el tratamiento correcto y precoz de la acalasia parece prevenir la
degeneración maligna, se han descrito carcinomas en pacientes con MLH,
sobre todo, si la miotomía es incompleta o se realiza tras desarrollo de
megaesófago, lo que justifica su vigilancia prolongada. La cirugía MLH puede
prevenir la progresión hacia la neoplasia, si se realiza correctamente y antes
de la aparición de megaesófago (acalasia tipo III).
Recuerda
La cirugía en la acalasia se considera el tratamiento más efectivo a largo
plazo. La MLH asociada a funduplicatura parcial se considera de elec-
ción en pacientes con aceptable riesgo quirúgico. La cirugía MLH puede
prevenir la progresión hacia la neoplasia, si se realiza correctamente y
antes de la aparición de megaesófago (acalasia tipo III).
Cirugía en la enfermedad por reflujo
gastroesofágico y sus complicaciones
Se define la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) como la “con-
dición que aparece cuando el reflujo del contenido gástrico (Figura 3)
produce síntomas molestos (que alteran la vida del paciente) y/o compli-
caciones en el esófago distal (esofagitis grave, estenosis benigna o Barrett)”
(definición de Montreal) mientras que se considera reflujo no erosivo pre-
sentar reflujo ácido sin alteración tisular. Los aspectos clínicos y diagnósticos
se especifican en la Sección de Digestivo.
Esófago
P del EEI normal: 10-30 mmHg
Si P del EEI < intragástrica: reflujo
Diafragma
P intragástrica normal: < 5 mmHg
UGE
Estómago
Figura 3. Mecanismo de producción de la ERGE (EEI: esfínter esofágico
inferior; UGE: unión gastroesofágica)
El tratamiento de la ERGE busca eliminar los síntomas (pirosis, regurgitaciones
de contenido gástrico, tos irritativa, eructos de repetición…) y prevenir las com-
plicaciones (esofagitis, desórdenes motores esofágicos, respiratorios, anillos…).
El tratamiento inicial ha de ser conservador (Figura 4), pues con él se contro-
lan los síntomas en la mayoría de los pacientes (véase Sección de Digestivo).
La cirugía presenta una eficacia similar al uso indefinido de los IBP a dosis
altas, pero debido a su mayor agresividad, debe ser ofrecida en situaciones
concretas que se especifican a continuación.
 01. Trastornos esofágicos quirúrgicos | CG

Valoración preoperatoria y opciones quirúrgicas

Síntomas “típicos de reflujo”
Tratamiento médico
No respuesta: incrementar
tratamiento médico
Reflujo complicado
Se debe realizar una endoscopia en todo paciente que vaya a ser sometido a
cirugía por ERGE. La realización de otras pruebas funcionales como la mano-
metría o la pHmetría, y de imagen como el videoesofagograma, son recomen-
dables, pero no obligatorias. Permiten confirmar el diagnóstico, comprobar la
motilidad esofágica, que puede determinar un cambio en la técnica quirúrgica
y ofrecen un patrón con el que comparar los resultados postoperatorios.

No respuesta • Endoscopia digestiva alta

• Esofagograma La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia (Figura 5) es la técnica de
• pHmetría elección para el tratamiento quirúrgico de la ERGE. Se trata de una fundupli-
• Manometría catura de 360 grados en la que el esófago queda totalmente rodeado por un
manguito de fundus gástrico.

Cirugía

Figura 4. Algoritmo de manejo del reflujo gastroesofágico

A. Cirugía del RGE

Indicaciones quirúrgicas

La cirugía en la ERGE está indicada en los siguientes casos, debiéndose valo-

rar cada uno de ellos individualmente en función del riesgo quirúrgico. Figura 5. Funduplicatura de Nissen
• Indicaciones absolutas.
- Fracaso del tratamiento médico correctamente realizado:
› Existencia de RGE con sintomatología persistente (funda- Las funduplicaturas parcia-
mentalmente regurgitaciones). les (Toupet, Dor) (Figura 6)
- Complicaciones del RGE. En concreto la existencia de: rodean parcialmente al estó-
› Hemorragia de repetición. Suele ser secundaria a la asocia- mago. En la actualidad, sólo
ción de hernias paraesofágicas. se realizan asociadas a la
› Complicaciones respiratorias de repetición: aspiración, miotomía en caso de cirugía
neumonía, laringitis crónica. Es más frecuente en lactantes de la acalasia, o si existen
y precisa confirmación con pHmetría de 24 horas. trastornos motores esofági-
• Indicaciones relativas. La cirugía puede recomendarse, sin ser obliga- cos dado que la fuerza pro-
toria, en los siguientes casos: pulsora esofágica puede ser
- Pacientes con RGE de larga evolución en los que la clínica reapa- insuficiente para franquear
rece al suspender o disminuir la medicación. una funduplicatura com-
- Pacientes que respondan, pero no toleren el tratamiento con IBP. pleta. Puede recomendarse
- Estenosis esofágicas o úlcera péptica de esófago, pues son can- también si existe aperistalsis
didatos a tratamiento médico de por vida, debido a que las recu- como en la esclerodermia. Figura 6. Funduplicatura de Toupet
rrencias son frecuentes.
- Pacientes con esófago de Barrett y aceptable riesgo quirúrgico En ocasiones es necesario
(véase Cirugía de las complicaciones del RGE, más adelante). asociar una gastroplastia
de Collis. Se realiza cuando
existe un esófago corto
Recuerda (tras una esofagitis de larga
evolución o congénita).
La cirugía antirreflujo en pacientes con ERGE es una alternativa tera-
Consiste en alargar el esó-
péutica comparable en eficacia al tratamiento permanente con inhibi-
dores de la bomba de protones (IBP). fago distal a expensas del
fundus gástrico mediante la
apertura del ángulo de Hiss
(Figura 7).
Recuerda
Respecto a las complicacio-
El esófago de Barrett no es una indicación absoluta de cirugía de RGE,
nes específicas de las fun- Figura 7. Gastroplastia de Collis (se utiliza
aunque debe recomendarse en pacientes con aceptable riesgo qui-
rúrgico. duplicaturas, éstas pueden en caso de esófago corto). Consiste
fracasar por ser muy laxas en una ampliación del ángulo de Hiss

3
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
(recidiva del reflujo) o por estar muy apretadas (causando disfagia, complica-
ción posoperatoria más frecuente, y el síndrome gas-bloat, que consiste en
la imposibilidad, generalmente transitoria, para eructar y vomitar). Por este
motivo, se recomienda que las funduplicaturas sean cortas, holgadas (floppy
Nissen) y “calibradas”, es decir, realizadas sobre una sonda intraesofágica de
un determinado calibre.
El fracaso de las funduplicaturas con reaparición de la acidez y disfagia suele
ocurrir tras 2 años de la cirugía y puede requerir reintervención.
Novedades:
• Sistema antirreflujo LINX. Técnica laparoscópica que refuerza el EEI
mediante anillo de titanio con núcleos magnéticos (Figura 8).
Refuerzo de la unión
gastroesofágica (LINX)
Anillo de titanio
(LINX) Al ser distensible
permite
el paso del bolo
Anillo LINX
Figura 8. Sistema LINX (refuerzo de la UGE) realizado por laparoscopia
• Técnicas endoluminales (endoscópicas):
- Funduplicatura transoral.
- Procedimiento Stretta. Utiliza la ablación por radiofrecuencia
para disminuir la deformidad (compliance) del EEI y crear un
mecanismo antirreflujo fisiológico.
Son necesarios más estudios comparativos para evaluar la eficacia a largo
plazo de estas técnicas, por lo que sólo podrían recomendarse de forma
individualizada o en seno de ensayos.
Recuerda
La funduplicatura tipo Nissen por laparoscopia es el tratamiento quirúr-
gico de elección para el manejo quirúrgico de la ERGE.
B. Cirugía de las complicaciones del RGE
Estenosis péptica
Consiste en la reducción permanente de la luz esofágica que no permite la
deglución normal producida por esofagitis de repetición. Siempre se han
4
de tomar biopsias para descartar malignidad. El tratamiento es la dilatación
endoscópica asociada a algún tratamiento para controlar el reflujo (IBP en
personas con alto riesgo quirúrgico o, de elección, funduplicatura). El uso
de terapias endoluminales y prótesis no es recomendable. Si fracasan las
dilataciones, el paciente debe ser sometido a esofagectomía.
Esófago de Barrett
El esófago de Barrett (EB) consiste en la sustitución del epitelio escamoso
del esófago distal por epitelio metaplásico columnar por la acción lesiva del
RGE ácido y del contenido duodenal. Su importancia radica en su potencial
premaligno para adenocarcinoma de esófago mediante la secuencia meta-
plasia-displasia-cáncer.
El diagnóstico y el tratamiento de la displasia de alto grado (DAG) y el adenocar-
cinoma precoz en el EB suponen un reto y debe realizarse de forma multidisci-
plinar (véase Capítulo 04 en la Sección de Digestivo).
Para abordar su tratamiento quirúrgico se contemplarán dos escenarios:
1. Esófago de Barrett sin displasia o con displasia de bajo grado. Son can-
didatos a seguimientos endoscópicos (véase Capítulo 04 en la Sección de
Digestivo) y a tratamiento del RGE asociado. Este tratamiento puede ser
médico (véase Capítulo 04 en la Sección de Digestivo) o quirúrgico, de
forma similar a como se trata la ERGE. Si se opta por el tratamiento qui-
rúrgico, consiste en una técnica antirreflujo tipo funduplicatura de Nissen.
La cirugía antirreflujo permite el control del reflujo ácido y alcalino,
ambos responsables del EB. Por otra parte, ni la cirugía ni el tratamiento
médico hacen desaparecer el segmento metaplásico, por lo que nin-
guno evita los controles periódicos para descartar malignidad. Por ello,
se debe tomar como una indicación relativa, pudiéndose recomendar la
cirugía si el paciente presenta un aceptable riesgo quirúrgico.
Recuerda
La intención del tratamiento médico y quirúrgico del esófago de Barrett es
el control del reflujo sin eliminar de forma definitiva el epitelio columnar de
origen intestinal, por lo que son obligatorios los controles periódicos.
2. Cirugía en el esófago de Barrett con displasia de alto grado y adeno-
carcinoma precoz (intramucoso, si rompe la membrana basal e infiltra
la lámina propia; submucoso, si afecta la submucosa) (Figura 9).
En la actualidad, los resultados de la esofagectomía en DAG y adeno-
carcinoma precoz de Barrett deben considerarse el estándar con el
que comparar otras modalidades terapéuticas, debidos a sus excelen-
tes resultados oncológicos en términos de supervivencia. Sin embargo,
la morbimortalidad que asocia plantea que se usen otros tratamientos
endoscópicos menos invasivos en situaciones individualizadas.
La resección endoscópica de la mucosa (REM) es fundamental en el
diagnóstico, pues mejora la valoración histológica y permite adoptar
decisiones adecuadas.
El tratamiento consiste en:
- En displasia de alto grado. La ablación con radiofrecuencia
puede convertirse en el tratamiento de elección siempre que se
haya evaluado previamente, mediante REM, todas las lesiones
sospechosas de adenocarcinoma.
- En adenocarcinoma intramucoso (que presenta un bajo riesgo
de afectación ganglionar), la REM puede convertirse en una
opción terapéutica de elección, siempre que la exéresis sea com-

pleta y se asocie a tratamientos complementarios del EB residual
con técnicas ablativas, como la radiofrecuencia.
- En adenocarcinoma submucoso. Es indicación de esofagecto-
mía con linfadenectomía por la elevada tasa de afectación gan-
glionar que presentan.
Figura 9. Esofagectomía por esófago de Barrett con displasia de alto
grado. Obsérvese la zona transicional marcada con la pinza, en la
imagen de la derecha
Recuerda
La esofagectomía es la técnica estándar ante una DAG en esófago de
Barrett y adenocarcinoma precoz; es de elección en adenocarcinoma
submucoso. En casos seleccionados y correctamente estadificados con
REM, se puede optar por terapias endoscópicas.
Hernia de hiato
La hernia de hiato consiste en la herniación de un órgano abdominal, gene-
ralmente el estómago, a través del hiato esofágico.
Existen cuatro tipos (Figura 10):
• Tipo I o por deslizamiento. Las más frecuentes. La unión gastroe-
sofágica (UGE) se desplaza al mediastino por el hiato. No presentan
saco herniario. Son, por lo general asintomáticas. Precisan trata-
miento únicamente cuando existen criterios quirúrgicos de RGE
sintomático.
5
01. Trastornos esofágicos quirúrgicos | CG
• Paraesofágicas (Figura 11). Constituyen una auténtica herniación
del estómago (generalmente fundus) dentro de un saco herniario
en el mediastino, debido a la debilidad de la membrana pleurope-
ritoneal. Son típicas de mujeres mayores. Pueden ser asintomáti-
cas, presentar síntomas típicos de reflujo (pirosis, regurgitación,
dolor torácico posprandial y disfagia), o presentar complicaciones
debidas al defecto anatómico que producen síntomas compresivos
(saciedad temprana y dolor torácico). Deben ser operadas debido al
riesgo de vólvulo gástrico, anemia (por úlceras de Cameron, erosio-
nes lineales en los pliegues del estómago herniado) o complicacio-
nes intratorácicas. Se distinguen tres tipos:
- Tipo II o paraesofágicas puras. La UGE permanece en su sitio y
el fundus se hernia por el hiato.
- Tipo III o mixtas (combinan la tipo I y la tipo II). Son las más
comunes de las hernias paraesofágicas.
- Tipo IV o complejas. Se deben a la migración intratorácica de
cualquier órgano abdominal (colon, intestino, bazo…).
Unión Tipo I
escamosocilíndrica Hernia
por deslizamiento
Diafragma
Tipo II
Hernia
paraesofágica
Diafragma
Unión
escamosocilíndrica
Figura 10. Tipos de hernias de hiato
Figura 11. Rx lateral de tórax: hernia de hiato paraesofágica. Se observa una
masa mediastínica con nivel hidroaéreo que sugiere la herniación gástrica
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Diagnóstico. En el estudio de la hernia paraesofágica se recomienda incluir
una evaluación radiológica contrastada con bario, que confirme el diagnós-
tico, dada su alta sensibilidad. La endoscopia digestiva alta permite detectar
posibles lesiones asociadas. La manometría esofágica preoperatoria contri-
buye a la detección de trastornos de motilidad asociados ayudando en la
elección del procedimiento quirúrgico a realizar.
A. Tratamiento quirúrgico
Depende del tipo de hernia:
• Tipo I. Se seguirán los mismos criterios de cirugía que para ERGE.
• Tipo II-IV:
- Asintomáticas. Individualizar indicación quirúrgica según el
riesgo quirúrgico, ya que suele presentarse en edades avanzadas
y en pacientes pluripatológicos.
- Sintomáticas (saciedad temprana, anemia refractaria, síntomas
obstructivos como vómitos). Cirugía electiva, generalmente por
laparoscopia.
- Complicadas con vólvulos (dolor epigástrico y náuseas con impo-
sibilidad para vomitar). Cirugía urgente para prevenir necrosis y
perforación. Puede ser factible el abordaje laparoscópico, si la
situación del paciente lo permite y está estable.
Técnica quirúrgica. Reducción de la hernia, resección del saco y reparación
del hiato mediante aproximación de los pilares o malla (recomendada en
defectos grandes, superiores a 5 cm, para prevenir la recidiva por cierre a
tensión). Se asocia también una técnica antirreflujo (Nissen).
Perforación esofágica
La perforación esofágica implica una solución de continuidad en la mucosa
esofágica. Provoca una infección periesofágica virulenta, con una mortali-
dad elevada, por lo que es esencial su diagnóstico precoz.
A. Etiología
• Iatrógena. Es la causa más frecuente. La endoscopia, sobre todo si es
terapéutica (fundamentalmente en dilataciones), constituye la etiolo-
gía más frecuente de las perforaciones esofágicas. La perforación ocu-
rre, por lo general, en el tercio distal supradiafragmático.
• Espontánea (sin manipulaciones ni traumatismos externos). El prototipo
lo constituye el síndrome de Boerhaave, que consiste en una perfora-
ción esofágica espontánea como resultado del aumento de la presión
intraabdominal (barotrauma) producida generalmente por vómitos,
aunque también puede ocurrir durante el parto, convulsiones, tos o risa
prolongada. Suele romper la pared esofágica posterolateral izquierda, a
unos 2-3 cm de la UGE. Es la perforación esofágica de peor pronóstico.
• Cuerpo extraño. Suelen quedarse impactados en las zonas de estre-
chez esofágica. La perforación se produce por el propio cuerpo extraño
o durante la manipulación para la extracción.
• Posquirúrgica. Tras Nissen o miotomías laparoscópicas.
• Otras causas. Carcinoma, úlcera péptica, traumatismo abdominal o
torácico, ingesta de cáusticos.
B. Clínica
Los síntomas dependen en gran medida del sitio y de la magnitud de la
reacción inflamatoria. La tríada clásica consiste en dolor, fiebre y aire sub-
cutáneo o mediastínico.
6
El dolor es el síntoma más frecuente y suele ser intenso. De localización
cervical y acompañado de odinofagia en perforaciones cervicales y retroes-
ternal en torácicas, que aumenta al tragar o al respirar. En las perforacio-
nes abdominales aparece epigastralgia que se irradia a espalda y al hombro
izquierdo, con signos de irritación peritoneal.
La auscultación cardíaca permite detectar signos de enfisema mediastínico
(signo de Hamman). En la rotura del esófago subfrénico es común la insufi-
ciencia cardiorrespiratoria.
La tríada de Mackler (dolor torácico, vómitos y enfisema subcutáneo) es carac-
terística de la rotura espontánea, pero sólo se presenta en la mitad de los casos.
C. Diagnóstico
Los estudios radiológicos son de gran utilidad. En las proyecciones latera-
les cervicales pueden observarse datos patognomónicos como el desplaza-
miento anterior de la tráquea, el ensanchamiento del mediastino superior
o espacio retrovisceral y aire en espacios hísticos. Asimismo, puede existir
neumotórax, derrame pleural y enfisema mediastínico. El estudio radioló-
gico puede ser negativo si se realiza muy precozmente.
Los estudios con contraste son útiles para localizar el punto de rotura. Se
utilizan medios hidrosolubles, como el amidotrizoato sódico (Gastrogra-
fín®) y meglumina. No se debe usar como contraste el bario, pues es irri-
tante. La TC con contraste oral detecta aire extraluminal y, con frecuencia,
la localización de la perforación, así como colecciones susceptibles de ser
drenadas.
No se debe realizar endoscopia, pues en general puede aumentar el tamaño
de la perforación, excepto cuando la causa es un cuerpo extraño.
Recuerda
Los síntomas más frecuentes tras una perforación esofágica son: dolor
torácico, fiebre, disnea y crepitación.
D. Tratamiento
Objetivos del tratamiento:
1. Detener la fuga.
2. Controlar la infección.
3. Mantener el estado nutricional.
4. Restaurar la integridad y continuidad del tracto digestivo.
Existen dos tipos de tratamiento:
a) Conservador. Mediante antibióticos de amplio espectro, reposo diges-
tivo y alimentación parenteral. Indicado en:
- Perforaciones contenidas.
- Paciente estable sin signos de sepsis.
- Esófago no patológico (tumoral o estenótico).
- No abdominal.
En el caso de las perforaciones endoscópicas detectadas de forma inme-
diata, es posible tratarlas endoscópicamente con clip o sellante de fibrina.
b) Quirúrgico. La decisión de la intervención se tomará en función de:
- Localización de la lesión.
- Presencia de patología esofágica previa.
 01. Trastornos esofágicos quirúrgicos | CG

Sospecha de perforación En general, los verdaderos se consideran congé-

nitos y los falsos adquiridos. Para la realización
del diagnóstico se emplea la radiología (esofago-
Rx tórax, TGI con contraste hidrosoluble, TC con contraste oral grama) baritada.

A. Divertículo de Zenker
Perforación contenida Perforación libre
Se localiza en la parte posterior de la hipofaringe,
por encima del músculo cricofaríngeo y debajo del
< 24 horas, no sepsis, músculo constrictor inferior faríngeo (Figura 13).
buen estado general Esófago toracoabdominal Esófago cervical
Se origina por pulsión, debido a una incoordina-
ción de la musculatura faríngea (que favorece la
Evaluación quirúrgica herniación de la mucosa a través del triángulo
Tratamiento conservador
• NPT de Killian).
• Antibióticos
• Drenaje de colecciones (Rx) Puede causar halitosis, regurgitación, disfagia oro-
Tejidos viables, Esófago Drenaje ± sutura
• Endoprótesis/ Inestabilidad
clips endoscópicos
paciente estable patológico faríngea, tos, neumonía por aspiración e incluso
una obstrucción completa por compresión. Como
complicaciones, puede ocasionar episodios de
Exclusión
Sutura primaria Esofagectomía broncoaspiración, formación de fístulas entre el
y drenaje
divertículo y la tráquea, hemorragia intradiver-
Figura 12. Esquema de tratamiento de la perforación esofágica ticular (sobre todo, con el ácido acetilsalicílico
[AAS]) y, más raramente, la aparición de un carci-
- Magnitud de la contaminación. noma epidermoide dentro del divertículo (0,4%).
- Estado general del paciente.
La colocación de una sonda nasogástrica o la realización de una endoscopia
El tratamiento quirúrgico depende de la región esofágica afectada: en estos pacientes tiene riesgo de perforación del divertículo.
• Cervical. Generalmente con un drenaje del espacio paracervical es
suficiente, asociado o no a sutura primaria. El tratamiento se indica en los pacientes sintomáticos o con divertículos gran-
• Esófago toracoabdominal. Suele conllevar un mayor riesgo de sepsis. des. Consiste en miotomía cricofaríngea, bien por vía endoscópica o quirúrgica,
Las opciones quirúrgicas son (Figura 12): añadiendo la extirpación del divertículo si es de gran tamaño (excepcional-
- Cierre primario del defecto. Es la mejor elección cuando es posi- mente puede degenerar). Si es pequeño, la miotomía es suficiente.
ble. Indicado en perforaciones contenidas y paciente estable, con
buen estado general. Aunque los mejores resultados se obtienen Membrana
en perforaciones de menos de 24 horas de evolución, puede tirohioidea
Cartílago
intentarse pasado este tiempo. Se debe asociar drenaje torácico, tiroides
antibióticos y nutrición parenteral.
- Resección esofágica. Se usa si el esófago es patológico, como
esófago tumoral no paliativo, el lesionado por cáusticos, esteno-
sis no dilatables, dehiscencias graves de cirugía previa o megae-
sófago. La reconstrucción generalmente es diferida. Músculo constrictor
- Si existe inestabilidad hemodinámica: inferior de la faringe
› Exclusión esofágica (EE) y derivación esofágica. Esofagos-
toma cervical, cierre del esófago distal y gastrostomía de Membrana
descompresión gástrica junto con una yeyunostomía de cricotiroidea Divertículo
de Zenker
alimentación.
› Fistulización dirigida (FD). Colocación de un tubo T de dre- Músculo
naje, con lo que se consigue la creación de una fístula eso- cricotiroideo
fagocutánea controlada.
- Si existe cáncer irresecable: stents intraluminales.
Cartílago
Arco fibroso
Divertículos esofágicos cricoides

Los divertículos esofágicos son invaginaciones saculares tapizadas por Músculo

cricofaríngeo
mucosa que comunican con la luz. Los divertículos verdaderos abarcan
Tráquea
todas las capas de la pared esofágica, mientras que los falsos (pseudodiver-
Esófago
tículos) representan la herniación de la mucosa y la submucosa a través de
la pared muscular. Figura 13. Divertículo de Zenker

7
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Cirugía versus tratamiento endoscópico:
• El tratamiento endoluminal mediante endoscopia flexible es, en la
actualidad, la línea terapéutica más utilizada, por su mínima inva-
sión, los buenos resultados clínicos, la baja tasa de complicaciones y
el no requerir ingreso hospitalario ni anestesia general.
• La cirugía se indica en pacientes jóvenes y/o divertículos de gran
tamaño, y como tratamiento de rescate tras el fallo de técnicas
endoluminales.
B. Divertículos epifrénicos
Los divertículos epifrénicos se localizan en los últimos 10 cm del esófago.
Su prevalencia es desconocida y suelen ser un hallazgo por estudio de otra
patología. Son más frecuentes en varones y en el lado derecho. La mayoría
surgen por un mecanismo de pulsión originado por trastornos funcionales
que afectan a la motilidad esofágica y a la relajación del esfínter esofágico
inferior. La acalasia de cardias es la patología más frecuentemente relacio-
nada con ellos.
• Clínica. Disfagia y regurgitaciones son las manifestaciones más fre-
cuentes y puede originar pérdida de peso. También pueden aparecer
síntomas respiratorios y dolor torácico.
• Indicación quirúrgica. Precisa una correcta determinación de la mag-
nitud y la duración de los síntomas y las correspondientes pruebas
complementarias, tales como esofagograma, manometría intralumi-
nal esofágica y la videorradiología, que permitan conocer si la clínica
es por el divertículo o por el trastorno motor asociado.
La intervención que más se practica es la diverticulectomía combinada
con cardiomiotomía y funduplicatura parcial, por vía laparoscópica o
abierta (según experiencia).
C. Diverticulosis difusa intramural
Realmente es una pseudodiverticulosis que se ocasiona por dilatación de
las glándulas profundas del esófago. En estas dilataciones puede producirse
una sobreinfección por Candida spp. que puede dar lugar, con el tiempo, a
una estenosis que, cuando ocurre, suele hacerlo en la parte alta del esó-
fago. Si se produce dicha estenosis y aparece disfagia, el tratamiento con-
siste en dilatación.
Otros trastornos esofágicos
A. Membranas y anillos
El término membrana hace referencia a una fina estructura formada por
mucosa y submucosa solamente. Anillo es una estructura compuesta por
mucosa, submucosa y muscular. Sin embargo, en la literatura se utilizan
estos términos de forma indistinta. Por ejemplo, el anillo esofágico más
famoso, el anillo de Schatzki, es realmente una membrana.
Las membranas que aparecen en la parte superior del esófago son habi-
tualmente de origen congénito o inflamatorio. Es posible apreciarlas hasta
en un 10% de sujetos sanos. Pueden dar lugar a disfagia intermitente para
sólidos.
Cuando estas membranas, que habitualmente se localizan en la parte ante-
rior del esófago, se asocian con disfagia en mujeres de edad media con
anemia ferropénica y glositis, se considera que presenta un síndrome de
Plummer-Vinson (Estados Unidos) o síndrome de Paterson-Brown-Kelly
(Gran Bretaña).
8
La importancia de este síndrome radica en que ha sido asociado con carci-
noma esofágico poscricoideo, que puede aparecer muchos años después
de la disfagia.
El diagnóstico se realiza mediante estudios con bario.
El tratamiento que se lleva a cabo es la dilatación, si dan lugar a disfagia,
y en el caso de anemia ferropénica, el tratamiento de ésta. Asimismo, se
han descrito asociaciones de estas membranas del esófago superior con el
divertículo de Zenker en la enfermedad injerto contra huésped, y en algunas
enfermedades cutáneas.
Las membranas del esófago medio son más infrecuentes, habitualmente de
naturaleza congénita, y el tratamiento es el mismo.
El anillo esofágico inferior es muy frecuente, localizándose en un 9-10%
de la población, en series de autopsia y en estudios radiológicos realiza-
dos a individuos asintomáticos. Habitualmente se acompañan de hernia
hiatal.
El anillo esofágico inferior mucoso (anillo de Schatzki o anillo B), real-
mente es una membrana que se localiza en la unión escamocolumnar.
Aunque generalmente son asintomáticos. Cuando presentan clínica suele
ser en adultos produciendo disfagia intermitente para sólidos, o pueden
manifestarse súbitamente en forma de impactación del bolo alimenticio.
Siempre que disminuya el diámetro esofágico a menos de 13 mm, se pro-
ducirá disfagia, pero es improbable que la persistente esté causada por un
anillo esofágico. Cuando se presentan síntomas, el tratamiento a realizar
es la dilatación.
El anillo esofágico inferior muscular (anillo contráctil o anillo A), es una
estructura que contiene capa muscular y que suele localizarse proximal-
mente a la situación que suele tener el anillo mucoso; puede producir, asi-
mismo, disfagia intermitente. El método diagnóstico es el esofagograma y,
a veces, es necesario realizar endoscopia para diferenciarlo de otras altera-
ciones como estenosis pépticas, acalasia, etc. El tratamiento se realiza sola-
mente cuando ocasiona síntomas, y es la dilatación.
B. Hematoma intramural
Se produce habitualmente en pacientes con trastorno de la coagulación,
apareciendo un sangrado entre la capa mucosa y la muscular. Se ocasiona
en pacientes con vómitos, escleroterapia… Desarrollan disfagia súbita. El
diagnóstico se efectúa mediante estudios con contraste o con TC, puesto
que la endoscopia tiene riesgos. La mayoría de los hematomas se resuelven
espontáneamente entre 7-14 días.
C. Cuerpos extraños
Los cuerpos extraños, o incluso el bolo alimenticio, pueden quedarse atra-
pados en zonas de estrechamientos fisiológicos, como son aquéllos que se
encuentran por debajo del esfínter esofágico superior, alrededor del arco
aórtico, justo por encima del esfínter esofágico inferior, o en zonas de estre-
chamiento patológico, como son zonas de estenosis péptica, cáncer o anillo
esofágico inferior.
La clínica es de incapacidad para la deglución (afagia), sialorrea y dolor torá-
cico. El tratamiento consiste en retirar endoscópicamente el cuerpo extraño
o el bolo alimenticio impactado.
 01. Trastornos esofágicos quirúrgicos | CG

1.3. Patología quirúrgica
oncológica del esófago
Tumores esofágicos benignos
• Leiomioma. Es el tumor esofágico benigno más común, aunque su
frecuencia es menor que la del leiomioma gástrico. La mayoría se
localiza en la mitad inferior del esófago. Es un tumor submucoso,
recubierto por epitelio escamoso, que raramente se ulcera. La téc-
nica diagnóstica de elección (como el de todas las lesiones subepi-
teliales) es la ecoendoscopia. La mayoría son asintomáticos y no
es necesario ningún tratamiento; si producen disfagia o dolor, el
tratamiento es la cirugía, aunque existen también posibilidades de
tratamiento no quirúrgico, como la ablación térmica con láser y la
desecación del tejido con una inyección de alcohol. Aquéllos que son
sintomáticos o mayores de 5 cm se tratan mediante enucleación por
toracotomía.
• Lipomas. Son inusuales en el esófago dado que, aunque pueden pre-
sentarse en cualquier parte del tracto gastrointestinal, su frecuencia se
incrementa desde el esófago hacia el colon.
• Tumor de células granulares o mioblastoma granular (tumor de
Abrikosov). Se origina a partir de las células de Schwann. Cuando es
sintomático, el tratamiento es quirúrgico.
• Papiloma de células escamosas. Es habitualmente asintomático y el
tratamiento es la resección endoscópica.
Tumores esofágicos malignos
› Por vía submucosa, por lo que requiere amplios márgenes
de resección.
b) Linfática. Relacionada con el grado de infiltración de la pared.
c) Hemática. Es menos frecuente que la linfática. Metastatiza a
hígado, pulmón, suprarrenales, sistema esquelético y sistema
nervioso central.
Otras variedades, mucho menos frecuentes, son el carcinosarcoma, carci-
noma mucoepidermoide, carcinoma adenoide quístico, leiomiosarcoma,
melanoma primario, entre otros.
A. Incidencia y etiología
El carcinoma epidermoide presenta gran variabilidad geográfica; p.ej.
España es una zona de bajo riesgo (el mayor riesgo lo presentan poblaciones
de China y África del Sur). En la actualidad, continúa siendo la estirpe más
frecuente a nivel mundial.
El adenocarcinoma de esófago ha experimentado un incremento en las
últimas décadas, en Occidente, a expensas de esófago de Barrett malig-
nizado, considerándose el más prevalente en los países desarrollados, en
relación a la obesidad y el reflujo. En el mundo occidental, el epidermoide es
más habitual en varones, en la sexta década de la vida y se asocia a un estatus
socioeconómico bajo. El adenocarcinoma asociado a Barrett aparece en pacien-
tes más jóvenes y de raza blanca.
En la Tabla 1 se resumen los factores de riesgo que se asocian al cáncer de
esófago.

El cáncer de esófago es un tumor de mal pronóstico, ya que el esófago Epidermoide Adenocarcinoma

presenta una importante red linfática y ausencia de serosa, lo que contri- • Tabaco* • Tabaco*
buye a la frecuente afectación ganglionar en el momento del diagnóstico • Alcohol*** • Esófago de Barrett, reflujo
• Pobreza gastroesofágico** y síndromes
(60-80%).
• Lesiones premalignas: posgastrectomía
- Acalasia • Obesidad
Su supervivencia global a los 5 años es inferior al 15%, en estrecha correla- - Esofagitis cáustica
ción con la afectación ganglionar. El diagnóstico precoz es difícil pues suele - Divertículos esofágicos
ser asintomático hasta la aparición de disfagia lo que supone, en general, la • Factores nutricionales:
- Dietas pobres en vitamina A, C
existencia de un tumor avanzado. Requiere un manejo multidisciplinar en y riboflavina
unidades especializadas. - Dietas ricas en nitrosaminas
- Consumo de alimentos calientes
- Consumo de taninos
Existen dos tipos fundamentales en los que se centra el estudio, con com-
• Asociaciones nosológicas:
portamiento y pronóstico diferente, pero con tratamiento similar:
- Tilosis
• Carcinoma epidermoide. Se origina en el epitelio pavimentoso polies- - Síndrome de Plummer-Vinson
tratificado del esófago. Es característica su multicentricidad, afecta- - Cáncer de cabeza y cuello
ción de otros segmentos del esófago, y la asociación con neoplasias - Cáncer de mama con radioterapia • Cáncer de mama con radioterapia
epidermoides (boca, laringe y faringe). • Alteraciones genéticas. • Alteraciones genéticas:
- Cyclina D1, p57 - p53
La variedad indiferenciado o anaplásico supone una elevada tasa de
• Raza y sexo: varones, afroamericanos
recidiva tras la resección. • Raza y sexo: varones, caucásicos
• Adenocarcinoma. Se origina, en la mayoría de los casos, a partir de * Mayor riesgo en relación al n.º de cigarrillos y años de tabaquismo
un epitelio glandular metaplásico (esófago de Barrett). Reproduce un ** Mayor riesgo en relación a la frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo,
tanto ácido como biliar
patrón glandular. *** Factor independiente que se multiplica si se asocia a tabaco
Su diseminación sigue tres vías:
Tabla 1. Factores de riesgo para el cáncer de esófago
a) Directa:
› Por contigüidad. Disemina rápidamente a estructuras
cercanas por ausencia de serosa. Así, los tumores proxi- B. Clínica
males pueden invadir el árbol traqueobronquial o estruc-
turas vecinas. Los del tercio medio del pericardio y grandes Aproximadamente, entre el 10-15% se localizan en el esófago cervical, el
vasos, y los del tercio distal, estructuras infradiafragmáticas 50% en el tercio medio del esófago y el 35% en el tercio inferior. La aparición
como hígado o estómago. de disfagia progresiva de características mecánicas (primero a sólidos y

9
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

finalmente a líquidos y a la propia saliva produciendo sialorrea) y pérdida

de peso son los síntomas más frecuentes. En la práctica se asume que el
comienzo de la disfagia significa que la enfermedad es ya incurable. Asi-
mismo, puede presentarse odinofagia (por ulceración del tumor, más
frecuente en el adenocarcinoma), dolor torácico (suele indicar extensión
transmural), vómitos, regurgitación, episodios de broncoaspiración, hipo y
ronquera (infiltración de nervios recurrentes). Se han descrito cuadros para-
neoplásicos, como la hipercalcemia por producción de PTH-rP o la alcalosis
hipopotasémica por producción de ACTH, acantosis nigricans, osteoartropa-
tía hipertrófica.Pueden aparecer fístulas:
• Traqueoesofágicas o bronquioesofágicas: producen crisis de tos tras la
ingesta e infecciones respiratorias tras la ingesta.
• Aortoesofágicas: hemorragia fulminante.

La enfermedad se extiende a los ganglios linfáticos adyacentes y a los supra- Figura 15. Neoplasia de esófago por ecoendoscopia (I): adenopatía
claviculares, cervicales y axilares, así como al hígado, pulmones y pleura, patológica (N)
produciendo organomegalias, dolores óseos, ictericia, ascitis, entre otros.

C. Diagnóstico y estadificación

La estrategia diagnóstica y el estudio de extensión se resumen en la Tabla 2.

• Estudios radiológicos con contraste baritado, con técnicas

de doble contraste (útiles en el cribado pero no permiten un
diagnóstico definitivo) (Figura 14)
Diagnóstico
• La esofagoscopia con toma de biopsias y cepillado es la
prueba de elección. Es obligado estudiar el fundus gástrico
en el estudio endoscópico
Estadificación Ecoendoscopia asociada a PAAF: valora la “T” y el “N” (Figura 15
locorregional y Figura 16)
• TC multidetector toracoabdominal
• PET
Figura 16. Neoplasia de esófago por ecoendoscopia (II): tumor que
• Otros estudios:
- Laparoscopia diagnóstica: en tumores de la unión invade la muscular (T2)
gastroesofágica
Estadificación
a distancia
- Broncoscopia: en tumores por encima de la carina La estadificación se expone en la Tabla 3. Permite clasificar a los pacientes
(descartar afectación traqueal o bronquial) en relación a su pronóstico y decidir la mejor estrategia terapéutica.
- PAAF de lesiones sospechosas (adenopatías cervicales,
axilares...)
- Biomarcadores: Her2 (su expresión indica peor pronóstico • Tx: no puede ser evaluado
y respuesta a trastuzumab) • T0: no evidencia de tumor primario
Tabla 2. Estrategia diagnóstica y estadificación en el cáncer de esófago • Tis: displasia de alto grado (neoplasia epitelial no invasiva)
• T1: tumor invade la lámina propia, muscularis mucosae o submucosa
- T1a: tumor invade la lámina propia o muscularis mucosae
- T1b: tumor invade la submucosa
T
• T2: tumor invade muscularis propia
• T3: tumor invade adventicia
• T4: tumor invade estructuras adyacentes
- T4a: tumor resecable que invade pleura, pericardio o diafragma
- T4b: tumor irresecable que invade otras estructuras adyacentes
como la aorta, cuerpo vertebral, tráquea, etc.

• Nx: no pueden ser evaluados

• N0: no metástasis en ganglios linfáticos regionales
N • N1: metástasis en 1-2 ganglios linfáticos regionales
• N2: metástasis en 3-6 ganglios linfáticos regionales
• N3: metástasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales

• M0: no metástasis a distancia

M
• M1: metástasis a distancia

• G1: bien diferenciado

• G2: moderadamente diferenciado
G
• G3: pobremente diferenciado
• G4: indiferenciado
Figura 14. Radiología bariatada diagnóstica de carcinoma Tabla 3. Clasificación TNM del cáncer de esófago
epidermoide de tercio superior del esófago

10

D. Tratamiento
El tratamiento viene determinado por estadio, localización y riesgo quirúrgico:
1. En función de la operabilidad. Se consideran inoperables (contraindi-
cación para la cirugía) aquellos pacientes incapaces de asumir el riesgo
de la intervención quirúrgica:
a) De forma absoluta:
› Malnutrición severa irrecuperable.
› VEMS inferior a 1.000 ml/s.
› Insuficiencia hepática y/o hipertensión portal, insuficiencia
cardíaca o ángor inestable.
b) De forma relativa (individualizar). Edad superior a 75 años,
pues aumenta sustancialmente el riesgo de complicaciones qui-
rúrgicas, sobre todo pulmonares, y la mortalidad.
La radioterapia aislada ha mostrado ser una alternativa de tratamiento
válida en pacientes con cáncer de esófago no candidatos a cirugía.
2. En función de la resecabilidad (Tabla 4). Los tumores de esófago cer-
vical no se benefician del tratamiento quirúrgico, por lo que el trata-
miento de elección es la radioquimioterapia para todos los estadios.
Para el resto de localizaciones:
a) Tumores resecables (Figura 17). Son candidatos a tratamiento
con intención curativa.
› Estadios precoces (T1-T2, N0): cirugía inicial: esofagecto-
mía.
Es preciso tener en cuenta las siguientes consideraciones:
· Tis o T1a (que no invaden la submucosa) pueden ser
candidatos a resección mucosa endoscópica, otras
técnicas ablativas o esofagectomía. En la elección del
tratamiento es preciso determinar la existencia de
multifocalidad y el grado histológico.
· T1b y T2: el tratamiento estándar es la esofagecto-
mía. En más de la mitad de los casos de T2 la pieza
final revela adenopatías + (mal estadificación ini-
cial), lo que obliga a dar quimioterapia adyuvante.
› Estadios avanzados (T3, T4a, N+). El tratamiento estándar
es: neoadyuvancia con quimio (QT)-radioterapia (RT) con
el objetivo de reducir masa tumoral e intentar después una
cirugía radical.
La evaluación de la respuesta a este tratamiento se realiza
mediante PET-TC. En ausencia de progresión (respuesta parcial
o completa), se realizará cirugía entre 4-8 semanas después
del último ciclo. Existe controversia en el manejo de aque-
llos pacientes que presentan respuesta patológica completa
(situación más frecuente en epidermoide) en los que se puede
plantear no operar después de la neoadyuvancia. Recibirán tra-
tamiento adyuvante con quimiorradioterapia aquellos pacientes
que no lo pudieron recibir de forma preoperatoria y que presen-
tan resecciones no oncológicas (R1 o R2).
b) Tumores irresecables (T4b, M1). Son candidatos a tratamiento
con intención paliativa. Los criterios de irresecabilidad se expo-
nen en la Tabla 4. La supervivencia global para este tipo de cán-
cer irresecable es menor del 5% a los 5 años.
Opciones terapéuticas paliativas:
› La asociación de QT a la RT es actualmente el tratamiento no
quirúrgico estándar para pacientes con cáncer de esófago
no resecable.
› En los adenocarcinomas distales se emplean esquemas de
quimioterapia de tipo cáncer gástrico.
› Paliación de síntomas:
11
01. Trastornos esofágicos quirúrgicos | CG
· Para el control del dolor, la disfagia o el sangrado, en
pacientes no candidatos a quimiorradioterapia, se usan
terapias como la braquiterapia, endoscopia, y prótesis
(Figura 18) con un adecuado soporte nutricional.
· Las prótesis esofágicas son de elección para paliar la dis-
fagia en tumores estenosantes y el tratamiento de las
fístulas traqueoesofágicas. Se utilizan prótesis metálicas
autoexpandibles que pueden estar o no recubiertas. Las
recubiertas tienen un menor riesgo de migración, difi-
cultan el crecimiento tumoral hacia su interior y facilitan
el cierre de las fístulas traqueoesofágicas.
No son útiles en tumores de cardias ni de esfínter eso-
fágico superior. La braquiterapia es la alternativa a las
prótesis.
· El tratamiento quirúrgico suele estar desestimado
y sólo se podría plantear para proporcionar confort
tras el fracaso de medidas conservadoras (exclusio-
nes, gastrostomías…, pero no resecciones tumorales).
Tis, T1a Sí Tratamientos locales (resección endoscópica
(intramucoso) de la mucosa, radiofrecuencia…) vs. cirugía
No
¿Cáncer localizado? Sí Cirugía: excepto los tumores cervicales
(T1b-T2, No Mo) (sólo quimiorradioterapia)
No
¿Cáncer localmente Sí
avanzado? QT-RT neoadyuvante + cirugía
(T3-T4a, N1-2 M0)
No
Paciente con cáncer
irresecable Tratamiento paliativo
y/o metastásico
Figura 17. Tratamiento del cáncer de esófago
Cáncer de esófago que presenta:
• T4 con invasión traqueobronquial, corazón o grandes vasos
(no es irresecable la afectación pleural, diafragmática o pericárdica)
• Adenopatías celíacas mayores de 1,5 cm
• Adenopatías a distancia (supraclaviculares, axilares...)
• Metástasis a distancia
Tabla 4. Criterios de irresecabilidad en cáncer de esófago
Recuerda
Tumores de esófago cervical (a menos de 5 cm del músculo cricofarín-
geo) son candidatos a quimiorradioterapia como tratamiento definitivo.
Recuerda
Pacientes con cáncer de esófago irresecable y/o metastásico que no
toleran la quimiorradioterapia o en los que se estima una esperanza
de vida corta, se aconseja la utilización de medidas para paliación de la
disfagia (tratamiento endoscópico o braquiterapia).
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

anastomosis cervical. La cirugía transhiatal reduce las complicacio-

nes pulmonares.
• Abordaje mínimante invasivo. Asocia toracoscopia y laparoscopia.

Nervio vago
Esófago derecho
Pulmón
Nervio laríngeo
recurrente izquierdo

Esófago
Vena ácigos torácico

Figura 18. Prótesis intratumoral paliativa para el tratamiento

de obstrucción esofágica
Tumor Ganglio linfático

Figura 19. Abordaje transtorácico o de Ivor Lewis

E. Técnica quirúrgica

La cirugía tiene por objetivo la resección completa de la enfermedad y Cáncer

Hiato
de los ganglios linfáticos locorregionales y la reconstrucción de la con- de esófago
esofágico
tinuidad digestiva. Los resultados son mejores si se realiza en unidades
especializadas. Es posible la cirugía mínimamente invasiva en centros
de referencia. Los diferentes abordajes no presentan diferencias onco-
lógicas.

Abordajes:
• Abordaje torácico. Esofagectomía por toracotomía:
a) Anastomosis torácica: Ivor Lewis (Figura 19); toracotomía y
Hígado
laparotomía. Mayor riesgo de mediastinitis. Bazo
b) Anastomosis cervical: McKeown; cervicotomía, toracotomía
y laparotomía. Para tumores de tercio superior. Las anastomo- Estómago
sis cervicales tienen mayor riesgo de estenosis, lo que suele
obligar a dilataciones de repetición lo que empeora la calidad
de vida.

Recuerda
Figura 20. Abordaje transhiatal
La anastomosis intratorácica conlleva menor riesgo de fugas que la cer-
vical, pero las consecuencias, generalmente mediastinitis, suelen ser La asociación de una linfadenectomía amplia (con al menos 15 ganglios)
más graves.
asocia mayor supervivencia.

• Esofagectomía transhiatal: Orringer (Figura 20). Cervicotomía y Para la reconstrucción del tránsito, se considera de primera elección la
laparotomía. Indicado en tumores precoces y de la unión gastroe- plastia gástrica (Figura 21 y Figura 22). El colon debe utilizarse en caso de
sofágica o pacientes con morbilidad respiratoria. Se realiza una cirugía o patología gástrica previa.

12
 01. Trastornos esofágicos quirúrgicos | CG

es difícil de diferenciar. Presentan mal pronóstico y se han relacionado

Anastomosis con fumar, obesidad, RGE y alteraciones genéticas (inactivación del gen
esofagogástrica supresor de tumor p53, de la e-cadherina y polimorfismo de la inter-
leucina 1 (IL-1). Sin embargo, existe menor incidencia en pacientes con
infección por H. pylori.

Los criterios de Casson (Tabla 5) permiten distinguir el adenocarcinoma

Esofaguectomía propiamente esofágico del adenocarcinoma que se origina en la porción
proximal del estómago.

Criterios de Casson

• Asociación con esófago de Barrett

• Afectación mayoritaria del esófago (> del 75%) y mínima del estómago
Estómago
• Invasión de tejidos periesofágicos
tubulizado
• Síntomas de obstrucción esofágica (disfagia)

Tabla 5. Criterios de Casson sugerentes de carcinoma esofágico

Figura 21. Tubulización gástrica de la UGE

Siewert clasifica estos tumores en tres grupos por su localización, que se

especifican en la Figura 23:
• Tipo I. Se localizan 1-5 cm por encima de la UGE. Se trata de un adeno-
carcinoma del esófago distal generalmente relacionado con el esófago
de Barrett.
• Tipo II. Se localiza entre 1 cm por arriba y 2 cm por debajo de la
UGE. Sería el verdadero adenocarcinoma de cardias.
• Tipo III. Se localiza más allá de 2 cm por debajo de la UGE. Se trata de
un adenocarcinoma gástrico que se propagó hasta el esófago.

En los tipos II y III hay que realizar laparoscopia diagnóstica para la estadi-
ficación. Es preciso conocer estos conceptos para conseguir tratamientos
adecuados (esofagectomías frente a gastrectomías, asociadas a la linfade-
nectomía correspondiente).

5 cm Cardias

Tipo I

1 cm
Tipo II
- 2 cm
Tipo III
- 5 cm

Figura 22. Gastroplastia tubular

F. Adenocarcinoma de la unión gastroesofágica

Este concepto incluye todos los adenocarcinomas que afectan a la unión

gastroesofágica (UGE), situados 5 cm por encima o por debajo del car-
Figura 23. Clasificación de los tumores de la UGE
dias, pudiendo ser de origen esofágico o gástrico, lo que en ocasiones

13
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Ideas
C l ave
 El tratamiento quirúrgico de la acalasia (miotomía laparoscópica de
Heller) tiene menos morbilidad y mejores resultados a largo plazo que
las dilataciones repetidas, por lo que es de elección. Otras alternativas
a la cirugía pueden plantearse en pacientes de alto riesgo quirúrgico.
 La cirugía en la ERGE consiste en la realización de una funduplicatura
tipo Nissen laparoscópica. Aunque el tratamiento de la ERGE es médi-
co de entrada, el fracaso del mismo, la edad del paciente o la aparición
de complicaciones importantes, hacen indicar una cirugía antirre-
flujo.
 En pacientes con esófago de Barrett, la indicación de cirugía del reflujo
debe individualizarse. Si aparece displasia grave, el tratamiento debe
ser quirúrgico con carácter oncológico, aunque pueden plantearse al-
ternativas de resección endoscópica en función de las características
del paciente y de la biopsia.
 Las hernias de hiato por deslizamiento no complicadas no precisan tra-
tamiento quirúrgico. Las hernias de hiato paraesofágicas tienen riesgo
de complicaciones, por lo que suele estar indicado el tratamiento qui-
rúrgico.
Casos
C l í n i co s
Un hombre de 50 años acude a la consulta por presentar, desde hace 8-10
años, síntomas de dispepsia y pirosis. Se le realiza una esofagoscopia que
muestra una hernia de hiato y un tramo distal del esófago de unos 8 cm, de
color enrojecido. Se toman biopsias de esta zona que dan como resultado
epitelio columnar glandular con displasia severa. En relación con la estrate-
gia para la prevención del adenocarcinoma esofágico invasivo, indique cuál
de las siguientes respuestas es la correcta:
1) La funduplicatura esofágica laparoscópica o el tratamiento indefinido
con omeprazol, al prevenir el reflujo, previenen el cáncer.
2) La esofagectomía puede recomendarse como la opción preventiva más
segura.
3) La mejor prevención del carcinoma invasivo es un seguimiento endos-
cópico periódico, cada 12-18 meses, procediendo a la cirugía cuando se
desarrolle un carcinoma.
4) La resección endoscópica de la mucosa sólo tiene un carácter diagnósti-
co no permitiendo tratamientos con intención preventiva.
RC: 2
14
 El abordaje laparoscópico está recomendado en cirugía del hiato esofágico.
 La causa más frecuente de perforación esofágica es la iatrogénica. El
síntoma más común tras una perforación es el dolor. Los contrastes hi-
drosolubles son de elección para el diagnóstico de rotura esofágica. Los
pacientes estables, con perforación pequeña reciente y sin signos de
sepsis, son candidatos a tratamiento conservador.
 El anillo esofágico inferior mucoso, llamado Schatzki o B, produce disfa-
gia intermitente para sólidos o se manifiesta súbitamente como impac-
tación del bolo alimenticio.
 El divertículo de Zenker se localiza en la parte posterior de la hipofaringe.
El tratamiento es miotomía cricofaríngea.
 El carcinoma epidermoide se localiza predominantemente en el esófa-
go medio, y se presenta como disfagia progresiva y pérdida de peso. El
diagnóstico se realiza con endoscopia y biopsia, debiendo asociarse la
ecoendoscopia para la estadificación local. El estudio de extensión se
realiza con TC. La broncoscopia es necesaria en los tumores de esófago
medio y superior.
Mujer de 56 años, sin antecedentes de interés, que refiere intenso do-
lor epigástrico, retroesternal e interescapular, con dificultad respiratoria.
Cuenta que aparecieron tras náuseas violentas y vómitos por un mareo en
el autobús. A la exploración física impresiona de gravedad, está taquipnei-
ca, sudorosa y mal perfundida, con hipoventilación en el campo pulmonar
izquierdo. En la radiografía de tórax se aprecia un derrame pleural impor-
tante, que es drenado apareciendo contenido purulento. Ante su sospecha
diagnóstica, indique la respuesta correcta:
1) Se trata de una rotura espontánea de esófago por un aumento de la pre-
sión abdominal.
2) Su localización más frecuente es posterolateral derecha.
3) Presenta buen pronóstico.
4) El tratamiento en la mayoría de los casos es conservador.
RC: 1
 Trastornos del estómago quirúrgicos
02
2.1. Cirugía de la patología benigna Perforación (Figura1)

gástrica Esta complicación se observa en el 5-10% de los pacientes con úlcera. Se

Tratamiento quirúrgico de la úlcera
gastroduodenal y de sus complicaciones
Existe una evidente reducción de la incidencia de las úlceras pépticas en los
últimos años, por la disminución de la prevalencia de la infección por Helico-
bacter pylori (EP) y la eficacia de su tratamiento erradicador, lo que supone
una importante disminución de la cirugía electiva.
No obstante, el uso extendido de los AINE y del AAS en una población cada vez
más envejecida, mantiene todavía un número valorable de complicaciones
que implican un tratamiento quirúrgico, fundamentalmente la perforación.
perforan con más frecuencia las úlceras de la pared anterior del duodeno
(píloro-duodenal), pero la que presenta una mayor mortalidad es la que se
produce en la úlcera gástrica.
• Factores de riesgo para la perforación:
- Tabaco.
- Ingesta de AINE (es el factor más importante, incrementando el
riesgo si se consumen varios simultáneamente y si son ancia-
nos) y AAS (incluso a dosis bajas).
- Consumo de cocaína y psicoestimulantes.
No está claro el papel que juega la infección por H. pylori en la per-
foración.

A. Indicaciones quirúrgicas

Las indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduodenal se exponen en la

Tabla 1.

• Úlcera refractaria o persistente al tratamiento médico

Electivas • Sospecha de malignidad
• Estenosis no dilatable

• Hemorragia que no se resuelve endoscópicamente

Urgentes
• Perforación

Tabla 1. Indicaciones quirúrgicas en la úlcera gastroduodenal

Cirugía urgente

El objetivo actual de la cirugía urgente de la úlcera es solucionar complica-

ciones agudas y complementariamente disminuir la posibilidad de recidivas
ulcerosas con la mejor calidad de vida posible.
La perforación es la indicación más habitual de cirugía (pese a ser la segunda
complicación en frecuencia), seguida de la hemorragia (la complicación más
común de la úlcera gastroduodenal pero que rara vez necesita intervención)
y, cada vez más excepcionalmente, la estenosis pilórica.
Recuerda
La cirugía más frecuente en la úlcera es la de sus complicaciones, cons-
tituyendo una intervención quirúrgica urgente.
Figura 1. Perforación pilórica
• Clínica. Se manifiesta por un dolor epigástrico súbito, intenso, que se
extiende a todo el abdomen (peritonitis química por el ácido) que se
irradia a hombros y suele acompañarse de náuseas y vómitos. A la
exploración aparecen signos de irritación peritoneal, con el caracte-
rístico “abdomen en tabla”. En casos evolucionados aparecen signos
de sepsis, fiebre, taquicardia, oliguria, pudiendo llegar al shock (hipo-
tensión). La salida de aire (neumoperitoneo) explica la pérdida de la
matidez hepática fisiológica (Figura 2).
En los pacientes mayores, el cuadro puede ser silente y evolucionar
más gravemente a la inestabilidad y el shock.

15
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Recuerda
Debe sospecharse una úlcera perforada en un paciente con dolor epi-
gástrico súbito, “abdomen en tabla” y signos de sepsis, que presente
antecedentes de úlcera péptica o de consumo de AINE.
Figura 2. Perforación pilórica: neumoperitoneo bajo hemidiafragma
derecho
• Diagnóstico. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Ante la
sospecha de perforación, se debe solicitar una radiografía de tórax
en bipedestación para observar el neumoperitoneo bajo las cúpulas
diafragmáticas.
La visualización del ligamento falciforme del hígado constituye un
signo radiológico de neumoperitoneo. Su presencia debe hacer indi-
car la cirugía sin otras pruebas. El retraso en el diagnóstico es determi-
nante en el pronóstico.
Si existen dudas o no se visualiza neumoperitoneo y persiste la alta
sospecha clínica, se puede administrar contraste oral hidrosoluble
(Gastrografín®) o lateralizar al paciente en la Rx de abdomen. Otras
estrategias clásicas como repetir las radiografías tras introducir aire
intragástrico por una sonda (neumogastrografía) pueden realizarse si
no hay otros medios disponibles.
La TC se reserva para los casos de fuerte sospecha clínica y radiología
no concluyente.
• Tratamiento. Es quirúrgico y consta de dos partes:
a) Control del daño agudo, esto es, cirugía de la perforación. Consiste
en el cierre de la perforación asociado generalmente a una omento-
plastia y el lavado abundante de la cavidad abdominal. Si se trata de
una úlcera gástrica debe resecarse para estudio anatomopatológico.
El abordaje puede ser abierto o laparoscópico, sin haberse
encontrado diferencias entre ambos.
b) Tratamiento de la úlcera que originó la complicación. En
general, este tratamiento se hace en el posoperatorio de forma
médica con IBP, y se investiga además la necesidad de trata-
miento erradicador si es positivo a H. pylori. Las vagotomías de
urgencia son excepcionales a día de hoy.
Recuerda
El tratamiento quirúrgico de la perforación consiste en el cierre de la
perforación y lavado de la cavidad abdominal.
16
En casos muy seleccionados, con indicios de perforación sin aire libre,
en paciente hemodinámicamente normal, sin peritonitis, se podría plan-
tear un tratamiento no quirúrgico consistente en sonda nasogástrica
(SNG), nutrición parenteral total (NPT) y antibióticos. Esta estrategia
precisa reevaluación constante con indicación quirúrgica ante cambios
del estado.
Hemorragia
• Clínica. Esta complicación está presente en un 20-25% de las úlce-
ras pépticas. La úlcera duodenal es la causa más común de hemo-
rragia digestiva alta (HDA) (generalmente en cara posterior). Las
úlceras gástricas sangran con más frecuencia que las duodenales
(aunque, al ser menos prevalentes, son causa de HDA con menor
frecuencia). Asimismo, la hemorragia gástrica tiene mayor mortali-
dad. El factor de riesgo más importante para el sangrado es la toma
de AINE.
Habitualmente, el sangrado suele ser indoloro, y se manifiesta mediante
hematemesis, melena, síndrome anémico o hematoquecia en pacien-
tes con historia de úlcera péptica, siendo la manifestación inicial más
frecuente la asociación conjunta de hematemesis y melenas. Si el san-
grado es muy intenso, aparecen signos de descompensación hemo-
dinámica, comenzando por la taquicardia, y después hipotensión y
shock.
• Diagnóstico y tratamiento. Tras la estabilización inicial, los pacientes
deben ser sometidos a una endoscopia, que es el método diagnós-
tico y terapéutico de elección en el sangrado por úlcera péptica (véase
capítulo correspondiente de la Sección de Digestivo).
Sólo un 5-10% de los pacientes necesitarán cirugía. En ellos, es reco-
mendable localizar el punto de sangrado mediante endoscopia en el
propio quirófano, con el paciente ya anestesiado, o si no es posible la
visualización (por abundante sangrado intraluminal), mediante arte-
riografía, considerando la posibilidad de embolización.
Las indicaciones de operar una úlcera sangrante son:
- Fracaso del control endoscópico de la hemorragia.
- Repercusión hemodinámica grave que no se controla conserva-
doramente (shock hipovolémico).
- Paciente que precisa más de 6 unidades de concentrado de
hematíes/24 horas.
- Resangrado tras hemostasia endoscópica inicial (generalmente a
partir de la tercera recidiva hemorrágica).
El objetivo de la cirugía es el control del daño hemorrágico, esto es,
detener la hemorragia mediante sutura del vaso sangrante, sutura del
nicho ulceroso (mediante una duodenotomía y posterior piloroplastia,
en la úlcera duodenal) o mediante resección de la úlcera (o a veces
gastrectomía) en la úlcera gástrica.
En ocasiones, puede ser necesaria la ligadura vascular (arteria gastro-
duodenal en úlcera duodenal, o arteria gástrica izquierda en úlcera
gástrica), o incluso la gastrectomía para conseguir el control hemos-
tático.
La enfermedad ulcerosa se tratará, posteriormente, en la mayoría de
los casos, con farmacoterapia.
Cirugía electiva
Se puede plantear tratamiento quirúrgico electivo ante dos situaciones:
• Por una complicación evolutiva: la estenosis pilórica.
• Ante la falta de curación de la úlcera con tratamiento médico: situa-
ción excepcional en la actualidad.

Obstrucción (estenosis pilórica)
La úlcera duodenal o la úlcera prepilórica pueden desarrollar obstrucción de
salida como consecuencia de la inflamación, del espasmo, del edema o de la
fibrosis. Es poco frecuente en la actualidad.
• Clínica y diagnóstico. Los pacientes presentan una historia larga de
dolor ulceroso y acuden por saciedad temprana, hinchazón, náuseas
y vómitos, con plenitud epigástrica (se suele palpar una masa epigás-
trica que corresponde con la cámara gástrica dilatada). Muchos aso-
cian pérdida de peso y desnutrición. El diagnóstico definitivo lo aporta
la panendoscopia con toma de biopsias, ya que es preciso hacer el
diagnóstico diferencial con procesos malignos, que constituyen la
causa más común de obstrucción gástrica.
• Tratamiento:
a) Tratamiento conservador. Reposición hidroelectrolítica y nutri-
cional con el apoyo de NPT, SNG, antisecretores y erradicación de
H. pylori si es positivo (en ocasiones la erradicación de la infec-
ción produce regresión de la obstrucción en pacientes infecta-
dos). El tratamiento conservador ofrece resultados aceptables
en estenosis agudas.
b) Si no hay respuesta al tratamiento conservador, está indicada la
cirugía. Existen varias opciones:
› Piloroplastia.
› Gastroduodenostomía (Finney).
› Vagotomía troncular asociada a antrectomía.
Si el paciente no es candidato a la cirugía, se puede plantear la dilatación
endoscópica.
En la Tabla 2 se pueden repasar, a modo de resumen, las complicaciones de
la úlcera gastroduodenal.
Úlcera refractaria
Se consideran pacientes con úlcera refractaria aquéllos en los que la úlcera
persiste tras 8-12 semanas de tratamiento correcto. Constituye una indi-
cación de tratamiento quirúrgico electivo. Otras indicaciones electivas son:
• Intolerancia a la medicación antiulcerosa o incumplimiento de la
misma.
• Sospecha de cáncer no confirmada por endoscopia.
• Pacientes con riesgo de complicaciones:
- Trasplantados.
- Consumidores crónicos de AINE o corticoides.
- Úlceras gástricas o duodenales gigantes.
Se puede distinguir:
• Úlcera gástrica refractaria. Si una úlcera gástrica no se ha curado tras
12 semanas de tratamiento, está indicada la resección quirúrgica para
descartar una neoplasia gástrica. Es recomendable intentar llegar a
Complicaciones Localización más frecuente Clínica
Más frecuente en UD y en < 60 años HDA indolora
Hemorragia
UD en pared anterior del duodeno Dolor epigástrico intenso +
Perforación
“abdomen en tabla”
UD crónica (90%) Síndrome obstructivo
Obstrucción
Tabla 2. Complicaciones de la úlcera gastroduodenal (UD: úlcera duodenal)
17
02. Trastornos del estómago quirúrgicos | CG
un diagnóstico de malignidad previo (biopsias endoscópicas) y hacer
un estudio de extensión (TC toracoabdominal) de cara a los posibles
hallazgos intraoperatorios. Habrá que asociar vagotomía en determi-
nados casos, en función del tipo y localización de la misma, ya que
puede asociar un estado hipersecretor o no (Figura3).
- Tipo I. Son las úlceras gástricas más frecuentes. Se sitúan en la
zona de transición antro-cuerpo. En ellas, la producción de ácido
es baja, por lo que está indicada la gastrectomía distal o antrec-
tomía, que incluya la úlcera asociada a reconstrucción BI o BII (no
asociar vagotomía troncular [VT]).
- Tipo II (dobles, que asocian úlcera gástrica junto con úlcera duo-
denal o prepilórica) y tipo III (prepilórica) asocian hipersecreción
ácida y se deben tratar como las UD.
IV
No se asocian
a hipersecrección:
sólo gastrectomía
I
II
III
Se asocian
a hipersecrección:
antrectomía + VT
Figura 3. Tipo de cirugía, programada o electiva, en la úlcera gástrica
• Úlcera duodenal refractaria (Figura 4). Ante una UD refractaria se
deben investigar posibles causas como gastrinoma, enfermedad de
Crohn, linfoma y carcinoma. Una vez descartados, está indicada la cirugía:
- La técnica de elección es la vagotomía supraselectiva (VSS)
abierta o laparoscópica (de elección), ya que denerva parcial-
mente el estómago (respeta la rama distal de Latarjet) lo que
implica menos complicaciones (diarrea y dumping) y sin alte-
rar el funcionamiento pilórico. Sin embargo, la tasa de recidiva
ulcerosa es mayor.
- Si el paciente presenta factores de riesgo de recidiva (ingesta
crónica de AINE, consumo de cocaína o tabaco…), o si fracasa la
VSS, se realizará una VT asociando un procedimiento de drenaje
gástrico, la piloroplastia (PP).
Diagnóstico Tratamiento
Endoscópico Esclerosis endoscópica (90% dejan de sangrar
en 8 h) ± hemoclip ± métodos térmicos,
y si fracasa, cirugía
Radiográfico Cirugía
Endoscópico Tratamiento médico y si fracasa, cirugía
(obstrucción crónica)
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

• Los familiares de primer grado de un paciente con cáncer gástrico tie-

nen 2-3 veces mayor riesgo de contraer la enfermedad.

Estos pacientes deben ser apoyados en un programa de consejo genético.

Nervio vago anterior
Las mutaciones del gen de la cadherina E están presentes en el 25% de las
familias con cáncer gástrico hereditario, y supone un riesgo en torno al 80%
de desarrollar cáncer gástrico. Asimismo, las personas del grupo sanguíneo
Nervio vago posterior
A tienen un aumento del riesgo, aunque en este caso es, sobre todo, para
Alternativa y alto riesgo: lesiones de tipo difuso.
VT y PP
C. Factores de riesgo ambientales

En general, el riesgo está inversamente relacionado con el estatus socioeco-

Elección: VSS
nómico. Sin embargo, el de cáncer gástrico proximal y esófago distal es más
PP
elevado en clases socioeconómicamente más altas.

Pata de ganso
Figura 4. Técnicas quirúrgicas para inhibir la secreción ácida (PP:
piloroplastia; VSS: vagotomía supraselectiva; VT: vagotomía troncular)
2.2. Cirugía de los tumores gástricos
Los antioxidantes (frutas y vegetales) podrían tener un efecto protector, por
lo que deben recomendarse, mientras que las dietas ricas en nitratos y nitri-
tos presentes en alimentos salados, ahumados o no bien conservados, lo
aumentan. La refrigeración y la mejor preservación de los alimentos pare-
cen disminuir el riesgo de cáncer gástrico y pueden ser un determinante del
descenso en la incidencia de adenocarcinoma tipo intestinal. Además existe
un aumento del riesgo en fumadores.

malignos Algunas investigaciones epidemiológicas han demostrado que las personas

Adenocarcinoma gástrico
A. Epidemiología y biología
El cáncer gástrico es un problema de salud grave, que representa la segunda
causa de muerte por cáncer en el mundo y la cuarta en la Unión Europea.
En los últimos 20 años parece haber disminuido el cáncer gástrico distal
(cuerpo y antro), mientras que el proximal (cardias y unión gastroesofágica)
está aumentando su incidencia de forma importante.
infectadas por H. pylori tienen 2-6 veces más riesgo de padecer cáncer gás-
trico distal, así como los que padecen gastritis atrófica severa, gastritis de
cuerpo gástrico o metaplasia intestinal.
D. Alteraciones moleculares
Se han demostrado deleciones de los oncogenes supresores de tumores
MCC, APC y p53, respectivamente. En los de tipo intestinal existe una sobre-
expresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico erb-2 y erb-3.
En los de tipo difuso se han demostrado anomalías en el oncogén K-sam.

Existen dos subtipos histológicos de adenocarcinoma gástrico: el intestinal E. Trastornos precursores

y el difuso. Sus características diferenciales se reflejan en la Tabla 3.
• Gastritis crónica atrófica con metaplasia intestinal. Es la lesión predis-
B. Factores de riesgo genéticos ponente que más claramente se relaciona con el cáncer gástrico, funda-
mentalmente con el de tipo intestinal. La gastritis atrófica habitualmente
Se ha observado cierta agregación familiar de la enfermedad: comienza como un proceso multifocal en la parte distal del estómago.
• Los pacientes con síndrome de Lynch, síndrome de Peutz-Jeghers y Cuando los focos van confluyendo, puede progresar y desarrollarse la
poliposis adenomatosa tienen un riesgo más elevado de padecer cán- cadena de transformaciones: metaplasia, displasia y, fialmente, carci-
cer gástrico. noma.

Intestinal (o glandular) Difuso

Localización Estómago distal (a menudo después de lesiones Cualquier parte, pero con predilección en el cardias
precancerosas)

Lesiones precancerosas • Gastritis crónica atrófica (H. pylori) y metaplasia intestinal. No identificadas, salvo el riesgo genético (se debe buscar en familiares
y factores de riesgo Dietas con nitratos de pacientes jóvenes con cáncer gástrico) y grupo sanguíneo A
• Familiares de primer grado

Paciente tipo Paciente de edad avanzada en zonas de alta incidencia Paciente más joven. En cualquier parte del mundo

Histología Células cohesivas neoplásicas que forman estructuras Ausencia de cohesión celular por lo que infiltra y engrosa la pared
tubulares semejantes a glándulas. Forma masa o se ulcera del estómago sin formar una úlcera o masa (linitis)

Pronóstico Malo Peor

Tabla 3. Diferencias entre los subtipos de adenocarcinoma gástrico

18

• Anemia perniciosa. Induce a un riesgo que es 2-3 veces superior que
en la población general para el cáncer gástrico. Asimismo, puede pre-
sentar carcinoides gástricos por la hiperplasia neuroendocrina.
• Gastrectomía distal. Incrementa el riesgo de cáncer gástrico después
de 20 años de la resección.
• Enfermedad de Ménétrier o en pólipos adenomatosos gástricos
mayores de 2 cm. Existe un riesgo aumentado.
• Hipoclorhidria y aclorhidria.
Todas las lesiones precursoras descritas previamente lo son del cáncer gás-
trico intestinal, generalmente de localización distal. Existe un aumento en
la incidencia de neoplasias proximales (UGE) y de esófago distal que parece
claramente relacionado con el aumento de la incidencia de esófago de
Barrett. Sin embargo, el cáncer de cardias debe considerarse una entidad
independiente al adenocarcinoma esofágico distal.
Recuerda
La úlcera gástrica no maligniza, pero puede enmascarar un cáncer gás-
trico ulcerado.
F. Clínica
Cuando es superficial y se puede curar con cirugía, es habitualmente asintomá-
tico. Sin embargo, cuando produce síntomas, generalmente se trata ya de una
enfermedad avanzada (60% en estadios III o IV). Por ello, su pronóstico resulta
globalmente pobre, con supervivencias del 10-30% a los 5 años de la cirugía.
Los indicios de presentación más frecuentes son dispepsia, dolor epigástrico y
la pérdida de peso. En los distales son frecuentes los vómitos por afectación
del píloro, y en los proximales, la disfagia. No es habitual la hemorragia aguda.
La afectación metastásica del cáncer gástrico es muy variada. Se extiende
por vía linfática a ganglios intraabdominales (N) y alejados del estómago (M)
como el supraclavicular (ganglio de Virchow). Si se disemina por la super-
ficie peritoneal, puede originar adenopatías periumbilicales (nódulo de la
hermana María José), afectación ovárica (tumor de Krukenberg), una masa
en el “fondo de saco” (escudo de Blumer), o una carcinomatosis peritoneal
con ascitis maligna. El hígado es el sitio más frecuente de diseminación
hematógena, aunque también puede afectar al pulmón.
Recuerda
Son síntomas de alarma o sospecha la dispepsia asociada a pérdida de
peso, masa palpable, disfagia, hemorragia digestiva alta o anemia y vó-
mitos persistentes, sobre todo en un varón mayor de 55 años.
Raramente puede debutar como un cuadro paraneoplásico. Los más fre-
cuentes son anemia hemolítica microangiopática, nefropatía membra-
nosa, aparición súbita de queratosis seborreicas (signo de Leser-Trélat),
aparición de lesiones pigmentadas filiformes y papulares en los pliegues
cutáneos y mucosos (acantosis nigricans), coagulación intravascular cró-
nica, que puede llevar a trombosis arterial y venosa (síndrome de Trous-
seau) y, en casos excepcionales, a dermatomiositis.
G. Cribado
Actualmente no se considera justificado en algunos países, aunque puede
estarlo en zonas donde la prevalencia de la enfermedad es alta, como en
19
02. Trastornos del estómago quirúrgicos | CG
Japón, donde el cribado de cáncer gástrico con endoscopia ha permitido
que el 40-60% de los mismos se diagnostiquen en estadio precoz.
H. Diagnóstico y estadificación
La prueba diagnóstica de elección para detectar el cáncer gástrico es la
endoscopia con toma de biopsias sobre zonas sospechosas. La cromoen-
doscopia, utilizando índigo-carmín o ácido acético, puede aumentar su sen-
sibilidad.
Recuerda
La endoscopia alta flexible con toma de biopsias es el método de elec-
ción para el diagnóstico de pacientes con sospecha de cáncer gástrico.
Debe realizarse una analítica completa que incluya, al menos, hemograma,
función renal y hepática, proteínas totales y albúmina, iones, antígeno car-
cinoembrionario (CEA) y CA 19-9.
Estudio de extensión. Debe perseguir no someter a ningún paciente a lapa-
rotomía innecesaria (para ello debe centrarse en buscar enfermedad metas-
tásica).
• Debe realizarse una ecoendoscopia (ultrasonido endoscópico, o USE)
que determina el T (profundidad) y el N (ganglios locales). Puede
detectar incluso ganglios mediastínicos con posibilidad de aspirar asci-
tis para su análisis patológico.
• Para la afectación metastásica del cáncer gástrico se emplea:
- TC toracoabdominal con contraste intravenoso: se debe hacer en
todos (Figura 5).
- PET: si existen dudas diagnósticas.
- Laparoscopia diagnóstica: si se sospecha enfermedad metas-
tásica, y previo a cualquier cirugía con intención curativa. Evita
laparotomías innecesarias y ayuda a planificar un tratamiento
de inducción antes de la gastrectomía. Es especialmente útil en
tumores de la UGE, pobremente diferenciados o que afectan a
todo el estómago, así como en lesiones T4 o N(+).
Figura 5. TC abdominal con doble contraste (sección horizontal): masa
que afecta al cuerpo y antro gástrico, con carácter circunferencial
(flecha azul en la imagen de la derecha) sugerente de linitis plástica.
Se aprecian adenopatías patológicas en el territorio de la gástrica
izquierda y ligamento gastrohepático (círculos rojos)
Recuerda
La TC toracoabdominal permite la detección de metástasis y carcinoma-
tosis en pacientes con cáncer gástrico, formando parte fundamental del
estudio de extensión.
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

En tumores avanzados, la sobreexpresión de ciertos factores moleculares - Neoadyuvancia. Se dará quimioterapia y posteriormente se
o biológicos como el HER2 permite identificar a aquellos pacientes que se operará (gastrectomía amplia y linfadenectomía) en:
pueden beneficiar de tratamiento dirigido con trastuzumab. › Tumores localmente avanzados resecables (T3, T4, N+, M0).
› T2 que necesitan ampliar los márgenes.
En la Tabla 4 se indica la estadificación del cáncer gástrico según el sistema › Linitis plástica.
TNM. › Tumores localmente avanzados irresecables (T3, T4, N+,
M0) como opción de rescate.
M0 M1 La quimioterapia neoadyuvante permite:
(incluye › La oportunidad de descender de estadio (downstaged)
citología [+]
del
mejorando los márgenes o haciendo resecables pacientes
N1 N2 N3a N3b
N0 líquido que no lo eran.
(1-2) (3-6) (7-15) (≥ 16)
ascítico) › Ofrece ensayo terapéutico tratando precozmente la enfer-
T1a (lámina propia medad metastásica.
o muscularis Como inconvenientes se presenta la posibilidad de progresión
mucosae) IA IB IIA IIB
mientras el paciente recibe el tratamiento, aunque varios estu-
T1b (submucosa) dios avalan su seguridad.
T2 (muscular propia) IB IIA IIB IIIA IV
T3 (subserosa) IIA IIB IIIA IIIB
Recuerda
T4a (serosa) IIB IIIA IIIB
T4b (estructuras IIIC Se denomina tratamiento neoadyuvante al tratamiento inicial de tu-
IIIB IIIB mores localizados, por tanto resecables, con la intención de mejorar su
adyacentes)
resecabilidad.
Tabla 4. Clasificación TNM del cáncer gástrico

I. Tratamiento (Figura 6) - Tratamiento adyuvante (Figura 7). Se proporcionará tratamiento

oncológico tras la cirugía, en algunos pacientes, para erradicar la
Anastomosis enfermedad residual y las micrometástasis, disminuir la tasa de
gastroyeyunal recidivas locorregionales y sistémicas y aumentar la supervivencia
a global. Las opciones adyuvantes en el cáncer gástrico son:
A a
Estómago residual › Quimioterapia. Útil en el cáncer gástrico avanzado (T3, T4
c y/o N+) mejorando la sobrevida global. Se administrará en
Estómago Duodeno
cerrado función del tratamiento previo recibido (véase Figura 7).
Páncreas
› Radioterapia. Esta opción se reserva para aquellos tumo-
Tumor
Resección res en los que no pueda garantizarse una resección R0,
generalmente por no presentar márgenes de resección
quirúrgicos adecuados.
El tipo histológico difuso es una variable independiente que pre-
Duodeno
c
b dice un menor beneficio con la radioquimioterapia adyuvante.
b
Pie de asa
d Yeyuno d Tratamiento adyuvante: quimioterapia: 6 ciclos (T3/T4, N+, M0)
Anastomosis
yeyunoyeyunal ¿Neoadyuvancia? se administraron 3 ciclos de QT y después cirugía

Figura 6. Tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico. Gastrectomía

subtotal con reconstrucción en “Y” de Roux
Sí No
El tratamiento por estadios es el siguiente:
• Estadios iniciales:
Completar con 3 ciclos 6 ciclos tras cirugía
- Carcinoma in situ (Tis) e intramucoso (T1a). Resección endos- posoperatorios ± RT asociado a RT
cópica de la mucosa. si enfermedad residual
- Cáncer gástrico precoz (T1b). Resección gástrica. Valorar la
necesidad del ganglio centinela si es ulcerado o deprimido. Figura 7. Esquema del tratamiento adyuvante en el cáncer gástrico
• Cáncer gástrico avanzado. Opciones terapéuticas:
- Cirugía inicial (véase Figura 6). Se operarán de entrada los • Cáncer gástrico metastásico e irresecable. Tratamiento paliativo. Op-
tumores localizados (T2, N0, M0) en los que es posible conse- ciones:
guir una resección R0 inicial (márgenes macroscópicos libres, - Quimioterapia paliativa, de elección. Aumenta la supervivencia
lavado peritoneal negativo). La técnica consiste en gastrectomía y disminuye los síntomas. Los esquemas terapéuticos en los que
amplia (gastrectomía total o subtotal) omentectomía y linfade- se combinan varios fármacos son más efectivos que la monote-
nectomía con más de un nivel del necesario. rapia, y su uso dependerá del estado general del paciente. En el

20
 02. Trastornos del estómago quirúrgicos | CG

15-25% de los adenocarcinomas gástricos se sobreexpresa y/o Los criterios de irresecabilidad (no posibilidad de extirpación quirúrgica cura-
amplifica el HER2, lo que se asocia a peor pronóstico. En estos tiva) en estos tumores son:
pacientes, la administración del anticuerpo monoclonal trastuzu- • Afectación ganglionar a distancia (no de los ganglios cercanos al estó-
mab, asociado a la quimioterapia convencional, mejora la tasa de mago que se extirpan junto con él).
respuestas y la supervivencia sin aumentar significativamente la • Enfermedad metastásica.
toxicidad. • Carcinomatosis peritoneal, incluida ascitis positiva.
- El tratamiento de la carcinomatosis es objeto de otro capítulo • Afectación de estructuras irresecables (cabeza del páncreas, vasos
de este manual. principales).
- Tratamiento paliativo de las complicaciones:
› Stents o endoprótesis (Figura 8 y Figura 9) (de elección
para resolver cuadros obstructivos) por vía endoscópica o
por radiología intervencionista, láser, radioterapia…
› Cirugía paliativa de última elección (resecciones limitadas
sin linfadenectomía).

Figura 9. Stent colocado por radiología intervencionista como

tratamiento paliativo

El manejo de los pacientes con adenocarcinoma gástrico se resume en el

Figura 8. Cáncer gástrico obstructivo e irresecable algoritmo de la Figura 10.

Resección oncológica
- + tratamiento adyuvante
Sintomático:
Laparoscopia Dx
sangrado u obstrucción
+
Resección paliativa
Biopsia adenocarcinoma Resecable
T2 N0 M0 Resección oncológica

Asintomático
Estudio extensión
• EUs T3/T4/N+ M0 QT Neoadyuvante
• TC toracoabdominal
• ± laparoscopia diagnóstica (Dx)
+
Irresecable TC control

-
Resección oncológica
Metástasis Afectación local
de estructuras irresecables
QT adyuvante ± RT
Tratamiento
¿Rescate con QT?
paliativo

Figura 10. Manejo de los pacientes con adenocarcinoma gástrico

21
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Recuerda
Los tumores gástricos localizados o localmente avanzados son suscep-
tibles de tratamiento quirúrgico con intención curativa. En el caso de
tumores localmente avanzados, se recomienda quimioterapia neoad-
yuvante antes de la cirugía para mejorar la calidad de la resección.
La enfermedad diseminada (metástasis a distancia o carcinomatosis
peritoneal) sólo es susceptible de tratamientos paliativos.
Recuerda
La quimioterapia es útil en el cáncer gástrico metastásico, aumentando
la supervivencia y mejorando la calidad de vida, aunque no permite la
curación. Es el mejor tratamiento que se puede ofrecer de forma pa-
liativa.
Linfoma no Hodgkin gástrico
Es el segundo tumor gástrico maligno en orden de frecuencia. El estómago
es la localización extranodal más habitual de los linfomas. Los primarios,
aunque son submucosos y producen una infiltración difusa, macroscópi-
camente pueden ser indistinguibles de un adenocarcinomas. Son práctica-
mente siempre linfomas no Hodgkin de estirpe B.
Se consideran factores de riesgo para padecer linfoma gástrico la infección
por H. pylori, la inmunosupresión tras trasplante de órgano sólido, la enfer-
medad inflamatoria intestinal y celíaca y la infección por el VIH. La mayoría
se originan sobre lesiones de gastritis crónica y, con frecuencia, sobre zonas
de metaplasia intestinal.
Su clínica es inespecífica, y son excepcionales los síntomas B (fiebre y sudo-
ración nocturna). El diagnóstico se realiza por biopsia endoscópica y la TC
de tórax, abdomen y pelvis, biopsia de médula ósea y analítica completa
(niveles de LDH) se utilizan para el estudio de extensión.
Estadios:
• Estadio I. Confinado al estómago.
• Estadio II. Afectación de los ganglios perigástricos.
• Estadio III. Afectación de otros ganglios intraabdominales y otros
órganos.
• Estadio IV. Enfermedad extraabdominal.
A. Tratamiento
La mayoría de los linfomas están en estadios precoces cuando se diagnos-
tican. Los de bajo grado se relacionan con infección crónica por H. pylori, y
pueden remitir con tratamiento erradicador e IBP, obteniéndose remisiones
completas en gran parte de los casos. En los casos refractarios o más avan-
zados se realizan combinaciones de erradicación de H. pylori con radiación
y/o quimioterapia.
Los linfomas de alto grado a menudo se tratan con quimioterapia, general-
mente con terapia CHOP (ciclofosfamida-doxorrubicina-vincristina (Onco-
vin®)-prednisolona) o con el anticuerpo anti-CD20 rituximab. La cirugía se
emplea en pacientes con complicaciones que aparecen durante la terapia
(sangrado o perforación).
22
Tumores estromales gástricos (GIST)
Aunque pueden aparecen en cualquier parte del tubo digestivo, la locali-
zación gástrica es la más frecuente (60-70%) seguida del intestino delgado
(25%), el recto (5%) y el esófago (2%).
Se originan a partir de las células intersticiales de Cajal del plexo mientérico de
todo el aparato digestivo, por mutación del gen C-KIT que produce la sobreex-
presión del receptor de la tirosina-cinasa (KIT). Esto es de especial relevancia
por la existencia de un fármaco que inhibe dicho receptor (imatinib mesilato),
cuya aplicación ha supuesto un cambio en el tratamiento y en el pronóstico de
estos tumores, sobre todo en estadios avanzados, en los que se utiliza como
terapia neoadyuvante (previo a la cirugía) para disminuir su tamaño y minimi-
zar el riesgo de rotura.
La inmunohistoquímica de estos tumores revela la expresión de distintos
marcadores:
• El más frecuente es el receptor de la tirosina-cinasa Kit (CD-117),
seguido del marcador CD34.
• El DOG-1 se ha identificado recientemente como un marcador muy
específico para el GIST.
• Menos específicos son los de actina del músculo liso (SMA) y la des-
mina.
A. Clínica y diagnóstico
Muchos GIST se descubren incidentalmente y otros presentan síntomas por
el efecto masa (obstrucción, dolor abdominal o saciedad temprana), por
sangrado (melena o anemia o hemorragia) o incluso peritonitis por rotura
del tumor.
El estudio de un GIST incluye endoscopia con biopsia (± EUS) y técnicas
de imagen (TC o RM). Si el tumor es resecable, no se debe biopsiar por el
riesgo de rotura y diseminación, sin embargo, sí se debe biopsiar (por pun-
ción) cuando va a ser sometido a neoadyuvancia.
El riesgo de malignidad está determinado por el índice mitótico y el tamaño.
La localización también es relevante; los gástricos son de mejor pronóstico
que los intestinales. Por último, otros factores pronósticos son: ruptura del
tumor (riesgo de diseminación peritoneal) y el genotipo (Exon 11, peor pro-
nóstico). En la Tabla 5 se describe la estadificación TNM de los tumores
GIST.
T N M
• Tis Carcinoma in situ • N0 No metástasis • M0 No metástasis
• T1 Tumor < 2 cm ganglionares a distancia
• T2 Tumor 2-5 cm • N1 Metástasis • M1 Metástasis
• T3 Tumor 5-10 cm ganglionares a distancia
• T4 Tumor > 10 cm regionales
Tabla 5. Clasificación TNM de los tumores GIST
B. Tratamiento
El tratamiento depende de las características del tumor:
• GIST probablemente benigno. Tratamiento quirúrgico inicial. Resec-
ción del tumor con márgenes sin necesidad de linfadenectomía,
permitiendo resecciones atípicas salvo en la proximidad al píloro
(antrectomía) o en la UGE (gastrectomía total). En tumores grandes
resecables puede valorarse el tratamiento neoadyuvante con imati-
 02. Trastornos del estómago quirúrgicos | CG

nib para minimizar el riesgo de rotura-diseminación durante la ciru- 2.3. Cirugía bariátrica
gía.
• GIST metastásico y localmente avanzado (no se puede realizar y cirugía metabólica
resección R0). Se debe llevar a cabo terapia molecular dirigida, esto
es, tratamiento preoperatorio de inducción o rescate con imatinib Se define obesidad mórbida (OM) u obesidad grado III a la presencia de un
mesilato y, en función de la respuesta, evaluada con PET, realizar ciru- índice de masa corporal (IMC) igual o superior a 40 kg/m2 (Tabla 7). Es una
gía. En pacientes resistentes a imatinib se puede plantear como 2.ª enfermedad crónica y multifactorial que constituye un problema de salud
línea terapéutica subitinib y regorafenib. pública con importante impacto socioeconómico, pues se asocia a mortalidad
prematura y morbilidad crónica (diabetes, HTA, dislipidemia, artritis y cáncer).
Tras la cirugía debe determinarse la necesidad de tratamiento adyuvante
con imatinib, según los factores de riesgo asociados al estudio anatomopa- Grados IMC
tógico (Tabla 6). Bajo peso < 18,5
Normopeso 18,5-24,9
Riesgo bajo < 2 cm + IM < 5 por campo Sobrepeso grado I 25-26,9
Riesgo intermedio El resto Sobrepeso grado II 27-29,9
• > 10 cm de diámetro Obesidad grado I 30-34,9
• IM > 10/50 por campo
Riesgo alto Obesidad grado II 35-39,9
• > 5 cm + IM > 5 por campo
• Rotura del tumor (Figura 11) Obesidad grado III o mórbida 40-49,9
Tabla 6. Riesgo en tumores GIST. Índice mitótico (IM) Obesidad supermórbida 50-59,9
Supersuperobesidad 60-64,9
Obesidad triple > 65
Tabla 7. Grados de obesidad

La cirugía bariátrica se oferta a los pacientes con obesidad mórbida (grado

III) y permite la pérdida de peso mantenida y la corrección de trastornos
metabólicos y funcionales asociados a la obesidad.

Indicaciones de cirugía en la obesidad mórbida

La cirugía bariátrica es el procedimiento idóneo para el tratamiento de la
obesidad mórbida.

Son candidatos pacientes con IMC ≥ 40 kg/m2 o con IMC entre 35-40 kg/m2 aso-
Figura 11. Tumor GIST perforado. Hallazgo intraoperatorio ciado a comorbilidad debida a la obesidad (HTA, diabetes mellitus tipo 2 (DM2),
dislipidemia, apnea del sueño y enfermedad articular…). Además, si el
En la Figura 12 se resume el manejo de los tumores GIST. paciente presenta síndrome metabólico severo puede indicarse la “cirugía
metabólica” con IMC entre 30-35. Esta cirugía adquiere especial relevancia
en pacientes que presentan difícil control farmacológico de su DM2.
Sospecha GIST
Se considera que un paciente presenta síndrome metabólico cuando suma
factores de riesgo para enfermedad cardiovascular y DM2, fundamental-
Tumor resecable Tumor irresecable
mente HTA, dislipidemia, intolerancia a la glucosa y obesidad centrípeta, lo
que supone una mayor mortalidad, siendo la pérdida de peso eficaz para dis-
> 2 cm Biopsia por punción
minuirla.
< 2 cm
submucosos Si muy grande, valorar
imatinib neoadyuvante
Imatinib Cirugía en la obesidad mórbida
Resección
EUS sin
linfadenectomía
PET/TC
A. Opciones quirúrgicas
Valorar resección
endoscópica
vs. cirugía Resecable Irresecable • Procedimientos restrictivos (Tabla 8). Limitan la capacidad de ingesta de
¿Adyuvancia?
vs. observación sólidos mediante la creación de un reservorio gástrico. Suelen emplearse
y seguimiento Según la AP definitiva: Mantener
en pacientes con IMC de 35 y que asocian comorbilidad por la obesidad
• Riesgo bajo → nada imatinib
• Riesgo intermedio: individualizar o en pacientes de elevado riesgo quirúrgico. De ellos, los más empleados
• Riesgo alto: imatinib son:
- Banda gástrica ajustable (BGA) (Figura13A).
Figura 12. Esquema de manejo de los tumores GIST - Gastrectomía tubular o “en manga” (sleeve) (Figura13B).

23
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

A B
Remanente
Banda gástrica ajustable Gastrectomía
gástrico

Dispositivo externo

Figura 13. Procedimientos restrictivos en la cirugía de la obesidad mórbida. (A) Banda gástrica ajustable; (B) Gastrectomía tubular

Procedimiento Pacientes a los que se oferta, por sus mejores resultados y permiten una mayor pérdida de peso y reducción de comorbilidades
Banda gástrica Mujer joven, IMC < 50, con predisposición al cambio conductual con respecto a las técnicas restrictivas puras. Los tipos fundamentales
Gastrectomía • OM en pacientes con alto riesgo cardiopulmonar
son:
tubular (paso previo a técnica mixta) - Bypass gástrico laparoscópico: gold standard.
• Edades extremas > 50 - Derivación biliopancreática (Scopinaro).
• Sometidos a tratamientos farmacológicos crónicos - Cruce duodenal.
(no toleran técnica malabsortiva, p. ej., trasplantados)
• EII
• Síndrome metabólico
Tabla 8. Pacientes candidatos a técnicas restrictivas
Recuerda
No hay una única técnica para el bypass gástrico: el tipo de anasto-
• Procedimientos malabsortivos. Limitan la absorción a través de la
mosis gastroyeyunal y la longitud de asas pueden variar según el pa-
creación de un bypass intestinal. Estos procedimientos de forma ciente.
“pura” no se usan en la actualidad.
• Procedimientos mixtos (Figura 14, Tabla 9). Combinan la creación de
un reservorio gástrico (restrictivo), separado del resto del estómago, Las diferencias técnicas entre los principales procedimientos mixtos se
con un bypass intestinal en “Y” de Roux (malabsortivo), con tres asas: especifican en el Vídeo 1 y en la Figura 15.
una “biliodigestiva”, una “alimentaria” y una “común” (entre la unión
de ambas y la válvula ileocecal, donde se realiza la absorción y que es El abordaje laparoscópico es de elección.
muy corta). Son de elección en pacientes que presentan OM (IMC > 40),
En cuanto a la colecistectomía, no existe consenso sobre su realización
sistemática en todos los procedimientos de cirugía bariátrica, aunque
Restricción
se suele recomendar en la derivación biliopancreática (por su riesgo
litogénico).
Asa
alimentaria
Asa biliopancreática

Malabsorción

Asa común

Figura 14. Esquema de los procedimientos mixtos

(restrictivo-malabsortivo) Vídeo 1. Bypass versus cruce duodenal

24
 02. Trastornos del estómago quirúrgicos | CG

Procedimiento Técnica (Figura 14) Características

Bypass gástrico • Reservorio pequeño (< 30 ml) en curvatura menor, De elección en OM por sus buenos resultados
manteniendo el remanente gástrico
• Anastomosis: gastroyeyunal, yeyunoyeyunal
Derivación • Gastrectomía distal (generalmente con preservación gástrica) Es la técnica más malabsortiva, por lo que está indicada en superobesos (IMC > 50-60)
biliopancreática • Anastomosis: gastroileal, Ileoileal con trastornos de la alimentación “que no tienen intención de cambiar”
(Scopinaro) • ASA COMÚN MUY CORTA
Cruce duodenal • Gastrectomía vertical (resección remanente gástrico) • Mantiene el píloro y no produce dumping
(CD) • Anastomosis: duodenoileal, ileoileal • El asa común es más larga que en el Scopinaro con menos malabsorción
• Indicada en superobesos (IMC > 50) “colaboradores”
• Muy efectivo en el síndrome metabólico
• Permite la cirugía en dos tiempos en pacientes de alto riesgo (1.º gastroplastia vertical)
• Se plantea como la alternativa al bypass por sus buenos resultados pero presenta
mayor alteración nutricional
Tabla 9. Resumen de las principales técnicas mixtas

acompañar de dolor periumbilical de caracte-

Bypass Cruce duodenal rísticas cólicas. Las hernias internas aparecen
Reservorio Reservorio
en los lugares donde se crean los defectos
tubular
Estómago mesentéricos y a través del defecto de Peter-
Gastroyeyunostomía excluido
Duodenoileostomía sen (localizado posterior al asa en “Y” de Roux
(no resecado) entre el mesenterio del asa y el mesocolon
Píloro
Vía biliar transverso). La cirugía laparoscópica, aunque
Vía biliar Estómago
resecado es menos adhesiogénica, favorece la forma-
ción de hernias internas. Debe prevenirse
Asa alimentaria
cerrando los defectos mesentéricos durante
Asa alimentaria Asa la cirugía. Precisan un elevado índice de sos-
biliopancreática pecha ya que son difíciles de observar con
Asa
biliopancreática las pruebas de imagen (TC abdominal), por lo
que si en el posoperatorio aparece un cuadro
Yeyunoyeyunostomía compatible, suele revisarse por laparoscopia
buscando defectos mesentéricos causantes
Asa
común de la sintomatología obstructiva.

Asa De forma tardía, se pueden presentar las siguientes

Ileoileostomía
común complicaciones:
Figura 15. Diferencias técnicas entre los principales procedimientos quirúrgicos mixtos • Úlceras en la anastomosis.
de la obesidad mórbida • Dumping o vaciado rápido.
• Litiasis biliar. Está indicado el tratamiento pro-
filáctico con ácido ursodesoxicólico tras una derivación gástrica.
Recuerda
El bypass gástrico laparoscópico es la técnica quirúrgica de elección en Recuerda
pacientes que presentan obesidad mórbida.
Las complicaciones más frecuentes tras la cirugía de la obesidad mórbida
son las respiratorias.
B. Complicaciones quirúrgicas

La presencia de taquicardia, fiebre o dolor periumbilical grave en el posope- C. Seguimiento

ratorio inmediato obliga a descartar una complicación intraabdominal. Para
ello, la prueba de elección es la TC abdominal o pélvica.
Las complicaciones posquirúrgicas más frecuentes son las respiratorias gra-
ves, que aparecen hasta en el 5% de los pacientes intervenidos por OM. Entre
ellas, destaca la neumonía, la atelectasia, el tromboembolismo pulmonar y la
insuficiencia respiratoria. Otras complicaciones derivadas de la cirugía son:
• Fuga, (una taquicardia > 120 en el posoperatorio debe hacer descartar
una dehiscencia), sangrado, estenosis de la anastomosis que se trata
con dilataciones.
• Rabdomiólisis (CPK > 1.050 U/l) e infección.
• Formación de hernia interna, que debe ser descartada en todo
paciente con un cuadro obstructivo en el posoperatorio. Se suele
El manejo multidisciplinar de los pacientes intervenidos de OM precisa un
seguimiento posoperatorio a medio y largo plazo en el que se debe com-
probar:
• Pérdida adecuada de peso y su mantenimiento. La valoración en
peso del éxito quirúrgico tras una cirugía bariátrica se mide mediante
el porcentaje de pérdida de exceso de peso con respecto al peso de
origen. Para que se considere exitosa, debe conseguirse al menos una
pérdida y mantenimiento del 50% del exceso de peso.
• Mejoría en las comorbilidades asociadas a OM, fundamentalmente
HTA, diabetes, síndrome de obesidad-hipoventilación y dislipidemias.
• Existencia de complicaciones graves en relación a la absorción que
puedan conducir a estados de malnutrición.

25
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Tras la cirugía, todos los pacientes deben recibir complejos multivi- • Gastroduodenostomía tipo Billroth I (BI). Es la anastomosis más fisio-
tamínicos, hierro elemental (mujeres fértiles o con pérdidas) y suple- lógica y la más deseable, aunque únicamente es factible si existe un
mentos de calcio y vitamina D. buen remanente gástrico.
En la derivación biliopancreática la ingesta proteica debe ser mayor • Gastroyeyunostomía tipo Billroth II (BII). Es una técnica que cada vez se
que en el bypass pero no son necesarios los suplementos salvo que se utiliza menos, por ser la que más complicaciones origina a medio y largo
detecten déficits. plazo, pero necesaria si la cantidad de estómago resecada es importante,
situación en la que también se puede optar por una “Y” de Roux.
• Gastroyeyunostomía en “Y” de Roux. Es de elección en la mayoría
de los casos.
Recuerda
Para que se considere exitosa una cirugía bariátrica, debe conseguirse
al menos una pérdida y mantenimiento del 50% del exceso de peso. Recuerda
La reconstrucción tipo Billroth I es la más fisiológica y la que se debe
realizar siempre que se disponga de suficiente estómago remanente.
2.4. Complicaciones La reconstrucción de Billroth II es la que más complicaciones tiene a
medio y largo plazo.
de la cirugía gástrica
Complicaciones (Tabla 10)
Reconstrucción
• Síndromes obstructivos:
La reconstrucción tras la gastrectomía se puede realizar de varias formas, - Síndrome de asa aferente (generalmente por BII) (Figura 17
como se especifica en la Figura 16. y Vídeo 2). Se produce una dificultad al vaciamiento de las secre-
ciones biliopancreáticas que quedan retenidas debido a la obs-
trucción del asa aferente por adherencias, hernias internas…
Con el tiempo puede ocasionar sobrecrecimiento bacteriano en
Antrectomía el asa aferente. Genera dolor por distensión. Si no se resuelve
puede explotar el muñón duodenal. Si la obstrucción no es com-
pleta, al cabo de un tiempo se produce el vaciado de la bilis al
estómago, que genera un vómito bilioso que calma el dolor. El
tratamiento generalmente es quirúrgico. Se emplean dos técni-
cas, la de Braun (enteroanastomosis laterolateral al pie de asa), o
Pieza quirúrgica conversión a “Y” de Roux.
- Gastritis por reflujo biliar (frecuente). Es la causa más susceptible
de precisar tratamiento quirúrgico, en general, más efectivo que el
médico. Surge más frecuentemente tras gastroyeyunostomía tipo
Reconstrucción Billroth I Billroth II, especialmente si el asa aferente es corta. En referencia
Gastroduodenostomía a su diagnóstico, habría que descartar otras causas posibles (sín-
drome de asa aferente, úlcera recidivante) mediante tránsito/TC y
endoscopia. Clínicamente se manifiesta por dolor epigástrico leve
y constante, que puede agravarse con las comidas, náuseas y vómi-
tos biliares esporádicos con restos alimentarios (que no alivian el
dolor). Es común que presenten anemia microcítica. No existe rela-
ción entre la gravedad clínica y las lesiones histopatológicas. El trata-
miento médico, por lo general, es ineficaz. La técnica quirúrgica de
Gastroyeyunostomía elección es la conversión a una gastroyeyunostomía en “Y” de Roux.
- Síndrome de asa eferente (véase Figura 17 y Vídeo 2). Existe
Gastroyeyunostomía una dificultad al drenaje del asa eferente. Clínicamente, presenta
vómitos biliosos que pueden ir mezclados con alimentos (con asa
aferente libre demostrado mediante tránsito de bario, endosco-
pia, TC). El tratamiento es quirúrgico (lisis de adherencias o gas-
troyeyunostomía en “Y” de Roux).
• Recidiva ulcerosa. Ocurre clásicamente en el lado yeyunal (úlcera de
boca anastomótica). Las causas son múltiples e incluyen:
Yeyunoyeyunostomía - Cirugía inadecuada.
- Estado hipersecretor (síndrome de Zollinger-Ellison).
Reconstrucción Billroth II Reconstrucción en “Y” de Roux - Síndrome del antro retenido (véase más adelante).
- Utilización de fármacos ulcerogénicos.
Figura 16. Reconstrucción posterior a gastrectomía - Cáncer del muñón (si la recidiva tiene lugar en el remanente gástrico).

26
 02. Trastornos del estómago quirúrgicos | CG

• Hemorragia intragástrica (línea de sutura) El método diagnóstico de elección es la endoscopia. Se debe medir la
• Síndromes obstructivos
- Obstrucción de la boca anastomótica gastrina sérica (Tabla 11).
- Obstrucción aguda de asa aferente Si no existe una causa que tratar quirúrgicamente (gastrinoma, antro
Complicaciones
precoces • Fístulas retenido) se debe intentar el tratamiento antisecretor, y sólo si falla,
- Del muñón duodenal recurrir a la cirugía.
- De la anastomosis
• Otros: necrosis del remanente gástrico, pancreatitis
aguda posoperatoria… Gastrina Inyección Infusión
Alimento
basal secretina i.v. de calcio
• Obstrucción mecánica
- Síndromes de asa aferente Úlcera duodenal Normal No varía Ligero Ligero
- Gastritis por reflujo biliar aumento aumento
- Síndrome del asa eferente
• Recidiva ulcerosa Zollinger-Ellison ↑↑↑↑ ↑↑↑↑ ↑↑↑↑ No varía
- Síndrome del antro retenido
Antro retenido ↑↑ ↓ - No varía
• Síndromes metabólicos posprandiales
- Síndrome del dumping Hiperplasia ↑↑ No varía No varía ↑↑↑↑
Complicaciones • Nutricionales: complicaciones sistémicas células G
tardías - Anemia ferropénica
- Osteomalacia y osteoporosis Tabla 11. Diagnóstico diferencial de la úlcera recurrente
• Complicaciones de la vagotomía
- Diarrea posvagotomía
- Colelitiasis
- Otros: atonía gástrica, gastroparesia Recuerda
• Otros
- Cáncer gástrico
Ante un paciente con úlceras recidivantes en localizaciones poco fre-
- Bezoar
- Síndrome de remanente gástrico pequeño cuentes, hay que pensar en un síndrome de Zollinger-Ellison, sobre
todo si se asocian a diarrea.
Tabla 10. Complicaciones de la cirugía gástrica

- Síndrome del antro retenido. Hace referencia a la presencia de

úlcera recurrente tras cirugía en un pequeño grupo de pacientes
Aferente Eferente
con una intervención tipo Billroth II, en los que permanece una
parte del antro (no resecado completamente) en contacto con el
yeyuno. Al no estar en contacto con el ácido gástrico, las células
G de dicho segmento del antro liberan gastrina. El tratamiento
será quirúrgico si no responde a los IBP.
• Síndromes metabólicos posprandiales. Síndrome del dumping:
evacuación gástrica rápida. El síndrome del dumping precoz o vaso-
motor (el más frecuente) produce síntomas abdominales pasados
10-30 minutos tras la ingesta, como son dolor y diarrea. Los sínto-
mas sistémicos, como debilidad, sudoración, flushing, taquicardia y
palpitaciones, se deben a la hipovolemia y vasodilatación periférica
producida por sustancias vasoactivas. Los síntomas disminuyen con
el tiempo.
El síndrome del dumping tardío presenta entre 2-4 horas tras la
Figura 17. Síndrome del asa aferente y eferente ingesta síntomas vasomotores sin síntomas gastrointestinales. Se debe
a la hipoglucemia secundaria a un aumento brusco de la glucemia tras
un vaciamiento gástrico rápido de comida rica en hidratos de carbono.
Tratamiento de los síndromes de dumping:
1. Dieta. Eliminar de ella los hidratos de carbono. No tomar muchos
líquidos en las comidas. Comidas pequeñas y frecuentes, ricas en
proteínas. Reposo pospandrial (30 min).
2. Si fracasa, tratamiento médico: anticolinérgicos (somatostatina
y octreótida).
3. Si fracasa, tratamiento quirúrgico: colocación de un asa en sen-
tido antiperistáltico o “Y” de Roux.

Recuerda
La gastritis biliar es la complicación tardía que precisa más reinterven-
ciones.
Vídeo 2. Síndrome de asa aferente y síndrome de asa eferente

27
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
• Nutricionales: complicaciones sistémicas.
- Anemia ferropénica.
- Osteomalacia y osteoporosis.
• Complicaciones de la vagotomía:
- Diarrea posvagotomía. Es una diarrea explosiva, sin aviso. Se
debe a una alteración en la motilidad gástrica, gastroparesia, y a
la disminución del ácido. El tratamiento médico, por lo general,
es efectivo y consiste en recomendaciones dietéticas (comidas
Ideas
Cl ave
 Las indicaciones más habituales de cirugía en la úlcera péptica son las
de sus complicaciones. De éstas, la que más frecuentemente necesita
cirugía es la perforación.
 La mayoría de los sangrados ulcerosos pueden controlarse endoscópi-
camente.
 La cirugía programada en la úlcera suele indicarse en casos de refracta-
riedad al tratamiento; es de elección la vagotomía supraselectiva en la
úlcera duodenal. Una úlcera gástrica refractaria al tratamiento médico
debe hacer sospechar malignidad.
 Hay dos tipos de adenocarcinoma gástrico: intestinal y difuso. El intestinal
está más asociado a lesiones precancerosas. El adenocarcinoma gástrico di-
semina vía hemática, linfática o peritoneal (nódulo de la hermana María José).
 Los linfomas gástricos son LNH de estirpe B. En los linfomas de bajo gra-
do asociados a infección por H. pylori localizados está indicado el trata-
miento erradicador inicialmente.
Casos
C l í n i co s
Varón de 58 años con IMC de 42 que es intervenido, realizándose un bypass
gástrico laparoscópico. Acude a Urgencias 10 meses más tarde por dolor
periumbilical cólico de 3 días de evolución, asociado a náuseas y vómitos
que comenzaron tras una ingesta copiosa. Se realizó una radiografía de ab-
domen, que fue informada como distensión de asas de intestino delgado
con niveles hidroaéreos. Se completó el estudio con una TC abdominal, que
confirmó el cuadro obstructivo, mostrando signos compatibles con hernia
interna de Petersen. Indique la opción INCORRECTA:
1) Una TC abdominal cuyos resultados son normales no excluye el diagnós-
tico de hernia interna.
2) Se trata de una hernia interna situada posterior al asa en “Y” de Roux.
3) Las técnicas bariátricas realizadas por laparoscopia generan esta com-
plicación con menos frecuencia que las efectuadas mediante abordaje
convencional.
4) El tratamiento suele ser quirúrgico.
28
frecuentes y pequeñas, con mucha fibra) y la restricción de car-
bohidratos, lácteos y líquidos en la dieta. Excepcionalmente se
requiere cirugía.
• Otros:
- Cáncer gástrico.
- Bezoar.
- Síndrome del remanente gástrico pequeño.
 Es preciso conocer la estadificación y el abordaje multimodal del cáncer
gástrico.
 La cirugía bariátrica es el tratamiento de elección para los pacientes
con OM (IMC > 40). Las técnicas que se emplean pueden ser restrictivas
o mixtas. El bypass gástrico en “Y” de Roux es el patrón de referencia o
gold standard en el tratamiento quirúrgico de la OM. El abordaje laparos-
cópico es de elección en centros especializados. El tratamiento de esta
enfermedad debe ser multidisciplinar y en unidades especializadas. Es
preciso tener en cuenta la cirugía metabólica como alternativa de trata-
miento en la DM2.
 La reconstrucción tipo Billroth II es la que más morbilidad presenta en el
posoperatorio. La mayoría de las complicaciones de este tipo de recons-
trucción se tratan transformándolo en una “Y” de Roux. Ante un paciente
con un Billroth II, con dolor abdominal posprandrial y vómitos biliosos
que alivian el dolor, se debe sospechar un síndrome de asa aferente. La
presencia de úlceras recurrentes tras un Billroth II obliga a descartar un
antro retenido.
RC: 3
Mujer de 60 años que es sometida a una endoscopia digestiva tras tra-
tamiento de una gastritis. Como hallazgo patológico se localiza una masa
de 3 cm, subepitelial, en la curvatura menor gástrica. La paciente niega
síntomas, salvo acidez. Se realiza TC abdominal y esofagogastroscopia con
ecografía endoscópica (EE) y biopsia. La EE reveló una masa de 30 x 24
mm, hipoecoica, de forma ovalada irregular, encapsulada, que parte de la
muscularis propia de la pared gástrica contigua al hígado, sin invasión. La
TC mostró una masa homogénea de 3,6 x 2,7 cm en la curvatura menor sin
linfadenopatías (paraaórtica, mesentérica o perigástrica). La inmunohisto-
química reveló que el tumor era C-KIT positivo. Según los hallazgos, usted
considera que el tratamiento adecuado es:
1) Resección endoscópica.
2) Laparotomía, resección del tumor y disección de ganglios linfáticos de las
regiones perigástricas.
 02. Trastornos del estómago quirúrgicos | CG

3) Resección en cuña del tumor mediante abordaje laparoscópico.

4) Tratamiento de inducción con imatinib.

RC: 3

29
 Cirugía en la enfermedad
03
inflamatoria intestinal

Este capítulo se aborda, desde un punto de vista médico, en el capítulo
correspondiente de la Sección de Digestivo.
3.1. Tratamiento quirúrgico
de la colitis ulcerosa
Los pacientes con colitis ulcerosa (CU) pueden presentar afectación del
colon y del recto, con lo que la extirpación de todo el colon y recto hace al
paciente candidato a cirugía susceptible de curación. Hoy en día, las indica-
ciones de cirugía en la CU son muy restrictivas, debido a la alta tasa de res-
puesta que consiguen los tratamientos médicos. Por esta razón la cirugía en la
CU sólo será necesaria en alrededor del 25% de los pacientes.
Recuerda
La cirugía en la CU, cuando está indicada, es CUrativa.
Indicaciones del tratamiento quirúrgico
y técnicas quirúrgicas
El tratamiento es el de un brote pero implica estrecha monitoriza-
ción, pues la perforación es una complicación esperable y se está
sometiendo al paciente a terapia inmunosupresora, con lo que una
peritonitis implicaría elevada mortalidad (puede superar el 20%).
Debe indicarse la cirugía en los pacientes con perforación (neumo-
peritoneo o peritonitis difusa) o shock séptico. En ocasiones puede
ser complejo detectar la perforación por el enmascaramiento de
los síntomas que provocan los esteroides e inmunosupresores. Por
esta razón se requiere una estrecha vigilancia, tanto en la explo-
ración física como en las pruebas de laboratorio y la radiología.
Si existe sospecha de complicación, está indicada la realización de
una TC abdominal para descartar perforación o datos de isquemia
del colon. Ante un deterioro clínico progresivo o ausencia de res-
puesta al tratamiento médico en 48-72 horas, estará indicado el
tratamiento quirúrgico.
• Hemorragia masiva. Es una complicación poco frecuente. Inicial-
mente se intenta controlar con tratamiento médico intensivo y trans-
fusiones sanguíneas, endoscopia o embolización por arteriografía. La
hemorragia incontrolable con inestabilidad hemodinámica o persis-
tente (más de 6-8 unidades de concentrados de hematíes en las pri-
meras 24-48 h) se considera indicación quirúrgica.
La técnica de elección en cirugía urgente es la colectomía total asociada a
ileostomía terminal de Brooke (Figura 1).

La indicación adecuada, así como el momento idóneo del tratamiento qui-

rúrgico, sin duda requiere una cooperación entre gastroenterólogos y ciruja-
Intestino delgado Pared abdominal
nos. A continuación, se exponen cuáles son las indicaciones de tratamiento
quirúrgico de esta enfermedad tanto de forma urgente como electiva. Lógi-
camente, la situación general del paciente y el estado local de los tejidos en
la cirugía urgente obligará a realizar técnicas quirúrgicas diferentes que en
cirugía electiva.

A. Cirugía urgente

Estará indicado realizar cirugía urgente en los pacientes con CU que pre-
senten:
• Colitis tóxica o colitis fulminante sin respuesta a tratamiento
médico. Se debe mantener una estrecha vigilancia clínica, analítica y
radiológica de estos pacientes e indicar la cirugía si surgen complica-
ciones (generalmente perforación o hemorragia masiva).
• Megacolon tóxico sin respuesta a tratamiento médico. Se trata
de una colitis aguda fulminante o tóxica asociada a dilatación (> 6 Ileostomía
cm) no obstructiva. Es una complicación muy grave, produciéndose
una dilatación del colon asociada con un aumento de dolor abdo-
minal, distensión con o sin síntomas de peritonitis, fiebre, taqui-
cardia, deshidratación y una disminución de los ruidos intestinales. Figura 1. Ileostomía

30
 03. Cirugía en la enfermedad inflamatoria intestinal | CG

Hay que tener en cuenta que, aunque para curar la enfermedad es preciso
la extirpación de todo el colon y el recto, en estos casos de urgencia se trata
de un paciente grave y frecuentemente inestable e inmunodeprimido. Por
eso, en un primer tiempo se debe optar por cirugía para resolver la com-
plicación. Se realiza una colectomía total sin anastomosis, con ileostomía
terminal, dejando un muñón rectal cerrado y habitualmente fijado a nivel
subcutáneo o abocado a piel en forma de fístula mucosa. En un segundo
tiempo, de forma programada, con el paciente estable y en buenas condi-
ciones, se completará el procedimiento mediante la realización de la proc-
tectomía (extirpación del recto) y se restablecerá el tránsito mediante una
anastomosis ileoanal, generalmente con reservorio.
Recuerda
En un paciente con CU en el que durante el seguimiento se detecte
displasia severa o carcinoma de colon o recto, debe practicarse una
panproctocolectomía restauradora con reservorio ileoanal en “J”, de
forma programada.
• Permite defecación espontánea.
• Permite diferir la defecación al menos 15 minutos.
• Buena continencia.
• Frecuencia defecatoria de 6 deposiciones al día y una deposición noc-
turna.
Esta técnica quirúrgica es compleja y conlleva complicaciones posopera-
torias, la más importante de ellas es la sepsis pélvica posoperatoria, que
además de que puede comprometer la vida del paciente, es una factor
independiente en el fracaso del reservorio. Es la complicación precoz más
frecuente. Para minimizar la repercusión de un fallo anastomótico o del
reservorio, y evitar la sepsis pélvica posoperatoria, se recomienda realizar
una ileostomía de protección en estos pacientes.
La complicación tardía más frecuente es la reservoritis, una inflamación aguda
inespecífica del reservorio que se diagnostica clínica, endoscópica e histoló-
gicamente y cuya etiopatogenia se desconoce. Habitualmente responde al
tratamiento médico con antibióticos aunque en ocasiones es necesario trata-
miento antiinflamatorio o inmunosupresor específico.

Recuerda
En los procedimientos urgentes en CU se debe realizar un estoma, evitan-
do las anastomosis, ya que las condiciones del paciente ponen en riesgo
una posible anastomosis primaria.

B. Cirugía electiva o programada Intestino

delgado

Estará indicado realizar cirugía electiva o programada en los pacientes con

CU que presenten:
• Resistencia o refractariedad al tratamiento médico.
• Complicaciones directamente derivadas del tratamiento médico con
Reservorio
inmunosupresores (pancreatitis, mielosupresión, hepatitis tóxica) y ileoanal
corticoides de forma prolongada (perforación intestinal, enfermedades
metabólicas óseas, osteonecrosis y retraso del crecimiento en niños). Colon y recto
extirpados
• Manifestaciones extraintestinales refractarias al tratamiento médico
(excepto la colangitis esclerosante y la espondilitis o sacroileítis).
• Carcinoma colorrectal o displasia de alto grado. Son indicaciones
absolutas de cirugía. Existe un aumento del riesgo de cáncer colorrec-
Figura 2. Proctocolectomía restauradora con reservorio en “J” ileal
tal en los pacientes con EII con afectación colónica. Los factores de
(anastomosis ileoanal)
riesgo son la duración prolongada de la enfermedad, la presencia de
una afectación inflamatoria extensa (especialmente en la pancolitis),
la asociación a colangitis esclerosante primaria y si existen anteceden-
tes de cáncer colorrectal en la familia. El cribado mediante endoscopia
convencional permite la detección precoz de la displasia y/o del carci-
noma colorrectal (CCR). La proctitis no requiere seguimiento, ya que
no incrementa el riesgo de carcinoma.
Reservorio
En los pacientes en los que se detecta carcinoma o displasia grave de Muñon
ileal en “J” rectal
cualquier localización, se debe practicar panproctocolectomía restaura-
dora.

La técnica de elección en cirugía electiva o programada es la panproctoco-

lectomía restauradora con reservorio en “J” ileal (anastomosis ileoanal)
Ano
(Figura 2, Figura 3, y Video 1), generalmente asociada a ileostomía de pro-
tección temporal.

Obviamente, la función de este reservorio o “neorrecto” que se ha creado

no tendrá la misma funcionalidad que el recto. Se considera un reservorio Figura 3. Esquema de reservorio ileoanal en “J” en una cirugía
funcionalmente normal cuando presenta las siguientes características: programada restauradora de colitis ulcerosa.

31
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Vídeo 1. Cirugía de la colitis ulcerosa
Otras técnicas posibles pero de segunda elección son:
• Colectomía total con anastomosis ileorrectal. Puede ser una alterna-
tiva en pacientes jóvenes sin afectación inflamatoria rectal, para evitar
las disfunciones sexuales y la infertilidad.
• Panproctocolectomía e ileostomía terminal, que puede ir asociada
a un reservorio de Koch (ileostomía continente de heces). Habitual-
mente no se utiliza salvo para pacientes con incontinencia fecal, cán-
cer rectal con infiltración esfinteriana o pacientes que no asumen los
riesgos de un reservorio.
Recuerda
El tratamiento quirúrgico de la CU se limita al tratamiento de las com-
plicaciones y es potencialmente curativo. La proctocolectomía restau-
radora (con reservorio ileal anastomosado al ano) es el tratamiento de
elección en situación programada. Si se requiere cirugía urgente, habi-
tualmente se realiza colectomía total con ileostomía, dejando la extirpa-
ción del recto y la reconstrucción para un segundo tiempo.
Recuerda
En la CU la cirugía es curativa, por lo que las resecciones de colon son
muy amplias o completas (PAN = TODO).
3.2. Tratamiento quirúrgico
de la enfermedad de Crohn
El patrón evolutivo y la localización de la enfermedad condicionarán la agre-
sividad y las complicaciones que pueden conllevar la necesidad de trata-
miento quirúrgico.
En la enfermedad de Crohn (EC) se necesita tratamiento quirúrgico con
mayor frecuencia que en la colitis ulcerosa.
Aunque la necesidad de cirugía está disminuyendo en los últimos años gra-
cias a la terapia inmunosupresora, aproximadamente entre el 50-70% de los
pacientes con enfermedad de Crohn precisan algún tipo de cirugía a lo largo
de su vida (sobre todo la localización ileocecal), y es frecuente que requie-
ran cirugía en más de una ocasión.
32
No se puede perder de vista que, en la enfermedad de Crohn, la cirugía
no va a ser curativa, como ocurría con la colitis ulcerosa. Por ello, hay que
ser “conservador en la indicación y en la intervención”, de lo contrario, las
resecciones amplias repetidas pueden ocasionar un síndrome de intestino
corto.
La cirugía en estos pacientes tiene tres objetivos:
• Mejorar la sintomatología.
• Tratar las complicaciones. Dentro de ellas, en los niños se debe preve-
nir el retraso en el crecimiento.
• Prevenir o tratar el cáncer.
Recuerda
• La cirugía en la EC es “Crohnservadora”.
• El tratamiento quirúrgico de la EC no es curativo, y sólo está indi-
cado en el caso de existir complicaciones o refractariedad al trata-
miento médico, siendo lo más conservador posible en caso de que
sea necesaria la resección intestinal.
Indicaciones del tratamiento quirúrgico
y técnicas quirúrgicas
A. Cirugía urgente
Las indicaciones de cirugía urgente en enfermedad de Crohn son las siguientes:
• Hemorragia masiva que no se consigue controlar con métodos endos-
cópicos o embolización.
• Perforación.
• Drenajes de abscesos perianales.
La técnica de elección en cirugía urgente es generalmente la resección
intestinal limitada al problema que origina la complicación. Es preciso
tener en cuenta que si existe mucha contaminación (perforaciones colóni-
cas, megacolon tóxico), estado de shock, inmunosupresión o desnutrición
grave, se debe evitar la anastomosis mediante la creación de estomas.
B. Cirugía electiva o programada
Las indicaciones de cirugía electiva o programada en la enfermedad de
Crohn son las siguientes:
• Resistencia o refractariedad a tratamiento médico (incluyendo la
obstrucción intestinal recurrente).
• Efectos secundarios (retraso de crecimiento en niños).
• Manifestaciones extraintestinales no controlables médicamente.
• Aparición de neoplasias.
La técnica de elección en cirugía electiva o programada es la resección
intestinal limitada al segmento problema (puede ser laparoscópica) hasta
donde macroscópicamente el cirujano interprete como libre de enferme-
dad (no es preciso la comprobación histológica intraoperatoria).
Recuerda
La técnica quirúrgica varía en la EC según el tramo de intestino al que
afecta la enfermedad.
 03. Cirugía en la enfermedad inflamatoria intestinal | CG

Recuerda
La técnica quirúrgica en la EC consiste en la resección intestinal limitada
a borde macroscópicamente sano, con/sin anastomosis en función de
la situación del paciente.

La recurrencia de la enfermedad tras una resección intestinal sólo se ha

visto relacionada con el consumo de tabaco. Las recurrencias aparecen
habitualmente proximales a la anastomosis y son más frecuentes en EC fis-
tulizante que en EC estenosante.

En la Tabla 1 se resumen las principales opciones terapéuticas según la sin-

tomatología del paciente. Es de elección manejar estos pacientes en unida- Estricturoplastia
des específicas multidisciplinares.

Sintomatología del paciente Opción terapéutica más aceptada Corte longitudinal

Controlada médicamente Seguir tratamiento médico de la “estrechez”
Fracaso tratamiento médico Cirugía (valoración multidisciplinar)
Obstrucción intestinal aguda Tratamiento médico
Obstrucción intestinal recurrente Cirugía electiva: resección o estricturoplastia
Absceso Drenaje Rx: Sutura transversal
• Curación → continuar tratamiento
médico
Figura 4. Estricturoplastia versus resección intestinal asociada
• No mejoría → cirugía urgente
• Mejoría → cirugía programada
a anastomosis
para reparar la fístula
Fístula entérica Enteroentérica:
• Asintomática → tratamiento conservador
• Sintomática → cirugía electiva
Enterourológica/enteroginecológica/
enterocutánea (debe tener un adecuado Heineke-Mikulicz
estado nutricional):
• Cirugía electiva
Perforación libre Cirugía urgente
Hemorragia masiva
Carcinoma Cirugía electiva = resección oncológica
Tabla 1. Resumen de las principales propuestas terapéuticas en función Finney
de la sintomatología predominante en la enfermedad de Crohn
Figura 5. Distintos tipos de estricturoplastias
Complicaciones específicas
de la enfermedad de Crohn B. Fístulas: tratamiento de la enfermedad
de Crohn fistulizante
A. Obstrucción: tratamiento de la enfermedad
de Crohn estenosante La afectación transmural de la EC es la responsable de que en ocasiones se
produzca la penetración desde el asa inflamada a estructuras vecinas. La
La inflamación transmural que caracteriza a la EC puede causar cuadros obs- más frecuente es la fístula enteroentérica, pero también puede existir pene-
tructivos. Ante esos casos, el tratamiento sería el siguiente: tración a órganos vecinos (enterovaginal, enterovesical) o a la piel (entero-
• Médico. El manejo inicial de los cuadros oclusivos debe ser conser- cutáneas) (véase Tabla 1).
vador (SNG, suero y tratamiento médico de la enfermedad) pues, en • Fístulas enteroentéricas. Se tratarán de forma conservadora (trata-
ocasiones, al disminuir la inflamación del intestino, se resuelven. miento de la EC) siempre que sean asintomáticas. En caso de producir
• Quirúrgico. Si el cuadro produce brotes de suboclusión recurrente (dos síntomas, se programará cirugía para su reparación.
brotes de suboclusión con ingreso en un año) o la obstrucción es debida • Fístulas enterourológicas, enteroginecológicas. Se tratarán quirúrgi-
a fibrosis o cicatriz, en cuyo caso no remite con tratamiento médico, el camente.
tratamiento debe ser quirúrgico. Dicha indicación es electiva, y permite • Fístulas enterocutáneas. Se tratarán quirúrgicamente de forma elec-
llevar al paciente a quirófano en las mejores condiciones posibles. tiva, tras una correcta nutrición y reparación del paciente, aunque en
algunos casos seleccionados (pequeñas, bajo débito…) pueden tra-
Se han desarrollado técnicas conservadoras que se emplean para intentar tarse con éxito con infliximab. El tratamiento quirúrgico de estas fístu-
evitar la resección en pacientes con EC estenosantes, como es el caso de las las consiste en resecar el tramo intestinal afecto, el trayecto fistuloso
estricturoplastias (Figura 4 y Figura 5). y cerrar el orificio secundario.

33
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Recuerda
La fístula más frecuente en la EC es la enteroentérica.
C. Enfermedad perianal (Figura 6)
La enfermedad perianal del Crohn abarca toda la patología anal (hemorroi-
des, colgajos, fisuras…) pero se caracteriza específicamente por la presencia
de fístulas simples o complejas que requieren un manejo medicoquirúrgico
específico.
Si se demuestra que el paciente presenta actividad inflamatoria en el recto
(proctitis) asociada a la patología anal, ésta debe ser atribuida a la inflamación
y tratarse médicamente. En general, no se debe intervenir quirúrgicamente
el ano de un paciente con Crohn que presenta proctitis, a excepción del
drenaje quirúrgico de abscesos perianales.
La fístula compleja de la enfermedad de Crohn requiere un drenaje ade-
cuado de la sepsis perianal existente (drenaje de abscesos que, en ocasiones,
son ocultos y canalización con sedales laxos de las fístulas) y la instauración
Ideas
C l ave
 La cirugía en la colitis ulcerosa (CU), cuando está indicada, es curativa.
 En los procedimientos urgentes en CU, como el caso del megacolon
tóxico, se debe realizar un estoma y evitar las anastomosis (colectomía
total con ileostomía terminal).
 La panproctocolectomía restauradora con reservorio ileoanal en “J” es el
tratamiento de elección en la cirugía electiva de la CU.
 La reservoritis es una complicación tardía que puede esperarse tras la
realización de un reservorio en un paciente con CU. Su tratamiento ini-
cial es médico.
Casos
C l í n i co s
Una mujer de 62 años, diagnosticada de colitis ulcerosa de 25 años de evolu-
ción, se realiza una revisión por trastornos del ritmo intestinal que le recuer-
dan a brotes previos. En la colonoscopia se observa un patrón mucoso normal
en colon ascendente y transverso. En colon descendente se aprecian algunos
pseudopólipos y tres áreas de estenosis cortas que se biopsian. El estudio
histológico de estos segmentos estenóticos muestra displasia de alto grado.
Indique cuál de las siguientes respuestas es la actitud más adecuada:
34
de tratamiento médico conservador (medidas higiénicas asociadas a metro-
nidazol, junto con inmunosupresores). Si el tratamiento médico fracasa, en
algunos casos puede requerir la realización de una colostomía o incluso
excepcionalmente la amputación abdominoperineal.
Antro
Fundus
Figura 6. Entero-RM de paciente con enfermedad de Crohn
y afectación gastroduodenal. Se visualiza estenosis pospilórica
con dilatación retrógrada gástrica en ambos cortes (coronal y axial)
(Por cortesía de: San Miguel C, Álvarez MJ, Mogollón M, Segura I,
Conde R, Salmerón A, Palma P. Gastroduodenal involvement as an
unusual presentation of Crohn’s disease. Actual Med 2016; 101 (798):
109-111)
 En la enfermedad de Crohn (EC) la cirugía no es curativa.
 La cirugía en la EC debe estar limitada al problema, y se indica general-
mente ante el fracaso del tratamiento médico o la aparición de compli-
caciones.
 Las estricturoplastias deben tenerse en cuenta como tratamiento quirúr-
gico en estenosis intestinales de la EC refractaria al tratamiento médico.
 Un paciente con EC perianal debe ser tratado médicamente, a excepción
de los abscesos perianales, que precisan drenaje quirúrgico urgente.
1) Tratamiento con un ciclo corto de corticoides y valorar respuesta a los
3 meses.
2) Tratamiento con inmunosupresores e infliximab, y repetir biopsia al mes.
3) Hemicolectomía izquierda.
4) Proctocolectomía con anastomosis ileoanal con reservorio.
RC: 4

4.1. Diverticulosis
El término diverticulosis describe la presencia de pseudodivertículos (for-
mados por mucosa y submucosa). Se producen como consecuencia de la
herniación de la mucosa y submucosa en las tenias mesentérica y lateral
debido a la hiperpresión que soportan las áreas más débiles de la pared
(zonas de penetración vascular) (Figura 1). Este trastorno es muy frecuente,
detectándose en hasta el 65-80% de las personas de más de 65 años. Es
más común en países industrializados, probablemente en relación con las
dietas pobres en fibra. De ellos, entre un 10-25% se complicarán en forma
de diverticulitis. En el 95% de los casos se localizan en el sigma, en el 35%
afectan a varios segmentos del colon y es muy rara la afectación rectal.
Figura 1. Imagen endoscópica de diverticulosis. Se visualizan
invaginaciones en la mucosa colónica correspondientes con los
pseudodivertículos de mucosa y submucosa (Por cortesía de: Servicio
de Aparato Digestivo del Hospital Universitario del Henares, Madrid)
Suelen ser asintomáticos. En ocasiones pueden presentar dolor recurrente
(malestar en el cuadrante inferior izquierdo), generalmente en un periodo
de estreñimiento y meteorismo. Casi siempre, las características sugieren
un síndrome del intestino irritable.
El diagnóstico se hace generalmente de forma casual, en un enema opaco
o colonoscopia que se realiza por otra sospecha diagnóstica; si se trata de
investigar esta enfermedad, el enema opaco es la prueba de elección. Pue-
den complicarse con hemorragia o inflamación. Si no hay complicaciones,
no requieren ningún tratamiento.
Si los divertículos se hacen sintomáticos o se complican, aparece lo que se
conoce como enfermedad diverticular.
35
Cirugía en la enfermedad diverticular
04
4.2. Diverticulitis aguda
La diverticulitis aguda es una complicación de la diverticulosis que se debe
a la inflamación de un divertículo. Con frecuencia, la inflamación progresa
y se complica, afectando por contigüidad a la zona peridiverticular. Ocurre
entre el 10-25% de los pacientes que tienen diverticulosis.
Se produce por obstrucción de la luz del divertículo con un material colónico
(fecalito). La obstrucción facilita la proliferación bacteriana y, a su vez, el feca-
lito dificulta la irrigación, por lo que el divertículo inflamado es susceptible
de perforación. La diverticulitis comienza, por tanto, con una “microperfora-
ción” (que no debe confundirse con la perforación libre a cavidad peritoneal,
que condiciona una peritonitis grave). El proceso inflamatorio varía desde un
pequeño absceso intramural o pericólico hasta una peritonitis generalizada.
Es más frecuente en varones y se produce, sobre todo, en sigma y en colon
descendente.
Clínica
El cuadro clínico típico consiste en fiebre, dolor en hipogastrio o en fosa
ilíaca izquierda y signos de irritación peritoneal (“apendicitis izquierda”).
Algunos pacientes presentan clínica miccional, por la irritación producida
por proximidad en la cúpula vesical. Es frecuente tanto el estreñimiento
como la diarrea en la fase aguda, y en un 25% hay hemorragia, general-
mente microscópica. En los estudios analíticos se encuentra leucocitosis con
desviación izquierda.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica en la fase aguda es clínica. Se debe suponer ante un
paciente, generalmente a partir de la sexta década de vida y varón, con dolor en
la fosa ilíaca izquierda, irritación peritoneal y fiebre. La analítica suele confirmar
leucocitosis con desviación izquierda. La prueba de imagen más precisa y de pri-
mera elección en esta fase es la TC. Si no se dispone de ella, la ecografía puede
ser útil aunque tiene menor sensibilidad. El enema opaco o la colonoscopia no
se deben realizar en este momento, dado que presentan riesgo de perforación.
Recuerda
La TC de abdomen y pelvis es el método más preciso y de primera elec-
ción para el diagnóstico de diverticulitis aguda.
En función de la TC, las diverticulitis agudas se dividen según la clasifi-
cación de Hinchey (Tabla 1) que permite determinar los pacientes can-
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

didatos a tratamiento quirúrgico y predice el riesgo de complicaciones Existen algunas recomendaciones que ayudan al control de los síntomas en
posteriores al tratamiento conservador en función de la extensión de la pacientes con diverticulosis sintomática, o que pueden hacer evitar o retra-
enfermedad. sar la aparición de complicaciones, aunque hay poca evidencia al respecto.
Entre ellas, destacan las siguientes:
• Ia. Flemón pericólico • Dietas ricas en fibra vegetal (20-35 g/día).
Grado I
• Ib. Absceso pericólico o mesentérico • Dietas bajas en grasa y carne roja.
Grado II Absceso pélvico, retroperitoneal o a distancia • Control y prevención de la obesidad.
Grado III Peritonitis difusa purulenta
Grado IV Peritonitis difusa fecaloidea Con el objetivo de reducir el riesgo de nuevos episodios y de controlar los
síntomas entre ellos, se ha propuesto la utilización de:
Tabla 1. Clasificación de Hinchey modificada de la diverticulitis aguda
• Rifaximina (antibiótico de acción intraluminal, no absorbible).
• Mesalazina (antiinflamatorio de acción intraluminal a nivel colónico).
Por otra parte, aunque la clasificación de Hinchey modificada sigue • Suplementos de fibra como Plantago ovata (7 g al día).
teniendo interés a la hora de decidir el tratamiento agudo de los pacien-
tes con diverticulitis, más recientemente se ha descrito la siguiente cla- Estos fármacos han demostrado mayor eficacia asociados entre sí. La pauta
sificación, que ayuda a decidir el tratamiento electivo y a agrupar a los cíclica de 7 días al mes es la más utilizada. Los probióticos pueden contribuir
pacientes según su pronóstico: a la mejora de los síntomas en estos pacientes.
1. Diverticulitis aguda no complicada. La que no tiene absceso, perito-
nitis ni ninguna otra complicación (Figura 2A). Diverticulitis complicada: tratamiento urgente
2. Diverticulitis aguda complicada. La que presenta absceso o peritoni- según la clasificación de Hinchey
tis en fase aguda. También incluye las complicaciones tardías como la
fístula con otro órgano y la estenosis postinflamatoria. • Hinchey I-II:
- Si presenta un absceso pequeño y poco sintomático, se puede
Tratamiento (Figura 4) mantener el mismo tratamiento médico conservador. Sin
embargo, en estos casos no estará indicado el tratamiento
A. Tratamiento urgente ambulatorio sino el ingreso hospitalario con antibióticos por vía
intravenosa.
Diverticulitis no complicada: 80% - En abscesos de más de 5 cm, o cuando el paciente tiene afec-
tación del estado general, se recomienda la punción y drenaje
El tratamiento clásico consiste en reposo intestinal, líquidos intravenosos y guiada por TC del absceso, junto con tratamiento antibiótico
antibióticos, cubriendo gramnegativos y anaerobios. En gran parte de estos intravenoso (Figura 2B).
pacientes se puede optar por régimen ambulatorio con antibioterapia oral • Hinchey III-IV. Si se presenta una peritonitis purulenta o fecaloidea está
(amoxicilina-ácido clavulánico y ciprofloxacino asociado a metronidazol en indicada la cirugía urgente, y son posibles varias alternativas técnicas
alérgicos a betalactámicos, son las pautas más utilizadas), dieta pobre en según la situación general del paciente y la situación local de los tejidos
residuos y seguimiento estrecho en consulta. afectados.
- Resección del segmento afectado asociada a colostomía de colon
descendente y cierre del muñón rectal (intervención de Hart-
Recuerda mann) (Figura 3). En estos pacientes es posible, en el futuro, la
reconstrucción del tránsito. Se recomienda en peritonitis fecal,
Pacientes sin enfermedades de base, que presentan diverticulitis no
complicada y toleran la vía oral, pueden ser tratados de forma ambu- alto riesgo quirúr-gico (ASA IV), inmunodeprimidos, inestabilidad
latoria. hemodinámica, insuficiencia renal u otros factores de riesgo de
fracaso anastomótico.
- Resección del segmento afectado asociada a anastomosis prima-
Los antibióticos más empleados, si precisa ingreso, son la combinación de ria. De elección en peritonitis purulenta localizada en paciente
cefalosporinas o quinolonas (con-
tra los gramnegativos) asociadas a A Inflamación de la pared del sigma B
metronidazol (contra anaerobios) o secundaria a diverculitis no complicada
monoterapia con amoxicilina-ácido
clavulánico o carbapenémicos (en
pacientes con factores de riesgo).
La duración del tratamiento se
ajusta a la respuesta clínica y ana-
lítica, generalmente durante un
periodo de 5-7 días.

En la prevención de la recurrencia
de nuevos episodios debe reco-
mendarse el aumento del consumo Figura 2. (A) TC de diverticulitis no complicada; (B) TC de diverticulitis complicada (Hinchey II) tratada mediante
de fibra prolongado. drenaje percutáneo

36
 04. Cirugía en la enfermedad diverticular | CG

estable, es decir, en
aquéllos seleccionados Recuerda
con buena situación
general y local de los El tratamiento habitual de la peritonitis en la diverticulitis perforada
es la resección con colostomía (Hartmann). En casos seleccionados de
tejidos.
peritonitis localizada y paciente estable, se puede realizar anastomo-
En ocasiones, se puede sis primaria.
acompañar de un
estoma lateral de pro-
tección. En estos casos B. Seguimiento y tratamiento programado
también presenta venta-
jas frente a la operación Los pacientes que han tenido un episodio de diverticulitis aguda deben ser
de Hartmann, porque seguidos en consulta para prevenir recurrencias, valorar complicaciones,
facilita la reconstrucción descartar carcinoma y determinar la necesidad de cirugía electiva. Tras la
del tránsito posterior- Figura 3. Intervención remisión del proceso agudo, debe indicarse una colonoscopia.
mente. de Hartmann
- Lavado laparoscópico y La tendencia actual es la de individualizar el tratamiento quirúrgico electivo de
colocación de drenajes la diverticulitis aguda no complicada de repetición, dependiendo del número
sin resección. Se ha propuesto como tratamiento en la diverti- de episodios, la edad y comorbilidad, el tiempo transcurrido entre los episodios
culitis Hinchey III para evitar la intervención de Hartmann. Se y la gravedad y secuelas de los mismos. Sin embargo, se considera indicada la
beneficia de las ventajas de la laparoscopia y permite demorar cirugía electiva tras un episodio de diverticulitis complicada en forma de:
la decisión de necesidad de resección a una cirugía programada. • Absceso que se trató conservadoramente con drenajes y antibióticos.
Sus resultados aún son controvertidos, aunque puede ser una • Estenosis fibrosa, secundaria a episodios de inflamación repetidos en
alternativa menos agresiva para pacientes seleccionados. el mismo segmento colónico.

Sospecha clínica
de diverticulitis aguda

Anamnesis, exploración física

y pruebas complementarias
(analítica urgente + TC
abdominal)

DA no complicada DA complicada DA complicada DA complicada DA complicada

(grado Ia) (grado Ib) (grado II) (grado III) (grado IV)

Antibioterapia Antibioterapia Antibioterapia (gram- Antibioterapia (gram- Antibioterapia (gram-

(gram- y anaerobios) (gram- y anaerobios) y anaerobios) intravenosa y anaerobios) intravenosa + y anaerobios) intravenosa +
 drenaje percutáneo cirugía urgente: resección + cirugía urgente: intervención
anastomosis  ileostomía de Hartmann
de protección

Régimen Régimen Régimen UCI

ambulatorio ambulatorio hospitalario
u hospitalario si FRs 
Régimen
hospitalario UCI

Factores de riesgo
(determinantes de ingreso hospitalario):
· Edad avanzada
· Comorbilidades importantes
· Estado general del paciente
(exploración con peritonismo,
hipotensión, taquicardia...)
· Hallazgos TC

Figura 4. Algoritmo de tratamiento de la diverticulitis aguda

37
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
• Fístula con otro órgano. La diverticulitis es la causa más común de fís-
tula colónica seguida del cáncer de colon complicado. La fístula más
frecuente es la colovesical, sobre todo en varones. Se manifiesta con
fecaluria, neumaturia, e infecciones recurrentes de orina. Las pruebas
de imagen con contraste hidrosoluble y la colonoscopia son necesarias
para su estudio previo a la reparación quirúrgica.
La técnica consiste en la resección del intestino afectado y no necesaria-
mente de todo el intestino con divertículos, con anastomosis primaria. El
abordaje laparoscópico se recomienda en centros familiarizados con esta
técnica.
Recuerda
El tratamiento quirúrgico programado debe individualizarse; la sigmoi-
dectomía es la técnica de elección.
4.3. Hemorragia diverticular
La hemorragia por enfermedad diverticular es la causa más frecuente de
hemorragia digestiva baja masiva (distal al ángulo de Treitz) en pacientes
ancianos. Ocurre sobre todo en mayores de 60 años. Se produce en un 30%
de los pacientes con diverticulosis, aunque sólo en un 5% es grave.
En el 70% de los casos, el sangrado proviene de un divertículo del colon
derecho que no está inflamado pudiendo ser el sangrado masivo la primera
manifestación clínica. La exploración inicial a realizar, tras excluir el sangrado
alto, para establecer el diagnóstico y la localización, es una colonoscopia
urgente si el paciente está estable. Aporta además la posibilidad terapéutica
(esclerosis, hemoclips, bandas, electrocoagulación y laserterapia en angio-
displasia).
En la mayoría de los casos (80%), la hemorragia cesa espontáneamente y no
suele recurrir. En éstos no se necesita tratamiento adicional.
Por todo ello, el manejo del paciente con hemorragia digestiva baja por
divertículos debe ser:
• Durante el sangrado:
- Paciente estable. Se realizará colonoscopia diagnóstica y tera-
péutica. En sangrados poco cuantiosos, recidivantes o intermi-
tentes no localizados, se utilizarán técnicas isotópicas para la
localización.
Ideas
C l ave
 La diverticulosis es una patología frecuente en pacientes de edad avan-
zada y generalmente es asintomática.
 Si el paciente presenta síntomas atribuibles a diverticulosis, puede ser
subsidiario de tratamiento médico con rifaximina, mesalazina y probió-
ticos.
38
- Paciente inestable. Arteriografía y embolización (de elección). En
caso de fracaso o imposibilidad de realizarla, estará indicada la
cirugía urgente.
• Tras el sangrado. Si se producen más de dos episodios de hemorragia
masiva por divertículos, se realizará colectomía programada del seg-
mento donde se haya localizado la hemorragia diverticular.
Recuerda
Los divertículos que sangran suelen ser los de colon derecho y es habi-
tual que la hemorragia cese espontáneamente.
4.4. Otros divertículos intestinales
Divertículos del intestino delgado
Pueden ser congénitos (divertículo de Meckel) o adquiridos (divertículos
duodenales y diverticulosis yeyunoileal adquirida).
El divertículo de Meckel es la malformación gastrointestinal congénita más
prevalente, localizado en el íleon distal. Es frecuente que contenga tejido ectó-
pico gástrico, que puede originar sangrado crónico o agudo, generalmente en
paciente joven (se diagnostican con gammagrafía con Tc-99 tras haber ago-
tado otras opciones diagnósticas). Otras complicaciones son la obstrucción
intestinal, a veces por una hernia (de Littre), diverticulitis (clínicamente igual
que apendicitis) y neoplasias (carcinoide). El diagnóstico preoperatorio es difí-
cil; la TC es la técnica de elección ante la sospecha de complicaciones.
El tratamiento del divertículo de Meckel complicado es la cirugía, mediante
diverticulectomía o resección en cuña. No hay evidencia para resecar pro-
filácticamente un divertículo de Meckel asintomático salvo sospecha de
malignidad.
Los divertículos adquiridos se localizan con más frecuencia en duodeno y yeyu-
no-íleon. Suelen ser asintomáticos y raramente provocan diverticulitis, hemo-
rragia o perforación. El divertículo duodenal suele ser único y tiende a localizarse
en la segunda porción del duodeno, con lo que puede ser causa de colestasis.
Su perforación es grave, pues es retroperitoneal y puede pasar inadvertida. Los
divertículos yeyunoileales suelen ser múltiples y pueden facilitar el sobrecreci-
miento bacteriano. Un hallazgo característico de ellos es el “neumoperitoneo
espontáneo” sin perforación ni peritonitis (por fuga transmural).
 La diverticulitis aguda se presenta habitualmente en sigma y se trata
mediante antibióticos. Cuando presenta absceso, requiere drenaje per-
cutáneo, y cuando hay peritonitis difusa, requiere intervención quirúr-
gica urgente. Para el diagnóstico, la técnica de imagen idónea es la TC.
La colonoscopia está contraindicada en fase aguda pero es indispensa-
ble su realización una vez se resuelva. Cuando existen brotes repetidos
de diverticulitis, o existe alguna complicación, está aconsejada la cirugía
programada.
 04. Cirugía en la enfermedad diverticular | CG

 En pacientes ancianos, el sangrado por divertículos es la causa más fre-

cuente de hemorragia digestiva baja masiva. La colonoscopia es diag-
nóstica y terapéutica. En pacientes inestables está indicada la arteriogra-
fía o la cirugía urgente.

Casos

C l í n i co s
Una paciente de 83 años, con antecedentes de hipertensión arterial, es
diagnosticada en el servicio de Urgencias de un primer episodio de diver-
ticulitis aguda, sin síntomas ni signos de peritonitis generalizada, y con un
estudio de imagen que demuestra la presencia de un absceso en la pelvis,
en contacto con la pared abdominal, de 5 cm de diámetro. La mejor actitud
ante esta paciente será:
1) Alta a domicilio con tratamiento antibiótico por vía oral (ciprofloxacino
y metronidazol).
2) Ingreso para drenaje percutáneo y tratamiento antibiótico intravenoso.
3) Ingreso, dieta absoluta, líquidos intravenosos, cefalosporina de tercera
generación intravenosa.
4) Ingreso, colostomía de descarga y drenaje quirúrgico del absceso.

RC: 2

39

El cáncer colorrectal (CCR) es una de las neoplasias más habituales en nues-
tro medio; ocupa el tercer lugar en orden de frecuencia en los varones (tras
el de pulmón y próstata) y el segundo en las mujeres (tras el de mama).
Como todo proceso oncológico, precisa ser abordado de forma integral, con
un enfoque multidisciplinar.
Se entiende por CCR el que se localiza en el intestino grueso (ciego, ascen-
dente, transverso, descendente, sigma y recto) sin incluir el ano. Un 75% de
los CCR aparecen en colon descendente, sigma y recto. Sin embargo, en las
últimas décadas se ha detectado una disminución del número de cánceres
de recto, aumentando la proporción de los tumores más proximales en el
colon descendente.
La migración proximal del CCR está en relación al aumento de edad de la
población. Se asume que, aproximadamente, el 50% de los CCR están al
alcance del sigmoidoscopio.
5.1. Diagnóstico, estadificación
y pronóstico del cáncer colorrectal
Clínica
En general, los signos clínicos de sospecha son dolor abdominal, cambio
del hábito intestinal, pérdida de peso, sangrado rectal y anemia sin causa
conocida.
Los síntomas clínicos dependen en parte de la localización y del tamaño
del tumor. Los tumores del ciego y colon ascendente se presentan con más
frecuencia como síntomas derivados del sangrado (anemia microcítica hipo-
croma) y es más raro que den síntomas obstructivos. En el colon transverso
es más común que se desarrollen síntomas obstructivos, incluso perfora-
ción, mientras que en los tumores del colon izquierdo presentan con más
frecuencia hematoquecia y estreñimiento. Los tumores rectales se suelen
presentar con rectorragia franca, tenesmo rectal y diarrea, incluso con
incontinencia fecal, siendo raramente obstructivos en esta localización. Por
ello es importante recordar que ante la sospecha clínica de CCR es nece-
sario realizar una completa anamnesis dirigida, interrogando al paciente
sobre sus antecedentes familiares y personales, especialmente oncológicos,
así como de los signos o síntomas de alarma que puedan presentarse. Del
mismo modo, y antes de llevar a cabo cualquier prueba complementaria, es
imperativo realizar la exploración física para descartar la presencia de masas
palpables, hepatomegalia o signos de complicación tumoral (obstrucción o
perforación). Asimismo, debe realizarse siempre el tacto rectal en la explo-
ración de estos pacientes. Permite evaluar la presencia de pólipos o tumo-
res rectales y su relación con el aparato esfinteriano.
40
05
Cáncer colorrectal
Recuerda
La sintomatología de cáncer de colon depende generalmente de la lo-
calización.
• Colon derecho: hemorragia oculta (anemia) + síndrome constitu-
cional.
• Colon izquierdo: estreñimiento y hematoquecia.
• Recto: tenesmo y rectorragia.
No se debe olvidar, por otro lado, que hasta el 25-30% de los CCR debutan
complicados en forma de:
• Obstrucción. Es la complicación más frecuente del CCR. Las localiza-
ciones que más se obstruyen son las de ángulo esplénico y colon trans-
verso, seguido de colon izquierdo (especialmente el sigma), siendo
menos habitual en los tumores de colon derecho.
• Perforación colónica. Es otra complicación a tener en cuenta (cons-
tituye la segunda causa de peritonitis tras la diverticulitis aguda).
La perforación puede ocurrir en dos localizaciones fundamental-
mente:
- En el propio tumor (por necrosis). Los tumores que invaden toda
la pared colónica pueden presentar perforación del mismo. La
utilización de algunos fármacos quimioterápicos, como bevaci-
zumab y cetuximab aumentan el riesgo de perforación del tumor
primario.
- En el ciego, por distensión secundaria a obstrucción distal, en
pacientes con válvula ileocecal competente. Es la localización
más frecuente.
• Hemorragia. La hemorragia tumoral suele ser leve y autolimitada,
aunque recurrente, y generalmente no requiere tratamiento especí-
fico. Raramente provocan una hemorragia masiva.
Por último, se debe recordar que el 20-25% de los pacientes que se diagnos-
tican de un CCR presentan metástasis al diagnóstico.
Diagnóstico
A. Pruebas diagnósticas
• Test de hemorragias ocultas. Se usa como método de cribado del cán-
cer de colon en mayores de 50 años, sintomáticos, sin otros factores
de riesgo. Si es positiva se realiza colonoscopia.
• Colonoscopia. En pacientes sintomáticos, la colonoscopia con toma
de biopsia es el método de diagnóstico más sensible y siempre debe
hacerse ante sospecha de un cáncer de colon y en pacientes de alto
riesgo (Figura 1). Si se detecta un cáncer de colon mediante una rec-
tosigmoidoscopia, es obligado siempre realizar una colonoscopia com-
 05. Cáncer colorrectal | CG

pleta, y si no se puede realizar antes de la cirugía (porque exista una miento quirúrgico. Para el seguimiento, la TC es una técnica útil en la
obstrucción), debe hacerse después. detección de metástasis hepáticas, afectación ganglionar y de recidi-
• Enema opaco. Puede ser útil en el diagnóstico de CCR cuando la colo- vas locales.
noscopia previa ha sido incompleta, pues permite explorar hasta el
ciego y descartar neoplasias sincrónicas.
• Colonoscopia virtual (TC). Es el estudio del colon y del recto mediante
la realización de finas secciones de corte en tomografía computarizada
y el estudio de estos datos mediante imágenes en 2 y 3 dimensiones.
Resulta de utilidad para localizar la neoplasia antes de la cirugía y tam-
bién para descartar lesiones sincrónicas cuando la colonoscopia fue
incompleta. No obstante, si se sospecha alguna lesión en esta explora-
ción, es necesario confirmarlo con colonoscopia convencional y toma
de biopsias.
• Marcadores tumorales. En el momento actual, el marcador tumoral
de referencia para el CCR es el antígeno carcinoembrionario (CEA).
Se desaconseja su uso para el cribado y únicamente juega un dis-
creto papel de apoyo en el diagnóstico en casos en los que ya se ha
establecido éste por otros métodos. El papel más importante del Figura 2. TC de tumor obstructivo en ángulo hepático del colon. La zona
CEA es en lo relativo al pronóstico durante el diagnóstico y, sobre señalada en la imagen (flecha) muestra un engrosamiento irregular
todo, para el seguimiento clínico tras el tratamiento: de la pared del colon con disminución de su luz, correspondiente
- En cuanto al pronóstico, su concentración se relaciona con la a un tumor obstructivo
carga tumoral. CEA muy elevado en el preoperatorio es indica-
dor de mal pronóstico. Identifica un subgrupo de pacientes que Además, específicamente en los cánceres rectales es necesario un estudio de
pueden beneficiarse de tratamiento adyuvante. extensión locorregional específico que permita una estadificación detallada
- En el seguimiento, en pacientes tratados con intención curativa, de la T y la N, que será fundamental para determinar el tratamiento en cada
el CEA permite en ocasiones detectar precozmente recidiva de paciente, como se verá más adelante. Este estudio se realizará mediante:
la enfermedad, incluso antes de que aparezcan los síntomas. Los • Ecografía endorrectal (EER). Permite definir el grado de invasión de la
niveles de CEA se normalizan tras 1-4 meses de la intervención. pared rectal (T) así como la afectación ganglionar del mesorrecto (N)
Si esta normalización no sucede, puede ser considerado como y la relación con órganos adyacentes (próstata, vagina, útero) y con el
un indicador indirecto de resección incompleta o recurrencia. aparato esfinteriano. Tiene mejor precisión diagnóstica para los tumo-
res localizados en las primeras capas del recto (mucosa y submucosa)
B. Estudio de extensión (Figura 3).
• Resonancia magnética rectal. Permite la estadificación local (T, N) del
Es fundamental realizar un estudio de extensión adecuado en los tumores cáncer de recto. Tiene mejor precisión diagnóstica para evaluar los
colorrectales para poder planificar el tratamiento más adecuado. En el caso tumores localmente avanzados, con infiltración de la grasa del meso-
del cáncer de colon, una vez realizado el diagnóstico, la estadificación se rrecto, de órganos adyacentes y las adenopatías mesorrectales.
completa mediante: La RM estará indicada en todos los cánceres rectales. Sin embargo, en
• TC toracoabdominal (Figura 2). La TC es necesaria en el estudio de algunos tumores, especialmente en los localizados y de pequeño tamaño,
la invasión locorregional y a distancia. Se realiza en todos los cánceres la EER aporta datos complementarios importantes para seleccionar
de colon y recto. Permite la valoración del número y tamaño de las pacientes para resección local.
lesiones en los casos de enfermedad metastásica candidatos a trata-
La tomografía por emisión de posi-
trones (PET) no suele formar parte
A B del estudio de extensión inicial del
CCR. Se utiliza fundamentalmente
para caracterizar el origen tumoral
de lesiones visibles en otras prue-
bas de imagen (en el diagnóstico o
en el seguimiento) o para descartar
recidiva en pacientes con elevación
de marcadores (CEA) durante el
seguimiento sin lesiones sospecho-
sas en las pruebas habituales. Se ha
propuesto también recientemente
su utilización para determinar la
respuesta a la neoadyuvancia en
Figura 1. Imagen endoscópica de tumor de localización sigmoidea. En (A) se aprecia el aspecto polipoideo de la los pacientes con cáncer de recto,
lesión; en (B), misma lesión tras marcaje con tinta para facilitar su identificación durante la resección quirúrgica. localmente avanzados, sometidos a
(Por cortesía de: Servicio de Aparato Digestivo del Hospital Universitario del Henares, Madrid) tratamiento neoadyuvante.

41
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

A Mucosa-submucosa T1 N0

B1 No más allá de muscular propia (ganglios -) T2 N0

B2 Más allá de muscular propia (ganglios -) T3-T4a N0
B3 Invasión de órganos vecinos (ganglios -) T4b N0
C1 Limitado a pared de colon (hasta serosa)(ganglios +) T1-T2 N+
C2 Transmural (pasa serosa)(ganglios +) T3-T4a N+
C3 Invasión de órganos vecinos (ganglios +) T4b N+
D Metástasis Cualquier T-N M+
Tabla 2. Clasificación de Astler-Coller (Dukes modificado)
y su correlación esquemática con la TNM

Categoría T (tumor primario)

Tx No se puede valorar el tumor primario
T0 No hay evidencia de tumor primario
Figura 3. Imagen ecográfica de tumor de recto a 7 cm de margen
Tis Carcinoma in situ intraepitelial o invasión de la lámina propia
anal; se visualiza tumoración excrecente de densidad ecográfica
heterogénea que alcanza la grasa perirrectal, sin visualizar imágenes T1 Tumor que invade la submucosa
hipoecogénicas asociadas sugerentes de adenopatías afectadas. T T2 Tumor que invade la capa muscular propia
Estadificación preoperatorio: uT3N0
T3 Tumor que invade la subserosa o tejidos pericólicos-
perirrectales

La sistemática de exploraciones para realizar un correcto diagnóstico y esta- T4a Tumor que perfora el peritoneo visceral
dificación del cáncer de colon y recto se resume en la Tabla 1. T4b Tumor que invade directamente otros órganos o estructuras

Categoría N (ganglios linfáticos)

Cáncer de colon
Nx No se pueden valorar los ganglios regionales
• Colonoscopia completa; en su defecto, enema opaco de doble contraste
o colonoscopia virtual por TC. En los casos en que no ha sido posible hacer N0 Sin metástasis ganglionares regionales
ninguno de estos estudios,se debe realizar una colonoscopia a los 3-6 meses N1 Metástasis en 1-3 ganglios regionales
de la intervención para evaluar la posibilidad de tumores sincrónicos N1a: 1 ganglio afectado
• TC toracoabdominal
N N1b: 2-3 ganglios afectados
• Marcadores: CEA
N1c: depósito tumoral en la subserosa, mesenterio o tejidos
Cáncer de recto pericolónicos sin otras metástasis ganglionares regionales

• Colonoscopia completa; en su defecto, enema opaco de doble contraste N2 Metástasis en 4 o más ganglios regionales
o colonoscopia virtual por TC. En caso de no haberse realizado ninguno N2a: 4-6 ganglios afectados
de estos estudios, se debe realizar una colonoscopia a los 3-6 meses N2b: 7 o más ganglios afectados
de la intervención para evaluar la posibilidad de tumores sincrónicos
• TC toracoabdominal Categoría M (metástasis)
• Marcadores: CEA
• RM pélvica siempre Mx No se puede valorar la presencia de metástasis a distancia
• Ecografía rectal M0 No se detectan metástasis a distancia
Tabla 1. Diagnóstico y estadificación del cáncer colorrectal M M1 Metástasis a distancia (órganos, peritoneales o ganglios
no regionales)
M1a: metástasis confinadas a un órgano o localización
Estadificación y pronóstico M1b: metástasis en más de un órgano o localización
Tabla 3. Clasificación TNM 7 de cáncer colorrectal
La estadificación de la enfermedad durante años se ha realizado mediante
la clasificación de Dukes, y su modificación de Astler y Coller (Tabla 2). En
la actualidad, estas clasificaciones han sido sustituidas en la mayoría de Factores de mal pronóstico
los centros por la clasificación TNM (Tabla 3). Esta clasificación presenta • Obstrucción o perforación intestinal al diagnóstico
• CEA preoperatorio elevado (> 5 ng/ml)
actualizaciones periódicas en función del pronóstico de cada tumor, de
• < 12 ganglios linfáticos examinados (excepto cáncer rectal postradioterapia)
manera que se agrupan los tumores según su pronóstico. • Invasión de órganos adyacentes (T4)
• Histología de riesgo:
La TNM es útil, por tanto, para determinar el pronóstico de la enfermedad - Tumor poco diferenciado
- Coloide
pero no es lo único a tener en cuenta, como se verá a continuación. El - Células en anillo de sello
pronóstico del CCR se correlaciona, por tanto, con el grado de afectación - 50% componente mucinoso
de la pared (T), la afectación de los ganglios linfáticos regionales (N) y la - Aneuploidía celular
presencia de metástasis (M) en el resultado anatomopatológico tras la - Invasión vasculolinfática: embolización linfática, embolización vascular,
embolización perineural
extirpación quirúrgica completa. Pero existen otros factores pronósticos
en el CCR que se enumeran en la Tabla 4. Tabla 4. Factores pronósticos en cáncer colorrectal

42
 05. Cáncer colorrectal | CG

5.2. Tratamiento del cáncer Arteria cólica derecha B

Arteria cólica media

colorrectal esporádico
Arteria ileocólica
Cáncer de colon A
Arteria mesentérica superior

A. Tratamiento quirúrgico

La mayoría de los tumores de colon son resecables de entrada. Si pre- Figura 4. Tratamiento quirúrgico del cáncer de ciego, colon
ascendente y ángulo hepático. Hemicolectomía derecha para tumores
sentan metástasis, carcinomatosis o enfermedad irresecable, debe abor-
de colon ascendente y ciego. (A) Ligadura de arteria ileocólica o cólica
darse de forma multidisciplinar con los servicios de Oncología médica y derecha sobre borde derecho de arteria mesentérica superior.
radioterápica. (B) En ángulo hepático: extender la resección hasta transverso,
ligando también la cólica media
En los casos de enfermedad metastásica irresecable con tumor primario no
complicado, el pronóstico viene determinado por la enfermedad sistémica,
por lo que se prefiere el inicio de la quimioterapia (QT) lo antes posible,
A B Arteria mesentérica inferior
prescindiendo de la resección del primario, que podría demorar el inicio de
la QT. Si de entrada la enfermedad es resecable, el tratamiento debe ser de
inicio la resección quirúrgica.

Preparación preoperatoria
La preparación mecánica del colon sistemática mediante la administración de
solución evacuante preoperatoriamente, no ha demostrado mejorar los resul-
tados de infección de la herida quirúrgica. Sin embargo, y aunque durante
años ha sido controvertida su utilización, recientes estudios han demostrado
que la administración de profilaxis antibiótica oral (pantomicina y neomicina)
asociada a preparación mecánica para facilitar su acción descontaminante,
reduce el riesgo de infección de herida en cirugía colorrectal.
Está recomendada siempre la administración de profilaxis antibiótica intra-
venosa en todos los pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía colorrec-
tal. Además, los pacientes sometidos a cirugía colorrectal tienen un riesgo
considerable de desarrollar complicaciones vasculares, como trombosis
venosa o embolismo pulmonar. Se ha demostrado que esta morbimortali-
dad se reduce considerablemente aplicando medidas de profilaxis antitrom-
bótica (medias de compresión intermitente de los miembros inferiores y
heparina de bajo peso molecular).
Arteria cólica izquierda
Figura 5. Tratamiento quirúrgico del cáncer de colon transverso
y ángulo esplénico. (A y B). Hemicolectomía derecha ampliada hasta
el colon descendente, ligando también la arteria cólica izquierda
(rama de arteria mesentérica inferior). Desde el punto de vista
oncológico también es correcto realizar la resección aislada del colon
transverso en A y la resección segmentaria del asa esplénica en B. Sin
embargo, se prefiere la hemicolectomía derecha extendida por menor
riesgo de fallo anastomótico y mejor vascularización
Arteria
mesentérica
inferior
A Arterias
sigmoideas
B

Del mismo modo, es recomendable la visita del estomaterapeuta en el

periodo preoperatorio para minimizar las complicaciones derivadas de la
mala elección del lugar de la ostomía, así como del manejo inadecuado del
estoma por parte del paciente y, por supuesto, para mitigar el impacto psi- Figura 6. Tratamiento quirúrgico del cáncer de colon descendente
y sigma. Hemicolectomía izquierda y sigmoidectomía. Ligadura de
cológico que genera la realización de un estoma.
arteria mesentérica inferior (A) o selectiva de las arterias sigmoideas (B)

Resección quirúrgica

En la cirugía con intención curativa, el tipo de resección depende de la loca- Recuerda

lización (Figura 4, Figura 5 y Figura 6).
Objetivo del tratamiento quirúrgico en el cáncer de colon: resección del
colon y todo el territorio ganglionar, con ligadura del origen de los vasos.
La piedra angular del tratamiento es, por tanto, la escisión del tumor primario
con márgenes adecuados de intestino (al menos 5 cm excepto en recto distal)
y la inclusión de los ganglios linfáticos de drenaje de la zona, realizando una
resección segmentaria anatómica en función de la vascularización. B. Tratamiento adyuvante

Las opciones de resección dependen de la localización del tumor primario El tratamiento adyuvante en cáncer de colon es la quimioterapia. Ésta
más que del estadio en el que se encuentre. mejora las posibilidades de curación, reduciendo la incidencia de recidiva

43
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
local y a distancia. Los fármacos más utilizados son el 5-fluorouracilo (5-FU)
y la capecitabina (fluoropiridina que se administra por vía oral) habitual-
mente asociado a leucovorin u oxaliplatino. También se están utilizando fár-
macos antiangiogénicos como el bevacizumab y anticuerpos monoclonales
como cetuximab con buenos resultados.
Recuerda
El tratamiento adyuvante disminuye el riesgo de muerte por metástasis,
complementando a la cirugía en casos seleccionados.
La recomendación es la siguiente:
• Estadio 0 (Tis N0 M0) y I (T1 N0 - T2 N0): seguimiento sin quimiote-
rapia.
• Estadio IIa (T3, N0): no se indica sistemáticamente la administración
de quimioterapia porque el riesgo de recidiva de estos tumores es
bajo. Sin embargo, algunos pacientes con tumores T3 N0 con factores
de mal pronóstico y buena situación funcional pueden ser candidatos
a tratamiento adyuvante con quimioterapia de forma individualizada
(véase Tabla 4).
• Estadio IIb (T4a N0), IIc (T4b N0) y III (N+): la quimioterapia aumenta
la supervivencia, por lo que debe administrarse en todos, salvo mal
estado funcional.
• Estadio IV (M+): la quimioterapia mejora la supervivencia y la calidad
de vida de los pacientes con CCR metastásico en comparación con el
tratamiento sintomático. Por tanto, se recomienda su administración
en todos los casos cuyo estado general lo permita.
Recuerda
En el tratamiento adyuvante del cáncer de colon:
• No se suele administrar radioterapia.
• La quimioterapia está indicada en estadios IIb o superior y en
aquellos IIa (T3 N0) con factores de mal pronóstico.
Cáncer de recto
Se considera tumor rectal el que se encuentra por debajo de 15 cm desde
el margen anal, medidos por rectoscopia rígida, o bien por debajo de
una línea que une el promontorio sacro con el pubis en un corte sagital
de RM.
El tratamiento del cáncer de recto debe realizarse en el seno de grupos mul-
tidisciplinares formados, además de por cirujanos, por gastroenterólogos,
patólogos, especialista en estomaterapia, radiólogos especializados en su
estadificación y oncólogos médicos y radioterápicos. El objetivo del trata-
miento del cáncer de recto es el control de la enfermedad, disminuyendo el
índice de recidivas locales.
La distancia del tumor al margen anal debe medirse con rectoscopia rígida.
Las medidas por colonoscopia flexible y pruebas de imagen pueden discre-
par y son menos precisas. El tacto rectal en manos expertas aporta gran
información sobre la relación del tumor con el aparato esfinteriano y la deci-
sión de si se podrá o no preservar el esfínter anal.
El tratamiento del cáncer rectal es complejo por tres razones fundamentales
que lo diferencian del cáncer de colon:
44
• En primer lugar, porque se trata de un órgano con unas características
muy especiales, que cuando se extirpa, condiciona secuelas importan-
tes en la calidad de vida de los pacientes. De hecho, puede ocasio-
nar alteraciones de la función defecatoria, sexual y urinaria, además
de la necesidad de portar un estoma temporal o definitivo. Por ello,
se intentarán seleccionar aquellos pacientes con tumores suficiente-
mente localizados para beneficiarse de una resección local del tumor
preservando el resto del órgano.
• En segundo lugar, porque los tumores rectales tienen mayor posibili-
dad que los tumores colónicos de recidivar localmente. Se ha demos-
trado que la afectación del mesorrecto (fascia propia del recto o fascia
mesorrectal), tanto por el tumor como por una resección inadecuada,
influye directamente sobre la recidiva local de la enfermedad y sobre
el pronóstico a largo plazo. De hecho, el factor pronóstico más impor-
tante en la recidiva local del cáncer de recto es el margen radial o mar-
gen circunferencial. Es por eso que en la estadificación locorregional
es muy importante conocer el estado del mesorrecto para determinar
los pacientes con tumores localmente avanzados que se beneficiarán
de un tratamiento neoadyuvante.
• En tercer lugar, porque la evaluación de la afectación esfinteriana es
fundamental para definir el tipo de resección quirúrgica.
A. Tratamiento por estadios
La realización de la RM rectal (siempre) y la EER (en ocasiones), aportará
unos resultados que se consideran como estadificación preoperatoria y en
referencia a la cual se decidirá el tratamiento de los pacientes.
1. Tumores T0-T1 N0. Resección local por vía anal de los tumores rec-
tales. Se trata de resecar un fragmento de pared rectal completa que
incluya el tumor con márgenes libres. Dicha resección puede hacerse
de dos formas:
- Transanal convencional. La exposición e iluminación del campo
quirúrgico es muy limitada, sólo permite resecar tumores del
recto distal cercanos al ano.
- TEM (microcirugía transanal endoscópica). Es una cirugía míni-
mamente invasiva que se realiza a través de un rectoscopio
especialmente diseñado que permite mantener un neumorrecto
constante, distensión del recto e iluminación que hacen la resec-
ción de mejor calidad. Además, permite resecar tumores más
altos, del recto medio. Tiene mejores resultados oncológicos y
menos recidivas que la resección transanal convencional. En la
actualidad, se han diseñado plataformas flexibles más econó-
micas para realizar esta resección (TAMIS: TransAnal Minimally
Invasive Surgery), lo que ha supuesto mayor difusión de la téc-
nica.
Es una resección completa, con todas las capas del recto hasta la
grasa del mesorrecto (a diferencia de una resección endoscópica,
aquí se habla de una resección oncológica, con márgenes libres).
Los tumores que reúnen estas características tienen una incidencia
de adenopatías afectas del 3-11%. Cada caso debe ser evaluado
individualmente.
2. Tumores T2 N0. Cirugía con resección radical directamente (Vídeo 1).
El tratamiento quirúrgico depende de la localización del tumor res-
pecto al margen anal (medido por rectoscopia y tacto rectal) y de la
afectación del aparato esfinteriano (evaluado con tacto rectal RM y
EER).
Se considera recto inferior al recto comprendido entre el ano y 6 cm,
recto medio de 6 a 10-12 cm del margen anal, y recto superior, por
encima de los 12 cm.
 05. Cáncer colorrectal | CG

- Resecciones anteriores ultrabajas con EMRT y anastomosis

coloanal, siempre que sea técnicamente posible y se pueda con-
seguir unos márgenes adecuados.
- La AAP o amputación abdominoperineal (operación de Miles) es
una técnica que se utiliza poco en la actualidad, gracias a los trata-
mientos oncológicos y a las resecciones ultrabajas. Se realizará en:
› Tumores que infiltran el esfínter anal o están tan cercanos a
él que no permita dejar un margen adecuado de tejido sano.
› En aquellos casos en los que un gran tamaño tumoral o una
pelvis estrecha impidan la progresión de la disección por la
vía abdominal.
La AAP combina el abordaje abdominal para la resección com-
pleta del mesorrecto con el abordaje perineal, para completar la
disección esfinteriana. Implica la realización de una colostomía
definitiva (Figura 9).
Vídeo 1. Tratamiento quirúrgico del cáncer de recto

Generalmente, las lesio- Recuerda

nes situadas en el tercio
superior del recto, por Tratamiento neoadyuvante: aquel tratamiento oncológico preoperato-
encima de la reflexión rio que se proporciona en tumores resecables para mejorar las caracte-
rísticas de la resección.
peritoneal (a 10-12 cm
del ano) se extirpan
mediante una resección Las anastomosis colorrectales bajas, coloanales y todas las que llevan
anterior de recto (sec- asociada la reconstrucción con un reservorio tienen un riesgo elevado
cionando el mesorrecto de fístula o fuga anastomótica, por lo que se recomienda la realización
5 cm por debajo del de una ileostomía en asa (ileostomía de derivación o de descarga),
tumor) (Figura 7). para desfuncionalizar la anastomosis temporalmente. El cierre de
Los tumores de tercio ileostomía se realiza en un segundo tiempo, habitualmente 6-8 sema-
medio de recto (entre nas después de la primera intervención.
los 6 y los 12 cm del La Tabla 5 resume las opciones quirúrgicas en el cáncer de recto
ano), generalmente según su localización.
pueden ser sometidos
a una EMRT (extirpa- Cirugía con resección radical (T2 N0 y T3a N0)
ción mesorrectal total) Figura 7. Tratamiento quirúrgico • > 12 cm: recto superior o intraperitoneal → Resección anterior
mediante una resección del cáncer de recto de tercio superior - Sección del mesorrecto con 5 cm de margen
anterior baja (RAB) con (> 12 cm): resección anterior con - No neoadyuvancia ni resección local
anastomosis colorrectal sección del mesorrecto • 6-12 cm: recto medio → RAB con EMRT
- Resección completa del mesorrecto
baja o coloanal, conser-
• < 6 cm: recto inferior
vando de esta forma el - RAB con EMRT
aparato esfinteriano del paciente (Figura 8). Aquellos tumores que - AAP si:
se localizan en el tercio distal del recto (a menos de 6 cm del margen ʯ Margen sano insuficiente
ʯ Infiltración del esfínter anal
anal) son los que mayores dificultades entrañan para conservar los
ʯ Imposibilidad técnica
esfínteres.
El tratamiento quirúrgico consiste en: Tabla 5. Tratamiento quirúrgico radical del recto según su localización

3. Estadio II y III (T3-T4 N0 o

Mesorrecto
T1-T4 N+). Tratamiento neo-
adyuvante. Radioterapia +
quimioterapia preoperatoria
Tumor “sensibilizadora” (habitual-
mente capecitabina) seguida
de cirugía radical (8-10 sema-
nas después) tras la evaluación
de la respuesta locorregional
(RM) y exclusión de progresión
Línea de escisión metastásica (TC).
(incluye mesorrecto)
Se consideran efectos benefi-
Figura 8. Tratamiento quirúrgico del cáncer de recto medio e inferior mediante escisión total del mesorrecto ciosos de esta estrategia:

45
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

- Disminuye la tasa de recidiva local. 5.3. Tratamiento del cáncer

- Hace posible el tratamiento quirúrgico R0 de los tumores no rese-
cables de entrada (inmóviles al tacto rectal, que sobrepasan la fas- colorrectal hereditario
cia propia del recto por RM).
- En algunos estudios se ha demostrado aumento de superviven- Cabe destacar la poliposis colónica familiar y el CCR hereditario no asociado
cia libre de enfermedad (sobre todo si existe respuesta patológica a poliposis o síndrome de Lynch.
completa).

Recuerda
Recuerda
Se debe sospechar CCR hereditario en pacientes que presentan CCR
En el cáncer de recto, el tratamiento neoadyuvante con quimiorradio- a edades tempranas o con tumores extracolónicos asociados al CCR.
terapia se indica cuando es un tumor T3 o T4, o hay ganglios en el me-
sorrecto afectados (N+).

Poliposis colónica familiar

A B
A. Tratamiento

El tratamiento quirúrgico con extirpación del colon es necesario para pre-

venir el CCR. El tipo de cirugía y el momento de realización deben ser indivi-
dualizados. En general, se recomienda la aplicación de tratamiento quirúrgico
después de la pubertad, pero antes de los 25 años. La cirugía profiláctica suele
programarse tras la adolescencia para tratar de minimizar el impacto psicoló-
gico que ésta tiene. La presencia de adenomas mayores de 1 cm o con un alto
grado de displasia, indica el momento de la cirugía.

Existen dos tipos de cirugía para prevenir el CCR:

• Colectomía total con anastomosis ileorrectal (reservada para pacien-
Figura 9. Tratamiento quirúrgico de cáncer de recto de tercio inferior tes con formas atenuadas que no presentan pólipos rectales o con
(< 6 cm) con afectación esfinteriana: AAP con abordaje abdominal un número de pólipos en recto que puedan manejarse endoscópi-
para la resección del mesorrecto (A) y abordaje perineal (B) camente). Esta cirugía requiere una vigilancia estrecha del recto con
rectoscopia de control cada 6-12 meses. Es una técnica aceptable en
pacientes jóvenes sin afectación rectal, que puedan hacer un segui-
B. Tratamiento adyuvante miento estricto del recto.
• Proctocolectomía total con anastomosis ileoanal y construcción de
En función de la estadificación preoperatoria, se administrará quimioterapia reservorio ileal en “J” (técnica quirúrgica de elección para eliminar
adyuvante con las mismas indicaciones que en el cáncer de colon (véanse todo el máximo riesgo). En estos pacientes el reservorio debe ser ade-
apartados previos). Si no es posible administrar radioterapia preoperatoria cuadamente vigilado, ya que se ha descrito la aparición de adenomas a
en tumores localmente avanzados (estadios II y III), se hará de forma adyu- este nivel (Figura 10).
vante en el posoperatorio.

Seguimiento Reservorio ileonal

El seguimiento estricto de los pacientes con CCR en estadios II y III tras la

cirugía, durante los 2-3 primeros años, mejora su supervivencia con respecto
a un seguimiento más laxo. No está recomendado un seguimiento estricto
de aquéllos con estadio I, ya que el riesgo de recurrencia es muy bajo. Intestino
delgado
En la Tabla 6 se exponen recomendaciones de seguimiento en el CCR aun-
que pueden variar según los comités de tumores de cada hospital.

• Exploración clínica con CEA cada 3 meses el primer año

y luego cada 6 meses
Alto riesgo
• Eco/TC abdomen (± tórax y pelvis en recto) cada año hasta
(estadio II-III) Reservorio
5 años
ileoanal
• Colonoscopia anual durante 5 años y después cada 5 años

Bajo riesgo • Exploración clínica y CEA anual durante 5 años

(estadio 0-I) • Colonoscopia cada 5 años
Figura 10. Panproctocolectomía profiláctica en poliposis
Tabla 6. Recomendaciones de seguimiento en el CCR adenomatosa familiar

46
 05. Cáncer colorrectal | CG

Cáncer colorrectal hereditario Tratamiento de la obstrucción

no asociado a poliposis o síndrome de Lynch del cáncer colorrectal

Es la forma más frecuente de CCR hereditario, constituyendo un 2-5% de El CCR se presenta aproximadamente en un 15-20% de los pacientes en
los CCR. forma de oclusión intestinal, situación considerada una urgencia quirúr-
gica de elevada morbimortalidad, dada la mala situación del paciente y la
A. Profilaxis quirúrgica mala preparación del colon.

No está recomendada la colectomía profiláctica, aunque puede realizarse
cirugía ampliada para evitar tumores metacrónicos una vez diagnosticado
un primer tumor. En pacientes en los que el seguimiento no pueda reali-
zarse adecuadamente, también puede ser una opción.
La histerectomía y la ooforectomía profiláctica pueden ser una opción razo-
nable en pacientes con síndrome de Lynch que hayan cumplido su deseo
de maternidad, discutiendo los riesgos, beneficios y limitaciones del pro-
cedimiento.
B. Tratamiento quirúrgico
En la actualidad, se recomienda individualizar la indicación y se suele seguir
los siguientes criterios en función de la edad, en pacientes con síndrome de
Lynch que han desarrollado CCR:
• En pacientes jóvenes se recomienda la colectomía total (existe un incre-
mento en la expectativa de vida en relación con la resección segmen-
taria).
• En pacientes mayores de 60 años se recomienda la resección segmen-
taria, pues el tiempo relativo de desarrollar un tumor metacrónico es
superior a la esperanza de vida.
A los pacientes con resecciones limitadas se les deberá realizar un segui-
miento estrecho mediante colonoscopias. Aquéllos con resecciones exten-
sas (colectomías subtotales), deberán realizarse proctoscopias seriadas, que
son menos invasivas.
Recuerda
No está recomendada la colectomía profiláctica en el síndrome de
Lynch. Puede precisar cirugías amplias por el riesgo de tumores meta-
crónicos en pacientes diagnosticados de CCR a edades tempranas.
El tratamiento de las lesiones obstructivas del colon es el siguiente:
• Colon derecho y transverso: resección y anastomosis primaria.
Es una situación infrecuente, porque el cáncer de colon derecho es
raramente obstructivo.
Se debe extirpar todo el colon proximal a la lesión, realizándose anas-
tomosis entre íleon terminal y colon distal a la lesión (hemicolectomía
derecha o derecha ampliada).
• Colon izquierdo y recto. Presenta varias opciones de tratamiento
urgente.
La actitud inicial depende de las condiciones generales del paciente y
la situación local del colon obstruido.
- Colocación de endoprótesis (con guía radiológica o endoscó-
pica) que descompriman el colon y permitan programar una
cirugía reglada (con una mejor estadificación y optimización
preoperatoria y menor morbilidad). Aunque ha sido cuestio-
nada como tratamiento con intención curativa, por la posible
diseminación tumoral que pudiera ocasionar, no se ha demos-
trado que la colocación de stents se relacione con un peor pro-
nóstico oncológico.
Las dos principales indicaciones de las prótesis en el CCR
son la descompresión cólica como puente a cirugía electiva
y la descompresión permanente como tratamiento paliativo
de neoplasias estenosantes irresecables. Aunque técnica-
mente es posible su colocación en colon transverso distal
y ángulo esplénico (Figura 11), no suelen utilizarse a este
nivel, siendo la localización más frecuente de instalación de
stents y donde más ventajas aporta en el colon descendente
y sigma.
- Resección primaria sin anastomosis (operación de Hartmann).
- Resección primaria con anastomosis en pacientes seleccionados
con bajo riesgo de fallo anastomótico. A veces se realiza estoma
de protección para desfuncionalizar la anastomosis temporal-
mente.

5.4. Tratamiento
del cáncer
colorrectal
complicado

Un tercio de los pacientes con cáncer

de colon se presentará de manera
urgente con un tumor complicado,
generalmente en estadio avanzado.

Esta situación es de alta mortalidad e

implica, además, un peor pronóstico
a largo plazo. Figura 11. Tumor obstructivo de colon transverso tratado con endoprótesis bajo control radiológico

47
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
5.5. Tratamiento de las metástasis
hepáticas del cáncer colorrectal
El 50% de los pacientes con CCR desarrolla metástasis hepáticas, tanto al diag-
nóstico (sincrónicas) como en el seguimiento (metacrónicas), siendo sólo el
10% resecables. La única posibilidad de curación del CCR cuando presenta
metástasis hepáticas (MH), es la resección completa del tumor primario y
de las metástasis. Los pacientes que se pueden beneficiar de la resección de
estas metástasis, presentan un aumento considerable en la supervivencia
(20-40% a los 5 años).
El diagnóstico y tratamiento de las metástasis hepáticas se desarrollan con
más detalle en el Capítulo 16.
5.6. Posoperatorio
del cáncer colorrectal
Los cuidados posoperatorios de la cirugía colorrectal han cambiado en los
últimos tiempos con la introducción del concepto de “rehabilitación multi-
Ideas
C l ave
 La colonoscopia es el método diagnóstico de elección en todo paciente
con sospecha de neoplasia de colon, debiendo hacerse completa para
descartar neoplasias sincrónicas o pólipos en el resto del colon.
 El tratamiento quirúrgico es la resección del segmento anatómico
con su drenaje linfático. En los tumores de recto se puede hacer re-
sección anterior (por vía abdominal) o amputación abdominoperi-
neal, dependiendo de la distancia al ano y su relación con el aparato
esfinteriano.
 En lesiones del lado derecho que requieran cirugía urgente (obstruc-
ción-perforación-hemorragia), se suele realizar hemicolectomía derecha
y anastomosis primaria, mientras que en el lado izquierdo se suele reali-
zar resección y colostomía (Hartmann) para evitar la morbilidad asociada
a la anastomosis, salvo que las condiciones sean favorables.
 Los tumores que tienen ganglios linfáticos afectados y algunos de los
que tienen ganglios negativos, si infiltran toda la pared colónica, pue-
den requerir tratamiento adyuvante con quimioterapia. La radioterapia
queda limitada para los tumores de recto medio y bajo localmente
avanzados.
 En el seguimiento, es útil la determinación del CEA. La realización de una
colonoscopia al año puede detectar recidivas y crecimiento de nuevos
pólipos o tumores.
 El tratamiento quirúrgico con extirpación del colon es necesario para
prevenir el CCR en pacientes con poliposis colónica familiar. El tipo de ci-
rugía y el momento de realización deben ser individualizados. La procto-
48
modal”, “rehabilitación intensificada” o fast-track. Consisten en la creación
de vías clínicas cuyo objetivo es mejorar todo el tratamiento perioperatorio
para conseguir la recuperación precoz del paciente (mediante una disminu-
ción de la respuesta fisiológica al estrés quirúrgico) y de esta forma reducir
la morbilidad posoperatoria.
• Preoperatorio: no hay necesidad de ayuno preoperatorio ni prepara-
ción mecánica del colon.
• Intraoperatorio: restricción de fluidos.
• Posoperatorio: analgesia potente con catéter epidural, inicio precoz de
la alimentación oral, deambulación precoz, fisioterapia respiratoria y
uso selectivo de drenajes. Hay que evitar la SNG de forma sistemática
en el posoperatorio.
Recuerda
Los programas fast-track tienen como finalidad disminuir el estrés
perioperatorio, la afectación orgánica producida por el traumatismo
quirúrgico y acelerar la recuperación general del paciente, con menos
complicaciones.
colectomía total con anastomosis ileoanal y construcción de reservorio
ileal en “J”, es la técnica quirúrgica de elección para disminuir al máximo
el riesgo de cáncer en estos pacientes, aunque otras alternativas pueden
ser aceptables en pacientes jóvenes.
 No está recomendada la colectomía profiláctica en el síndrome de Lynch.
 La oclusión y la perforación son las formas más frecuentes de complica-
ción de CCR.
 Las prótesis endoluminales pueden resolver temporalmente las obstruc-
ciones por CCR permitiendo la realización de cirugía electiva.
 La resección completa del tumor primario y de sus metástasis puede ser
curativa en el CCR. La volumetría hepática permite calcular el volumen
del futuro remanente hepático. Los pacientes con volumen residual he-
pático suficiente, son candidatos a la resección de la metástasis hepática
de entrada. Los pacientes con volumen residual hepático insuficiente
son candidatos, en ocasiones, a estrategias para aumentar la resecabili-
dad de las metástasis: quimioterapia de inducción, embolización portal,
resección en dos tiempos programada, y ablación local (radiofrecuencia)
combinada con la resección, entre otras.
 El fast-track es un protocolo que consiste en la creación de vías clínicas
cuyo objetivo es mejorar el tratamiento perioperatorio para conseguir
una recuperación precoz del paciente. La cirugía del CCR es subsidiaria
de seguir protocolos de fast-track.

Casos
C l í n i co s
¿Cuál es la cirugía de elección en el tratamiento del cáncer de recto situado
a 2-3 cm de margen anal, con infiltración de la totalidad de la pared rectal?
1) Hemicolectomía izquierda.
2) Amputación abdominoperineal con colostomía ilíaca.
3) Resección endoscópica.
4) Resección rectal con conservación del esfínter.
RC: 2
Un enfermo de 60 años, con antecedentes de trastornos del hábito intes-
tinal en los últimos 3 meses, ingresa por distensión abdominal, sensación
nauseosa y vómitos de carácter entérico. La radiología abdominal (simple,
bipedestación) demuestra abundantes imágenes hidroaéreas en arcos de
49
05. Cáncer colorrectal | CG
bóveda y tubos de órgano con extrema dilatación (haustras) en colon de-
recho y transverso, sin evidencia de gas en colon descendente ni recto.
¿Cuál de los propuestos será el diagnóstico y, en caso de confirmarse, el
tratamiento más correcto?
1) Perforación de divertículo sigmoideo con absceso paracólico. Resección
sigmoidea y colostomía.
2) Neoplasia de ángulo colohepático. Resección segmentaria y anastomosis
colocólica.
3) Carcinoma de ángulo esplénico. Colectomía subtotal y anastomosis ileo-
cólica (sobre colon descendente).
4) Carcinoma de ángulo coloesplénico. Cecostomía de descarga.
RC: 3
 06
Patología perianal

6.1. Recuerdo anatómico • Otros músculos, como el puborrectal (por delante) y el elevador del
ano (ilicoccígeo y pubococcígeo).

Proctología Mecanismo del esfínter anal

El recto, porción distal del intestino grueso, mide entre 12-15 cm, anató-
micamente desde la 3.a vértebra sacra hasta el canal anal. Su tercio supe-
rior está cubierto por peritoneo en su parte anterior y a los lados; el tercio
medio sólo en la parte anterior; y el tercio inferior no tiene peritoneo. La
reflexión peritoneal se sitúa en el hombre a 7,5-8,5 cm del borde anal, y a
5-7 cm en la mujer. El conducto anal es una continuación del recto inferior
(Figura 1).
Esfínter interno
Recto
Se puede asimilar a tres asas en forma de V, de manera que dos tiran en un
sentido y la otra en sentido contrario (Figura 2).
• Asa superior. Porción profunda del esfínter externo y músculo pubo-
rrectal.
• Asa intermedia. Porción superficial del esfínter externo.
• Asa de la base. Esfínter externo subcutáneo.
Durante la contracción voluntaria del esfínter, las tres asas se contraen en
dirección a su origen. La superior y la de la base llevan la pared posterior del
ano hacia adelante, mientras el asa intermedia lleva el conducto anal hacia
atrás, asegurando la continencia.

Elevador Pubis Músculo puborrectal Cóccix

Anillo
anorrectal
Esfínter Canal
externo anal

Surco
interesfintérico
5 cm

Margen anal

Figura 1. Anatomía del canal anal

Ligamento
Existe un conducto anal anatómico, que se extiende desde la línea pectí- anococcígeo
nea hasta el margen anal (zona perineal donde la piel pierde bruscamente Ano
Esfínter externo Esfínter externo Esfínter externo
sus pelos y glándulas sebáceas alrededor del orificio anal) y mide aproxima- profundo superficial subcutáneo
damente 3 cm. Por otro lado, el conducto anal quirúrgico se extiende por
encima del anatómico hasta el plano del anillo anorrectal (zona de confluen-
cia de los haces musculares pertenecientes al músculo elevador con los bor- Figura 2. Mecanismo del esfínter anal
des superiores del esfínter externo e interno), teniendo hasta el margen
anal una longitud de aproximadamente 7 cm. El conducto anal quirúrgico se
encuentra rodeado de un sistema valvular esfinteriano que rige la continen- Vascularización
cia del mismo. El aparato muscular está formado por:
• Fibras lisas circulares del recto que forman el esfínter interno del ano; La vascularización arterial consta de tres sistemas (Figura 3):
es involuntario. • Hemorroidal superior. Continuación de la arteria mesentérica inferior,
• Fibras musculares estriadas que forman el esfínter externo del ano; por detrás del recto, hasta la parte más alta del conducto anal.
es voluntario. Rodea en toda su longitud al conducto anal y tiene tres • Hemorroidales medias. A los lados de las ilíacas internas y entran en
porciones: subcutánea, superficial y profunda. la porción más baja del recto por la región anterolateral.

50
 06. Patología perianal | CG

• Hemorroidales inferiores. A los lados de la arteria pudenda interna,
para irrigar los músculos del esfínter anal.
El drenaje venoso del tercio superior drena al sistema portal, mientras que
la porción restante drena a la circulación sistémica (vasos hipogástricos que
drenan a los ilíacos internos).
Arteria mesentérica
inferior
Las hemorroides se clasifican en:
• Hemorroides externas. Localizadas en el tercio inferior del canal anal,
por debajo de la línea dentada (anocutánea) y cubiertas de piel. Son
las más frecuentes. Sin embargo, raramente producen sintomatolo-
gía. Habitualmente no requieren tratamiento alguno, salvo cuando se
complican con una trombosis hemorroidal externa.
• Hemorroides internas. Localizadas proximales a la línea dentada,
cubiertas de epitelio columnar o de transición. Éstas pueden perma-
necer en el interior del ano y ocasionar molestias o sangrado, pero
también pueden producir prolapso de distintos grados.
Clínica

Arteria
A pesar de la creencia popular, las hemorroides no son causa habitual de
hemorroidal dolor anal intenso salvo que estén complicadas, como puede ocurrir en uno
superior de los siguientes cuadros:
• Trombosis hemorroidal externa (hemorroide externa complicada).
• Crisis hemorroidal aguda (hemorroide interna complicada).
Arteria • Prolapso hemorroidal trombosado (hemorroide interna complicada).
hemorroidal
media
Las hemorroides sin complicación pueden producir otros síntomas:
Músculo elevador • Rectorragia. Es el síntoma más frecuente, tratándose habitualmente
del ano
de una rectorragia franca, con la defecación, no mezclada con las
Arteria heces, de sangre roja brillante. Es periódica y progresiva. Cuando la
Arteria pudenda
hemorroidal
interna hemorragia es constante, con cada evacuación y no se aprecia cla-
inferior
ramente el sangrado hemorroidal en la exploración, debe hacerse el
diagnóstico diferencial con un CCR, mediante una colonoscopia.
• Prurito, por secreción debida a la irritación de la mucosa.
• Prolapso (véase más adelante).
• Anemia. Es un signo poco frecuente, que implica la presencia de un
sangrado constante e intenso.
Vena • Masa palpable, por el desarrollo de los plexos hemorroidales. Diferen-
mesentérica
ciar de los colgajos cutáneos que sólo incluyen la piel.
inferior
• Tenesmo.
Venas hemorroidales

Recuerda
superiores

Venas hipogástricas
El sangrado transanal esporádico y progresivo es el síntoma más fre-
Venas cuente de las hemorroides. Si es continuo, se tiene que descartar un
hemorroidales CCR mediante colonoscopia.
medias
Venas

Venas
pudendas
internas
Factores predisponentes
hemorroidales
inferiores
Se considera que los siguientes factores pueden influir, en mayor o menor
grado, en el desarrollo y evolución de la enfermedad hemorroidal.
• Herencia.
• Anatomía del canal anal.
Figura 3. Vascularización del recto y del ano • Esfuerzo defecatorio.
• Partos.
• Algunas profesiones que implican estar mucho tiempo sentado o mucho
6.2. Enfermedad hemorroidal tiempo de pie.
• Diarrea.
Las hemorroides son estructuras anatómicas normales, compuestas de • Estreñimiento.
tejido vascular y conjuntivo, que se localizan en el canal anal. La enfermedad
hemorroidal se produce por el prolapso o congestión de dichas estructuras. Diagnóstico y clasificación
El deterioro de los mecanismos de fijación de las hemorroides hace que Se realiza mediante historia clínica y exploración. En la historia se deben
progresivamente y favorecido por algunos factores que a continuación se detectar los factores predisponentes ya mencionados. Las hemorroides exter-
tratarán, puedan prolapsarse, dilatarse y producir complicaciones. nas no se clasifican.

51
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

La clasificación que se expone a continuación (Tabla1) permite clasificar - Las hemorroides grado I (no prolapsadas) y grado II (prolapso con
exclusivamente el grado de prolapso de las hemorroides internas según la reducción espontánea) habitualmente se manifiestan como san-
anamnesis y los síntomas que relata el paciente (Figura 4). grado anal. Habitualmente se puede controlar con tratamiento
médico (Tabla 2) con flebotónicos y ablandadores de las heces.
Por tanto, esta clasificación no valora síntomas tan importantes y frecuen- Si el sangrado persiste, se pueden utilizar técnicas instrumenta-
tes como el sangrado ni se correlaciona directamente con el tamaño, las les no quirúrgicas como la esclerosis, las ligaduras con bandas
complicaciones ni las molestias del paciente con enfermedad hemorroidal. elásticas y la fotocoagulación con láser.
- En los grados III (prolapso reductible manualmente) o IV (prolapso
Grado Prolapso Clínica Tratamiento irreductible) predominan los síntomas como el prurito y malestar
I No Rectorragia • Conservador secundario al prolapso y son más frecuentes las crisis hemorroida-
• Esclerosis les y las trombosis. En casos de grupos aislados, prolapso mode-
(si sangrado) rado y de pequeño tamaño, se puede intentar realizar ligadura con
II Al defecar; reducción Prolapso, rectorragia, • Ligadura banda elástica, aunque si esto fracasa o se trata de un grado IV o III
espontánea malestar moderado con bandas de varios grupos, estará indicada la hemorroidectomía.
• Esclerosis
III Al defecar Prolapso, Cirugía o ligadura
Tratamiento conservador
y espontáneamente; rectorragia, malestar, con banda elástica
reducción manual ensuciamiento, prurito (si sangrado) • Evitar sedentarismo
• Dieta rica en fibra y líquidos
IV Persistente, no se Prolapso, dolor, Cirugía:
• Baños de asiento con agua templada
puede reducir rectorragia, trombosis hemorroidectomía
• Laxantes (evitar esfuerzo defecatorio)
Tabla 1. Clasificación, síntomas y tratamiento de las hemorroides • Tratamiento médico tópico con corticoides (limitado a fase aguda 5-7 días
internas máximo) y anestésicos
• Flebotónicos (poca evidencia de su eficacia)
Tabla 2. Tratamiento médico de las hemorroides

• Crisis hemorroidal aguda. Se trata de una inflamación de las hemorroi-

des internas prolapsadas. Se produce edema e inflamación que dificulta la
reducción al interior del canal anal. Se recomienda tratamiento médico con
antiinflamatorios orales o tópicos y laxantes. La aplicación de azúcar o solu-
ciones ricas en glucosa reducen el edema y ayudan a realizar la reducción
del prolapso. Si no cede el cuadro, permanecen prolapsadas y aumenta
la presión del esfínter, puede progresar hacia trombosis. Produce intenso
dolor y es claramente visible en la exploración (véase Figura 4).
• Prolapso hemorroidal agudo trombosado. Se produce cuando la
hemorroide prolapsada es presionada por la musculatura anal, difi-
cultando el retorno venoso y dando lugar a una trombosis. Es muy
doloroso y claramente visible en la exploración. El tratamiento es con-
servador, con reposo en cama, analgésicos y ablandadores de heces,
resolviéndose en 2-3 días. La hemorroidectomía (extirpación del tejido
trombosado) se realizará si existe necrosis.
Figura 4. Prolapso hemorroidal de grado IV en crisis aguda
Diagnóstico diferencial
Tratamiento A. Prolapso rectal

• Hemorroides externas. Distales a la línea dentada, cubiertas por ano- Descenso circunferencial del recto a través del ano (Figura 5). Es más fre-
dermo o piel. Tratamiento conservador (Tabla 2). Las hemorroides exter- cuente en mujeres de 60-70 años.
nas no suelen producir sintomatología alguna salvo una complicación:
- Trombosis hemorroidal externa. El paciente presenta un nódulo
violáceo-negruzco bajo la piel del anodermo. Aparece brus-
camente y es muy doloroso. Suele deberse a un traumatismo
perianal (esfuerzo defecatorio, diarrea, ciclistas, corredores...). En
fase aguda se puede realizar trombectomía o hemorroidectomía
urgente para tratar el dolor. Pasadas las primeras 72 horas, el dolor
disminuye. Si el diagnóstico se realiza en esta fase, se recomienda
mantener tratamiento conservador (antiinflamatorios orales o
tópicos) hasta su resolución.
• Hemorroides internas. Proximales a la línea dentada, cubiertas por
epitelio columnar o de transición. Se tratan según el grado de prolapso
y los síntomas que produzcan: Figura 5. Prolapso rectal

52
 06. Patología perianal | CG

Hay que realizar colonoscopia y enema opaco para descartar posibles pato- pectínea y llegan a la piel. La mayoría de los pacientes tienen un antece-
logías asociadas. En cuanto a las técnicas quirúrgicas empleadas en esta dente de absceso anorrectal, cuya herida de drenaje no cierra completa-
patología, se pueden observar en la Tabla 3. mente persistiendo supuración intermitente a través del orificio fistuloso
externo.
La diferencia fundamental en la exploración física se basa en que los plie-
gues mucosos del prolapso rectal son circunferenciales a diferencia de los Otras fístulas como las de la enfermedad perianal de Crohn, las secundarias
pliegues hemorroidales que son radiales hacia el ano. a procesos inflamatorios o tumorales que fistulizan en el periné, o las pro-
ducidas por radioterapia, es evidente que tienen otra naturaleza, evolución
Abdominal y tratamiento diferente.
Abordaje Perineal
(abierto o laparoscópico)
Indicaciones Buen estado general, Alto riesgo quirúrgico, varones A. Clasificación
mujeres
Técnicas Rectopexia anterior • Delorme: para prolapsos Las fístulas se clasifican por su localización en relación al aparato esfinte-
laparoscópica (técnica de pequeños riano (Figura 7). También pueden clasificarse como:
elección) ± sigmoidectomía • Altemeier:
(Frykman-Goldberg) rectosigmoidectomía perineal • Simples. No implican riesgo sobre el aparato esfinteriano. El tipo más
frecuente es la fístula interesfinteriana, seguida de la transesfinteriana
Resultados • Menor recidiva • Mayor recidiva (Delorme)
• Mejor resultado funcional • Más incontinencia (Altemeier) baja.
• Mayor morbimortalidad • Complejas. Las que su tratamiento conlleva mayor recidiva o incon-
Tabla 3. Técnicas quirúrgicas en el prolapso rectal tinencia (pueden ser valorados con pruebas complementarias como
la ecografía endoanal con instilación de agua oxigenada por el orificio
externo, RM).
- Transesfinterianas medias o altas y supraesfinterianas, y de ori-
6.3. Fístulas y abscesos perianales gen no criptoglandular.
- Localización anterior en la mujer o pacientes con alteración de
la continencia.
Fístula perianal - Recidivadas, con múltiples trayectos, o tras cirugía de esfínteres.
- En VIH.
Se puede definir como el trayecto inflamatorio formado por la comunicación
entre la mucosa del recto y la piel (Figura 6). Existen, por tanto, dos orificios: Los síntomas característicos son:
• Interno o primario: en la mucosa anal a nivel de la línea pectínea. • Supuración crónica de material purulento y manchado de la ropa
• Externo: en la piel perianal. interior.
• Dolor por el acúmulo dentro del trayecto fistuloso. Si se produce la
obstrucción del orificio interno, se origina un absceso perianal.
Recto

Elevador
Esfínter Esfínter interno
externo

Transesfinteriana
alta
Absceso Ano Fístula perianal Supraesfinteriana
Transesfinteriana
media
Figura 6. Esquema de fístula (comunicación del recto con la piel) Interesfinteriana
y absceso (colección de pus) perianal
Transesfinteriana baja Subcutánea

La mayoría de las fístulas perianales son de origen criptoglandular, es decir,

que se originan en las criptas glandulares del canal anal, a nivel de la línea Figura 7. Fístulas perianales: trayectos

53
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

El tratamiento quirúrgico depende de la complejidad de la fístula, de la

Recuerda presencia de incontinencia previa o enfermedades asociadas, así como del
riesgo asumido por el paciente y la experiencia del cirujano.
En la actualidad, la fístula compleja es aquélla en cuyo tratamiento qui- • En las fístulas simples, la técnica más empleada y con mejores resul-
rúrgico se requiera la sección del aparato esfinteriano y pueda compro-
tados es la fistulotomía con puesta a plano del trayecto fistuloso. En
meter la continencia fecal.
fístulas interesfintéricas o transesfintéricas bajas el riesgo de inconti-
nencia es bajo y la mayoría se pueden curar con esta técnica.
B. Diagnóstico • Sin embargo, en fístulas complejas, por la cantidad de esfínter com-
prometido o por las características del paciente, la fistulotomía puede
• Historia clínica. Es muy importante preguntar y evaluar el estado de la generar incontinencia, por lo que se han descrito multitud de técnicas
continencia fecal del paciente. más conservadoras.
• Exploración física. Permite en la mayoría de los casos detectar el ori-
ficio externo y, en ocasiones, mediante el tacto rectal se puede palpar Los resultados con todas ellas son mediocres, por lo que no existe ninguna
el interno. de elección y se deben individualizar los tratamientos. Por esta razón, es un
• Pruebas complementarias: problema en permanente investigación:
- Anuscopia y proctoscopia. • Sellado con cola de fibrina o tapones biológicos o sintéticos.
- Estudios de imagen: • Fistulectomía + colgajo de avance.
› Ecografía endoanal (Figura 8). • Fistulotomía + esfinterorrafia.
› RM de pelvis. • Células madre (en investigación).
› TC. • Sedal laxo definitivo.
› Fistulografía. • Ligadura interesfinteriana del trayecto fistuloso (LIFT) (Figura 9).
• FILAC (cauterización-destrucción del epitelio del trayecto mediante LASER).

Figura 9. Tratamiento quirúrgico de fístula transesfinteriana alta

Figura 8. Ecografía endoanal de paciente con fístula perianal
compleja. La flecha de la imagen muestra un trayecto hiperecogénico
correspondiente a una fístula transesfinteriana alta tras instilación de
agua oxigenada
Recuerda
La ecografía endoanal permite la evaluación de los esfínteres, ayudando
a la planificación quirúrgica de fístulas complejas.
C. Tratamiento
El tratamiento tiene un doble objetivo:
• Eliminar el trayecto y la infección.
• Sin limitación de la función esfinteriana.
compleja. Técnica LIFT (ligadura interesfinteriana del trayecto
fistuloso); se puede observar el trayecto fistuloso que se encuentra
entre ambos esfínteres, que se dispone a ser ligado para su exclusión
Absceso perianal
La mayoría tienen su origen en la infección de una cripta anal (criptitis). Se
clasifican según sea su localización, en función de la afectación del aparato
esfinteriano. Las localizaciones más frecuentes son perianal, isquiorrectal,
interesfinteriano y supraelevador o pelvirrectal (véase Figura 7).
Los microorganismos más frecuentemente aislados son: E. coli, Bacteroides
spp., peptostreptococos, estreptococos, Clostridium spp., peptococos y
estafilococos. Suelen ser una mezcla de la flora fecal y cutánea.
A. Clínica
Los síntomas característicos son:
• Dolor intenso.

54

• Tumefacción eritematosa, caliente, en ocasiones fluctuante.
• Signos de infección: fiebre, escalofríos…
B. Diagnóstico
Es clínico. La exploración y la anamnesis son suficientes en la mayoría
de los casos para llegar al diagnóstico. Es precisa una analítica donde se
objetiva leucocitosis, generalmente, con desviación izquierda y en la que
se debe solicitar un estudio de coagulación, pues el tratamiento siempre
es quirúrgico.La TC se reserva para cuando se sospechan abscesos supraes-
finterianos o pélvicos.
C. Tratamiento
El tratamiento es el drenaje quirúrgico bajo anestesia, dejando la herida
abierta para su cicatrización por segunda intención (Figura 10 y Figura 11).
Se deben prescribir antibióticos únicamente en individuos inmunodeprimi-
dos, diabéticos, cardiópatas con prótesis valvulares y pacientes con sepsis.
Figura 10. Incisión para drenaje de absceso isquiorrectal
Figura 11. Salida de pus tras incisión para drenaje de absceso isquiorrectal
55
06. Patología perianal | CG
6.4. Fisura anal
La fisura anal es un desgarro de la mucosa anal que puede afectar desde la
línea pectínea o dentada hasta el borde del anodermo. En su mecanismo de
producción se ha implicado el traumatismo que producen las heces sobre
el canal anal.
Clasificación
Por su cronología, se clasifican en:
• Agudas. Desgarro superficial, generalmente de menos de un mes de
evolución.
• Crónicas. Desgarro profundo, ulcerado, que expone el esfínter anal
interno. Habitualmente llevan más de un mes de evolución. General-
mente asocia un pliegue indurado (hemorroide centinela) y una papila
hipertrófica (pólipo de Lane).
Localización y epidemiología
Las fisuras son igual de frecuentes en ambos sexos, con una mayor inciden-
cia en la edad media de la vida. Por su localización, las fisuras anales son:
• Origen probablemente isquémico:
- Posterior: son las más frecuentes (90-98%), tanto en hombres
como en mujeres, y suelen estar ocasionadas por estreñi-
miento.
- Anterior: más comunes en mujeres, y muchas veces asociadas a
traumatismos obstétricos.
- Anterior y posterior.
• Laterales. Son múltiples y suelen ser menos dolorosas. Sugieren pato-
logía asociada: enfermedad de Crohn, SIDA, sífilis, tuberculosis y car-
cinoma anal.
Clínica
Se manifiesta por intenso dolor lacerante, durante y tras la defecación,
acompañado de rectorragia. El dolor causa espasmo reflejo del esfínter
interno (hipertonía), que condiciona mayor dolor y mala irrigación de los
bordes de la fisura, lo que impide su correcta cicatrización y comienza un
círculo vicioso de herida-dolor-hipertonía-isquemia-herida.
Diagnóstico
Es clínico. La historia de dolor durante la deposición y tras ella, acompañado
de sangrado rojo brillante orienta hacia el diagnóstico, que se confirma con
la exploración. En ésta se suele observar la herida en el borde anal (Figura
12). En las fisuras crónicas se aprecia el esfínter anal interno y, en ocasiones,
un pólipo centinela y un esfínter anal hipertónico.
El tacto rectal o la endoscopia deben eludirse en la primera consulta para
evitar el dolor.
Tratamiento
El tratamiento es inicialmente conservador, y consiste en:
• Baños de asiento con agua templada.
• Laxantes, que reblandezcan el bolo fecal.
• Lubricantes.
• Analgésicos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

6.5. Dolor anal

Pliegue cutáneo
edematoso
(hemorroide centinela)
La presencia de dolor anal constituye un motivo frecuente de consulta. La
Figura 14 resume el diagnóstico diferencial de aquellos pacientes que acu-
den por dolor anal a la consulta o a urgencias, a través de los síntomas prin-
cipales que se asocien al mismo.

Dolor anal

Tumoración anal + fiebre Tumoración dolorosa

Sangrado defecatorio
y leucocitosis violácea en el ano

Fisura con el esfínter

interno en el fondo Fisura anal Absceso perianal Trombosis hemorroidal

Tratamiento médico y si Tratamiento médico

Figura 12. Exploración de fisura anal Drenaje quirúrgico
fracaso o recurrencia, ELI vs. hemorroidectomía

Recuerda Figura 14. Esquema del diagnóstico diferencial del dolor anal
El tratamiento de la fisura anal aguda es médico.

6.6. Incontinencia anal

En la fisura crónica se recomienda:
• Pomadas de nitratos tópicos (la más utilizada trinitrato de glicerol). Es la pérdida de la capacidad de controlar voluntariamente la evacuación
• Otra opción conservadora es la toxina botulínica. del contenido intestinal, ya sean heces o gases.

La cirugía se reserva para los casos crónicos o tras el fracaso de tratamiento
médico, intentando romper el círculo patogénico en la hipertonía esfinte-
riana. El tratamiento quirúrgico consiste en realizar una esfinterotomía
interna lateral (ELI) abierta o cerrada (Figura 13).
Recuerda
La esfinterotomía debe reservarse para pacientes en los que falla el tra-
tamiento médico.
Etiopatogenia
El origen de la incontinencia es múltiple, pero se puede resumir en dos cau-
sas fundamentales:
• Defecto esfinteriano. La causa más frecuente es obstétrica, seguida
de la iatrogenia quirúrgica.
• Alteración nerviosa de los esfínteres anales. La causa más común es
la neuropatía pudenda debida a traumatismos reiterados por esfuer-
zos defecatorios o partos complejos.

Diagnóstico
Ano 1. Anamnesis y exploración física.
2. Valoración de la gravedad de la
incontinencia mediante escalas
(Tabla 4) como la de Wexner.
3. Técnicas diagnósticas:
- Ecografía endoanal. Valora
el defecto esfinteriano. y la
separación de los bordes.
- Manometría anorrectal.
(Figura 15). Valora la alte-
ración nerviosa. Su mayor
Figura 15. Manómetro.
utilidad es la de permitir Método diagnóstico útil para
Fisura anal
la rehabilitación mediante realizar estudios funcionales
la biorregulación (biofeed- anorrectales, como en los
Figura 13. Esfinterotomía lateral interna back). casos de incontinencia fecal

56
 06. Patología perianal | CG

Tipo Frecuencia Tratamiento

de
Rara
incontinencia Nunca A veces Habitualmente Siempre • Médico. Consiste en modificar el hábito intestinal o la consistencia de
vez
Sólidos 0 1 2 3 4
las heces.
- Astringentes: loperamida, fenilefrina, amitriptilina.
Líquidos 0 1 2 3 4 - Biofeedback: es el tratamiento previo a la cirugía, cuando no han
Gas 0 1 2 3 4 funcionado las medidas conservadoras. Permite el reaprendizaje
del mecanismo de la continencia.
Precisa 0 1 2 3 4
compresa
• Quirúrgico:
- Si existe un defecto esfinteriano: esfinteroplastia en defectos
Afectación vida 0 1 2 3 4 inferiores a 180o; transposiciones musculares frente a estimula-
social
ción en defectos grandes.
La puntuación se obtiene mediante la suma de las diferentes cuestiones, desde 0 puntos - Sin defecto esfinteriano: neuromodulación de las raíces sacras o
(perfecto), hasta un máximo de 20 puntos (incontinencia completa)
neuromodulación del nervio tibial posterior.
Rara vez: < 1 vez/mes; a veces: > 1 vez/mes y < 1 vez/semana; habitualmente:
> 1 vez/semana y < 1 vez/día; siempre: > 1 vez/día
Tabla 4. Valoración de la gravedad de la incontinencia según la escala
de Wexner

Ideas

C l ave
 El esfinter externo es el responsable de la contracción voluntaria y de
la mayor parte de la continencia anal, mientras que el esfinter interno
mantiene el ano cerrado, siendo responsable de la continencia pasiva
o de reposo.
 Los abscesos de ano tienen su origen en la infección de una cripta anal.
El tratamiento es siempre el drenaje quirúrgico.
 La fístula se caracteriza por supuración crónica perianal por un orificio
fistuloso externo, y el tratamiento es la fistulotomía o fistulectomía. La
complicación más grave es la incontinencia por lesión esfinteriana.
 La fisura de ano produce hipertonía con dolor intenso y sangrado oca-
sional. Cuando el tratamiento higiénico-dietético no da resultado (fisu-
ra anal crónica), se recurre a la esfinterotomía lateral interna quirúrgica.
 El tratamiento de la trombosis hemorroidal externa es conservador, o la
hemorroidectomía urgente.
 Las hemorroides internas se clasifican en grados, dependiendo del pro-
lapso, siendo candidatas a tratamiento médico las de grado I-II y a trata-
miento quirúrgico las de grado III-IV.
 El dolor anal presenta unos patrones básicos característicos que ayudan
a enfocar el diagnóstico diferencial. Si se asocia a rectorragia, suele de-
berse a una fisura anal. Si se asocia a fiebre y bulto, se debe sospechar
absceso perianal. Si sólo tiene bulto sin fiebre, se suele deber a una trom-
bosis hemorroidal.

Casos

C l í n i co s
Mujer de 35 años con hábito intestinal estreñido. Acude a Urgencias por-
que desde hace 48 horas presenta un dolor intenso en el ano, especialmen-
te al finalizar la defecación. Además, refiere que mancha de sangre roja
brillante el papel higiénico. Respecto a la patología más probable de esta
paciente, todas las siguientes son ciertas, excepto:
1) Es probable que se asocie cierto grado de hipertonía esfinteriana.
2) Es aconsejable utilizar corticoides tópicos.
3) Es aconsejable realizar baños de asiento con agua templada.
4) Es aconsejable evitar el estreñimiento.
RC: 2

57
 Patología del apéndice cecal
07
Catarral Inflamación submucosa. Macroscópicamente normal
7.1. Apendicitis aguda o mucosa
Flemonosa Ulceración mucosa
(Figura 1)

Definición. Epidemiología Purulenta Exudado purulento (luz y periapendicular)

Necrosis y perforación
Se define la apendicitis aguda como la inflamación del apéndice cecal o ver- Gangrenosa • Peritonitis localizada/circunscrita: absceso/plastrón
• Peritonitis difusa
miforme. Constituye la urgencia quirúrgica abdominal más común.
Tabla 1. Tipos de apendicitis aguda
El apéndice se encuentra en el ciego, con la base donde convergen las tenias
cólicas, y recibe su irrigación a través de la arteria apendicular, rama de la
arteria ileocólica que deriva de la arteria mesentérica superior.

Se presenta en todas las edades, pero es más frecuente en la segunda y ter-

cera décadas de la vida. Es relativamente rara en grupos de edad extrema,
aunque más complicada. Afecta por igual a ambos sexos, salvo en el periodo
comprendido entre la pubertad y los 25 años, en que es más frecuente en
varones. La mortalidad en los casos no complicados es muy baja incremen-
tándose notablemente en caso de perforación, que es más frecuente en
los ancianos y lactantes. La morbilidad es alta, sobre todo en las apendicitis
perforadas, la complicación más común tras la cirugía es la infección de la
herida quirúrgica.

Etiopatogenia y clínica Figura 1. Apendicitis aguda flemonosa

Clásicamente, se afirma que la apendicitis aguda se debe a infección ori-

ginada por un problema obstructivo debido a una hiperplasia de folículos
linfoides submucosos, fecalitos (que se asocian con una más frecuente pro-
Recuerda
gresión hacia apendicitis gangrenosa) o apendicolitos (raramente visible en Los signos que tienen más valor predictivo en una apendicitis son:
la radiología) y cuerpos extraños. Excepcionalmente es la forma de presen- • Dolor en fosa ilíaca derecha.
tación de tumores apendiculares (carcinoides fundamentalmente) que en • Signos de irritación peritoneal.
su crecimiento obstruyen la luz, e incluso puede ser debido a una ulceración • Migración del dolor desde el mesogastrio a la fosa ilíaca derecha.
de la mucosa de causa viral o bacteriana (Yersinia spp.).

Independientemente de la causa, la obstrucción de la luz, provoca un acú- Diagnóstico

mulo de secreción mucosa, distensión del apéndice, compromiso del dre-
naje venoso y linfático y sobrecrecimiento bacteriano (apendicitis focal
aguda), lo que es percibido por el paciente como dolor visceral mal locali-
zado (el dolor es el primer síntoma de una apendicitis), periumbilical o epi-
gástrico. Posteriormente aparecen signos de irritación peritoneal y cuando
la invasión bacteriana se extiende a la pared (fase supurativa aguda), se
genera el clásico desplazamiento del dolor a la fosa ilíaca derecha. Final-
mente se produce una obstrucción del flujo vascular (apendicitis gangre-
nosa) que puede acabar en perforación.
En la Tabla 1 se resumen las características evolutivas (tipos) de la apendi-
citis aguda.
El diagnóstico de la apendicitis aguda es clínico en el 80% de los casos ante
un paciente con dolor en fosa ilíaca derecha (FID), fiebre y alteraciones ana-
líticas.
Son signos exploratorios característicos los siguientes:
• Signos de irritación peritoneal:
- Blumberg. Dolor a la descompresión en la fosa ilíaca derecha.
- Rovsing. Dolor en la fosa ilíaca derecha al percutir la fosa ilíaca
izquierda (FII). Contractura abdominal.
- Psoas. Dolor a la elevación de la pierna derecha, que orienta
hacia una apendicitis retrocecal.

58

- Obturador. Dolor a la rotación interna del muslo derecho, que
orienta hacia una apendicitis pélvica.
- Tacto rectal doloroso.
En el estudio analítico destaca la existencia de leucocitosis con neutrofilia
y desviación izquierda, así como el aumento de proteína C reactiva (esta
última aumenta progresivamente con la inflamación). Si existe ictericia y
sepsis hay que descartar una pileflebitis. En los casos dudosos (sobre todo
niños, ancianos y mujeres en edad fértil), se recurre a técnicas de imagen:
la TC (mayor sensibilidad) o la ecografía (preferible en niños y mujeres jóve-
nes. La ecografía Doppler ayuda al diagnóstico de pileflebitis, por una mejor
valoración vascular.
La radiografía simple de abdomen no suele ser útil para el diagnóstico y no
se pide de rutina en el estudio inicial. Sin embargo, en ocasiones revela la
presencia de un apendicolito, lo que orienta claramente hacia el diagnóstico
(Figura 2).
Figura 2. Radiografía simple de abdomen. Cuadro sugerente
de apendicitis; se observa borramiento de la línea del psoas derecho
y fecalito radioopaco en FID (círculo rojo)
Diagnóstico diferencial (Tabla 2)
Determinados cuadros clínicos simulan una apendicitis aguda que deben
descartarse para evitar cirugías innecesarias:
• Adenitis mesentérica. Suele estar precedida de una infección de las
vías respiratorias altas; el dolor es más difuso y puede haber linfade-
nopatía generalizada. Un signo característico es el desplazamiento
del dolor desde la FID a la línea media cuando el paciente se pone
en decúbito lateral izquierdo, por desplazamiento de los ganglios
mesentéricos (signo de Klein). La analítica suele mostrar linfocitosis.
El tratamiento es la observación, pues cede de forma espontánea. La
infección por Yersinia enterocolitica y Y. pseudotuberculosis produce
adenitis mesentérica, ileítis, colitis y apendicitis aguda.
• Gastroenteritis aguda. Puede haber calambres abdominales. En la
gastroenteritis por Salmonella spp., el dolor es intenso, con rebote,
escalofríos y fiebre. En la gastroenteritis por fiebre tifoidea puede per-
forarse el íleon distal, lo que requiere intervención quirúrgica inme-
diata.
59
07. Patología del apéndice cecal | CG
• Apendicitis epiploica. Se debe al infarto de algún apéndice epiploico
por defecto de riego tras torsión.
• Enfermedad inflamatoria pélvica. El dolor y la hipersensibilidad son
de localización pélvica y el tacto vaginal es imprescindible, ya que el
dolor a la movilización del cuello es muy intenso.
• Rotura de un folículo de De Graaf. Ocurre en la mitad del ciclo mens-
trual y el dolor se produce por derrame de sangre y líquido folicular a
la cavidad abdominal.
• Hematoma de la vaina de los rectos. Se produce de forma espon-
tánea o tras un esfuerzo (toser, estornudar, hacer deporte). Es más
frecuente en anticoagulados y mujeres (especialmente embarazadas y
puérperas). Puede causar signos de irritación peritoneal y reproducir
perfectamente un cuadro de apendicitis (en el lado derecho) o diverti-
culitis (en el lado izquierdo), sobre todo si se infecta. Ante la sospecha,
se debe realizar ecografía de pared abdominal o TC. Presentan buena
evolución con tratamiento conservador y reposo, consiguiéndose la
reabsorción progresiva del hematoma. Si se sobreinfecta se reco-
mienda el drenaje percutáneo. En los raros casos en que el hematoma
presenta sangrado persistente, es necesaria la cirugía para drenar y
realizar hemostasia o incluso embolización.
• Apendicitis
• Obstrucción del intestino delgado
Periumbilical
• Gastroenteritis
• Isquemia mesentérica
• Causas gastrointestinales
• Apendicitis
• Enteropatía inflamatoria
Cuadrante • Diverticulitis del lado derecho
inferior • Gastroenteritis
derecho • Hernia inguinal
• Causas ginecológicas: tumor/torsión del ovario, enfermedad
inflamatoria pélvica
• Causas renales: pielonefritis, absceso perinefrítico, nefrolitiasis
Tabla 2. Origen anatómico del dolor en el diagnóstico diferencial
de la apendicitis
Tratamiento
El tratamiento de elección es la apendicectomía bajo anestesia general,
previa administración de antibióticos de forma profiláctica, durante la
inducción anestésica, y reposición hidroelectrolítica. En las formas compli-
cadas con perforación se debe mantener el antibiótico, como tratamiento,
durante 3-7 días, según el grado de contaminación.
La alternativa al tratamiento quirúrgico en apendicitis aguda no complicada
es el tratamiento conservador con antibióticos. Aunque con buenos resulta-
dos en estudios comparativos, son precisos más trabajos antes de conside-
rarlo como la mejor opción terapéutica.
Recuerda
Los pacientes con sospecha de apendicitis aguda precisan de profilaxis
antibiótica quirúrgica.
A. Apendicectomía. Abordaje quirúrgico
No existen diferencias significativas entre el abordaje abierto y el laparos-
cópico de forma generalizada, aunque hay determinados subgrupos de
pacientes como obesos, mujeres en edad fértil o con dudas diagnósticas,
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
que sí se benefician de un abordaje laparoscópico. Además, si existen sig-
nos de peritonitis aguda difusa, el abordaje laparoscópico permite un mejor
lavado de toda la cavidad abdominal (difícil desde la incisión habitual de
McBurney) (Figura 3).
La cirugía transluminal a través de orificios naturales (NOTES), permite la
entrada de elementos flexibles (fibroendoscopio) por orificios naturales
(boca, vagina, recto, vejiga urinaria), que atraviesan la pared del órgano hueco
para acceder a la cavidad peritoneal. Permite realizar apendicectomías, cole-
cistectomías, ligaduras de trompas, entre otras.
Más difusión han adquirido abordajes a través de incisión (puerto) única,
tipo SILS, que permiten un resultado estético excelente.
3/3
2/3
1/3
Incisión
Figura 3. Incisión de McBurney: en el tercio lateral de una línea que
une la espina ilíaca anterosuperior y el ombligo
Complicaciones evolutivas
• Perforación. Caracterizada por dolor más intenso y fiebre de más de
38 oC. Requiere cirugía urgente.
• Absceso apendicular. Cuando la perforación es localizada por adhe-
rencias del epiplón, se forma un absceso periapendicular localizado
que debe ser drenado.
• Peritonitis. Si la contaminación se extiende, difunde por gravedad
hacia el fondo de saco de Douglas o por la gotiera cólica derecha, pro-
duciendo una peritonitis difusa. Aumenta la hipersensibilidad y la rigi-
dez abdominal, junto con íleo adinámico y fiebre elevada.
• Pileflebitis. Es la tromboflebitis supurativa del sistema venoso por-
tal generalmente por E. coli, en procesos que drenan por vía portal
(típicamente en apendicitis perforada o gangrenada y diverticulitis).
Puede aparecer preoperatoriamente o posoperatoriamente. Se acom-
paña de fiebre, escalofríos, ictericia leve y, posteriormente, abscesos
hepáticos. La TC es el mejor medio para descubrir la trombosis y el gas
en la vena porta. Precisa cirugía urgente para controlar el foco séptico.
• Plastrón apendicular. El proceso inflamatorio no tratado produce un
plastrón (masa palpable). Se diagnostica mediante TC. Debe instau-
rarse tratamiento conservador con antibiótico intravenoso y drenaje
de colecciones, salvo deterioro del paciente. Si éste continúa con
molestias en la zona, tras un periodo de seguimiento, se recomienda
la cirugía electiva (apendicectomía “de demora” o “de intervalo”) tras
10-12 semanas del episodio agudo.
Complicaciones posquirúrgicas
• Infección de la herida. Es la complicación más frecuente. Ocurre
a los 4-7 días de la intervención. Se caracteriza por la aparición de
dolor y signos locales, calor, supuración, eritema… El tratamiento es
60
la apertura de la herida y el lavado, dejando que cierre por segunda
intención.
• Abscesos intraabdominales. Generalmente tras apendicitis per-
foradas. Se manifiestan por fiebre en agujas alrededor del 6.o-10.o
día posoperatorio. Se diagnostica con TC y el tratamiento consiste,
generalmente, en drenaje radiológico percutáneo y antibióticos por
vía intravenosa.
• Íleo paralítico. Se ocasiona, sobre todo, tras apendicitis perforadas.
Se trata conservadoramente.
Situaciones especiales
• Apendicectomía “en blanco”. Si existen signos clínicos de apendicitis
y en la cirugía, aparentemente el apéndice es normal, en ausencia de
otra causa del dolor, se recomienda la apendicectomía “en blanco”
pues el estudio anatomopatológico suele revelar datos incipientes
de inflamación.
• Apendicitis en niños. El riesgo de perforación es mucho más alto en
lactantes y niños, llegando al 30%. Es más frecuente la fiebre alta y los
vómitos. El tratamiento es la apendicectomía.
• Apendicitis en ancianos. Ocurre como en los niños, un riesgo muy
alto de perforación y sintomatología inespecífica. En ocasiones se pre-
senta como un cuadro obstructivo indolente.
• Apendicitis en el embarazo. La apendicitis es la causa más frecuente
de abdomen agudo no obstétrico en la embarazada. La mayoría se
presenta en el segundo trimestre de gestación. El embarazo no es
un factor de riesgo para la apendicitis. No obstante, está asociado a
una mayor tasa de perforación apendicular. El diagnóstico es difícil,
pues síntomas como el dolor y las náuseas son típicos del embarazo, y
según progresa éste, el apéndice se localiza en una posición más alta y
lateral. El diagnóstico es clínico, analítico y debe apoyarse en pruebas
de imagen: ecografía en primer lugar y en caso de que no sea conclu-
yente, se puede realizar una RM o incluso una TC si fuese necesario,
sin demorar el diagnóstico.
Tras el diagnóstico, debe operarse de forma inmediata, independien-
temente de la edad gestacional. La laparoscopia es factible (permite
una rápida recuperación y menor dolor posoperatorio), y es segura en
todos los trimestres en equipos con experiencia.
7.2. Tumores apendiculares
Los tumores apendiculares suelen descubrirse incidentalmente (aparecen en
el 1-5% de las apendicectomías) y la mayoría son benignos. La TC es el método
de imagen de elección ante la sospecha de un tumor apendicular y para la
estadificación. Confirma el diagnóstico y puede sugerir etiología concreta.
Tipología:
• Primarios:
1. Neoplasias epiteliales:
a) Mucinosos.
· Benignos: adenomas, cistoadenomas, mucoceles.
· Malignos: adenocarcinomas mucinosos.
b) No mucinosos o colónicos: adenocarcinoma (igual que cán-
cer colorrectal).
2. Tumor carcinoide (más frecuente). Tipos:
a) Clásico.
b) Tubular.
c) Células caliciformes (goblet cell).
 07. Patología del apéndice cecal | CG

3. Linfoma. • Tumor apendicular: diagnóstico definitivo anatomopatológico tras

4. Otros (muy raros): ganglioneuromas y paragangliomas, tumores
del estroma gastrointestinal (GIST), neurofibromas y schwanno-
mas, Kaposi.
• Secundarios: implantes peritoneales de tumores de ovario, colon o
melanoma.
Es necesario realizar siempre cribado de cáncer de colon tras detectar un
tumor apendicular, ya que asocian riesgo de CCR sincrónico o metacrónico.
Los tumores apendiculares epiteliales productores de moco (igual que en el
ovario) pueden desarrollar pseudomixoma peritoneal (ascitis mucinosa o
depósitos de mucina en el peritoneo) generalmente, si el tumor se rompe.
Si aparece, su tratamiento consiste en citorreducción quirúrgica con apen-
dicectomía, omentectomía, y si la paciente es mujer, ooforectomía bilateral.
La actitud quirúrgica ante estos tumores depende del momento y del tipo
histológico:
• Tumor apendicular: hallazgo intraoperatorio (Figura 4). Actitud ante
la sospecha clínica de mucocele:
- Inferior a 2 cm, sin afectación en la base ni mesoapéndice: apen-
dicectomía.
- Superior a 2 cm, en la base o ganglios sospechosos en mesoa-
péndice: hemicolectomía derecha.
- Roto, ascitis mucosa: apendicectomía y citología del líquido peri-
toneal; si es positivo (se considera pseudomixoma peritoneal),
se practicará cirugía en un segundo tiempo: citorreducción y qui-
mioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC).
la apendicectomía (Figura 5).
- Carcinoide. El apéndice es la localización más frecuente de
los tumores carcinoides gastrointestinales. Aunque todos los
carcinoides deben considerarse potencialmente malignos, los
apendiculares raramente metastatizan o producen el síndrome
carcinoide. El tamaño se correlaciona muy bien con el pronós-
tico. Actitud:
› Tumores mayores de 2 cm, con margen afectado o invasión
del mesoapéndice: hemicolectomía derecha (seguimiento
con cromogranina A).
› Tumores menores de 2 cm: sólo apendicectomía, salvo si
presenta factores de riesgo (invasión del mesoapéndice,
margen incorrecto o positivo, invasión vascular, alto índice
mitótico, histologías mixtas: goblet cell/adenocarcinoma).
› Si aparecen metástasis hepáticas resecables, está indicada
la resección.
› La variante de tumor carcinoide de células caliciformes
(goblet cell) es infrecuente pero exclusiva del apéndice.
Se piensa que es intermedia entre adenocarcinoma y el
carcinoide clásico (antiguamente se denominaba adeno-
carcinoide).
Es frecuente la degeneración a adenocarcinoma, por lo que
deben tratarse con hemicolectomía derecha + ooforecto-
mía (si posmenopáusica) ± quimioterapia adyuvante.
- Adenocarcinoma. Se realiza hemicolectomía derecha y trata-
miento adyuvante si precisa.
- Cistoadenocarcinoma mucinoso (pseudomixoma peritoneal). Cito-
rreducción e HIPEC (véase Capítulo 16).

Tumor apendicular
Estudio de colon
(hallazgo operatorio)
Recuerda
La quimioterapia hipertérmica + peritonectomía (HIPEC) es el tra-
· > 2 cm
< 2 cm · Perforación tamiento de elección para la carcinomatosis peritoneal en el pseudo-
· Margen de sección (+)
· Ascitis mucinosa mixoma, cáncer de ovario y colon, y en el caso del mesotelioma.
· Invasión del mesoapéndice

· Apendicectomía
· Citología
Apendicectomía Hemicolectomía derecha · Estudio extensión
· Remisión centro
especializado

Figura 4. Tratamiento del tumor apendicular detectado

intraoperatoriamente

Tumor apendicular
(anatomía patológica) Estudio de colon

Tumor benigno
(adenoma-mucocele) Carcinoide · Adenocarcinoide Cistoadenocarcinoma
· Adenocarcinoma mucinoso

· > 2 cm
· Margen de sección (+) Hemicolectomía derecha
· Invasión del mesoapéndice
· Citorreducción
· HIPEC

Figura 5. Tratamiento del tumor apendicular confirmado histológicamente

61
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Ideas
C l ave
 La apendicitis constituye la urgencia quirúrgica más habitual en la po-
blación general y también en el embarazo. Puede aparecer en todas las
edades, y es más frecuente en jóvenes y con presentaciones más com-
plicadas en niños y ancianos.
 Los tumores apendiculares suelen descubrirse de forma incidental tras
apendicectomías, siendo necesario el conocimiento de su manejo en
Casos
C l í n i co s
Mujer de 35 años que ingresó con un cuadro: clínica, analítica y ecogra-
fía compatibles con apendicitis aguda. Fue sometida a apendicectomía
mediante un abordaje de McBurney, encontrándose una apendicitis loca-
lizada, por lo que se efectuaron apendicectomía y lavado. El informe ana-
tomopatológico reveló el diagnóstico de un tumor carcinoide de apéndice
tipo goblet cell de 2,8 cm de diámetro. El estudio de extensión fue negati-
vo. Su actitud será:
1) Quimioterapia adyuvante.
2) Seguimiento con controles endoscópicos periódicos.
3) Hemicolectomía derecha.
4) Citorreducción e HIPEC.
RC: 3
62
función de los subtipos. El carcinoide es el más frecuente y la variante
globet cell es la que más probabilidades de degeneración presenta. Los
mucinosos pueden producir pseudomixoma peritoneal si se rompen.
Varón de 40 años, sin antecedentes, que consulta en atención primaria por
un cuadro de dolor abdominal leve en abdomen inferior de 5 días de evo-
lución, que es tratado con analgésicos y dieta. Acude a Urgencias porque el
dolor se hace más intenso y se localiza en FID, apareciendo fiebre y vómi-
tos. En el examen físico de ingreso presentaba frecuencia cardíaca de 112
lpm, temperatura de 37,3 °C, en abdomen dolor más marcado en FID, sin
signos de irritación peritoneal pero con palpación de masa a dicho nivel. En
la analítica destaca leucocitosis (19.000/mm3), con neutrofilia (83%). La TC
urgente revela una masa inflamatoria englobando el apéndice y la base del
ciego, con dilatación de asas intestinales sugerentes de cuadro obstructivo.
Su actitud será:
1) Cirugía urgente laparoscópica.
2) Antibioterapia y reposo intestinal. Programar apendicectomía tras unas
6 semanas.
3) Endoprótesis guiada por radiología.
4) Colonoscopia urgente.
RC: 2
 08
Obstrucción intestinal

8.1. Introducción
Se conoce con el nombre genérico de íleo a la detención del tránsito diges-
tivo independientemente de su causa.
Se clasifican en:
• Paralítico o adinámico. Existe una causa funcional que altera el peris-
taltismo, sin existir una causa obstructiva al paso del contenido endo-
luminal. La causa más frecuente es la cirugía abdominal (íleo reflejo
posquirúrgico) (Figura 1). Tras la cirugía, el intestino delgado es el
primero en recuperar la movilidad a las 24 h, seguido del estómago
(24-48 h), siendo más lento en el colon (entre 3-5 días).
Se ha demostrado que la SNG no aporta ningún beneficio en su pre-
vención, y sí lo hacen la analgesia eficaz posoperatoria y la intro-
ducción precoz de la alimentación oral (ambos incluidos en los
programas de fast-track o de recuperación rápida tras determinadas
cirugías).
lantes, fenotiacinas) y estados que producen una hiperactividad del
sistema nervioso simpático.
El tratamiento es aspiración gástrica por sonda, hidratación o nutrición
intravenosa y corrección de trastornos hidroelectrolíticos. La reso-
lución viene marcada por la emisión de gases y deposiciones. Si no
responde a este tratamiento conservador, debe replantearse el diag-
nóstico y puede requerir intervención quirúrgica.
• Obstructivo o mecánico. Existe una causa orgánica que lo produce.
Se va a desarrollar más detenidamente a lo largo de este capítulo.
• Espástico. Es una hiperactividad descoordinada del intestino que se
observa en la intoxicación por metales pesados, porfiria y uremia.
Se debe tratar la enfermedad sistémica.
• Íleo de la oclusión vascular. Movilidad descoordinada del intestino
isquémico.
8.2. Obstrucción intestinal
(íleo mecánico u oclusión intestinal)
Se produce obstrucción intestinal cuando hay interferencia en la pro-
gresión normal del contenido intestinal total o parcial. Se denomina
obstrucción mecánica porque existe unaverdadera barrera física que
obstruye la luz intestinal (Figura 2). La localización más frecuente es el
intestino delgado.

Se dice que hay una obstrucción en

asa cerrada cuando se tiene obs-
trucción de los extremos aferente
y eferente de un asa intestinal. La
estrangulación ocurre cuando un
asa obstruida presenta además
oclusión de la irrigación.

La obstrucción colónica nomalmente

se presenta menos dramáticamente,
Figura 1. Radiografía simple de abdomen. Cuadro sugerente de íleo con menor pro-pensión a la estran-
posquirúrgico. Se observan asas de intestino delgado dilatadas (“pilas
gulación, ex-cepto en el vólvulo; se
de monedas”) con aire distal. Se trata de un diagnóstico de exclusión
de una causa orgánica, pero se debe sospechar de entrada como puede presentar distensión masiva
causa de íleo en un paciente con un cuadro obstructivo que acontece cuando existe una válvula ileocecal
en el posoperatorio inmediato. Las grapas de la laparotomía media competente; entonces se produce
(recuadro rojo) orientan en la sospecha diagnóstica una obstrucción en asa cerrada.

Otras causas son las lesiones que afectan al retroperitoneo, lesiones En la Tabla 1 se resumen las princi-
torácicas (neumonía basal, fractura costal), causas sistémicas (hipo- pales diferencias entre obstrucción Figura 2. Niveles hidroaéreos:
potasemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipocalcemia, anemia de intestino delgado e intestino obstrucción de intestino
aguda o septicemia), medicamentos (morfina y derivados, anticoagu- grueso. delgado

63
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Intestino delgado Colon Signos de alarma de estrangulación

Frecuencia 70% 30% • Dolor continuo o intenso
Rx abdomen No aire en colon y puede haber Aire en colon. Ausencia • Fiebre
aire rectal aire rectal • Taquicardia
• Leucocitosis
Etiología Adherencias y hernias Tumores colorrectales
• Acidosis metabólica
más frecuente (en no operados) (recto y sigma)
• Irritación peritoneal
Otras causas Tumores (intrínsecos y extrínsecos), Vólvulos, EII, colitis • Rx: asa fija, pérdida de patrón mucoso, neumatosis, neumoperitoneo
intususcepción, vólvulo, EII, actínica, diverticulitis
(Figura 3)
estenosis y fibrosis quística
Lugar El asa atrapada Ciego (por distensión)
Tabla 2. Signos de alarma en un paciente obstruido que hacen
de perforación sospechar sufrimiento intestinal
más frecuente
Tratamiento Generalmente conservador Generalmente quirúrgico
Tabla 1. Diferencias entre obstrucción de intestino delgado y de colon

Obstrucción del intestino delgado

A. Frecuencia y etiología

Las obstrucciones de intestino delgado son las más frecuentes; la causa

más habitual es el síndrome adherencial seguido de las hernias (primera
causa en pacientes sin cirugía previa) y tumores (intrínsecos y extrín-
secos).

La mayoría de los pacientes sometidos a cirugía abdominal generan adhe-

rencias (bridas). De ellos, en torno al 5% desarrollarán complicaciones tales
como dolor abdominal o pélvico, u oclusión, entre otros. Las cirugías más
relacionadas con la producción de adherencias son la apendicectomía, la
cirugía pélvica y la ginecológica, aunque cualquier laparotomía es suscep-
tible de crearlas.
Existen además adherencias primarias, en pacientes sin cirugías previas,
cuyo origen es variable: desde idiopáticas a infecciones previas (el sín-
drome de Fitz-Hugh-Curtis [SFHC] es una perihepatitis asociada a enfer-
medad pélvica inflamatoria [EPI], que afecta a la cápsula hepática y al
peritoneo adyacente, desencadenados por Chlamydia trachomatis o Neis-
seria gonorrhoeae, pudiendo generar cuadros suboclusivos adherenciales
en mujeres jóvenes).
Recuerda
Las adherencias son la causa más frecuente de obstrucción intestinal
de ID; la mayoría de las obstrucciones de ID se resuelven de forma con-
servadora.
Figura 3. TC abdominal: neumatosis de ciego. Se objetiva la presencia
de gas en el interior de la pared del ciego (en el interior del círculo
rojo). Es preciso conocer el contexto clínico en el que se produce este
hallazgo radiológico, que generalmente indica sufrimiento intestinal
o isquemia
• Pruebas complementarias:
- Analítica. Entre los datos de laboratorio existe hemoconcentra-
ción, alteraciones hidroelectrolíticas y la amilasa sérica puede
estar aumentada. La leucocitosis o la acidosis metabólica deben
hacer sospechar estrangulación.
- Radiografía de abdomen. Los hallazgos radiológicos son determi-
nantes.
› En las obstrucciones de ID son característicos los niveles
hidroaéreos (véase Figura 2) y la imagen “en pila de mone-
das” en localización mesogástrica. El colon suele estar des-
provisto de gas (no hay aire distal a la obstrucción).
› Se debe buscar aire en la vía biliar y cálculos biliares opacos
de forma sistemática (hay que descartar íleo biliar).

B. Clínica y diagnóstico - TC con contraste. Si la causa no está identificada, no hay cirugías

• Clínica. Una obstrucción intestinal simple se caracteriza por dolor
abdominal leve, vómitos (fecaloideos, si es distal), distensión abdo-
minal (mayor cuanto más distal sea la obstrucción), hiperperistaltismo
con ruidos metálicos o silencio intestinal. Los signos de alarma deben
hacer sospechar obstrucción complicada con sufrimiento de asas por
estrangulación y se resumen en la Tabla 2.
• Exploración. Abdomen distendido, timpánico, con ausencia de ruidos
hidroaéreos. Se debe investigar la presencia de cicatrices abdominales y
masas. Es necesario descartar que el paciente tenga una hernia incarce-
rada.
previas, ni hernias a la exploración, la TC abdominal permite reali-
zar una aproximación diagnóstica y el grado de repercusión visce-
ral (isquemia). Son signos de sufrimiento el edema/engrosamiento
de la pared intestinal, neumatosis intestinal o gas a nivel portal,
entre otras.
C. Tratamiento
El 90% de las obstrucciones de ID se resuelven de forma conservadora. El
tratamiento inicial se realiza con SNG y reposición hidroelectrolítica (sueros
intravenosos). Se plantean los siguientes escenarios:

64
 08. Obstrucción intestinal | CG

• Si se identifica una laparotomía previa. La mayoría de los pacien- • Colocación de sonda nasogástrica (SNG). Uno de los pilares del tra-
tes en los que la obstrucción se atribuye a bridas, se resuelven tras el tamiento de las obstrucciones de intestino delgado es la descompre-
tratamiento conservador. En la actualidad, existen protocolos para sión del segmento obstruido mediante una SNG. Es preciso verificar
determinar la necesidad de cirugía que permiten una menor estancia la correcta colocación de la misma, tanto para su uso descompresivo
hospitalaria en caso de sospecha de obstrucción por bridas o adheren- (como es el caso del tratamiento de la obstrucción) como previo a su
cias (Figura 4). uso para nutrición enteral (Figura 5).
El empleo de SNG debe ser correcto, pues existen complicaciones
derivadas de su mal uso o colocación como:
Oclusión de intestino delgado - Traumatismo de tejidos circundantes.
- Neumotórax.
Antecedente de laparotomía - Aspiración y bronconeumonía.
- Desplazamiento intracraneal (si existe disrupción de lámina cri-
bosa).
Sí No
Es preciso comprobar la colocación correcta de la misma (Figura 6),
Sospecha
de sufrimiento intestinal Sospecha sobre todo antes de la administración de nutrición enteral.
oclusión por bridas

Gastrografín®: 100 ml v.o./SNG Valorar posible A

Rx simple en 24 h diagnóstico
etiológico

Contraste: Contraste:
en colon no pasa de ID Esófago

Iniciar Valorar Intervención

dieta oral intervención quirúrgica
quirúrgica urgente
urgente según etiología

Laparotomía Sonda en fundus

Figura 4. Esquema de tratamiento con Gastrografin® de la oclusión B

de intestino delgado por bridas

Se usan contrastes hidrosolubles como el amidotrizoato sódico (Gastro-

grafín®) que ofrecen un efecto diagnóstico y terapéutico. En las oclu-
siones completas, el contraste no pasa a colon y precisan tratamiento
Sonda en bronquio
quirúrgico (que podría llevarse a cabo por laparoscopia). Si el contraste pasa
principal derecho
a colon, predice oclusiones que se resolverán sin cirugía, a la vez que al
estimular el peristaltismo ayuda a resolver oclusiones incompletas.
• Si se trata de una hernia inguinal incarcerada. Puede intentarse su
reducción tras la administración de relajantes musculares (diazepam)
siempre que no haya sospecha de sufrimiento de asas. Dicha manio-
bra está contraindicada en las hernias crurales incarceradas que deben
Figura 5. (A) Muestra la posición correcta de una SNG en fundus
intervenirse de urgencia. gástrico. (B) La sonda ha pasado mal colocada quedando en bronquio
• Otras causas menos comunes: principal derecho
- Obstrucción por enfermedad de Crohn estenosante (véase el
capítulo correspondiente).
- Obstrucción por carcinomatosis intestinal. El tratamiento debe Obstrucción del intestino grueso
plantearse desde una estrategia paliativa pues refleja una enfer-
medad oncológica avanzada. El objetivo del tratamiento debe
ser el alivio sintomático mediante SNG, sueros, antieméticos A. Etiología y fisiopatología
y corticoides. En ocasiones, se usa octreótida asociado a anti-
colinérgicos como la escopolamina para el control de náuseas, La obstrucción del colon suele estar causada principalmente por cáncer
vómitos y dolor abdominal. En general, no se utilizan tratamien- colorrectal (más frecuente en recto y sigma); también la pueden ocasionar
tos quirúrgicos por sus pobres resultados, aunque es preciso la vólvulos, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal y colitis actínica
individualización de cada caso. o rádica.
Independientemente de la causa, es necesaria la intervención quirúr-
gica cuando se sospecha estrangulación (véase Tabla 2), y si la obs- El lugar más frecuente de perforación es el ciego porque tiene un diáme-
trucción no resuelve en un plazo de 3-5 días. tro mayor, y según la Ley de Laplace, soporta una mayor tensión de pared.

65
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

cólica es mayor si se produce en

asa cerrada o si la válvula ileocecal
Colocación SNG: confirmar
situación antes de administrar es competente, lo que aumenta el
nutrición enteral riesgo de isquemia y perforación.
Puede acompañarse de deshidra-
tación, septicemia, alteración de
Aspiración gástrica los ruidos intestinales con ruidos
Tira de pH: el pH debe ser  5,1
metálicos, masa abdominal palpa-
(no valorable con
algunos fármacos) ble y peritonitis.

En un paciente con obstrucción de

Si pH > 5,1: Rx control
centrada en epigastrio intestino grueso en el que aparece
fiebre, taquicardia o signos de irri-
tación peritoneal, se debe sospe-
char estrangulación o perforación,
1. Sigue trayecto del esófago
2. Cruza diafragma centrada lo que requiere cirugía urgente.
3. La punta aparece en fundus
(infradiafragmática y en C. Tratamiento
hipocondrio izquierdo)

Depende de la causa; en general se

tratan de forma conservadora (dieta
Figura 6. Esquema del manejo correcto de colocación de SNG previo a nutrición enteral absoluta y sueros o nutrición) hasta
llegar al diagnóstico etiológico, salvo
que aparezcan signos de isquemia
También se perfora el lugar de la tumoración primaria por adelgazamiento y o perforación (irritación peritoneal, fiebre, acidosis metabólica), donde está
distorsión de las capas normales del intestino. indicada la intervención quirúrgica urgente.

El defecto de riego sanguíneo produce una traslocación bacteriana hacia los D. Tumores de colon obstructivos
vasos y linfáticos mesentéricos, lo que multiplica las posibilidades de com-
plicación séptica en el posoperatorio; si se perfora, la mortalidad es muy Véase Capítulo 05. Apartado 5.4.
elevada.
E. Vólvulos colónicos
Recuerda Un vólvulo es la torsión axial de un segmento intestinal alrededor de
su mesenterio (produce una obstrucción en asa cerrada y compromiso
La causa más frecuente de obstrucción de colon es el cáncer, sobre todo
vascular) (Figura 7).
localizado en recto y sigma.

La localización más frecuente es el sigma, seguida del ciego, y la menos

B. Clínica habitual es el colon transverso y ángulo esplénico.

Los síntomas de la obstrucción de colon son dolor y distensión abdominal, Vólvulo de sigma
vómitos y estreñimiento, con incapacidad para expulsar gases y heces. La
obstrucción debida a CCR suele instaurarse de forma lenta, mientras que Es la localización más frecuente. La torsión se produce en sentido antihora-
la ocasionada por un vólvulo se produce de forma súbita. La distensión rio. Presenta una elevada mortalidad quirúrgica, que depende fundamental-

Figura 7. Mecanismo de producción de un vólvulo de sigmar

66
 08. Obstrucción intestinal | CG

mente de la existencia o no de necrosis intestinal, de ahí la importancia de
un diagnóstico precoz (Vídeo 1).
• Factores de riesgo. Sexo masculino, dieta rica en fibra vegetal (países
pobres), ancianos con encamamiento prolongado y pluripatología o
residentes de instituciones geriátricas o mentales. Además, constituye
la oclusión más frecuente durante el embarazo.
• Clínica. Se manifiesta por un cuadro de obstrucción intestinal con
dolor abdominal y distensión rápida (asa cerrada). Cuando progresa
aparece fiebre, leucocitosis y expulsión de líquido fecal teñido de san-
gre, que sugieren isquemia, necrosis o perforación.
• Diagnóstico. Debe orientarse desde la clínica, buscando en la explora-
ción:
- Signos de sepsis: fiebre, taquicardia, taquipnea e hipotensión (en
casos graves).
- Tacto rectal: ausencia de heces en la ampolla.
- Signos abdominales: distensión, timpanismo, ruidos de lucha…
Aparecerá irritación peritoneal si progresa hacia gangrena.
confirma el diagnóstico y además es terapéutica. Si persisten dudas
diagnósticas, se debe realizar una TC abdominal.
• Tratamiento (Figura 9). La prioridad inicial es la resucitación del
paciente que se hará durante el proceso diagnóstico con SNG y sueros.
- El tratamiento inicial, si el paciente está estable y sin sospecha
de gangrena, es intentar la devolvulación mediante colonoscopia
(que a su vez permite visualizar el aspecto de la mucosa) y la
colocación posterior de una sonda rectal durante 2-3 días. Esta
estrategia tiene una tasa de éxito alta, sin embargo, debido a su
alta recurrencia (aproximadamente la mitad de los casos) debe
realizarse resección electiva (sigmoidectomía con anastomo-
sis primaria), si el riesgo quirúrgico es aceptable, frente a otras
opciones menos agresivas (véase Figura 9).
- Si no se logra la descompresión por medios no quirúrgicos o en
la colonoscopia, o se evidencia gangrena, debe intervenirse. Las
opciones quirúrgicas en este caso son:
› Si existe gangrena o inestabilidad: resección del segmento
no viable y colostomía terminal (Hartmann).
› Si no existen signos de gangrena: resección y anastomosis
primaria.
› Si existe megacolon: se debe realizar una colectomía subto-
tal con anastomosis ileorrectal.

Vólvulo de sigma: ¿sospecha de isquemia?

No Sí

Colonoscopia
Cirugía urgente
descompresiva
Fracaso

Dependiendo del estado

Exitosa:
Vídeo 1. Fisiopatología del vólvulo de sigma del paciente
· Bajo riesgo quirúrgico: resección
y anastomosis
· Alto riesgo quirúrgico:
- Observación + control dietético
Recuerda - Fijación colónica endoscópica (PEC) Resección Resección y estomas
- Fijación colónica quirúrgica y anastomosis (Hartmann)
La presencia de dolor abdominal intenso con irritación peritoneal unida - Resección + creación de estomas
a signos de sepsis sugieren complicaciones (isquemia o perforación).

Se debe realizar una analítica completa con coagulación. La aparición Figura 9. Manejo terapéutico del vólvulo de Sigma
de leucocitosis con desviación
izquierda sugiere isquemia
intestinal. En la radiografía
de abdomen (Figura 8) se
aprecia importante dilatación
colónica con una imagen de
“asa en omega” o “en grano
de café”.
Si esto no es concluyente, el
enema con contraste hidro-
soluble muestra la falta de
progresión en el lugar de la
torsión (imagen “en pico de
pájaro”), que lo diferencia
de una neoplasia. En ausen-
cia de peritonismo y neumo-
peritoneo, la colonoscopia Figura 8. Vólvulo de sigma. Imagen característica “en grano de café”

67
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

La mesosigmoidoplastia o sutura del meso redundante, o las pexias
(fijaciones) para evitar la torsión, se puede plantear como tratamiento
del vólvulo en pacientes de alto riesgo quirúrgico, evitando la resec-
ción y anastomosis.
Vólvulo de ciego
Es la segunda localización más frecuente de vólvulo. Es más común en muje-
res de edad media.
• Clínica. El cuadro clínico es el de una obstrucción de intestino delgado
caracterizado por vómitos y distensión abdominal. Es típico el dolor
agudo cólico (síntoma más frecuente). Si aparecen signos de sepsis
(fiebre, taquicardia o hipotensión) y/o irritación intestinal, debe sos-
pecharse sufrimiento intestinal.
• Diagnóstico. Se debe solicitar una radiografía de abdomen como pri-
mera prueba de imagen. Radiológicamente se encuentra un ciego
ovoide muy dilatado en epigastrio o hipocondrio izquierdo, con ausen-
cia de aire en el colon y recto distal.
• Tratamiento (Figura 10). La descompresión no quirúrgica es poco útil,
por lo que el tratamiento de elección es la cirugía de entrada.
Cuando se presenta gangrena, es obligada la resección, realizando
exéresis del tejido gangrenado asociada a ileostomía proximal y fístula
mucosa (de colon ascendente o transverso), sin hacer anastomosis.
Si no existe gangrena, hay más opciones terapéuticas:
- Hemicolectomía derecha.
- Devolvulación y cecopexia (fijación al parietocólico derecho).
- En pacientes extremadamente graves, cecostomía.
Vólvulo de ciego: cirugía urgente
Con gangrena Sin gangrena
Resección · Bajo riesgo quirúrgico:
+ resección y anastomosis primaria
estomas · Alto riesgo quirúrgico:
- Cecopexia
- Cecostomía
delante y arriba. Debido a que no ocurre torsión axial, no hay compromiso
vascular. Se confirma mediante enema con contraste.
8.3. Pseudoobstrucción intestinal
Es un trastorno crónico en el que existen signos y síntomas de obstrucción sin
lesión obstructiva. Puede asociarse a esclerodermia, mixedema, lupus erite-
matoso, amiloidosis, esclerosis sistémica, lesiones por irradiación, abuso de
fármacos (fenotiacinas), miopatía o neuropatía visceral. Los pacientes tienen
episodios recurrentes de vómitos, dolor y distensión abdominal de forma
característica. El tratamiento es el de la enfermedad de base y de apoyo.
El síndrome de Ogilvie es la pseudoobstrucción aguda de colon, segmentaria
o total, en ausencia de obstrucción mecánica. Ocurre en pacientes ancianos,
encamados, con enfermedades crónicas (cardiológicas) o tras traumatismos
(fractura vertebral) o cirugía. Muchos presentan trastornos hidroelectrolíticos
o toman opiáceos. La causa que origina el cuadro no está clara. Se atribuye
a una dilatación colónica por un desequilibrio autonómico, que se corrobora
por el alivio de los síntomas ante bloqueo adrenérgico (neostigmina). La sin-
tomatología es intermitente, y es característica la distensión abdominal sin
dolor en las fases tempranas, que típicamente afecta al colon derecho y trans-
verso. El diagnóstico se confirma mediante radiografía de abdomen, donde
se observa una dilatación colónica en ausencia de causa mecánica, siendo
raros los niveles hidroaéreos. Existe un elevado riesgo de perforación cuando
el diámetro cecal es mayor de 12 cm.
El tratamiento debe ser escalonado y se resume en la Figura 11. Debe
comenzarse de forma conservadora con ayuno, sonda rectal, enemas de lim-
pieza y corrección hidroelectrolítica, en ausencia de signos de sufrimiento.
Si fracasan las medidas iniciales o ante diámetros cecales superiores a 10
cm, se comienza con neostigmina por vía intravenosa, agente inhibidor de
la acetilcolinesterasa que estimula el sistema nervioso autónomo parasim-
pático restableciendo el peristaltismo.
Dilatación aguda de colon (Rx) sin causa mecánica

Figura 10. Manejo terapéutico del vólvulo de ciego ¿Signos de isquemia o sufrimiento intestinal?

A modo de resumen, se puede revisar las diferencias entre el vólvulo de No Sí

sigma y vólvulo de ciego en la Tabla 3.
Tratamiento conservador Cirugía
Vólvulo de sigma Vólvulo de ciego

Paciente Anciano con medicación
típico psicotropa, estreñimiento grave
Radiología • Dilatación de todo el colon
• Imagen “en grano de café”
hacia cuadrante superior
derecho del abdomen
Tratamiento 1.º Colonoscopia
descompresiva
y cirugía electiva
2.º Si falla o gangrena: cirugía
urgente
Tabla 3. Diferencias entre vólvulo de sigma y vólvulo de ciego
Mujeres de edad media Primeras 48 h: dieta absoluta, sueros,
Resolución
corrección electrolítica y enemas
Dilatación de intestino
delgado, con asa “en grano
de café” hacia cuadrante Si no respuesta: neostigmina i.v. Resolución
superior izquierdo del
abdomen
Cirugía urgente de entrada Si no respuesta
o diámetro cecal > 10 cm: Resolución
descompresión endoscópica
Si no respuesta: cecostomía
percutánea o cirugía

Se debe distinguir de la báscula cecal, que es un trastorno producido por

un pliegue anteromedial del ciego, de tal forma que éste se mueve hacia Figura 11. Manejo de los pacientes con síndrome de Ogilvie

68

Otros fármacos empleados en el síndrome de Ogilvie, como la cisaprida o la
eritomicina, no presentan ensayos que avalen su eficacia. La colonoscopia
descompresiva está indicada si no hay respuesta o se produce la recidiva
tras la neostigmina.
Ideas
C l ave
 El cuadro clínico de la obstrucción intestinal se caracteriza por dolor sin irrita-
ción peritoneal y distensión abdominal, vómitos y ausencia de deposiciones.
 La radiografía simple de abdomen demostrará dilatación de asas de ID
en caso de obstrucciones de ID, con niveles hidroaéreos si la Rx es en bi-
pedestación. Si la obstrucción es de IG, se apreciará dilatación del marco
cólico sin aire distal, salvo en caso de válvula ileocecal incompetente, en
que se dilata también el ID.
 El tratamiento médico (reposo digestivo, SNG y reposición hidroelectro-
lítica) es efectivo en muchos casos, dejando el tratamiento quirúrgico
para los casos en que se sospecha estrangulación o isquemia.
 El vólvulo es una obstrucción en asa cerrada, por lo que progresa más
rápidamente a isquemia y necrosis.
Casos
C l í n i co s
Ante un paciente que presenta dolor abdominal de tipo cólico, vómitos,
distensión abdominal e incapacidad para evacuar gases y heces, hay que
pensar como primer diagnóstico en:
1) Pancreatitis aguda.
2) Obstrucción intestinal.
3) Colecistitis aguda.
4) Apendicitis aguda.
RC: 2
Paciente de 50 años que acude al servicio de Urgencias por dolor abdominal
difuso y progresivo, distensión, borborigmos y vómitos ocasionales en las últi-
mas 48 horas. Apendicectomía a los 14 años. En la exploración presenta fiebre
(38,5 oC), distensión abdominal con ruidos intestinales aumentados y ocasio-
nalmente “en espita”, sensibilidad a la palpitación abdominal sin defensa ni
signo del rebote. En la analítica hay leucocitosis con neutrofilia; Na 133 mEq/l;
CO3H 14 mEq/l. En la placa simple de abdomen hecha en bipedestación, hay
dilatación de las asas del intestino delgado con niveles y edema de la pared, sin
prácticamente gas en el colon, ¿cuál sería la conducta a seguir?
1) Aspiración nasogástrica más antibióticos de amplio espectro.
2) Enema opaco para descartar vólvulo de sigma.
3) Laparotomía urgente.
4) Colonoscopia descompresiva.
69
08. Obstrucción intestinal | CG
Excepcionalmente, hay que practicar una resección si existe perforación o
cuando fracasa la colonoscopia, por el riesgo de perforación. Se realizará
una colectomía ± colostomía o cecostomía según el estado del paciente.
 El más frecuente es el vólvulo de sigma, que produce la imagen radio-
lógica típica de “omega” o “grano de café”. El tratamiento es la devolvu-
lación endoscópica, salvo en casos en los que haya datos de isquemia
establecida, en los que el tratamiento es quirúrgico.
 Los vólvulos de ciego son más frecuentes en las mujeres. El tratamiento
de elección es la cirugía con resección y anastomosis, salvo si el paciente
es de alto riesgo quirúrgico.
 Debe sospecharse síndrome de Ogilvie en dilataciones de colon en au-
sencia de causa mecánica. Su tratamiento suele ser conservador; es útil
el empleo de neostigmina.
RC: 3
Paciente varón de 86 años con antecedentes de EPOC, hipercolesterolemia,
hiperuricemia e hipertensión arterial. Seguía tratamiento oral ambulatorio
con torasemida, enalapril y pentoxifilina, así como broncodilatadores por vía
inhalatoria. Ingresa por aumento de su disnea habitual, sin fiebre. La analíti-
ca es normal. La radiografía de tórax muestra signos de EPOC sin otros datos
patológicos. La radiografía simple de abdomen revela gran dilatación de asas
del intestino grueso (más de 6-7 cm de diámetro) sin niveles hidroaéreos. La
TC de abdomen y enema opaco con contraste hidrosoluble rectal mostraban
un transverso, colon ascendente y ciego dilatados, pero descartaban causa
obstructiva mecánica. Ante su sospecha clínica indique la incorrecta:
1) Existen signos clínicos y radiológicos de que se trata de una suboclusión
colónica o síndrome de Ogilvie.
2) El tratamiento inicial debe ser la descompresión endoscópica.
3) El tratamiento de la insuficiencia respiratoria, el ayuno, la sonda rectal, ene-
mas de limpieza y reposición hidroelectrolítica pueden resolver el cuadro.
4) La neostigmina ha demostrado utilidad en este tipo de pacientes.
RC: 2

9.1. Isquemia mesentérica
Se define isquemia mesentérica (IM) como la disminución del flujo sanguí-
neo esplácnico. Aunque cualquier vaso que irrigue al tubo digestivo (tronco
celíaco, arteria mesentérica superior [AMS] o arteria mesentérica inferior
[AMI]) (Figura 1) puede sufrir fenómenos de tipo isquémico, la afectación más
frecuente es de la AMS, por lo que la IM aguda se refiere a la afectación de
ese vaso.
Según la evolución puede ser:
• De instauración rápida: isquemia mesentérica aguda (IMA).
• De instauración lenta: isquemia mesentérica crónica (IMC).
Patología vascular intestinal
09
• Sin causa oclusiva (isquemia mesentérica no oclusiva, IMNO). Se pro-
duce por espasmo arterial, en pacientes graves (shock) o bajo efecto
de vasoconstrictores.
Fases. De forma general se pueden distinguir dos etapas:
1. Inicial: previa a la necrosis intestinal, potencialmente recuperable.
Se caracteriza por hiperperistaltismo y dolor cólico con posterior íleo
paralítico. Puede durar desde pocos minutos hasta 24 horas. Es muy
inespecífica y difícil de diagnosticar.
2. Posteriormente se produce el infarto mesentérico con necrosis irre-
versible. Aparece dolor intenso y continuo, signos de irritación perito-
neal, alteraciones bioquímicas y radiológicas específicas (neumatosis,
neumoperitoneo).

1. Embolia arteria Enfermedades embolígenas: arritmias (FA,

Arteria
Arteria marginal mesentérica valvulopatía…), postinfarto ventricular izquierdo
cólica superior
media
• Por bajo gasto: shock hipovolémico
• Fallo cardíaco grave
2. Isquemia
• Tóxicos: ergotamina, cocaína, digoxina
Arteria mesentérica
Arteria • Síndrome poscoartectomía. Tras circulación
mesentérica no oclusiva
cólica superior extracorpórea
derecha • Hemodiálisis
3. Trombosis arteria • Enfermedad coronaria
mesentérica • Enfermedad arterial periférica
Arteria Arteria superior
ileocólica cólica
izquierda • Primaria
• Secundaria a hipercoagulabilidad:
4. Trombosis vena - Coagulopatías
Arteria mesentérica - Procesos tumorales, policitemia
Arteria
sigmoidea superior - Deshidratación, procesos infecciosos-
mesentérica
inferior (TVM) inflamatorios abdominales
• Hipertensión portal, síndrome de Budd-Chiari
• Insuficiencia cardíaca congestiva

Figura 1. Anatomía de la vascularización del intestino grueso Tabla 1. Isquemia mesentérica aguda: frecuencia y factores de riesgo

Isquemia mesentérica aguda Recuerda

La afectación de la AMS en la isquemia mesentérica aguda puede ser Un dolor desproporcionado a la exploración física y la distensión abdo-
(Tabla 1): minal en un paciente con factores de riesgo cardiovascular, deben hacer
• De origen oclusivo: sospechar una isquemia mesentérica aguda.
- De causa arterial embólica (la más frecuente). Aparece en
pacientes con patología embolígena o tras un infarto izquierdo.
- De causa trombótica arterial. Típica de pacientes con arterioscle-
rosis. Recuerda
- De causa trombótica venosa (eje mesentérico-portal). Poco fre-
Es importante la sospecha clínica precoz y la arteriografía precoz, o en
cuente; aparece en pacientes con trastornos de la coagulación o
su defecto, la angio-TC.
hipertensión portal.

70

A. Manejo diagnóstico
Debe sospecharse una IMA ante cuatro escenarios típicos:
• Dolor brusco desproporcionado y distensión sin apenas irritación peri-
toneal (puede haber un periodo sin dolor de hasta 12 h tras el inicio),
en paciente con arritmia, fibrilación auricular (FA) o con valvulopatía:
sospecha de embolia arterial. Suele conducir a la gangrena intesti-
nal de forma rápida.
• Dolor de comienzo insidioso en paciente con “miedo a comer”, pér-
dida de peso (suele tener antecedentes de isquemia intestinal cró-
nica y aterosclerosis) asociado a hipovolemia y deshidratación, con
diarrea sanguinolenta, náuseas y vómitos: sospecha de trombosis
arterial.
• Dolor abdominal (generalmente en pacientes críticos, difícil explora-
ción física) y distensión con fiebre y leucocitosis, en paciente con fallo
cardíaco o shock: sospecha de isquemia no oclusiva.
• Dolor cólico inespecífico asociado a distensión sin irritación peritoneal
inicial en paciente con hipercoagulabilidad: sospecha de trombosis
venosa.
Las pruebas diagnósticas de sospecha iniciales son:
• Pruebas de laboratorio:
- Leucocitosis, hemoconcentración, acidosis metabólica con
aumento de lactato y dímero D.
- Otros marcadores bioquímicos (no se piden de rutina):
› Alfa-GST (alfa-glutation S-transferasa sérica) no distingue
isquemia de infarto.
› I-FABP (proteína de unión de ácidos grasos intestinales): se
eleva en sangre y orina ante un infarto mesentérico.
• Radiografía de abdomen:
- Inicial: íleo (dilatación de asas).
- En fase de infarto/necrosis/perforación: adelgazamiento de asas,
neumatosis, gas portal y neumoperitoneo.
• Angiografía. Prueba de referencia para la IMA. Permite diagnosticar
(origen embólico o trombótico) y localizar la isquemia y, a su vez,
ofrece posibilidades terapéuticas (p. ej., inyección de vasodilatadores).
• Angio-TC multidetector. Es la alternativa a la angiografía.
B. Manejo terapéutico
El tratamiento va encaminado hacia dos puntos:
• Prevenir la progresión de la isquemia, tras un diagnóstico precoz.
• Tratar la causa obstructiva y las secuelas (necrosis intestinal) si se han
producido.
Tras la realización de una angio-TC o arteriografía urgente (Figura 2) en la
que se detecta la oclusión (trombótica o embólica) de la arteria mesenté-
rica, signos de trombosis venosa o signos indirectos sin causa oclusiva, en
una IMNO, las opciones terapéuticas son:
• Tratamiento médico:
- Reposo intestinal, sueros, SNG (si íleo).
- Antibióticos de amplio espectro si hay signos de sepsis o pile-
flebitis.
- Si existe trombosis venosa: anticoagulación intravenosa precoz.
- El tratamiento de la condición desencadenante que genera la IMNO
(generalmente un bajo gasto) es determinante para la detención de
su progresión.
• Tratamiento percutáneo (cateterismo). Es de elección en paciente
estable, con elevado riesgo quirúrgico y que no presenta peritonitis
71
09. Patología vascular intestinal | CG
(isquemia incipiente). Permite comprobar el diagnóstico e iniciar
estrategias terapéuticas:
- Inyección intraarterial de sustancias vasodilatadoras para tratar
la vasoconstricción en la IMNO (contraindicado si hay shock, blo-
queo AV completo o hipotensión brusca) y en vasoespasmo aso-
ciado a las isquemias oclusivas.
- Angioplastia con balón y/o stent: útil en algunas trombosis arte-
riales tras cirugía aórtica.
- TIPS: usados en las trombosis venosas.
Vena porta
Estómago
Hígado
Bazo
Figura 2. Gas portal en una isquemia mesentérica instaurada
• Tratamiento quirúrgico. Indicaciones:
- Oclusión arterial completa en angio-TC o arteriografía.
- Infarto transmural (peritonismo, neumatosis, neumoperitoneo).
- Oclusiones parciales o trombosis venosas con evolución insatis-
factoria tras tratamiento médico.
La cirugía de la IMA comprende dos tiempos (en el mismo acto qui-
rúrgico):
1. Revascularización: reparación de la obstrucción del vaso:
› Embolia arterial: embolectomía.
› Trombosis arterial: trombectomía o derivación/bypass.
› Trombosis venosa: trombectomía sólo si existen trombosis
completas y extensas.
2. Valoración de la viabilidad de las asas intestinales y resección
de las asas infartadas (Figura 3). La valoración de la viabilidad es
compleja y, en muchos casos, determinante de la calidad de vida
del paciente (resecciones masivas generan un intestino corto).
Existen varias opciones:
› Inspección visual. Planificación de una cirugía de second
look.
› Eco-Doppler intraoperatoria.
› Oximetría.
› Fluoresceína intravenosa.
Recuerda
La trombosis venosa mesentérica requiere anticoagulación de por
vida.
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Figura 3. Infarto mesentérico: intestino inviable
Isquemia mesentérica crónica
o angina intestinal
La isquemia mesentérica arterial crónica es un trastorno poco frecuente
en el que es importante el diagnóstico precoz para prevenir el infarto.
Es más frecuente en mujeres y en fumadores. Se asocia a hipertensión arte-
rial, coronariopatía o enfermedad vascular cerebral. Afecta generalmente
a pacientes mayores con antecedentes de arteriosclerosis en otras arterias
principales (carótidas, coronarias…).
Ocurre por arteriosclerosis de las arterias mesentéricas. Generalmente pre-
senta, al menos, obstrucción de dos de los tres troncos principales a nivel
proximal. La mayoría tiene afectados el tronco celíaco y la arteria mesenté-
rica superior.
Suele desarrollar una amplia red de colaterales. Se manifiesta en circunstan-
cias de elevada demanda de flujo sanguíneo esplácnico, por lo que también
recibe el nombre de angina intestinal.
A. Clínica, diagnóstico y tratamiento
Se caracteriza por dolor sordo, cólico, periumbilical o hipogástrico, que
surge 15-30 minutos después de las comidas (angina intestinal) y persiste
varias horas. Es tan típico el dolor posprandial que se considera patogno-
mónico. El signo físico más común es la importante pérdida de peso por
disminución de la ingesta (“miedo a la comida”).
En la mitad de los casos se ausculta un soplo abdominal sistólico. No suele
haber anomalías bioquímicas, salvo las propias de la desnutrición.
Recuerda
Un dolor desproporcionado a la exploración física y la distensión
abdominal en un paciente con antecedente de “miedo a comer” y
pérdida de peso, hace sospechar una isquemia mesentérica crónica
reagudizada.
72
El método diagnóstico de elección es la arteriografía (Figura 4).
El único tratamiento definitivo es la revascularización quirúrgica mediante
bypass con injerto de Dacron® o vena safena, o endarterectomía. Las técni-
cas endovasculares ofrecen menor durabilidad a largo plazo.
Arteria
mesentérica
inferior
Arteria
mesentérica
superior
Amplia red de colaterales
Figura 4. Arteriografía de una isquemia mesentérica crónica
La trombosis venosa mesentérica crónica es asintomática o produce dolor
abdominal vago y distensión. La TC con contraste intravenoso (angio-TC)
es la prueba más sensible. En la mayor parte de los casos, la circulación
colateral es suficiente para el drenaje del intestino afectado y no precisan
tratamiento.
9.2. Colitis isquémica
Es la forma más frecuente de isquemia intestinal. Se caracteriza por la insufi-
ciencia circulatoria del colon por interrupción transitoria del flujo sanguíneo
debida a causa local o funcional. Según su localización puede existir (véase
Figura 1):
• Colitis con afectación de colon derecho. A expensas de la arteria
mesentérica superior (AMS): arterias ileocólica, cólica derecha, cólica
media o de sus arcadas marginales. Se asocia con mayor tasa de cirugía
y mortalidad.
• Colitis con afectación de colon izquierdo. A expensas de la arteria
mesentérica inferior (AMI): arterias cólica izquierda, sigmoidea, rectal
superior y marginales.
Su presentación puede variar desde formas leves (las más frecuentes) con
afectación mucosa y submucosa transitoria que se recuperan con trata-
miento conservador, y que en muchos casos pasan desapercibidas o se con-
 09. Patología vascular intestinal | CG

funden con otra entidad (cuadros infecciosos o inflamatorios) hasta formas • Unión rectosigmoidea (punto de Sudeck). Las conexiones vasculares
graves o transmurales con necrosis-perforación-peritonitis (Tabla 2). están disminuidas en la zona de unión entre la arteria sigmoidea y la
rectal superior.
Tipos Hallazgos Evolución Aunque el recto puede afectarse (hay casos documentados), típica-
Reversible • Edema Resolución en días o progresa mente esta enfermedad no suele hacerlo, dada su buena vasculari-
• Hemorragia submucosa a transitoria zación.
Transitoria Erosión/ulceración, síntomas Resolución en semanas (a veces
(más leves y autolimitados asintomática, persiste durante
frecuente) meses) Recuerda
Segmentaria Ulceración aislada Varios patrones evolutivos:
crónica 1. Diarrea, sangre y pus La colitis isquémica suele afectar al colon izquierdo, sobre todo a la zona
(semejante a una EII) del ángulo esplénico.
2. Sepsis recurrente
(por traslocación bacteriana)
3. Estenosis por fibrosis
(cuadros oclusivos)
Gangrenosa Infarto intestinal (transmural) Peritonitis Recuerda
Fulminante Pancolitis (transmural) Peritonitis y shock
Mientras que en la isquemia mesentérica aguda, la conducta quirúrgica
Tabla 2. Formas clínicas de colitis isquémica es imperiosa, en la colitis isquémica, la primera actuación es la expec-
tación (medidas conservadoras), dado el carácter transitorio en la ma-
Al igual que la IMA, su etiología puede ser: yoría de los casos.
• Oclusiva:
- Por émbolos, trombos o traumatismos (como ocurre tras la
reconstrucción de aorta). Clínica
- Más frecuentemente por alteraciones microvasculares locales
(en pacientes con vasculopatía periférica, hipercoagulabilidad o La sintomatología típica incluye la tríada:
vasculitis). • Dolor abdominal.
• No oclusiva: • Diarrea.
- Por bajo flujo de cualquier origen: • Rectorragia.
› Shock, insuficiencia cardíaca congestiva, hemorragia, sepsis…
› Corredores de largas distancias: la vasodilatación y deshidra- Estos signos aparecen de forma muy variada (y semejante a muchos cua-
tación asociada al ejercicio intenso produce una desviación dros colónicos) según el patrón que adopta la enfermedad:
del flujo sanguíneo hacia órganos vitales (el colon no lo es). • Sin gangrena (colopatía reversible o transitoria). Es la forma más fre-
- Por vasoconstricción: cuente. Presentan dolor cólico, generalmente izquierdo, de intensidad
› Fármacos: cocaína, digitálicos, anticonceptivos orales, des- moderada, sin peritonismo y de inicio súbito. Se acompaña de urgen-
congestivos nasales y algunos AINE y psicotropos, entre cia defecatoria y diarrea sanguinolenta que no llega a anemizar.
otros. - La mayoría evolucionan a la curación (restituto ad integrum).
- Otros: - Un porcentaje pequeño evoluciona a la ulceración-cronificación.
› Estasis venosa: en obstrucción intestinal (cáncer, impacta- • Con gangrena (colitis gangrenosa). Presentan íleo paralítico, fiebre,
ción fecal…). leucocitosis, irritación peritoneal e hipotensión. La evolución es hacia
› Parasitosis y otras infecciones víricas y bacterianas. la perforación y peritonitis. Es más frecuente en la colitis isquémica
› EII. de colon derecho. Se requiere alto índice de sospecha porque no es
tan evidente la tríada típica. La rectorragia aparece en un tercio de
Sin embargo, en la mayoría de las colitis isquémicas no existe un factor los casos y es intensa (anemización aguda). Suele existir diarrea con
etiológico claro, siendo más frecuente entre los ancianos con diabetes, pérdida de proteínas. Puede ser fulminante si el cuadro se desarrolla
hipertensión o sometidos a diálisis. en pocas horas.
• La colitis ulcerativa crónica puede ser primera manifestación de una
Puntos de riesgo vascular del colon. El flujo sanguíneo del colon es inferior colitis isquémica (tras episodios indolentes previos) o presentarse tras
al resto del tubo digestivo, por lo que todo él puede afectarse en la colitis cuadros claros de colitis sin gangrena, típicamente en pacientes con
isquémica, fundamentalmente en los ancianos (con mayor tortuosidad vas- arteriosclerois. Se caracteriza por:
cular). Sin embargo, los puntos más vulnerables son: - Diarrea con sangre y moco.
• Colon derecho. En la mitad de la población la arteria marginal de - Episodios recurrentes de fiebre y leucocitosis por traslocación
Drummond (que une las tres ramas de la AMS) está poco desarrollada, bacteriana en los segmentos ulcerados.
dejando en riesgo esta zona, sobre todo en situaciones de bajo gasto. - Posibles cuadros oclusivos (estenosis cicatricial).
• Ángulo esplénico (punto de Griffith). Su aporte vascular se produce a
expensas de la arteria marginal de Drummond (que también conecta Diagnóstico
AMS y AMI) y del arco de Riolano (que conecta AMS y AMI a través de
la unión de cólica media y cólica izquierda). Gran parte de la población • Laboratorio:
no presenta buena conexión entre estas arcadas arteriales, siendo - Leucocitosis, anemización, elevación de urea, signos de deshi-
este punto muy vulnerable. dratación…

73
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

- La acidosis metabólica, elevación de CPK, FA y LDH suelen indicar Tratamiento (Figura 5)

gangrena.
- Otros: D- lactato, dímero D, albúmina… En la colitis isquémica transitoria o no transmural (la más frecuente), los
• Radiografía simple y enema opaco. Aparece el dato clásico de las síntomas son leves y se controlan bien con medidas conservadoras, con
“impresiones digitales” (thumbprinting) por edema y nódulos hemo- reposo alimentario, fluidos y antibióticos de amplio espectro. Puede ser
rrágicos mucosos/submucosos en la pared, o pueden revelar datos de recomendable repetir una colonsocopia a partir de la semana para ver la
estenosis. evolución hacia la curación (la mayoría) o hacia la ulceración o estenosis.
• Colonoscopia. Es la prueba de elección permitiendo el diagnóstico
definitivo mediante biopsia. Precauciones: En la colitis transmural estenosante y gangrenosa está indicada la ciru-
- Debe hacerse sin preparación y con baja insuflación. gía, con resección segmentaria, con o sin anastomosis (en la mayoría de los
- Es más rentable en las primeras 48 horas: visualización de nódu- casos), en función de la afectación inflamatoria, la peritonitis existente en el
los rojo-violáceos característicos (posteriormente puede haber cuadro y el estado general del paciente. A diferencia de la isquemia de intes-
resolución). tino delgado, las áreas de dudosa viabilidad en el colon son habitualmente
- Contraindicado si existe sospecha de gangrena. extirpadas, salvo que exista también afectación concomitante del intestino
La colonoscopia “típica” se caracteriza por: delgado (IMA) en las que se respetan las áreas de dudosa viabilidad, que se
- Recto indemne (aunque puede estar dañado, la afectación rectal reevalúan mediante un second look.
no es típica).
- Afectación segmentaria (zonas de colitis isquémica flanqueada La mayoría de los pacientes con colitis isquémica presentan una evolución
por mucosa sana). favorable resolviendo su clínica en 48-72 horas, dependiendo fundamental-
- Nódulos hemorrágicos. mente del tipo del que se trate.
- Otros hallazgos menos frecuentes:
› Línea de eritema, erosión o ulceración orientada a lo largo Se han encontrado como factores de evolución desfavorable y necesidad de
del eje longitudinal del colon (“colon single-stripe sign”) cirugía la afectación del colon derecho, signos peritoneales, dolor abdomi-
menos grave que si es circunferencial. nal sin rectorragia, diarrea no sanguinolenta y niveles de Hb < 12 g/dl.
› Edema, ulceraciones, estenosis, gangrena…
La biopsia orienta y confirma en un contexto clínico compatible, La colitis ulcerativa (segmentaria) crónica suele evolucionar hacia la cura-
siendo la presencia de infarto de la mucosa y de ghost cells (mem- ción. Deben recibir tratamiento:
brana citoplasmática sin contenido en su interior) los únicos signos • Los pacientes con picos febriles recurrentes (traslocación bacteriana):
patognomónicos y que sugieren isquemia. resección colónica.
• TC abdominal. Se realiza si la colonoscopia está contraindicada (signos • Estenosis que generan cuadros obstructivos (no tratar las asintomáti-
de peritonitis), o de entrada en casos seleccionados. Hallazgos: cas): prótesis autoexpansible frente a cirugía.
- Engrosamiento de pared (leve < 6 mm; grave > 12 mm).
- Signos de gravedad: La colitis isquémica tras la cirugía de aorta abdominal es una complicación fre-
› Anillos concéntricos o “doble halo”. cuente (sobre todo tras rotura de aneurisma) que incrementa la mortalidad
› Neumatosis y gas
portal. Sospecha: anciano con dolor abdominal + diarrea + rectorragia
› Neumoperitoneo
o líquido libre.
¿Existen signos de shock, peritonitis o hemorragia masiva?
• Eco-Doppler de la pared coló-
nica. La ausencia de flujo es
signo de mal pronóstico.
• Arteriografía. No está indi- Sí No
cada pues, generalmente, no
demuestra anomalías vascu- Colonoscopia + biopsias
lares (la mayoría se debe a US- Doppler/TC
una afectación microvascular) ¿Existen signos de necrosis-gangrena?
salvo si existe afectación del
colon derecho y no existe dife-
rencia clara entre IMA y colitis Laparotomía Sí No
isquémica.

Recuerda
La colitis isquémica es, en la
mayoría de los casos, una en-
fermedad de la microvasculari-
zación colónica. El diagnóstico
se realiza por colonoscopia.
Figura 5. Algoritmo de manejo de la colitis isquémica
Tratamiento médico:
1. Reposo intestinal y sueroterapia o NPT
2. Sonda rectal (si distensión colónica)
3. Antibióticos de amplio espectro
Mala evolución (leucocitosis,
acidosis, hipotensión…) o sepsis
persistente Buena
evolución

74
 09. Patología vascular intestinal | CG

por esta cirugía. La determinación del pH intramural del sigma antes y des-
pués del clampaje aórtico permite predecir los pacientes que desarrollarán
una colitis isquémica tras la aneurismectomía.
9.3. Otra patología vascular
intestinal
Aneurismas de las arterias esplácnicas
(viscerales)
Es una enfermedad vascular poco habitual, pero grave por su alto riesgo
de mortalidad. La localización más frecuente es la de la arteria esplénica,
seguida de la arteria hepática, arteria mesentérica superior, tronco celíaco,
arterias gástricas y gastroepiploicas; son los menos frecuentes los de la arte-
ria mesentérica inferior (Figura 6).
Requieren tratamiento quirúrgico:
• Roturas: cirugía urgente.
• Pacientes sintomáticos.
• Mujeres embarazadas, preferiblemente antes del tercer trimestre.
• Mujeres en edad fértil.
• Pseudoaneurismas de los procesos inflamatorios.
• Aneurismas asintomáticos de más de 2 cm o en crecimiento.
La técnica quirúrgica es aneurismectomía con ligadura de la arteria esplé-
nica y reseccción del aneurisma y, en ocasiones, la esplenectomía.
La embolización arterial se suele emplear en pacientes de alto riesgo qui-
rúrgico o en casos muy favorables (localizaciones en tercio medio y proximal
de la arteria). Es frecuente la aparición de un síndrome postembolectomía
que consiste en fiebre, dolor abdominal, inflamación pancreática e íleo, que
se resuelve en los días siguientes. Los stents de bajo calibre pueden ser una
alternativa a la embolización.
B. Aneurismas de la arteria hepática

Tronco celíaco (4%) Existe un aumento en la incidencia de estos aneurismas debido al incre-
Arteria esplénica (60%)
mento de los procedimientos diagnósticos y terapéuticos de las vías biliares,
Arteria hepática
(20%) y al aumento en el uso de la TC (que hace que se diagnostiquen con más
frecuencia).
Arteria
gastroduodenal (1,5%)
Arterias gástrica
La mayoría son asintomáticos. Los sintomáticos producen dolor abdominal,
Arterias y gastroepiploica (4%) hemorragia gastrointestinal o hemobilia e ictericia por compresión extrín-
pancreatoduodenal
y pancreática (2%)
seca. Puede palparse una tumoración pulsátil y auscultarse soplo. Los extra-
hepáticos (80%) pueden producir shock hipovolémico por rotura hacia la
cavidad abdominal. Los intrahepáticos producen la tríada clásica de cólico
Arteria mesentérica
superior (5,5%) Arteria mesentérica
biliar, hemobilia e ictericia obstructiva. El diagnóstico de localización es la
inferior (< 1%) arteriografía. Por su alto riesgo de rotura y mortalidad asociada a la misma,
deben tratarse de forma enérgica (a diferencia de los de la esplénica). Se
Arterias yuyenal, necesita conocer el flujo arterial hepático y su localización para realizar el
ileal y cólicas (3%) tratamiento correcto.

Actualmente, los procedimientos de embolización percutánea están amplia-

mente aceptados reservando la cirugía para cuando no es posible su reali-
Figura 6. Frecuencia de aneurismas arteriales esplácnicos zación.

A. Aneurismas de la arteria esplénica Angiodisplasia intestinal

La mayoría se localizan en el tercio medial o distal de la arteria. Es más fre- Las angiodisplasias o ectasias vasculares son una de las causas más
cuente en mujeres. La presencia de un aneurisma esplénico en una mujer frecuentes de hemorragia digestiva baja (Tabla 3), la más habitual des-
en edad fértil o embarazada es una situación grave y potencialmente mor- pués de los 60 años en los casos de sangrado recurrente. En general,
tal, tanto para el feto como para la futura madre. el sangrado suele ceder de forma espontánea y raramente es “catas-
trófico”.
La mayoría son asintomáticos y se descubren casualmente en una radiogra-
fía de abdomen como una calcificación curvilínea o en “anillo de sello” en Alta Baja
el hipocondrio izquierdo. La técnica definitiva de diagnóstico es la arterio- Causa más Úlcera péptica • Cáncer colorrectal
frecuente • Divertículos
grafía.
• Angiodisplasia
Endoscopia • Tacto rectal
Cuando son sintomáticos, producen dolor epigástrico o en el hipocondrio
• Colonoscopia
izquierdo.
• Angiografía: diagnóstico anatómico. Puede ser terapéutica
Diagnóstico (embolización)
La rotura produce dos cuadros: • Gammagrafía con hematíes marcados con Tc-99: diagnóstico
• Hemorragia intraperitoneal masiva. Con dolor intenso y shock hipo- topográfico (más sensible, pero menos específica
volémico. que la anterior)
• Rotura a la cavidad de los epiplones. Tabla 3. Causas y diagnóstico de hemorragia digestiva

75
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Son lesiones de tipo degenerativo, con dilatación, tortuosidad de vénu-

las y capilares, y en fases avanzadas, fístulas arteriovenosas que facili- Recuerda
tan el sangrado. Se asocian con edad avanzada, y dos tercios de ellas
aparecen en personas de más de 70 años. Generalmente son múltiples, El método diagnóstico y terapéutico de elección en un paciente estable
con angiodisplasia es la colonoscopia.
menores de 5 mm de diámetro y se localizan con más frecuencia en
ciego y colon derecho. En algunos casos se asocia a estenosis de la vál-
vula aórtica, en cuyo caso se suele producir regresión con el tratamiento
de la valvulopatía.

Clínicamente se manifiesta por rectorragia, generalmente autolimitada, en

pacientes ancianos. Debe hacerse diagnóstico diferencial con otras causas
de sangrado digestivo (véase Tabla 3).

El método diagnóstico de elección es la colonoscopia (Figura 7), que per-

mite además electrocauterización, laserterapia o esclerosis de la lesión. La
angiografía también puede localizar las lesiones muy bien y es útil en casos
de sangrado activo para administrar vasopresina intraarterial o embolizar
el vaso.

Si persistiera la hemorragia, o no fuera posible el tratamiento endoscó-

pico, debido a que las lesiones sangrantes fuesen grandes y múltiples, se
indicaría tratamiento quirúrgico mediante hemicolectomía (generalmente
derecha, que es su asiento más frecuente) o colectomía subtotal si no se
localiza el sangrado, para lo que se suele usar colonoscopia intraoperato-
ria. En ocasiones, ha sido útil el tratamiento con estrógenos y progestá-
genos. Figura 7. Angiodisplasia

Ideas

C l ave
 La isquemia mesentérica aguda más frecuente es la de causa em-
bólica, ocasionada habitualmente por fibrilación auricular. El dolor
intenso difuso no se corresponde en fases iniciales con la explora-
ción, siendo fundamental la sospecha clínica y la realización de la
arteriografía urgente. Si se confirma, el tratamiento es la embolecto-
mía quirúrgica.
 La localización más frecuente de los aneurismas viscerales es la arteria
 Si la causa es trombótica, suele tener angor intestinal previo y facto-
res de riesgo cardiovascular asociados, así como arteriopatía a otros
niveles (coronaria o miembros inferiores). El tratamiento es la revas-
cularización mediante bypass.
factores de riesgo cardiovascular, que presentan dolor abdominal y
diarrea sanguinolenta. El tratamiento es médico, con reposo digesti-
vo, sueroterapia y profilaxis antibiótica, reservando sólo el tratamien-
to quirúrgico para los raros casos de evolución a estenosis o necrosis
transmural.
esplénica. En mujeres embarazadas es una patología potencialemente
grave. Requieren tratamiento quirúrgico los pacientes sintomáticos, mu-
jeres embarazadas y en edad fértil, los pseudoaneurismas de los proce-
sos inflamatorios y los asintomáticos grandes (> 2 cm).

 En ambos casos, si existe necrosis intestinal establecida, se debe hacer  Las angiodisplasias colónicas son más frecuentes en ciego y colon de-
resección. recho. Las angiodisplasias de colon se pueden asociar a estenosis de
válvula aórtica.
 La colitis isquémica es más frecuente en ancianos, diabéticos y con

76

Casos
C l í n i co s
Una mujer de 85 años ingresó con insuficiencia cardíaca y diarrea sangui-
nolenta. La exploración abdominal no mostraba signos de irritación perito-
neal y había ruidos. Un enema opaco mostró imágenes “en huella digital”
y la colonoscopia, colitis en colon izquierdo respetando la mucosa rectal.
¿Cuál sería, entre las siguientes, la actuación correcta?
1) Realizar arteriografía.
2) Practicar hemicolectomía izquierda.
3) Prescribir dieta absoluta, antibióticos, tratamiento de insuficiencia car-
díaca y observación.
4) Instaurar anticoagulación con heparina.
RC: 3
Mujer de 69 años, con antecedentes de cirugía de cadera y toma crónica
de AINE. Acude a Urgencias por dolor abdominal tipo cólico intenso en
cuadrante inferior derecho, hematoquecia, sangrado y coágulos. No pre-
senta signos de irritación peritoneal. La analítica evidenció leucocitosis de
17.000/µl y neutrofilia de 85%. Se realizó una colonoscopia que fue infor-
mada como coloración violácea desde el ángulo hepático del colon hasta
ciego, con estenosis de la luz en el colon ascendente, que dificulta el paso
del colonoscopio pero que permite observar úlceras, fibrina y zonas de ne-
crosis. Usted indicaría:
1) Reposo digestivo, antibioterapia y observación.
2) Realizar una arteriografía urgente.
3) Laparotomía urgente: hemicolectomía derecha.
4) Iniciar tratamiento con corticoides i.v.
RC: 3
77
09. Patología vascular intestinal | CG
Varón de 72 años con antecedentes de cardiopatía hipertensiva, diabetes
mellitus tipo 2, hipertensión arterial, flutter auricular y episodio de pan-
creatitis aguda de origen biliar. Acude a Urgencias por episodio de dolor
abdominal intenso en epigastrio, irradiado a hipocondrios, acompañado de
náuseas, vómitos y distensión abdominal. La analítica muestra leucocitosis
(18,68 x 10-3/µl) con predominio de neutrófilos (92,8% N), así como un au-
mento marcado de LDH (1082 U/l). La gasometría venosa, los parámetros
bioquímicos de perfil hepático, biliar y amilasa, se encuentran dentro de
los límites normales. La Rx de abdomen muestra dilatación de asas del in-
testino delgado, con presencia de gas distal, sugiriendo suboclusión intes-
tinal. Dados los antecedentes, el médico de guardia piensa en una posible
isquemia mesentérica aguda y solicita una angio-TC. Indique la respuesta
correcta:
1) La demostración de una oclusión en la arteria mesentérica superior o en
sus ramas, haría indicar la necesidad de anticoagulación.
2) Si se confirma, la causa más probable de este cuadro es una trombosis
arterial.
3) Si se confirma, el paciente está en una fase tardía de isquemia.
4) Debe iniciarse tratamiento con sonda nasogástrica, sueros y reposo in-
testinal hasta que se llegue al diagnóstico.
RC: 4

10.1. Cirugía de la colelitiasis
La indicación de colecistectomía viene determinada por la aparición de sín-
tomas en relación a la litiasis. La seguridad y la eficacia de la colecistectomía
laparoscópica han relegado el tratamiento no quirúrgico para pacientes con
un riesgo anestésico demasiado alto. En general, los pacientes asintomáti-
cos no se deben tratar. Sin embargo, se ha recomendado colecistectomía en
algunas situaciones, aunque sean asintomáticos:
• Mayor riesgo de desarrollar complicaciones:
- Cálculos mayores de 2,5 cm o microlitiasis (se asocian con más
frecuencia a colecistitis aguda).
- Jóvenes o niños, con larga esperanza de vida.
- Anemia hemolítica (anemia falciforme).
- Cirugía bariátrica.
- Pacientes inmunodeprimidos (trasplante hepático).
• Posibilidad de presentar cambios neoplásicos:
- Pólipos, vesícula no funcionante.
- Vesícula en porcelana o calcificación vesicular.
Aunque los pacientes diabéticos tienen mayor riesgo de desarrollar colecis-
titis gangrenosa, el porcentaje de complicaciones por tener cálculos es igual
que en el resto de la población. Por ello no se recomienda la colecistectomía
profiláctica en estos pacientes.
En la actualidad, el procedimiento quirúrgico de elección es la colecistecto-
mía laparoscópica (Figura 1). Tiene una morbimortalidad casi nula cuando
se realiza de forma electiva, obteniendo mejores resultados que ningún otro
tratamiento.
Figura 1. Colecistectomía laparoscópica (VB: vesícula biliar; AC: arteria
cística; HH: hilio hepático; H: Hartmann; CC: conducto cístico)
78
10
Cirugía de la colelitiasis
y sus complicaciones
La colecistectomía laparoscópica frente a la abierta presenta:
• Menos mortalidad.
• Menos complicaciones.
• Menos estancia hospitalaria.
• Incorporación más rápida a la vida laboral.
10.2. Cirugía de las complicaciones
de la colelitiasis
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda es el síndrome clínico caracterizado por la inflamación
de la pared vesicular que se manifiesta por dolor abdominal en el hipocon-
drio derecho, fiebre y leucocitosis. Generalmente se debe a la presencia de
litiasis o barro biliar que impactan en el conducto cístico (Figura 2). Excep-
cionalmente ninguna de estas condiciones está presente. La obstrucción
del conducto cístico condiciona isquemia y necrosis de la pared vesicular. Si
se complica con una infección por un microorganismo formador de gas, se
habla de colecistitis aguda enfisematosa.
El paciente presenta dolor en hipocondrio derecho, náuseas, vómitos y
fiebre. Es característica la hipersensibilidad en hipocondrio derecho con la
palpación que impide la inspiración profunda (signo de Murphy positivo).
Como el colédoco no está obstruido, la ictericia es infrecuente, aunque sí
puede haber ligeras elevaciones de los niveles de fosfatasa alcalina, bilirru-
bina y transaminasas, además de leucocitosis.
Figura 2. Ecografía en la que se observa colecistitis aguda. La flecha
roja señala el engrosamiento de la pared vesicular y la flecha blanca
un cálculo enclavado en el Hartmann
 10. Cirugía de la colelitiasis y sus complicaciones | CG

La ecografía es la técnica más utilizada (aporta signos indirectos), sin
embargo, en casos atípicos la técnica más específica es la gammagrafía
(HIDA); está indicada tras una ecografía no concluyente. Ambas tienen una
sensibilidad similar.
• Colecistitis enfisematosa por Clostridium. La vesícula se llena de aire.
Se asocia a un componente séptico más fulminante.
• Colecistitis alitiásica. Es característica de pacientes críticos y gran-
des quemados, o durante la administración de nutrición parenteral.
(Figura 3).

Recuerda B. Tratamiento médico

En caso de sospecha de colecistitis aguda, la ecografía es la prueba de
elección y será positiva si objetiva líquido perivesicular, engrosamiento
de la pared y Murphy ecográfico positivo.
A. Tratamiento quirúrgico
Consiste en aporte de líquidos intravenosos, analgésicos y el reposo diges-
tivo. Dado que los microorganismos más frecuentes son los aerobios
gramnegativos, los anaerobios y los aerobios grampositivos, debe adminis-
trarse antibióticos de amplio espectro. Si se elige el tratamiento médico de
entrada, se debe programar la colecistectomía electiva tras 8-12 semanas.

La colecistectomía, ya sea abierta o laparoscópica, es el tratamiento de elec- Fístulas colecistodigestivas

ción en los casos de colecistitis aguda, sobre todo si existe peritonitis difusa y colecistobiliares (Figura 4)
o empiema vesicular. Únicamente se planteará realizar tratamiento médico
en aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico, duración del cuadro supe-
rior a 72 horas o ictericia.

Recuerda
En los pacientes diagnosticados de colecistitis aguda, la colecistectomía
temprana es el tratamiento de elección.

En caso de que fracase el tratamiento médico o si la evolución es crítica, la

colecistostomía percutánea es una opción menos agresiva, que debe plan-
tearse para estabilizar al paciente.

Hay que tener en cuenta dos entidades poco frecuentes de colecistitis que
precisan de intervención quirúrgica urgente: Figura 4. Tipos de fístulas desde la vesícula

Colecistitis litiásica

Gangrena/necrosis, perforación, enfisematosa

Sí: colecistectomía No: valorar factores de riesgo

urgente

Bajo riesgo Alto riesgo

(ASA I-II) (ASA III-IV)

Sepsis No sepsis
Mejoría No mejoría
clínica clínica
Colecistostomía Antibiótico

Colecistectomía Colecistectomía
Mejoría clínica No mejoría
durante el ingreso urgente
clínica

Colecistectomía Colecistostomía
programada urgente

Figura 3. Esquema de tratamiento de la colecistitis aguda

79
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Se producen por decúbito de un gran cálculo o por la inflamación de una Ante un cuadro de colangitis o ictericia en un paciente colecistectomizado,
colecistitis aguda, se puede establecer una fístula con el duodeno o el colon. hay que pensar siempre en coledocolitiasis residual.
Es característica la presencia de aerobilia. Si asocia paso del cálculo al tubo
digestivo, puede provocar obstrucción por impactación del mismo en el duo-
deno (síndrome de Bouveret) o en el íleon terminal (íleo biliar) (Figura 5). Recuerda
El tratamiento consiste en la extracción del cálculo mediante una entero-
La colangio-RM ofrece imágenes diagnósticas tan buenas como la CPRE,
tomía, salvo que sea posible empujarlo distalmente. La cirugía definitiva se
y aunque no es terapéutica, se debe realizar cuando existan dudas del
realizará semanas más tarde mediante colecistectomía y cierre del orificio diagnóstico por ecografía.
fistuloso.

Si el diagnóstico ecográfico es de certeza, la colangiografía retrógrada

Vía biliar Aerobilia endoscópica (CPRE) permitirá extraer los cálculos y realizar una esfinteroto-
Vesícula biliar mía endoscópica. La colangiografía percutánea transhepática (CPTH) es una
alternativa si fracasa la CPRE (Figura 6).
Fístula
formada

Duodeno

Ciego Cálculo impactado en íleon distal

Figura 5. Patogenia del íleo biliar

El síndrome de Mirizzi es una fístula colecistocoledocal que se produce por la
compresión extrínseca de la vía biliar por un cálculo enclavado en el infundí-
bulo o el cístico. El tratamiento es la colecistectomía y coledocoplastia sobre
tubo de Kehr. Si esto no es posible, la derivación bilioentérica es la siguiente
opción.
Coledocolitiasis
Los cálculos de colédoco pueden cursar asintomáticos o producir cólico
biliar, ictericia obstructiva, colangitis ascendente o pancreatitis. Otra com-
plicación menos común es la cirrosis biliar secundaria.
Figura 6. CPRE en el tratamiento de la coledocolitiasis. A la izquierda,
CPRE con imágenes de cálculos en vía biliar y a la derecha, visión
endoscópica desde el duodeno durante la extracción
Ante un paciente con colelitiasis y coledocolitiasis, la opción más aceptada
es la realización de una CPRE preoperatoria y colecistectomía posterior.
Si la CPRE no logra solucionar el problema, se debe realizar la extracción de
cálculos durante la colecistectomía, bien sea a través del cístico, del colé-
doco, o de forma excepcional, mediante una derivación bilioentérica.

80

Ideas
C l ave
 La indicación de cirugía en la colelitiasis la proporciona la aparición de
síntomas.
 La colecistectomía laparoscópica es el tratamiento de elección para la
colelitiasis.
 La colecistitis aguda debe sospecharse ante un paciente con fiebre, leu-
cocitosis y Murphy positivo.
Casos
C l í n i co s
Paciente varón de 74 años, diabético con mal control, acude a Urgencias
por dolor abdominal en hipocondrio derecho de 48 horas de evolución.
Además, refiere sensación distérmica y en la exploración destaca un Mur-
phy positivo. En la analítica que usted solicita se objetiva elevación de los
parámetros inflamatorios así como una bilirrubina total de 1,3. Se realiza
ecografía abdominal que descarta dilatación de la vía biliar, y que con-
firma la presencia de litiasis. De las siguientes opciones, señale la más
correcta:
81
10. Cirugía de la colelitiasis y sus complicaciones | CG
 La ecografía es la prueba que se indicará en primer lugar ante la sospe-
cha de colecistitis aguda. El tratamiento será habitualmente quirúrgico,
aunque puede ser médico en función de las características del paciente
y del tiempo de evolución del cuadro.
 La coledocolitiasis debe tratarse con CPRE, reservándose la cirugía para
los casos en que ésta falle.
1) Se debe instaurar tratamiento médico y programar la realización de una
colangiorresonancia para estudio de la ictericia.
2) No está indicado el tratamiento quirúrgico porque se trata de un pacien-
te mayor y de alto riesgo.
3) Debe ser sometido a una colecistectomía laparoscópica o abierta, de ur-
gencia.
4) La tríada de Charcot en este paciente orienta al diagnóstico de colangitis.
RC: 3
 11
Tratamiento quirúrgico
de la pancreatitis

10% serán falsos negativos, por lo que si la sospecha clínica de infec-

11.1. Tratamiento quirúrgico ción persiste, debe repetirse.
- Pancreatitis necrótica infectada confirmada tras punción y cul-
de la pancreatitis aguda tivo con mala evolución clínica y/o hemodinámicamente inestable.
Desbridamiento quirúrgico con necrosectomía, irrigación cerrada
Es recomendable revisar el capítulo correspondiente de la Sección de continua y la colocación de compresas dejando la herida abierta,
Digestivo. muchas veces asociado a cierre temporal, junto con tratamiento
antibiótico (carbapenémicos) (Figura 1). Con intención de dismi-
En las pancreatitis leves el tratamiento es meramente de soporte y com- nuir la morbimortalidad perioperatoria, cada vez se utilizan más
prende dieta absoluta, aporte de líquidos intravenosos, oxigenoterapia y como primera medida las técnicas mínimamente invasivas (drenaje
analgesia. El dolor desaparece en 2-4 días, y entonces se reinicia la alimen- laparoscópico, endoscópico transgástrico o percutáneo retroperi-
tación. No está justificada la utilización de antibióticos si no hay evidencia toneal).
de infección.
Estómago
La colecistectomía es el tratamiento definitivo de las pancreatitis litiásicas
agudas. En las pancreatitis leves se recomienda practicar la colecistectomía
tan pronto como el paciente se haya recuperado de la inflamación, prefe-
rentemente durante el ingreso hospitalario.
Transcavidad Celda
de los pancreática
En las pancreatitis graves, o potencialmente graves (moderadas), el paciente epiplones
debe ser ingresado en la UCI. El tratamiento de la pancreatitis aguda grave
Vasos
durante las primeras fases de la enfermedad es únicamente médico, con el mesentéricos
objeto de mantener la estabilidad hemodinámica y cardiovascular. El desa- Epiplón
rrollo de la infección en la necrosis pancreática es el principal determinante mayor

de la morbimortalidad. Los pilares del tratamiento son:

• Tratamiento del dolor.
• Nutrición, preferiblemente enteral. Lavado
peritoneal
• Antibioterapia en casos seleccionados. continuo
• CPRE en la pancreatitis aguda grave, si asocia colangitis o coledocoli-
tiasis.
• Control de la presión intraabdominal (síndrome compartimental
abdominal):
- Terapias no quirúrgicas. Aspiración del contenido intestinal
(sonda nasogástrica y/o rectal); administración de procinéticos Figura 1. Necrosectomía y lavado continuo de la cavidad abdominal
(metoclopramida); sedación, relajación y disminución del tercer
espacio con diuréticos y/o técnicas de reemplazo renal.
- Terapias quirúrgicas. Drenaje percutáneo y/o laparostomía tem- Recuerda
poral. Sólo se realizará necrosectomía de la región pancreática si
se confirma la existencia de infección. Ante un paciente con necrosis infectada y fracaso orgánico, la indicación
• Tratamiento quirúrgico. La necrosis pancreática es la presencia de actual es la necrosectomía, pero se debe comenzar con la técnica me-
parénquima pancreático o grasa peripancreática no viables. La prin- nos agresiva, ya sea drenaje radiológico o endoscópico. Si el curso no es
cipal complicación de la necrosis pancreática es la infección. Cuando favorable, se recurrirá a la necrosectomía quirúrgica.
existe sospecha de infección de la necrosis pancreática y/o de las
colecciones peripancreáticas (fiebre, leucocitosis, elevación persis-
tente de la PCR, presencia de fallo orgánico o síndrome de respuesta En la Figura 2 se puede observar el tratamiento laparoscópico de la pan-
inflamatoria sistémica [SIRS]) se debe realizar punción-aspiración con creatitis aguda grave y las indicaciones de tratamiento quirúrgico se resu-
aguja fina (PAAF) y solicitar un examen de Gram y cultivo. Hasta un men en la Figura 3.

82
 11. Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis | CG

Recuerda
A diferencia de las colecciones pancreáticas, los pseudoquistes suelen
presentar comunicación con el ducto pancreático.

Características

El 85% se localizan en el cuerpo y cola del páncreas, y sólo el 15% en la

cabeza. Presentan concentraciones altas de amilasa, y bajas de mucina y
Figura 2. Tratamiento laparoscópico de la pancreatitis aguda grave
CEA (Figura 4).

Complicaciones Tratamiento
de la pancreatitis aguda
Los pseudoquistes asintomáticos pueden tratarse de forma conservadora
mediante vigilancia, por tener un riesgo muy bajo de complicaciones. Se ha
Se remite al lector al capítulo correspondiente de la Sección de Digestivo. registrado la regresión espontánea hasta en el 70% de los casos.

A. Tratamiento quirúrgico del pseudoquiste

El pseudoquiste es la complicación más habitual de la pancreatitis aguda, si
bien su causa más frecuente es la pancreatitis crónica.
La mayoría de los pseudoquistes se deben a una disrupción del ducto pan-
creático, bien sea por el proceso inflamatorio de la pancreatitis, tanto aguda
como crónica, como por un traumatismo.
Recuerda
El tratamiento invasivo está indicado sólo en los pacientes sintomá-
ticos o cuando no es posible diferenciarlo de una neoplasia quística,
y deben haber transcurrido al menos 6 semanas desde el episodio
agudo de pancreatitis.

Tratamiento de la PA grave

Manejo médico y TC a las 72 h

Obstrucción
(sueroterapia, nutrición)
intestinal

Perforación Inestabilidad
Buena respuesta Mala respuesta víscera hueca clínica

TC con necrosis TC sin necrosis

Si en algún momento...

Isquemia Cirugía Síndrome

intestinal urgente compartimental
Leucocitosis/PCR Fiebre SRIS Gas en TC Seguir manejo médico

Sospecha de infección
de la necrosis

Necrosectomía
Punción (PAAF)
quirúrgica
abierta

Infectada (E. coli, Klebsiella, No infectada Cirugía endoscópica:

Pseudomonas, enterococo) · Retroperitoneal
· Laparoscopia
Drenaje
Drenaje + antibiótico percutáneo
(cefepima, ceftazidima)

Figura 3. Algoritmo de tratamiento de la pancreatitis aguda grave

83
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

A B C Las principales indicaciones de trata-

miento quirúrgico son las siguientes:
• Dolor persistente e incontro-
lable con mórficos, frecuen-
temente relacionado con mal
drenaje del conducto de Wir-
sung (por obstrucción o esteno-
sis). Es la indicación más común.
• Ictericia obstructiva.
• Imposibilidad para descartar
Figura 4. Imagen pseudoquiste pancreático. (A) TC de pancreatitis aguda; (B) TC de pseudoquiste a las 10 un cáncer subyacente.
semanas; (C) RM de control de pseudoquiste residual • Complicaciones.

Si se decide una actuación terapéutica, se debe optar por una técnica deri- Los objetivos primordiales de la cirugía de la pancreatitis crónica son aliviar
vativa o de drenaje hacia el tubo digestivo, bien por vía endoscópica o qui- el dolor y preservar la función endocrina y exocrina. Previamente a la ciruía,
rúrgica. debe realizarse una TC y CPRE. La elección de la técnica depende de la locali-
zación del foco de pancreatitis y del tamaño del conducto pancreático y biliar.
En caso de complicaciones, se actuará de forma urgente, según las caracte-
rísticas de las mismas: Las distintas técnicas quirúrgicas se resumen en la Tabla 1 y la Figura 5.
• Se realizará drenaje percutáneo guiado por radiología en caso de sobre-
infección y absceso, y posteriormente, tratamiento definitivo. Técnicas Indicaciones
• Si hay hemorragia, se intentará la embolización y si fracasa, la cirugía. Derivativas Puestow Dilatación del conducto
• Si existe rotura, se hará laparotomía urgente. (pancreaticoyeyunostomía pancreático
lateral) (Figura 6)
Resectivas • Pancreatectomía distal • En pancreatitis localizadas
Recuerda • DPC clásica (Whipple)
o resección cabeza
en cuerpo y cola
• Afectación de la cabeza
con preservación duodenal sin dilatación del Wirsung
Cuando los pseudoquistes precisan cirugía, se realiza drenaje interno, (Beger o Berna)
reservando la resección para los localizados en la cola del páncreas. Mixtas Resección limitada cabeza Afectación de la cabeza con
y derivación pancreática: Frey dilatación del Wirsung de forma
difusa (si la estenosis es corta
y proximal, se prefiere colocar

11.2. Tratamiento quirúrgico

stent por CPRE)
Otras Pancreatectomía total Pancreatitis extensas
o del 90% con preservación sin dilatación del conducto
de la pancreatitis crónica duodenal y esplénica, pancreático
y autotrasplante de islotes
Etiología, clínica Tabla 1. Técnicas quirúrgicas en la pancreatitis crónica
y diagnóstico

La pancreatitis crónica es un proceso inflamatorio crónico del páncreas que Pancreatitis crónica
conduce al desarrollo de lesiones fibróticas permanentes y a la pérdida pro-
gresiva del parénquima exocrino y endocrino. Puede aparecer tras brotes Dolor persistente, ictericia,
repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de daño crónico. No sospecha de cáncer
se conoce con certeza la fisiopatología del trastorno. Se piensa que se debe
Tratamiento
a la precipitación de proteínas en los ductos o bien a daño directo del alco- quirúrgico
hol sobre el páncreas.

Wirsung dilatado Wirsung no dilatado

La causa más frecuente es el alcoholismo crónico; menos habituales son las (derivativas) (resectivas)
hereditarias, autoinmunitarias, tropicales, obstructivas o el hiperparatiroi-
dismo. Un 25% son idiopáticas.
Afectación Afectación Afectación Afectación
Para la ampliación y desarrollo de estos apartados se remite al lector al capí- difusa localizada difusa localizada

tulo correspondiente de la Sección de Digestivo.

Puestow Stent/Frey Pancreatectomía Cuerpo/cola Cabeza
Tratamiento quirúrgico total

Pancreatectomía Beger/Whipple
El tratamiento de la pancreatitis crónica es básicamente médico. Para su total
estudio, se remite al lector al capítulo correspondiente de la Sección de
Digestivo. Figura 5. Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis crónica

84
 11. Tratamiento quirúrgico de la pancreatitis | CG

Ablación de la transmisión neuronal. En general, los resultados son satisfac-

torios en los primeros 6 meses, pero su efectividad disminuye con el tiempo.
Hay dos modalidades: bloqueo o neurólisis del plexo celíaco por ecoendos-
copia y esplenectomía toracoscópica.

Figura 6. Pancreaticoyeyunostomía de Partington-Rochelle

Ideas

C l ave
 Con respecto a la pancreatitis aguda, es preciso la identificación precoz
de los pacientes graves o potencialmente graves para instaurar un trata-
miento intensivo y reducir la morbimortalidad.
 La cirugía en la pancreatitis aguda grave se reserva fundamentalmente
a los casos donde se demuestra infección de la necrosis y existe mala
evolución clínica, o en la necrosis no infectada si existe un síndrome
compartimental abdominal.
 La causa más frecuente de pancreatitis crónica es el alcoholismo, aun-
que un 25% son idiopáticas.
 El tratamiento es sintomático: del dolor con analgesia y de la mala diges-
tión con suplementos pancreáticos.
 El tratamiento quirúrgico se reserva para casos intratables o bien para
cuando no puede descartarse malignidad.

 Tras la resolución de la inflamación, está indicada la colecistectomía en

las pancreatitis agudas de origen litiásico.

85

12.1. Ictericia obstructiva
La ictericia es el cambio de coloración de piel y mucosas por la elevación
de la bilirrubina en sangre. Para poder detectarla es necesario que existan
concentraciones de bilirrubina sérica por encima de 5 mg/dl y 2,5 mg/dl,
respectivamente.
La correcta exploración y anamnesis y la analítica donde destaca una ele-
vación de la fosfatasa alcalina y la GGT permiten diferenciar las ictericias
obstructivas de las enfermedades hepáticas colestásicas.
En este punto, la ecografía permite diferenciar tres escenarios clínicos:
• Dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática en pacientes
con ictericia, dolor abdominal agudo y litiasis vesicular. Probable-
mente presenten una obstrucción biliar por coledocolitiasis. Si la eco-
grafía no logra identificarla, la colangio-RM será la prueba diagnóstica
de confirmación. El tratamiento definitivo es la CPRE con colecistecto-
mía programada.
• Dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepática en pacientes
con ictericia indolora. Probablemente se trate de un adenocarcinoma
de páncreas o un tumor periampular. La prueba de imagen que debe
continuar el estudio es la TC helicoidal con contraste. Si detecta una
masa en la cabeza del páncreas, es diagnóstica de neoplasia pancreá-
tica, permitiendo a la vez el estudio de extensión; si no se ve imagen
de masa, probablemente se trate de un ampuloma (tumores peque-
ños que no suelen apreciarse en la TC), debiendo realizar una ecoen-
doscopia o CPRE para su diagnóstico.
• Dilatación de la vía biliar intrahepática con la vía extrahepática nor-
mal en pacientes con ictericia indolora. El diagnóstico más probable
es colangiocarcinoma hiliar (Klatskin) o tumor de vesícula. La TC heli-
coidal suele resultar útil para diferenciarlos.
El manejo de la coledocolitiasis y los tumores de páncreas se ha desarro-
llado en los temas previos, por lo que en éste se van a especificar algunas
características del manejo del resto de tumores.
12.2. Tumores periampulares
Se incluyen, por orden de frecuencia, tumor de cabeza de páncreas (comen-
tado previamente), ampuloma, tumor del colédoco distal y tumor del duodeno
periampular. Son más frecuentes en la séptima década de la vida. En pacientes
más jóvenes ocurren especialmente en asociación con poliposis colónica familiar.
Característicamente se manifiestan por ictericia obstructiva progresiva ini-
cialmente indolora. En el carcinoma duodenal, lo más frecuente es la pér-
86
12
Tumores de la vía biliar
dida de peso y hemorragia digestiva alta, aunque también puede provocar
un cuadro de obstrucción duodenal similar a la estenosis pilórica. En estos
tumores es más rara la ictericia.
En el ampuloma suele existir sangre oculta en heces positiva y la ictericia
predomina sobre la pérdida ponderal.
La duodenopancreatectomía cefálica u operación de Whipple es el
tratamiento curativo de estos tumores, pero pocos son candidatos
a ella, por lo avanzado de la enfermedad. El pronóstico es mejor
cuando el origen no es pancreático.
Recuerda
La operación de Whipple es el tratamiento de elección de los tumo-
res de cabeza de páncreas y ampulomas resecables.
12.3. Colangiocarcinoma
El colangiocarcinoma se origina a partir de las células epiteliales de los
conductos biliares intrahepáticos (colangiocarcinoma intrahepático) o
extrahepáticos (colangiocarcinoma extrahepático). Son tumores esclero-
santes (patrón infiltrativo) bien diferenciados, la mayoría son adenocar-
cinomas.
Más de dos tercios del total de colangiocarcinomas afectan al árbol biliar en
proximidad de la bifurcación, en lo que se conoce como tumores de Klats-
kin. Presentan mal pronóstico, siendo la cirugía con márgenes negativos la
única opción terapéutica con intención curativa.
Recuerda
La mayoría de los colangiocarcinomas son adenocarcinomas hiliares.
Su clasificación es la siguiente (Figura 1):
1. Intrahepáticos. Son semejantes a tumores hepáticos pero sin eleva-
ción de alfafetoproteína.
2. Hiliares o de Klatskin (Figura 2). Aparecen en el hepático común, cerca
de la bifurcación, por lo que clínicamente suelen ser más precoces:
- Tipo I: conducto hepático común.
- Tipo II: confluencia de los hepáticos.
- Tipos IIIa y IIIb: ocluyen los conductos hepáticos derecho e izquier-
do, respectivamente.
 12. Tumores de la vía biliar | CG

- Tipo IV: ocluyen ambos conductos hepáticos y la confluencia o

son multicéntricos. Recuerda
3. Extrahepáticos. Son los más frecuentes (80-90%) y se subdividen en:
- Distal (ampuloma). La CEP y los quistes en el colédoco son los principales factores de
- Difuso a lo largo de toda la vía biliar. riesgo para desarrollar un colangiocarcinoma.

Clínica
Intrahepático Los colangiocarcinomas perihiliares y extrahepáticos se manifiestan con
ictericia, prurito, coluria y acolia.

Hiliar
Extrahepático
Figura 1. Clasificación de los colangiocarcinomas por su localización
Factores de riesgo
Eliminar la obesidad podría modificar el factor de riesgo de la propia historia
natural de la enfermedad. El riesgo de padecer un colangiocarcinoma se
incrementa con el sexo masculino y con la edad (pico máximo a los 70 años).
Otros factores de riesgo se resumen en la Tabla 1.
En fases precoces suelen ser asintomáticos. El síndrome constitucional con
fatiga, astenia y pérdida de peso, aparece en fases avanzadas de la enfer-
medad.
Diagnóstico
Ante la sospecha de un cáncer de vías biliares se debe solicitar las siguientes
pruebas:
• Ecografía de hígado y vías biliares.
• Pruebas de función hepática. Suelen mostrar un patrón de colestasis
con elevación de la bilirrubina total (generalmente > 10 mg/dl), GGT
y fosfatasa alcalina.
• Marcadores tumorales. El antígeno carcinoembrionario (CEA) y el
antígeno carbohidrato 19-9 (CA 19-9) no son fiables ni específicos,
pero pueden ser de utilidad en el contexto de un diagnóstico de sos-
pecha aumentando la sensibilidad y especificidad de otras pruebas
diagnósticas.

Factores de riesgo Los pacientes candidatos a cirugía no requieren diagnóstico histológico pre-
vio. La citología negativa en un cepillado biliar no descarta neoplasia maligna,
• Cirrosis
• Colangitis esclerosante primaria (CEP) asociada o no a colitis ulcerosa
debido a la alta tasa de falsos negativos. Por ello, el diagnóstico tisular sólo es
y especialmente la enfermedad hiliar necesario cuando el paciente es candidato a tratamiento paliativo.
• Hepatolitiasis, exposición a radionúclidos y nitrosaminas (thorotrast)
• Coledocolitiasis crónica Estudio de extensión (Figura 3)
• Adenoma del conducto biliar
• Quistes del colédoco y enfermedad de Caroli (dilatación quística del conducto La evaluación radiológica de la ictericia implica:
biliar) • Ecoendoscopia. Dilatación de la vía biliar, opción de tomar biop-
• Papilomatosis biliar
sia.
• Infección parasitaria (Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini) y tifoidea
• TC abdominal. Enfermedad metastásica y opción de resecabilidad.
• Tabaquismo (sobre todo si se asocia a CEP)
• Otros: colelitiasis, colecistitis, diabetes, obesidad, tirotoxicosis, hepatitis B, • Colangiorresonancia (CRM) y colangiografía transparietohepática
hepatisis C, síndrome de Lynch (CTPH). Alcance proximal de la resección (Figura 4).
• CPRE. Aunque útil, sobre todo si precisa endoprótesis biliar paliativa,
Tabla 1. Factores de riesgo para desarrollar colangiocarcinoma
tiene riesgo de colangitis por traslocación de bacterias entéricas a
una porción del árbol biliar no drenada.
• Cepillado de estenosis de la
vía biliar aislado. No es ren-
table. Aumenta la sensibilidad
de la prueba si se aplican dos
técnicas:
- DIA: análisis por imagen
digital.
- FISH: hibridación fluo-
rescente in situ.

Figura 2. Clasificación del colangiocarcinoma hiliar. I: conducto hepático común. II: confluencia de los conductos
hepáticos. IIIa y IIIb: oclusión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, respectivamente. IV: oclusión de la
confluencia de ambos conductos hepáticos o son multicéntricos

87
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Pérdida de peso, ictericia y prurito

± factores de riesgo para colangiocarcinoma
Perfil hepático, CA 19-9, CEA, US (ecoendoscopia) y TC
RM y CPRE para definir anatómicamente y estadificar
Tratamiento (Figura 5)
A. Cirugía
Los dos factores patológicos que determinan el pronóstico del colangio-
carcinoma son la resección completa (R0) con márgenes negativos y la
ausencia de metástasis en ganglios linfáticos.

La cirugía es el único tratamiento curativo en el colangiocarcinoma rese-

Ecoendoscopia con toma de biopsia con aguja fina
y/o cepillado y/o biopsia directa y/o realización de FISH
Figura 3. Algoritmo diagnóstico en el colangiocarcinoma
cable (sin afectación metastásica y con buena función hepática). Según
la localización del tumor se realizará:
• Colangiocarcinoma intrahepático. Resección hepática, aunque rara-
mente es posible.
• Colangiocarcinoma del tercio medio:
- Tumores de la confluencia (Klatskin). Resección hiliar + linfade-
nectomía + resección hepática en bloque.
- Tumores de la vía biliar. Resección amplia del ducto biliar mayor
con reconstrucción bilioentérica (hepaticoyeyunostomía en “Y”
de Roux) + linfadenectomía.
• Colangiocarcinoma extrahepático. Duodenopancreatectomía cefálica.

La quimiorradioterapia no ha demostrado mejoría en la supervivencia. A

pesar de esto, se suele utilizar en los pacientes con enfermedad metastásica
Figura 4. Colangiorresonancia en la que se aprecia ganglionar y los sometidos a resecciones R1.
un colangiocarcinoma hiliar, Klatskin tipo IV

Recuerda
Recuerda La asociación de hepatectomía en el colangiocarcinoma de Klatskin dis-
minuye la recurrencia.
La CRM y la TC son de elección para el diagnóstico de colangiocarci-
noma.
B. Trasplante hepático

La CRM y la TC son las técnicas diagnósticas más apropiadas. La estadifica- Dada la importancia de los márgenes negativos como factor pronóstico,
ción de los colangiocarcinomas se realiza con la clasificación TNM (AJCC/ algunos cirujanos defienden la hepatectomía total con trasplante de hígado
UICC). Existen pequeñas diferencias entre la estadificación del cáncer de vía como pauta de tratamiento. Las altas tasas de mortalidad precoz y recidiva,
biliar intrahepático, perihiliar y distal. así como la no mejoría en supervivencia, hace que en la actualidad el papel

Colangiocarcinoma

Irresecable (afectación
Resecable metastásica o mala
función hepática)

Tratamiento
Intrahepático (mejor pronóstico): Extrahepático (peor pronóstico):
Hilares paliativo
resección hepática Duodenopancreatectomía
cefálica

BEG: quimiorradioterapia MEG: control

Tumores de la confluencia (Klatskin):
resección hiliar + linfadenectomía +
resección hepática en bloque
sintomático
(obstrucción biliar:
Tumores de la vía biliar: endoprótesis)
resección amplia del conducto hepático
común + reconstrucción (hepaticoyeyunostomía
en “Y” de Roux) + linfadenectomía

Figura 5. Algoritmo terapéutico en el colangiocarcinoma

88
 12. Tumores de la vía biliar | CG

desempeñado por el trasplante en el tratamiento del colangiocarcinoma

está, si no contraindicado, al menos controvertido y ha de limitarse a los
protocolos de investigación.
C. Tratamientos paliativos
Los tratamientos paliativos deben orientarse al control de los síntomas y
a aquellas terapias que permitan aumentar la supervivencia en tumores
irresecables. Para el tratamiento de la ictericia por obstrucción biliar son
recomendables las prótesis biliares. La quimioterapia (gemcitabina, 5-FU)
y la radioterapia mejoran el control local y pueden ofrecerse como terapia
en pacientes irresecables. La colocación de una endoprótesis metálica es
definitiva. Cuando son de plástico, a veces precisan manipulación o recam-
bio. Para los colangiocarcinomas distales, la CPRE es la técnica de drenaje
preferida, mientras que para lesiones proximales la CTPH es más adecuada.
El manejo de los síntomas en pacientes irresecables debe realizarse en uni-
dades de cuidados paliativos.
Recuerda
Los colangiocarcinomas irresecables, tanto intrahepáticos como extra-
hepáticos, se pueden tratar mediante endoprótesis paliativas.
Recuerda
El pronóstico de los colangiocarcinomas es peor cuanto más proximales
son en la vía biliar.
12.4. Carcinoma vesicular
Es el tumor maligno más frecuente dentro de los tumores del sistema biliar.
Es más común en mujeres mayores de 65 años. El 80% son adenocarcino-
mas. Presenta diseminación linfática hacia el hígado y ganglios, y por con-
tigüidad.
12.5. Pólipos vesiculares
La mayoría de los pólipos vesiculares (PV) son benignos. Sólo un pequeño
porcentaje presenta potencial de malignización.
• Clasificación. Se pueden dividir en:
1. Neoplásicos:
› Adenomas: 4% de los PV y se consideran neoplásicos. Tienen
tamaño variable desde 5-20 mm, generalmente solitarios, y
a menudo asociados a cálculos.
› Pólipos neoplásicos misceláneos raros: leiomiomas, lipo-
mas, neurofibromas y carcinoides. Son el 1% de los PV.
2. No neoplásicos (95% de las lesiones):
› El más común de los pólipos no neoplásicos es el de coles-
terol. Suelen ser menores de 10 mm y múltiples.
› Adenomiomatosis de la vesícula biliar: hiperplasia causada
por la proliferación excesiva de epitelio superficial. Se loca-
liza en fundus, como pólipo solitario de unos 20 mm.
› Pólipos inflamatorios: tejido de granulación y fibroso; secunda-
rios a la inflamación crónica, típicamente menores de 10 mm.
• Factores de riesgo. Destacan los síndromes de poliposis congénitas,
como Peutz-Jeghers y Gardner que pueden desarrollar pólipos benig-
nos, así como la hepatitis B crónica. Los factores de riesgo propuestos
para pólipos malignos de vesícula biliar son:
- Edad superior a 60 años.
- Presencia de cálculos biliares.
- Colangitis esclerosante primaria.
- Tamaño del pólipo superior a 6 mm, solitario, y sésil.
En los pólipos únicos, sésiles, de tamaño superior a 1 cm y en pa-
cientes mayores de 50 años debe considerarse la colecistectomía,
especialmente si el paciente además es portador de colangitis escle-
rosante primaria (CEP).
• Diagnóstico. La mayoría de los pólipos vesiculares se diagnostican
durante una ecografía abdominal. La ecoendoscopia puede ser más
precisa que la ecografía transabdominal para determinar si los pólipos
vesiculares son neoplasias.
• Tratamiento. Véase Figura 6.

Probablemente, la causa del cáncer de vesícula biliar se encuentra en la Pólipo vesicular

inflamación crónica con posterior proliferación celular. Los cálculos biliares
son el principal factor de riesgo. Otros factores de riesgo son la vesícula de
porcelana y los pólipos en la vesícula de más de 10 mm. Sintomático No sintomático
• Clínica. Como casi el 90% surgen en el fondo o el cuerpo de la vesí-
cula, suelen ser silentes hasta que la enfermedad está avanzada. Es Colecistectomía
laparoscópica < 6 mm > 6 mm
frecuente la pérdida de peso, ictericia y masa palpable, con dolor con-
tinuo en hipocondrio derecho, náuseas y vómitos. Es muy similar a la
colelitiasis y colecistitis. Seguimiento No FdR Sí FdR
(> 60 a, CEP > 1 mm,
• Diagnóstico. Suele ser casual, en la mayoría de los casos, tras una
colelitiasis)
colecistectomía. El método diagnóstico más estandarizado es la eco-
grafía abdominal. El estudio de extensión suele realizarse mediante
Colecistectomía
TC. La colangiografía ayuda a localizar el nivel de la obstrucción. Ecoendoscopia laparoscópica
• Tratamiento. La resección es el único tratamiento con potencial
curativo. Es colecistectomía radical (colecistectomía asociada a linfa- Figura 6. Algoritmo terapéutico en los pólipos vesiculares
denectomía portal y hepatectomía del lecho vesicular) cuando está (FdR: factores de riesgo)
localizado. Sin embargo, la supervivencia es muy baja, pues el 90% se
diagnostican en estadios avanzados, salvo en el 10%, que se encuen-
tran como hallazgo casual tras la colecistectomía. Es en estos pacien-
tes con lesiones limitadas, donde la resección completa y sin márgenes
afectos tiene un excelente pronóstico.

89
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Ideas

C l ave
 La ecografía es la prueba inicial ante un paciente que presenta ictericia  La cirugía es el único tratamiento curativo en el colangiocarcinoma
obstructiva. y carcinoma de vesícula resecables.

 Un paciente con ictericia obstructiva que muestra en la ecografía dila-  El tratamiento del carcinoma de vesícula es la colecistectomía radical
tación de la vía biliar intrahepática (con vía extrahepática normal) debe (colecistectomía asociada a linfadenectomía portal y hepatectomía del
plantear como diagnóstico diferencial un tumor de Klatskin, general- lecho vesicular) cuando está localizado.
mente con imagen de tumor hepático, o carcinoma de vesícula.

Casos

C l í n i co s
Varón de 81 años, con EPOC y diabético, que acude a su consulta por ha-
llazgo en examen de rutina de elevación de perfil hepático y marcadores
tumorales. Ecografía con dilatación de vía biliar intra y extrahepática. Se
solicita TC de abdomen que objetiva lesión estenosante en tercio distal de
colédoco con dilatación de la vía biliar y lesiones hepáticas, compatibles
con metástasis. La actitud más recomendable es:
1) Programar intervención quirúrgica, seguramente cirugía de Whipple.
2) Manejo conservador con mórficos y antibioterapia para evitar la colangitis.
3) Colangiografía transparietohepática y colocación de endoprótesis.
4) Realización de CPRE para colocación de endoprótesis, probablemente de
plástico.
RC: 4

90

13.1. Carcinoma de páncreas
El carcinoma de páncreas es el tumor de las células del ducto pancreático. Es la
cuarta causa anual de muerte por cáncer, con una supervivencia a 5 años infe-
rior al 5%. Su incidencia aumenta con la edad. La localización más frecuente es
la cabeza del páncreas; es el tumor periampular más común (Figura 1).
Figura 1. Carcinoma en cabeza de páncreas (flecha negra) que
contacta con el eje mesoportal (flecha blanca)
El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma ductal (75-90%).
Produce extensión local a las estructuras vecinas y metástasis a ganglios lin-
fáticos e hígado. La mayoría tiene metástasis al diagnóstico.
La etiología se desconoce, pero existe estrecha relación con el tabaquismo,
la pancreatitis crónica y el síndrome de Peutz-Jeghers. Se han descrito otros
factores de riesgo como la diabetes mellitus y colecistectomía previa, pero
su importancia está aún por aclarar. En el momento actual, existen datos
que relacionan los niveles altos de glucosa con un riesgo elevado de cáncer
de páncreas. Esto ha llevado a sugerir que la aparición de diabetes en un
adulto, sobre todo si se acompaña de náuseas o retraso del vaciamiento
gástrico, debería plantear el diagnóstico diferencial con un cáncer de pán-
creas y solicitar TC abdominal. La Tabla 1 resume los factores de riesgo para
el desarrollo de cáncer de páncreas.
Recuerda
El tumor periampular más frecuente es el adenocarcinoma ductal de
cabeza de páncreas.
91
Tumores del páncreas exocrino
13
Factores de riesgo
• Tabaquismo
• Diabetes mellitus tipo 2 y obesidad
• Pancreatitis crónica
• Pancreatitis hereditaria (PRSS1, SPINK1)
• Edad > 55 años
• Antecedentes familiares de cáncer de páncreas
• Síndromes de cáncer familiar (ovario, mama)
• Síndrome de Lynch
• Síndrome de Peutz-Jeghers
• Mutación BRCA
• Mutación de Leiden (gen p16)
Tabla 1. Factores de riesgo para desarrollar cáncer de páncreas
Clínica
En estadios precoces suelen ser asintomáticos. El signo más frecuente
y precoz es la pérdida de peso. El síntoma más habitual es dolor epigás-
trico sordo, constante, con irradiación a dorso, que se acentúa en supino y
mejora al flexionar el tronco hacia adelante.
Los carcinomas de cabeza de páncreas presentan la tríada clásica de pérdida
de peso, dolor abdominal e ictericia faltando esta última en los de cuerpo
y cola.
En la exploración, los pacientes pueden presentar una vesícula palpable
(signo de Courvoisier-Terrier positivo), signo que no existe en la colecisti-
tis ni en la peritonitis. Puede aparecer tromboflebitis migratoria recurrente
(signo de Trousseau).
La obstrucción de la vena esplénica por el tumor puede producir esple-
nomegalia e hipertensión portal selectiva con varices gástricas y esofá-
gicas.
Diagnóstico
• TC con contraste. Diagnostica la masa y hace el estudio de extensión.
Es la prueba de elección porque precisa el nivel de obstrucción así
como la relación con las estructuras anatómicas cruciales y la presen-
cia de metástasis ganglionares y hepáticas.
• Ecografía endoscópica. Permite obtener un diagnóstico histológico,
que resulta importante si es necesario iniciar tratamiento sistémico.
• CPRE. Test sensible pero poco específico. Se utiliza por su capacidad
para realizar una biopsia y paliar la ictericia. Permite diferenciarlo de
la pancreatitis crónica focal. Otras pruebas de imagen (CPRM) pueden
realizar el diagnóstico sin la morbimortalidad de la CPRE.
• Marcadores tumorales (sobre todo CA 19-9).
• Colangiopancreatorresonancia (CPRM).
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Tratamiento - VMS y VP < 180o con trombosis venosa.

- VMS y VP > 180o.
La resecabilidad tumoral se valora mediante TC helicoidal con contraste
(Tabla 2).

No se podrá operar aquellos tumores que presenten Duodenoyeyunostomía

• Afectación locorregional metastásica por vía portal: terminolateral
- Metástasis hepáticas
- Metástasis ganglionares macroscópicas
- Carcinomatosis peritoneal
• Invasión vascular:
- Arterial: afectación de aorta, arteria mesentérica superior (AMS), tronco
celíaco (TC) y arteria hepática (AH) Coledocoyeyunostomía
- Venosa: contacto del tumor con la vena porta (VP) o la vena mesénterica terminolateral
superior (VMS) > 180º, o < 180º si asocia trombosis
• Enfermedad extrahepática
Pancreatoyeyunostomía
Tabla 2. Criterios de irresecabilidad
terminoterminal

En función de estos criterios, se distinguen tres grupos de pacientes:

1. Tumores resecables (no necesitan confirmación histológica aunque Figura 2. Duodenopancreatectomía cefálica (operación de Whipple)
se suele obtener para planear la estrategia oncológica). Suponen el con preservación pilórica
10-20%. En estos casos, la cirugía es potencialmente curativa, pudién-
dose realizar:
- Duodenopancreatectomía cefálica (operación de Whipple). Es
el tratamiento de elección para tumores de la cabeza del pán-
creas, ampulomas y tumores periampulares. Presentan una
elevada morbilidad (fístula pancreática, hemorragia) (Figura 2,
Figura 3 y Tabla 3).
- Pancreatectomía total. En carcinomas multicéntricos. Deja
importantes secuelas metabólicas.
- Pancreatectomía distal. En tumores de cuerpo y cola (incluyen
la esplenectomía). La afectación de los vasos esplénicos no con-
traindica la resección.
- Tratamiento adyuvante. Aunque existe poca evidencia para
recomendar su uso, se utiliza la quimioterapia ± radioterapia en
todos los pacientes sometidos a resección curativa.

Técnica : resección de cabeza del páncreas junto al duodeno
y reconstrucción con asa de yeyuno. Tres anastomosis
1. Pancreatoyeyunostomía/pancreatogastrostomía
2. Hepaticoyeyunal
3. Gastroyeyunal en “Y” de Roux o en omega (con o sin pie de asa)
La preservación pilórica evita el reflujo biliar y mejora la nutrición del paciente,
pero produce un retraso en el vaciamiento gástrico junto con un menor margen
de resección
Tabla 3. Intervención de Whipple
Recuerda
La infiltración arterial y la presencia de ganglios positivos a distancia se
considera enfermedad no resecable.
2. Tumores borderline. Son aquellos tumores que se consideran no rese-
cables pero que, por estar al límite, se les administra neoadyuvancia
con la intención de obtener una buena respuesta y poderse operar. Se
incluye en este grupo los pacientes con infiltración vascular de:
- AMS y TC < 180o.
- AH (no TC, no afectación de la bifurcación).
Figura 3. Cirugía de Whipple con detalle de la anatomía de la
vena porta (VB: vía biliar; AHP: arteria hepática propia; AG: arteria
gastroduodenal; AHC: arteria hepática común; VP: vena porta;
VE: vena esplénica; VMS: vena mesentérica superior; AMS: arteria
mesentérica superior; P: páncreas distal seccionado)
3. Tumores irresecables. El tratamiento es paliativo (generalmente con
confirmación histológica de la afectación metastásica). Las opciones
de tratamiento estándar son:
- Quimioterapia con gemcitabina o gemcitabina asociada a
erlotinib (inhibidor de la actividad de la tirosina-cinasa de los
HER1).
- Procedimientos que alivian el dolor (p. ej., bloqueo celíaco o
intrapleural), quimiorradiación, y apoyo terapéutico.
- Tratamiento de la obstrucción biliar y digestiva:
› Son de elección como tratamiento paliativo de la ictericia
la colocación percutánea radiológica o endoscópica de
prótesis biliares.
› Cirugía paliativa: se empleará cuando no se pueda paliar de
forma conservadora y se espere una supervivencia acep-
table.
A modo de resumen, la Figura 4 muestra el esquema del tratamiento del
cáncer de páncreas.

92
 13. Tumores del páncreas exocrino | CG

con dolor abdominal (lo más habitual),

masa, ictericia, pérdida de peso, dispep-
Cáncer de páncreas
sin metástasis sia o hemorragia, dependiendo de la
localización y el tamaño. Debe hacerse
el diagnóstico diferencial con el pseu-
Resecable Borderline/ doquiste pancreático, que es difícil si no
no resecable existe el antecedente de pancreatitis. La
ecografía muestra la naturaleza quística
Cirugía de la masa en estudio, pero el mejor
QT
método diagnóstico es la TC (Figura 5)
y la ecoendoscopia.
> T1 N0:
Buen estado Mal estado Bi > 1,5
QT
y Bi normal y Bi normal En general, todas las neoplasias quísti-
cas pancreáticas, salvo el microquístico,
deben tratarse de forma agresiva, por su
Folfirinox Gemcitabina
Drenaje biliar potencial maligno, mediante resección
Gemcitabina completa, pues ésta se acompaña de
buenos resultados.
Si era Buena Evaluación
borderline respuesta quirúrgica Las más relevantes son:
Reevaluación •
2m
•
Si era NO •
QT
resecable
•
•
Figura 4. Manejo del cáncer de páncreas sin metástasis (QT: quimioterapia) •
•
Pronóstico •
•
La mayoría de los pacientes fallecen antes del año, y sólo un 10-20% de los •
resecados (con intención curativa) sobreviven a los 5 años. De forma global, • Benignas:
sobreviven el 0,5% de los pacientes al cabo de 10 años. - Neoplasia mucinosa papilar intraductal.
- Cistoadenoma seroso.
- Neoplasia quística mucinosa.
Recuerda • Malignas: cistoadenocarcinoma.

Las derivaciones biliar y digestiva están indicadas como tratamiento pa-

liativo en tumores irresecables que no se pueden tratar con prótesis.

13.2. Neoplasias quísticas (Tabla 4)

Son la segunda neoplasia pancreática exocrina más frecuente, solo por

detrás del adenocarcinoma de páncreas en incidencia. Suelen presentarse

Neoplasia mucinosa papilar

Características Pseudoquiste Cistoadenoma seroso Neoplasia quística mucinosa
intraductal
Sexo M=H M>H M=H
Edad 40-70
Localización Igual Cuerpo/cola Cabeza
Aspecto Quiste grande, páncreas atrófico Muchos quistes pequeños Macroquiste tabicado, calcificaciones Masa poliquística, mal delimitada
¿Comunicación Sí No Rara Sí (los dilata)
con ductos?
Citología líquido Células inflamatorias Células con glucógeno Células con mucina
Amilasa Muy alta Baja
CEA Bajo Alto
Tabla 4. Neoplasias quísticas del páncreas

93
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Ideas

C l ave
 El adenocarcinoma ductal de páncreas constituye un tumor de elevada
mortalidad. La clínica es tardía, siendo más frecuente el síndrome constitu-
cional y el dolor epigástrico. La ictericia sólo aparece en los de cabeza pan-
creática.
 Aunque los pseudoquistes son la lesión quística más frecuente del páncreas,
las neoplasias quísticas han de tenerse en cuenta en el diagnóstico diferen-
cial, sobre todo en pacientes sin antecedentes de pancreatitis ni traumatis-
mos abdominales.

 El tratamiento es quirúrgico, en los casos resecables, con duodenopancrea-  Las neoplasias mucinosas pueden tener degeneración maligna por lo que
tectomía cefálica en los de cabeza, ampulares o periampulares. En caso de han de ser extirpadas.
irresecabilidad, el tratamiento será paliativo y descompresivo de la vía biliar.

Casos
Figura 5. Tumor quístico en cabeza del páncreas
C l í n i co s
Un paciente con ictericia progresiva, indolora (bilirrubina total 8 mg/dl) es 3) Duodenopancreatectomía cefálica.
diagnosticado de masa periampular con PAAF positiva para células malig- 4) Derivación biliodigestiva.
nas. El estudio de extensión es negativo. ¿Cuál debe ser la opción terapéu-
tica más aconsejable, de las siguientes? RC: 3

1) Drenaje externo, nutrición parenteral y continuar el estudio.

2) Instalación de prótesis expansora transtumoral.

94
 14
Trasplante hepático

14.1. Indicaciones
y contraindicaciones
del trasplante hepático
El trasplante hepático (TH) está indicado cuando la supervivencia estimada
de un paciente con enfermedad hepática terminal es inferior al 90% al año,
o su calidad de vida sea inaceptable. El alcohol es la causa más frecuente
de cirrosis y la indicación más habitual de TH, pero es necesario un periodo
mínimo de 6 meses de abstinencia. La cirrosis por virus de la hepatitis C es
la segunda indicación de TH.
La mayoría de los grupos establecen la gravedad del receptor en función
del índice MELD (Model for End-stage Liver Disease), que tiene en cuenta la
bilirrubina, la creatinina y el INR. Su mayor utilidad es que puede utilizarse
para priorizar a los pacientes en lista de espera.
- Edad avanzada.
- Trombosis extensa venosa del eje esplenoportal.
- Obesidad mórbida, cardiopatía isquémica, insuficiencia renal
avanzada, entre otros.
14.2. Técnica y complicaciones
quirúrgicas del trasplante hepático
Técnica
La evaluación de los candidatos debe realizarse en un “centro de trasplante”
y la decisión final tomada por un comité multidisciplinario y unos estudios
especiales (biopsia hepática, estudio morfológico y vascular hepático y
biliar…) según la patología de base. En cuanto a los donantes, los criterios de
selección son cambiantes ya que existe liberalización para paliar la escasez
de órganos, lo que en ocasiones produce donantes subóptimos.

Indicaciones comunes A. Aspectos técnicos en la cirugía

del trasplante hepático
1. Cirrosis hepática:
a) Viral (VHC, VHB)-etílica. Se necesita compatibilidad AB0 y compatibilidad de tamaño, aunque no son
b) Autoinmunitaria. imprescindibles en el caso de emergencia. No se necesita compatibilidad
c) Criptogénica. HLA.
2. Hepatopatías colestásicas crónicas:
a) Cirrosis biliar primaria.
b) Colangitis esclerosante primaria. Recuerda
c) Cirrosis biliar secundaria.
Mientras que en el trasplante de hígado no se necesita compatibilidad
3. Carcinoma hepatocelular.
HLA, en el resto de trasplantes es preciso que coincidan varios haplo-
4. Insuficiencia hepática aguda grave (fallo hepático fulminante). tipos.

Contraindicaciones
1. Neoplasias malignas, excepto tumores del SNC y el carcinoma baso-
celular.
2. Enfermedad vascular arteriosclerótica avanzada.
3. Colagenosis.
4. Sepsis bacteriana o vírica.
5. Enfermedades hematológicas: hemofilia, trombocitopenia, anemia
drepanocítica y otras hemoglobinopatías.
6. Enfermedades sistémicas y neurológicas de posible etiología viral.
7. Infección activa por VIH (alta carga viral y recuento bajo de CD4).
8. Enfermedad extrahepática grave cardiorrespiratoria, neurológica o
psiquiátrica.
9. Relativas:
- Adicción activa a drogas o alcohol (6 meses).
B. Aspectos técnicos relacionados con el donante
Existen dos tipos de donantes:
• Donante cadáver. Las distintas técnicas de extracción deben basarse
en una disección adecuada, en una correcta perfusión (solución de
Wisconsin) y enfriamiento de los órganos para su preservación. El
hígado donado puede ser manipulado por varios motivos:
- Para adaptarlo al receptor mediante la “reducción” del injerto y
acomodarlo a la cavidad abdominal del receptor, sobre todo en
el trasplante hepático ortotópico (THO) pediátrico.
- Para aumentar el pool de donantes: la partición del injerto (split
liver) in situ o ex situ consiste en obtener dos injertos de un solo
hígado.
• Donante vivo. Esta modalidad aumenta el total de donantes.

95
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
- Donante vivo parcial.
- Donante vivo en el THO, dominó o secuencial. Se utiliza el hígado
de un paciente enfermo que se trasplanta (fundamentalmente
por una polineuropatía amiloidótica familiar) que es el donante
dominó para implantarlo en otro receptor que lo necesita.
Recuerda
Las principales estrategias para aumentar el total de donantes son:
• Aceptación de donantes marginales.
• Aceptación de donantes a corazón parado.
• Donante vivo.
• Donante dominó.
C. Aspectos técnicos
relacionados con el receptor
El receptor es el sujeto que recibe el órgano. El THO se realiza en tres fases:
1. Fase de hepatectomía. Extracción del órgano enfermo y preparación
para recibir el sano.
2. Fase anhepática. Comprende la hepatectomía, la hemostasia del
lecho quirúrgico y el implante del nuevo hígado.
3. Fase neohepática. Comprende la revascularización hepática, hemos-
tasia y reconstrucción biliar. Se debe valorar el estado del injerto tras-
plantado, tanto hemodinámicamente (flujo portal y arterial) como
histopatológicamente (biopsia hepática).
Los pacientes con indicación de THO e insuficiencia renal crónica e irrever-
sible, deben someterse a un doble trasplante hepatorrenal con órganos del
mismo donante. El THO es el primero en efectuarse.
La clave del éxito del trasplante reside en una correcta inmunosupresión
que mantenga el equilibrio entre rechazo con riesgo de pérdida del injerto
(inmunosupresión por defecto) e infecciones con riesgo de pérdida del
Ideas
C l ave
 En referencia al trasplante hepático, existen diferentes tipos en función
del donante (cadáver o vivo). Múltiples técnicas se están empleando
para aumentar el total de donantes, dada su escasez.
Casos
C l í n i co s
Paciente de 46 años trasplantado hepático por cirrosis hepática autoinmu-
nitaria. Después de un posoperatorio sin complicaciones, el paciente es
dado de alta. A las 8 semanas presenta febrícula y una analítica con ele-
vación del perfil biliar. Se realiza de forma urgente ecografía Doppler que
objetiva trombosis arterial completa que confirma lesión isquémica biliar.
De los siguientes, ¿cuál considera el tratamiento de elección?
96
individuo (inmunosupresión por exceso). Los fármacos de que se dispone
actualmente son cada vez más potentes y más selectivos, lo que permite
adaptarlos a cada individuo.
Complicaciones quirúrgicas
Las causas del fracaso del trasplante varían a lo largo del tiempo. En los tres
primeros meses se suelen deber a complicaciones quirúrgicas de tipo téc-
nico intraoperatorias o posoperatorias, o infecciones posoperatorias. Poste-
riormente, los fracasos se relacionan más con infecciones secundarias a la
inmunosupresión, rechazo o recidiva de la enfermedad primitiva.
Se conoce como disfunción del injerto a cualquier alteración en la bioquí-
mica hepática en la evolución de un trasplante. Las principales causas son:
• Fallo primario del injerto.
• Rechazo celular agudo.
• Problemas vasculares.
• Complicaciones biliares. Las más frecuentes entre las complicaciones
técnicas (6-35%). Pueden ser debido a obstrucción o fístula biliar.
• Infección-sepsis.
• Recurrencia de la enfermedad de base.
El rechazo del trasplante puede darse entre el 50-85% de los pacientes
trasplantados, y representa el 10-15% de las pérdidas de injerto. Para com-
plementar la información al respecto, véase el capítulo correspondiente de
la Sección de Digestivo. Con respecto al pronóstico, la supervivencia al año
es del 80-85%, y a los 5 años, del 60-75%. Existe una fuerte correlación entre
la situación previa del paciente y la supervivencia. Por eso, en la actualidad, se
tiende a trasplantar antes.
Recuerda
El fallo de la anastomosis biliar es la complicación quirúrgica más fre-
cuente en el posoperatorio del THO.
 El fallo de la anastomosis biliar es la complicación quirúrgica más fre-
cuente en el posoperatorio.
1) Corticoides, y si fracasa ciclofosfamida para incrementar la inmunosupresión.
2) Tratamiento con anticoagulantes de nueva generación previo bolo de
fibrinolíticos.
3) Realización de nuevo trasplante hepático.
4) Cirugía de revisión, trombectomía y colocación de drenaje biliar.
RC: 3
 15
Bazo y ganglios linfáticos

15.1. Bazo. Indicaciones

y técnica quirúrgica: esplenectomía

Introducción
Actualmente, la principal indicación para esplenectomía es médica, pues la
mayoría de los traumatismos esplénicos pueden tratarse de forma conser-
vadora. Dentro de las indicaciones médicas, la purpura trombocitopénica
idiopática (PTI) es la más común, seguida de las anemias hemolíticas (esfe-
rocitosis, autoinmunitaria, hemoglobinopatías), los linfomas (linfoma de
Hodgkin y no Hodgkin) y las leucemias (leucemia linfoide crónica, leucemia
mieloide crónica, tricoleucemia). Hasta un 20% de las esplenectomías son
por daño accidental en el transcurso de una cirugía (Tabla 1).

Indicaciones
Indicaciones médicas • Enfermedad hematológica benigna (56%)
(43%) - Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI)
- Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) *
- Esferocitosis hereditaria
- Anemia hemolítica autoimunitaria
- Anemia de células falciformes
- Talasemias
- Lupus eritematoso sistémico (LES)
#
• Enfermedad hematológica maligna (34%)
- Linfoma Hodgkin y no Hodgkin
- Tricoleucemia o leucemia de células peludas
- Linfoma de la zona marginal del bazo
- Leucemia linfocítica crónica (LLC)
- Leucemia mieloide crónica
- Leucemia linfoide aguda
- Leucemia mieloide aguda
- Síndrome mielodisplásico
- Mielofibrosis idiopática
• Tumores sólidos y quísticos:
- Hemangioma y hemangiosarcoma
• Infecciones: Figura 1. Corte axial de TC abdominal en paciente con leucemia
- Absceso esplénico, tuberculosis (TB) mieloide crónica. Se aprecia una esplenomegalia masiva (#)
Traumáticas (37%) que desplaza medialmente el cuerpo gástrico (*). Se considera
esplenomegalia masiva cuando el tamaño hace que el polo inferior
Iatrogénica/ • Cirugía esofagogástrica
del bazo llegue a la pelvis o el propio bazo cruce la línea media
incidental (20%) • Cirugía de colon
Tabla 1. Indicaciones de esplenectomía
La esplenomegalia supone un aumento de tamaño del bazo que se clasifica
El abordaje laparoscópico es la vía de elección en la mayoría de casos, salvo en función del peso y su longitud (Tabla 2).
pacientes hemodinámicamente inestables por traumatismo esplénico.
El hiperesplenismo se refiere a un funcionamiento descoordinado del bazo
Esplenomegalia e hiperesplenismo independiente del tamaño. El secuestro y destrucción de elementos sanguí-
neos provoca anemia, plaquetopenia o pancitopenia, que puede condicio-
La esplenomegalia (Figura1) y el hiperesplenismo son las manifestaciones nar en ciertas ocasiones una esplenomegalia final. Se definen dos tipos de
secundarias a varias condiciones hematológicas. hiperesplenismo:

97
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

• Hiperesplenismo primario por alteración en la membrana de las célu- daje laparoscópico son las esplenomegalias masivas, especialmente
las sanguíneas (p. ej., PTI, anemia hemolítica). si se acompañan de periesplenitis, adenopatías hiliares o hiperten-
• Hiperesplenismo secundario a infecciones, estados autoinmunitarios, sión portal segmentaria. Se consideran contraindicaciones relativas
neoplasias. ya que puede hacerse una cirugía laparoscópica asistida con la mano
(Figura 3).
Tipos Tamaño • La esplenectomía aumenta el riesgo de infección fulminante (neu-
Bazo normal 11 cm mopatías y meningitis) por gérmenes encapsulados, sobre todo por
Esplenomegalia > 11-20 cm
S. pneumoniae pero también infecciones por H. influenza y N. meningi-
moderada tidis, por tanto, estos pacientes deben tener una adecuada vacunación.
Esplenomegalia masiva > 20 cm Ideal 10-15 días previos a la cirugía, de realizarse esplenectomía de
urgencia sin preparación, la vacunación se llevará a cabo durante el
Tabla 2. Clasificación del tamaño del bazo en función del peso siguiente mes.
y la longitud • Se recomienda la profilaxis antibiótica en niños esplenectomizados,
menores de 5 años, con penicilina o amoxicilina oral diaria durante el
Objetivos de la esplenectomía primer año tras la cirugía.

En las enfermedades hematológicas, la indicación de una esplenectomía

se realiza con los siguientes objetivos, según sea el cuadro hematológico Región del hilio
desarrollado: esplénico (54%)
1. Curativo. Pedículo
2. Paliar síntomas. esplénico (25%)
3. Diagnóstico. Cola
Epiplón mayor (12%) del páncreas (6%)
En caso de lesiones esplénicas sin enfermedad hematológica, la cirugía Ligamento
cumple además la función de evitar complicaciones derivadas de la lesión. esplenocólico (2%)
En estos casos la esplenectomía puede hacerse total o parcial.

Opciones quirúrgicas alternativas

a la esplenectomía total

En traumatismo esplénico con paciente hemodinámicamente estable, la Mesenterio (0,5%) Ovario

izquierdo (0,5%)
mayoría de las lesiones traumáticas pueden manejarse de forma conser-
vadora con observación o embolización en las de alto grado con afectación
hiliar, siempre que el paciente esté hemodinámicamente estable, pero en
caso de indicar cirugía, las opciones quirúrgicas dependerán del grado de
lesión. Figura 2. Localizaciones más frecuentes de los bazos accesorios
1. Desgarro capsular. Manejo con uso de sellantes, electrocauterio,
compresión manual.
2. Laceración superficial. Puede manejarse de la misma forma que un
desgarro superficial y ocasionalmente precisa una esplenorrafia.
3. Laceración profunda:
- Sin afectación hiliar: esplenorrafia.
- Con afectación hiliar: esplenectomía parcial, salvo gran avulsión
que precise esplenectomía total.
4. Múltiples laceraciones. Si no afectan el hilio puede evitarse la esple-
nectomía colocando una malla de contención alrededor del bazo.

Consideraciones quirúrgicas
• La función protectora del bazo contra bacterias encapsuladas es mayor
en edades extremas; además, en los niños la cápsula esplénica es más
elástica, con mayor resistencia a la esplenorrafia, por ello en éstos y en
pacientes jóvenes se debe tender a realizar una cirugía conservadora
de bazo, siempre que la causa subyacente lo permita.
• En caso de hemopatías, es preciso hacer una revisión de la cavidad
abdominal, pues hasta un 30% de pacientes presentan bazos accesorios
que, si no son extirpados, implican un fracaso terapéutico (Figura 2).
• Las situaciones que pueden hacer convertir a cirugía abierta el abor- Figura 3. Esplenectomía laparoscópica asistida por la mano

98
 15. Bazo y ganglios linfáticos | CG

Historia clínica
Recuerda Exploración física ± ORL

• La esplenectomía en la PTI se indica ante la imposibilidad de man-

tener unos valores > 50.000/mm3 de plaquetas con un adecuado
tratamiento médico. Localizada Generalizada
• La cirugía consigue la remisión completa de la trombocitopenia en
la PTI en un 80% de casos.
Investigar causa local • Hemograma/VSG
• Marcadores tumorales
15.2. Adenopatías •
•
ANA, FR, inmunoglobulinas
Mantoux/hemocultivos
+ - • Serología:VIH/VEB/CMV/VHB,
La adenopatía es la afectación de un ganglio linfático en su consistencia o en VHC/toxoplasma/lúes/Brucella/
tularemia/actinomicosis/leishmania
su tamaño (tamaño normal < 1 cm). La linfadenopatía implica aumento de
Observación y tratamiento • Rx tórax/eco abdominal/TC
tamaño y consistencia en varios ganglios.

Existen dos formas de linfadenopatías:

• Localizada. Afecta solo a un área ganglionar. Causa no aclarada
• Generalizada. Afecta a varias áreas ganglionares no adyacentes. Cura Persiste 4 semanas
Biopsia ganglionar
Es frecuente hallar ganglios linfáticos palpables en edad infantil y juvenil,
siendo la mayoría de ellos benignos.
Figura 4. Algoritmo diagnóstico-terapéutico de las linfadenopatías
El riesgo de malignidad aumenta por encima de los 30 años, y es superior al
50% en los pacientes mayores de 50 años, correspondiendo en su mayoría
a procesos proliferativos malignos. Biopsia ganglionar
Las causas de la linfadenopatía son múltiples (Tabla 3) y el estudio se orienta La biopsia es una técnica quirúrgica con alto rendimiento frente a la
en función de: PAAF, que se indica fundamentalmente ante la persistencia de adenopa-
• Localización. tía de duración mayor de 4 semanas o ante la sospecha de malignidad
• Clínica que sugiera infección o malignidad. (Tabla 4).
• Síntomas constitucionales como fiebre, sudoración nocturna o pér-
dida de peso sugieren tuberculosis, linfoma u otra neoplasia maligna. Se realiza mediante escisión completa de la adenopatía, sin embargo, en
• Exposiciones susceptibles: rasguños de gato (enfermedad de arañazos casos de grandes complejos adenopáticos, se realiza una escisión parcial para
de gato), carne poco cocida (toxoplasmosis), picadura de garrapata obtener suficiente muestra sin realizar la linfadenectomía total. La biopsia se
(enfermedad de Lyme), viajes al extranjero, comportamiento sexual, lleva a cabo en las áreas más expuestas (cervical, inguinal o axilar) pero, a
uso de drogas inyectables, fármacos. veces, en caso de linfadenopatía generalizada, se recurre a la biopsia gan-
• Tiempo de evolución. glionar intraabdominal. La laparoscopia como método diagnóstico permite el
• Se pueden realizar diferentes tipos de estudios (analíticos, inmunoló- abordaje de adenopatías y masas de localización intraabdominal o retroperi-
gicos, microbiológicos y pruebas de imagen) con el objetivo de deter- toneal.
minar el diagnóstico final (Figura 4). Si la causa sigue sin aclararse, se
recurre a la biopsia. Biopsia ganglionar. Indicaciones
• Edad superior a 40 años
Patogenia Causa • Tamaño ganglionar superior a 2 cm
Infecciosa • Mononucleosis infecciosa • Textura dura
• Citomegalovirus • Ausencia de dolor o sensibilidad
• Rubéola • Localización supraclavicular
• Infección por VIH • Persistencia a pesar del tratamiento
• Brucelosis • Linfadenopatía generalizada sin etiología clara
• Tuberculosis • Presencia de síntomas B
• Toxoplasmosis
• Coccidiomicosis Tabla 4. Indicaciones de biopsia ganglionar
Neoplasias • Leucemia
• Linfoma
• Histiocitosis maligna Adenopatías inguinales
Inmunológica • Artritis reumatoide
• Lupus eritematoso sistémico Los ganglios linfáticos son a menudo palpables en la región inguinal en
Farmacológica • Anticonvulsivos e hidralazina personas sanas, considerándose, en esta región, normales hasta 2 cm. La
Miscelánea • Enfermedades de depósito linfadenopatía inguinal suele estar causada por una infección de extre-
• Enfermedad del suero midades inferiores, enfermedades de transmisión sexual (linfogranuloma
• Sarcoidosis venéreo, herpes genital, sífilis) o metástasis (cáncer de recto, anal, genital,
Tabla 3. Causas de linfadenopatía generalizada melanoma).

99
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Ideas

C l ave
 La principal indicación para esplenectomía es médica, siendo la PTI la  El abordaje laparoscópico es el estándar de tratamiento.
más frecuente.
 Las biopsias de adenopatías están indicadas ante la persistencia de la
 La mayoría de los traumatismos esplénicos pueden tratarse de forma misma durante más de 4 semanas o ante sospecha de malignidad.
conservadora siempre que el paciente esté hemodinámicamente es- La técnica habitual es la biopsia excisional completa.
table.

100

16.1. Metástasis hepáticas
Concepto y epidemiología
El hígado constituye un lugar habitual para las metástasis de los tumores
gastrointestinales, del sistema neuroendocrino, de la mama, del ojo, de la
piel (melanoma), de los tejidos blandos (sarcoma retroperitoneal) y del apa-
rato reproductor femenino (ovario, endometrio, cérvix).
Las metástasis hepáticas (MH) son las lesiones malignas más frecuentes
del hígado. Su origen se sitúa, por orden de frecuencia, en colon, páncreas,
mama, ovario, recto y estómago. Los avances en la quimioterapia han
ampliado las indicaciones y mejorado la supervivencia a largo plazo. Aun-
que es frecuente que hasta el 50% de los pacientes intervenidos sobrevivan
mucho tiempo, también son habituales las recidivas.
A. Metástasis de origen colorrectal
El 50% de los pacientes con CCR desarrolla metástasis hepáticas, tanto al
diagnóstico (sincrónicas) como en el seguimiento (metacrónicas), siendo
sólo el 20% resecables. La única posibilidad de curación del cáncer CCR
cuando presenta MH, es la resección completa del tumor primario y de
las metástasis. Los pacientes que se pueden beneficiar de la resección
de estas metástasis, presentan un aumento considerable en la supervi-
vencia.
Un pilar fundamental es la quimioterapia. Es cierto que el uso de quimio-
terapia preoperatoria se asocia a toxicidad hepática (esteatohepatitis y
síndrome obstructivo sinusoidal), pero el tratamiento con 5-FU, irinotecán
u oxaliplatino, combinados con anticuerpos anti-VEGF (bevacizumab), pro-
porcionan tasas de respuesta superiores al 50%.
Algunos de los principales factores pronósticos son:
• Tamaño superior a 5 cm.
• Intervalo sin enfermedad menor de 1 año.
• Más de un tumor.
• Lesión primaria con adenopatías positivas.
• CEA superior a 200 ng/ml.
Revisiones actuales, y en casos muy seleccionados, confirman un
aumento en la supervivencia de los pacientes con resección de metás-
tasis extrahepáticas y hepáticas que se presenten de forma simultánea.
Esto es importante, sobre todo en el caso de metástasis pulmonares
limitadas.
101
Metástasis hepáticas
y carcinomatosis peritoneal
16
B. Metástasis de origen neuroendocrino
Algunos ejemplos de tumores primarios que suelen invadir el hígado abar-
can los gastrinomas, los glucagonomas, los somatostatinomas y los tumores
neuroendocrinos no funcionales. Son tumores con un crecimiento lento, y
el objetivo suele ser tratar los síndromes causados por la secreción de neu-
ropéptidos. La somatostatina y sus análogos pueden disminuir los síntomas.
La resección hepática queda limitada a los casos en los que se puede resecar
el tumor por completo.
C. Metástasis no colorrectales
ni neuroendocrinas
En este grupo se encuentran los tumores de mama, pulmones, el mela-
noma, el sarcoma, el melanoma ocular, los tumores del tramo alto del tubo
digestivo (estómago, páncreas, esófago, vesícula biliar), los tumores uroló-
gicos y los ginecológicos.
En general, el pronóstico infausto de estos pacientes contraindica la resec-
ción hepática salvo en algunos casos de tumores urogenitales, cáncer de
mama, melanoma y sarcoma.
Estadificación
Para la estadificación preoperatoria es preciso una TC y una RM en los casos
dudosos. En general, las metástasis son lesiones hipodensas con respecto
al parénquima normal y no captan contraste en la fase portal ni parenqui-
matosa. La indicación fundamental del PET son los pacientes con riesgo de
enfermedad peritoneal.
A. Ecografía intraoperatoria
La ecografía intraoperatoria (EIO) es la técnica con mayor rendimiento
diagnóstico, excepto para las lesiones muy superficiales y los pacientes
con hígado graso, con hasta un 10% de detección de lesiones no palpables.
Actualmente, es imprescindible para lograr un mapa anatómico que per-
mita resecciones con margen quirúrgico de calidad.
B. Volumetría y función hepática
La volumetría hepática con TC se indicaría en los pacientes que presen-
ten una morfología o función hepática alterada, para calcular el “futuro
remanente hepático”: es preciso mantener un volumen hepático supe-
rior al 25% en hígado sano, y mayor del 35-40% en paciente con hepato-
patía crónica (cirrosis, quimioterapia…) para poder realizar una resección
hepática.
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

En caso contrario, se puede utilizar la embolización portal selectiva de la

rama de la porta contralateral para conseguir una hipertrofia compensadora
del otro lóbulo (Figura 1).

Figura 2. Metástasis hepática resecable de entrada

Figura 1. Embolización de rama portal derecha y control final donde

se observa la ausencia de vascularización hacia el lóbulo hepático
derecho (LHD)

Tratamiento
Algunos de los requisitos necesarios para la resección quirúrgica son:
• Ausencia de enfermedad extrahepática.
• Ausencia de metástasis ganglionares en arteria hepática o tronco celíaco.
• Ni el número ni el tamaño de las metástasis deben ser motivo de con-
traindicación siempre que se realice una resección R0.
• Ausencia de hepatopatía crónica: salvo Child A con gradiente de pre-
sión portal < 10 mmHg y sin hiperbilirrubinemia.
• Riesgo quirúrgico aceptable: ASA I-III.

Recuerda
Las MH de CCR deben definirse como resecables cuando se predice que
la enfermedad puede ser extirpada totalmente, respetando al menos
dos segmentos adyacentes del hígado con una buena vascularización
eferente y aferente, con buen drenaje biliar, siempre que el volumen del
hígado restante después de la resección (futuro remanente hepático)
sea funcionalmente suficiente.
Las segmentectomías cumplen los criterios oncológicos de radicalidad,
conservan parénquima y tienen menos morbimortalidad que las hepatec-
tomías. Las resecciones atípicas son apropiadas en las lesiones menores de
3 cm, superficiales o palpables. Además, son de elección cuando se van a
realizar varias resecciones, o combinar con una hepatectomía contralateral.
Una resección mayor no aporta mayor supervivencia: lo más importante es
el margen de resección.
Se distinguen dos grupos de pacientes:
1. Pacientes en los que es posible una resección R0 de entrada:
- Metastasectomía con margen mínimo de 1 mm (guiada por eco-
grafía intraoperatoria) (Figura 2 y Figura 3).
- Hepatectomía (lesiones múltiples en paciente que tolera la
resección). La tendencia actual es indicar la resección hepática
siempre que sea técnicamente factible (volumen residual hepático
suficiente tras la resección) y oncológicamente curativa (margen de
resección libre de tumor).
Figura 3. Metastasectomía
2. Pacientes en los que NO es posible una resección R0 de entrada.
Suelen ser bilaterales o múltiples. Las técnicas que aumentan la rese-
cabilidad en pacientes con futuro remanente hepático insuficiente o
alternativas a la cirugía son:
- Quimioterapia de inducción. Irinotecán, oxaliplatino y los nue-
vos antiangiogénicos: bevacizumab y cetuximab. La respuesta
implica un aumento de la supervivencia y posibilidad de rescate
quirúrgico.
- Destrucción local con radiofrecuencia: necrosis por calor.
Mayor recidiva que la resección. Puede ser percutánea o quirúr-
gica (abierta/laparoscópica).
- Embolización portal. Consiste en desviar el flujo portal y los
factores de crecimiento hepatotrofos al futuro remanente
hepático (para que sufra una hipertrofia compensadora),
mediante la embolización del hígado que se va a resecar (que
se atrofiará).
- Hepatectomía en dos tiempos. Una primera resección de
todas las metástasis posibles y estadificación con ecografía
intraoperatoria de las restantes, para planificar una segunda
cirugía que complete la resección tras un periodo de regene-
ración.
- Combinación de estas técnicas.
A modo de resumen, la Figura 4 muestra el protocolo de actuación ante
pacientes con metástasis hepáticas.

102
 16. Metástasis hepáticas y carcinomatosis peritoneal | CG

Metástasis de origen CCR

Sincrónicas Metacrónicas

Resecables No resecables Resecables No resecables

Qx QT
CCR Comp CCR NO Comp CCR Comp CCR NO Comp

QT Reevaluación
1.º Qx CCR MTS limitadas MTS bilobares Ca recto > T2N+ Tratamiento QT
2.º Qx MTS Colon derecho paliativo
vs. Resecables No resecables
1.º Qx CCR LIVER FIRST Qx + QT
Qx simultánea 2.º Qx MTS
Qx QT

Figura 4. Algoritmo de tratamiento de las metástasis hepáticas del CCR (CCR Comp: perforación, obstrucción, sangrado; LIVER FIRST: quimioterapia de
inducción, resección hepática, quimiorradioterapia para mejorar control local, resección de recto, quimioterapia adyuvante; MTS: metástasis)

Diagnóstico
Recuerda
• TC toracoabdominopél-
En la actualidad, se dispone de diferentes recursos que posibilitan que vica (Figura 6 y Figura 7).
pacientes con metástasis inicialmente irresecables se conviertan en re-
Prueba fundamental pese
secables, cumpliendo los principios de resección oncológicos.
a su baja sensibilidad para
detectar enfermedad peri-
16.2. Carcinomatosis peritoneal toneal (30%), ya que
puede diagnosticar enfer-
medad a otros niveles.
Introducción • RM. Prueba de poco uso
pues tiene alta sensibilidad,
La carcinomatosis peritoneal ha sido considerada un estadio terminal con pero baja especificidad con
tratamiento paliativo por una esperanza de vida de meses. La cirugía de muchos falsos positivos.
citorreducción (CR) y la quimioterapia hipertérmica intraperitoneal (HIPEC) • PET. Útil ante alto volumen de
son nuevos tratamientos locorregionales con buenas tasas de supervivencia enfermedad peritoneal y para
a largo plazo en pacientes seleccionados (46 meses). Se basa en el concepto descartar afectación extraab- Figura 6. Corte coronal de TC
de que la carcinomatosis peritoneal aislada no es una enfermedad disemi- dominal. abdominal en paciente con
nada, sino una afectación regional del peritoneo por dispersión de células • Laparoscopia diagnóstica. carcinoma gástrico metastásico
que presenta ascitis carcinomatosa
malignas desde el tumor primario al romper la barrera peritoneal de éste. Previa a la cirugía para deter-
(*) evidenciándose líquido libre
minar la carga tumoral. intraabdominal de forma difuso
La carcinomatosis con mejor respuesta a esta estrategia es la derivada de tumo- en todos los cuadrantes
res primarios de apéndice, colorrectal, gástrico y ovario o del propio peritoneo
(mesotelioma), consiguiéndose en los mejores casos supervivencias en torno al A. Indicación de cirugía
50% a 5 años. Otros tumores con invasión peritoneal, como los sarcomas o el de citorreducción
GIST, no han obtenido buenos resultados (Figura 5). y quimioterapia hipertérmica
intraperitoneal (CR-HIPEC)

Es importante la selección de pacientes, pues la morbilidad es alta (12-65%)

y se precisan reintervenciones hasta en un 15% de ellos, principalmente por
fístula. Son candidatos aquéllos que cumplen los siguientes criterios:
• ECOG < 2.
• Enfermedad peritoneal completamente o casi completamente resecable.
• Ausencia de enfermedad extraabdominal.
• Ausencia de metástasis hepáticas*.
• Ausencia de enfermedad retroperitoneal.
*Contraindicación relativa (se aceptan pacientes con cáncer colorrectal que presen-
Figura 5. Carcinomatosis peritoneal ten hasta 3 LOES).

103
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Son factores predictores de mal resultado para esta estrategia quirúrgica:
obstrucción intestinal en paciente malnutrido, ascitis o cirugía previa de
citorreducción.
A. Cirugía de citorreducción
La cirugía de citorreducción elimina la enfermedad macroscópica. El factor
pronóstico más importante para la supervivencia es conseguir una citorre-
ducción completa (CCR0) (Tabla 1).

CCR0 No tumor macroscópico residual

CCR1 Tumor residual < 2,5 mm
CCR2 Tumor residual 2,5 mm a 2,5 cm
CCR3 Tumor residual > 2,5 cm
Tabla 1. Grados de citorreducción

Se han considerado predictores de citorreducción completa (CCR0):

Figura 7. Corte axial de TC abdominal en paciente con carcinoma de
ovario metastásico, en el que se evidencia líquido libre difuso (ascitis
carcinomatosa) (*) y engrosamiento de epiplón mayor (omental cake)
por depósitos tumorales (flechas amarillas). El epiplón mayor es una
zona frecuente de recaída metastásica, junto con el diafragma y los
apéndices epiploicos, esto se debe a su mayor capacidad reabsortiva
y fagocítica del líquido peritoneal. Si el líquido contiene células
tumorales, éstas tenderían a acumularse especialmente en estas
áreas. En caso de alta carga tumoral a nivel diafragmático, se produce
un bloqueo linfático que altera la absorción de los fluidos peritoneales
y contribuye a la formación de ascitis carcinomatosa, que a su vez
facilita el desarrollo y el crecimiento del tumor intraabdominal
B. Estadificación
El índice de carcinomatosis peritoneal (PCI) estadifica la carga tumoral en fun-
ción del tamaño y la extensión. Divide al abdomen en 9 cuadrantes y al intestino
delgado en 4 regiones. Cada región se puntúa con un score de 0 (si no existe
tumor), 1 (tumor 0,5 cm), 2 (tumor hasta 5 cm), 3 (tumor > 5 cm) (Figura 8).
Tratamiento: citorreducción e HIPEC
(CR-HIPEC)
• ECOG < 2.
• Enfermedad limitada a cavidad peritoneal.
• < 3 metástasis hepáticas.
• Ausencia de obstrucción biliar o ureteral.
• < 1 punto de obstrucción intestinal.
• Ausencia de implantes mesentéricos en intestino delgado.
• Enfermedad limitada al epiplón menor.
• PCI < 10.
B. Quimioterapia hipertérmica intraperitoneal
La HIPEC permite administrar mayor concentración de quimioterápico que
difunde mejor en la superficie peritoneal. La hipertermia (41-43 oC) per-
mite potenciar este efecto de la quimioterapia, con el objetivo de eliminar
la enfermedad microscópica. Temperatura superior a 43 oC no consigue
más efecto y puede provocar lesiones intestinales.
• La quimioterapia se aplica durante 30-120 minutos de dos formas:
- Abdomen cerrado. El aumento de presión por el cierre y el
masaje abdominal realizado por el cirujano permite la distri-
bución.
- Abdomen abierto o técnica del Coliseum. Permite más volumen
de quimioterapia en contacto con los tejidos y una distribución
más homogénea por la manipulación del cirujano.
• Fármacos más empleados: 5-FU/oxaliplatino/gemcitabina/mitomi-
cina C/cisplatino + adriamicina/paclitaxel/melphalan.

C. Carcinomatosis de origen colorrectal

Supone un tratamiento combinado en el mismo acto quirúrgico que en-
globa dos partes: El 20% de los pacientes con metástasis hepáticas tienen también metásta-
1. Cirugía de citorreducción. sis peritoneales. Sin embargo, hasta en el 40% de los pacientes con cáncer
2. Quimioterapia hipertérmica intraperitoneal. colorrectal, las metástasis peritoneales son la única localización metastásica.

Zonas del abdomen Diámetro lesión* Zonas del intestino delgado Diámetro lesión*
0 Central ______________ 9 Yeyuno proximal ______________
1 Hipocondrio derecho ______________ 10 Yeyuno distal ______________
2 Epigastrio ______________ 11 Íleon proximal ______________
9
3 Hipocondrio izquierdo ______________ 11 12 Íleon distal ______________
1 2 3 4 Flanco izquierdo ______________
5 Fosa ilíaca izquierda ______________
6 Pelvis ______________
8 0 4 7 Fosa ilíaca derecha ______________
8 Flanco derecho ______________ *· No lesiones: 0 puntos
· Lesión < 0,5 cm: 1 punto
7 6 5 · Lesión 0,5 cm a 5 cm: 2 puntos
12 10
· Lesión > 5 cm: 2 puntos

Figura 8. Índice de carcinomatosis peritoneal (PCI)

104

• PCI > 20: es contraindicación para esta estrategia.
• PCI < 10: consigue mejores tasas de supervivencia a los 5 años.
Aunque con los nuevos fármacos sistémicos (irinotecan-oxaliplatino
con o sin agente biológico) se plantea la duda de la superioridad de
CR-HIPEC frente a quimioterapia sistémica convencional.
D. Otras modalidades
de quimioterapia peritoneal
• EPIC. Modalidad de quimioterapia peritoneal mediante uso de
catéteres peritoneales durante los primeros días posoperatorios.
Se emplea en tumores muy agresivos, gástricos o mesoteliomas.
Ideas
C l ave
 La resección completa de las metástasis hepáticas es la única posibilidad
de curación del CCR metastásico.
 La ecografía intraoperatoria (EIO) es la técnica con mayor rendimiento
diagnóstico.
 Para poder realizar una resección hepática es preciso un volumen he-
pático superior al 25% en hígado sano, y mayor del 35-40% en paciente
con hepatopatía crónica.
 Una resección mayor no aporta mayor supervivencia: lo más importante
es el margen de resección.
 La cirugía de citorreducción (CR) y la quimioterapia hipertérmica in-
traperitoneal (HIPEC)  son nuevos  tratamientos oncoquirúrgicos  con
Casos
C l í n i co s
Se presenta en el Comité de Tumores Digestivos, paciente mujer de 54
años diagnosticada hace 2 años de neoplasia de sigma que se intervino
realizándose sigmoidectomía laparoscópica sin incidencias (AP: T3N1). En
el seguimiento, se detecta elevación de marcadores tumorales, razón por
la que se solicita TC de abdomen donde se observa la presencia de imá-
genes compatibles con metástasis hepáticas múltiples limitadas a los seg-
mentos 2 y 3, superficiales y profundas, que se confirma con RM hepática.
No existe evidencia de enfermedad extrahepática. Colonoscopia sin datos
de recidiva a nivel local. Señale el siguiente paso:
105
16. Metástasis hepáticas y carcinomatosis peritoneal | CG
• Quimioterapia bidireccional. Infusión simultánea peritoneal e
intravenosa. Puede usarse intraoperatoriamente o en el posope-
ratorio.
Recuerda
El factor pronóstico más importante para la supervivencia es conseguir
una citorreducción completa (CCR0).
El índice de carcinomatosis peritoneal (PCI) estadifica la carga tumoral
en función del tamaño y la extensión.
buenas tasas de supervivencia en pacientes con carcinomatosis peri-
toneal de origen apendicular, colorrectal, gástrico, ovario o mesotelial.
 El índice de carcinomatosis peritoneal (PCI) estadifica la carga tumoral
en función del tamaño y la extensión. 
 El factor pronóstico más importante para la supervivencia es conseguir
una citorreducción completa (CCR0).
 Un PCI < 10 es factor predictor para conseguir CCR0. PCI > 20 suele ser
contraindicación para esta estrategia, especialmente en carcinomatosis
de origen colorrectal. 
 EPIC y quimioterapia bidireccional son otras modalidades de quimiote-
rapia  peritoneal. 
1) Iniciar quimioterapia con capecitabina oral para evitar el ingreso hospi-
talario.
2) Solicitar volumetría hepática; es probable que precise embolización por-
tal de la rama derecha previa a la cirugía.
3) Ecografía intraoperatoria para descartar afectación del resto del hígado,
y posteriormente lobectomía izquierda, si es posible vía laparoscópica.
4) Metastasectomía y radiofrecuencia combinada de las lesiones hepáticas.
RC: 3
 17
Abdomen agudo

tica, porfiria aguda intermitente, enfermedad inflamatoria pélvica, diverti-

17.1. Introducción culitis aguda, etc.).

El término abdomen agudo se aplica a cualquier dolor abdominal de inicio

repentino (aunque la evolución clínica de los síntomas puede variar desde
minutos a semanas) que presente signos de irritación peritoneal, siendo
imprescindibles ambos datos para su diagnóstico. También se incluyen las
agudizaciones de procesos crónicos como pancreatitis crónica, insuficiencia
vascular, entre otros. Con frecuencia, se utiliza erróneamente como sinó-
nimo de peritonitis o de afectación que precisa intervención quirúrgica de
urgencia, pero el abdomen agudo no siempre requiere cirugía.
Lo más importante en la valoración del paciente con abdomen agudo es la
historia clínica y la exploración física (Figura 1).
Las pruebas de laboratorio y las de imagen ayudan a confirmar o excluir
posibles diagnósticos, pero nunca deben sustituir al juicio clínico. Todo ello
ayudará a tomar o no la decisión quirúrgica.
Existen muchos cuadros clínicos (intraabdominales y extraabdominales)
que pueden causar abdomen agudo y gran parte de ellos no precisan cirugía
(neumonía basal, infarto agudo de miocardio inferior, cetoacidosis diabé-
Recuerda
Abdomen agudo no es sinónimo de indicación quirúrgica.
Por ello, la indicación quirúrgica en un abdomen agudo (la principal cuestión
a resolver) vendrá dada por el grado de sospecha que se tenga de la causa y
la situación clínica del paciente. La buena situación de éste, permite la utili-
zación de pruebas complementarias encaminadas a aclarar el cuadro. Si no
ayudan y el cuadro persiste, se indicará laparotomía, así como en pacientes
con signos de gravedad.
Recuerda
En un abdomen agudo es prioritario establecer si es quirúrgico o no
quirúrgico.

Epigastrio: ulcus perforado, pancreatitis,

esofagitis, IAM inferior
· Hipocondrio derecho: patología biliar
(colecistitis, colangitis), pancreatitis,
absceso subfrénico, apendicitis
retrocecal
· Fitz Hugh Curtis (perihepatitis por EPI),
· Neumonía y pleuritis

Periumbilical: obstrucción intestinal,

aneurisma aorta abdominal, adenitis,
mesentérica, isquemia mesentérica

Fosa ilíaca derecha: apendicitis aguda, Fosa ilíaca izquierda: diverticulitis

adenitis mesentérica, aguda, enfermedad inflamatoria
perforación/neoplasia ciego, intestinal, patología colon izquierdo,
divertículo Meckel complicado, ileítis, colitis isquémica, patología ginecológica,
patología ginecológica patología renoureteral

Figura 1. Orientación del diagnóstico según la localización del dolor

106
 17. Abdomen agudo | CG

17.2. Dolor - En fosa ilíaca derecha: signo de Blumberg, sospecha de apen-

y defensa abdominal
Existen varios tipos de dolor abdominal en función de sus características:
• Dolor visceral. Producido generalmente por inflamación o distensión
de la víscera patológica. Es un dolor profundo, sordo y mal localizado.
• Dolor parietal. Por afectación por contigüidad (irritación) de estructu-
ras de la pared abdominal. Es agudo, localizado e intenso.
• Dolor referido/irradiado. A distancia del foco pero transmitido por
terminaciones nerviosas perilesionales. Por ejemplo:
- Ulcus duodenal perforado: irradiado a hombro derecho.
- Cólico biliar: irradiado a área subescapular derecha.
Se denomina defensa abdominal (irritación peritoneal) a la contracción refleja
de los músculos de la pared abdominal que se produce en caso de inflama-
ción del peritoneo. Se puede detectar por simple palpación de los músculos.
A su vez, según las características y la localización del dolor, permite orientar
el cuadro clínico:
• Dolor brusco. Es característico de la perforación o isquemia aguda.
• Dolor lento o progresivo. Es más típico de los procesos infecciosos e
inflamatorios.
dicitis aguda, aunque también ileítis, torsión ovárica, embarazo
ectópico, entre otros.
- En hipocondrio derecho a la inspiración profunda: signo de Mur-
phy, sospecha de colecistitis aguda.
- En fosa ilíaca izquierda: sospecha de diverticulitis aguda.
• Abdomen en tabla. Contractura dolorosa de los músculos ante-
riores del abdomen. Sospecha de perforación de úlcera o víscera
hueca.
La irritación peritoneal es el proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacte-
riana, necrosis local o contusión directa. La irritación peritoneal es un fenó-
meno involuntario que no se enmascara con la administración de analgésicos.
Recuerda
Manejo del dolor abdominal agudo con irritación peritoneal:
• Si grave o inestable: exploración quirúrgica.
• Estable sin signos de gravedad: indicar diagnósticos con pruebas
de imagen.

La progresión de un dolor sordo, mal localizado (visceral) hacia otro agudo,

constante y mejor localizado (parietal), se relaciona con una progresión de 17.3. Manejo de pacientes
la patología y sugiere la necesidad de intervención quirúrgica.
con abdomen agudo
Signos relacionados con la defensa:
• Dolor a la descompresión brusca. La descompresión de peritoneo La orientación diagnóstica y terapéutica de los pacientes con abdomen
parietal provoca dolor por irritación peritoneal. Puede ser localizado o agudo se esquematiza en el algoritmo de la Figura 2.
generalizado en todo el abdomen:

Abdomen agudo atendido en urgencias: valoración inicial (anamnesis, exploración física y constantes vitales)

Estable hemodinámicamente Impresiona de gravedad

Inestable hemodinámicamente
Pruebas complementarias:
bioquímica, hemograma, coagulación, sistemático de orina

Sospecha de emergencia quirúrgica;

Medidas de confort: p. ej., aneurisma de aorta roto
analgesia, sueroterapia ± SNG (si distensión), antibióticos (si sepsis) (TC si el estado del paciente lo permite)

Otros (en función de la exploración y la localización/características del dolor):

• ECG: sospecha de infarto Laparotomía inmediata
• Rx tórax: sospecha de neumoperitoneo (por abdomen
en tabla), neumonía (fiebre y tos), derrame...
• Rx abdomen: sospecha de íleo (por distensión), cuerpos extraños...
• Eco: sospecha de patología hepatobiliar, ginecológica y renal. Líquido libre
• TC: sospecha de procesos inflamatorios abdominales

Urgente no diferible: isquemia, peritonitis,

perforación, hernia estrangulada...
Tratamiento Tratamiento
médico quirúrgico
Urgente diferible unas horas: colecistitis
aguda, apendicitis no complicada,
hernia incarcerada...

Figura 2. Algoritmo de manejo del abdomen agudo en urgencias

107
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Ideas
C l ave
 Un abdomen agudo implica dolor abdominal y signos de irritacion pe-  La correcta orientación del paciente con abdomen agudo es determi-
ritoneal. nante para su manejo terapéutico.

 Abdomen agudo no implica cirugía, ya que hay cuadros que pueden

tratarse médicamente.

Casos

C l í n i co s
Varón de 72 años, hipertenso, fumador y con fibrilación auricular en trata-
miento. Acude a Urgencias por cuadro de dolor abdominal difuso de una
hora de evolución, de aparición súbita, no irradiado, asociado a náuseas,
sin vómitos. Ingresa consciente, hipotenso, mal perfundido, con abdomen
sensible, escasa resistencia muscular y pulsos femorales ausentes, sin so-
plos ni masas palpables. Indique la opción más adecuada:
1) Es prioritario el ingreso en UCI del paciente para remontar hemodinámi-
camente antes de realizar ninguna prueba de imagen.
2) Se debe comenzar realizando una ecografía abdominal para filiar el ori-
gen del dolor.
3) El estado clínico del paciente hace necesaria una laparotomía urgente.
4) Es preciso conocer el origen del dolor antes de decidir si es candidato
a un tratamiento médico o quirúrgico.

RC: 3

108
 Infecciones intraabdominales
18
Otras peritonitis
18.1. Peritonitis
La peritonitis es la inflamación de las capas del peritoneo debida a una infec- A. Tuberculosa
ción, traumatismos o irritantes químicos como la bilis, el jugo pancreático o
los jugos intestinales. En general, se presenta en forma de abdomen agudo Se presenta como infección primaria, sin otro foco activo, en el 0,5% de los
y puede ser localizada o difusa. nuevos casos. Suele afectar a mujeres jóvenes de áreas endémicas. Se debe
a la reactivación de un foco peritoneal secundario a la diseminación hema-
Peritonitis primaria, tógena o a la rotura de un ganglio mesentérico afectado. Son característicos
secundaria y terciaria los múltiples tubérculos pequeños, duros, sobreelevados en peritoneo, epi-
plón y mesenterio.

La evolución de la enfermedad es similar en las peritonitis primarias y
secundarias: la contaminación seguida de estimulación del sistema defen-
sivo vía complemento y eliminación del agente, con resolución o fracaso
para eliminarlo, es lo que lleva a la formación de un absceso o diseminación
en el huésped y a la muerte.
Los factores que influyen en la peritonitis dependen del germen (tamaño
del inóculo bacteriano, virulencia y duración), de la lesión inicial (en el caso
de las secundarias), de factores defensivos del huésped (inmunodepresión,
desnutrición, uso de esteroides, shock, hipoxemia) y de factores locales
(hematoma, tejido desvitalizado, presencia de cuerpo extraño).
En la Tabla 1 se sintetiza el tratamiento de la peritonitis secundaria y
terciaria, y en la Tabla 2 se resumen las características de cada uno de
los tipos.
Los síntomas suelen ser crónicos (dolor, fiebre, sudoración nocturna, pérdida de
peso, ascitis). El líquido peritoneal se caracteriza por la presencia de linfocitos,
concentración de proteínas superior a 3 g/dl. Se debe evitar el tratamiento qui-
rurgico, salvo en casos de obstrucción intestinal recidivante o clínica invalidante.
B. Granulomatosa
El talco (silicato de magnesio), las pelusas de gasa y la celulosa de las telas
quirúrgicas producen una respuesta granulomatosa por hipersensibilidad
retardada entre 2-6 semanas después de una intervención quirúrgica. Puede
producir dolor abdominal y síntomas por obstrucción debido a adheren-
cias, que puede requerir intervención. En el líquido extraído por punción,
es característico el patrón en “Cruz de Malta”. Tiene muy buena respuesta
al tratamiento con corticoides y antiinflamatorios, a veces tan espectacular
como para ser diagnóstica.

Tipo Antibiótico de primera elección Alternativas 18.2. Abscesos

Secundaria
extrahospitalaria
Cefotaxima o ceftriaxona + metronidazol Amoxicilina-clavulánico
o ertapenem(*)
intraabdominales.
o tigeciclina(*)
o ciprofloxacino + metronidazol
Absceso hepático
o clindamicina + gentamicina

Secundaria Piperazilina - tazobactam Imipenem o meropenem o tigeciclina Abscesos intraabdominales

intrahospitalaria(1)

Terciaria(2) Imipenem o meropenem + vancomicina Ceftazidima(4) + metronidazol + Los abscesos intraabdominales son colecciones de
o teicoplanina ± fluconazol(3) vancomicina ± anfotericina B(5) pus localizados en la cavidad abdominal, general-
(*)
Si existen factores de riesgo de mala evolución: inmunodepresión, malnutrición, EPOC, cirrosis, IRC, DM, peritonitis fecaloidea, foco mente debidos al vertido de cualquier contenido
abdominal difícil control (sangre, bilis, contenido intestinal…) y su sobre-
(1)
En pacientes tratados previamente con antibióticos infección. Los sitios más frecuentes son los cua-
(2)
El tratamiento debe individualizarse según los resultados de los cultivos y los antibióticos utilizados previamente
drantes inferiores, seguidos del espacio pélvico,
(3)
Si se aísla C. albicans
subhepático y subdiafragmático.
(4)
Si se aísla P. aeruginosa u otros bacilos gramnegativos multirresistentes
(5)
Si se aísla especies distintas de C. albicans (C. krusei, C. tropicalis, C. glabrata)
La clínica se caracteriza por fiebre persistente (a
Tabla 1. Tratamiento de la peritonitis secundaria y terciaria veces el único síntoma, y se caracteriza por un

109
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Etiologías menos frecuentes

Cuadro clínico Etiologías frecuentes Diagnóstico
o raras
Peritonitis primaria: no está relacionada con ningún foco intraabdominal o perforación del tubo digestivo
Se produce por invasión bacteriana vía hematógena o linfática
Adulto: asociada a cirrosis hepática (ascitis previa E. coli, K. pneumoniae, enterococos S. pneumoniae, estreptococos • Examen de líquido ascítico:
que se infecta espontáneamente) del grupo viridans leucocitosis > 500/mm3 o con más
de 250/mm3 de PMN
• Apoya el diagnóstico una LDH < 225
• El diagnóstico etiológico se basa en
el aislamiento de un único germen
en el líquido peritoneal, siendo el más
frecuente E. coli
Infancia S. pneumoniae S. pyogenes, S. aureus
Asociada a la diálisis peritoneal Estafilococos coagulasa-negativos, P. aeruginosa, enterococo,
S. aureus enterobacterias, Candida spp.
Tuberculosa M. tuberculosis
Peritonitis secundaria: suele aparecer tras una complicación intraabdominal o tras contaminación quirúrgica o traumatismo
La causa más frecuente es la perforación de víscera hueca
• Produce un cuadro típico de abdomen agudo • Flora mixta aerobia(*) y anaerobia(**) Enterobacterias resistentes, Diagnóstico clínico de sospecha
que evoluciona a abdomen en tabla • Los grampositivos son característicos P. aeruginosa, Candida spp. confirmado por pruebas de imagen
• Posperforación gástrica (la perforación de la perforación gástrica, (Rx: neumoperitoneo), TC...
por úlcera gastroduodenal es química y los gramnegativos y anaerobios
y estéril en las primeras 6-12 h, excepto si predominan en las de apéndice,
aclorhidria) o de víscera hueca, ruptura del colon y recto
apéndice. La más grave es la peritonitis fecaloidea
(perforación de colon), que conlleva una
mortalidad que puede llegar al 50%
• Posoperatoria: absceso
• Postraumática
Peritonitis terciaria: aparece en pacientes posoperados con una peritonitis secundaria que no responde al tratamiento y que presenta fallo multiorgánico o sepsis
Cursa con poco exudado fibrinoso y no evoluciona Cultivo negativo, estafilococos coagulasa- P. aeruginosa, enterobacterias
hacia la formación de abscesos. Los cultivos negativos, enterococos, Candida spp.
a menudo son negativos o se aíslan patógenos
con poca capacidad invasiva u hongos
(*)
E. coli, enterococos, estreptococos del grupo viridans, otras enterobacterias
(**)
B. fragilis, estreptococos anaerobios, clostridios

Tabla 2. Diferencias entre los distintos tipos de peritonitis

patrón “en picos”), taquicardia, dolor y masa (por tacto rectal en los pélvi-
cos). La mejor prueba diagnóstica es la TC.
El tratamiento consiste en el drenaje guiado por ecografía o TC si está loca-
lizado y no tiene restos sólidos, o quirúrgico, si éste falla o no es posible por
ser múltiple o contener restos sólidos o material necrótico espeso. La falta de
mejoría al tercer día de tratamiento indica que el drenaje fue insuficiente o
que existe otra fuente de infección.
Abscesos hepáticos
Pueden dividirse en dos grandes grupos:
• Abscesos hepáticos piógenos.
• Abscesos hepáticos amebianos.
A continuación se van a señalar los aspectos más relevantes de cada uno.
contigüidad desde una colecistitis aguda. En estos casos, los gérmenes res-
ponsables suelen ser gramnegativos (E. coli). Un 25% son mixtos: piógenos
y micóticos.
El cuadro típico es el de un paciente con dolor en hipocondrio derecho,
fiebre “en picos”, y signos de sepsis. En la analítica destaca una importante
leucocitosis con desviación izquierda.
Si el absceso es de gran tamaño, induce a la hepatomegalia palpable. Puede
producir ictericia y, en ocasiones, ascitis. El diagnóstico se establece gene-
ralmente con TC (Figura 1). En los casos producidos por colangitis, es pre-
ciso valorar una comunicación con la vía biliar mediante la CPRE.
El tratamiento se suele realizar con antibióticos de amplio espectro:
• Dos semanas por vía intravenosa.
• Un mes por vía oral.

A. Abscesos hepáticos piógenos
Son los más frecuentes. Existen múltiples causas por las que los gérmenes
pueden acceder al hígado e infectarlo en forma de absceso. El origen más
común es a través de una colangitis ascendente, por infección de la bilis
dentro de la vía biliar, por causa iatrogénica (tras CPRE), obstructiva (cole-
docolitiasis o estenosis biliar) o tras una anastomosis biliodigestiva, o por
Se deben drenar bajo control radiológico las colecciones drenables, con toma
de cultivos para ajustar la antibioterapia. Se realizará drenaje quirúrgico:
• Si son multiloculados.
• Si son múltiples.
• Si existe un foco activo que requiere cirugía (colecistitis).
• Si no es posible el drenaje percutáneo (localización posterior y superior).
• Fracaso de tratamientos previos.

110
 18. Infecciones intraabdominales | CG

Factores de riesgo + Fiebre + Dolor en hipocondrio derecho

* Ecografía hepática

*
Si compatible con absceso: Si negativo o dudoso:
confirmar con serología TC abdominal

Serología (+): TC (-) TC compatible

metronidazol v.o. o serología (-): con absceso:
considerar absceso metronidazol v.o.
piógeno

Valorar a las 72 h

Figura 1. Corte axial de TC abdominal en paciente con traumatismo

abdominal abierto por herida penetrante con hematoma en evolución
que ocupa parte de la superficie de ambos lóbulos hepáticos y que Respuesta (+): Respuesta (-):
presenta gas en su interior (flecha amarilla) compatible con el diagnóstico continuar tratamiento posible absceso piógeno,
de absceso hepático por sobreinfección de hematoma traumático. hasta erradicación cambiar estrategia terapéutica

B. Abscesos hepáticos amebianos (Figura 2) Figura 2. Manejo diagnóstico y terapéutico del absceso amebiano

Aunque son menos frecuentes que los piógenos, existen zonas donde la
amebiasis es endémica y sus habitantes están expuestos a sus complicacio-
nes, caso del absceso hepático.
La mayoría de los abscesos amebianos se producen tras una disentería por
Entamoeba histolytica. Suele ocurrir en países tropicales mediante disemina-
ción por vía portal. Se consideran factores de riesgo para padecer un absceso
amebiano: sexo masculino, 30-50 años de edad, inmunosupresión, corticote-
rapia y procesos oncológicos, alcoholismo, habitar en zonas endémicas.
El diagnóstico clínico se hace ante pacientes con antecedente de viaje
reciente a zona tropical, fiebre de semanas de evolución y dolor en hipo-
condrio derecho. Un tercio de ellos presentan diarrea acompañante. A la
exploración presentan frecuentemente hepatomegalia e hipersensibilidad
en hipocondrio derecho. Sólo un 10% presentan ictericia clínica. En TC se
aprecia lesión única grande en lóbulo hepático derecho.
Complicaciones:
• Rotura a la cavidad abdominal: peritonitis.
• Trombosis de la vena cava inferior y de la vena hepática.
• Masa ileocecal asociada a absceso amebiano: ameboma.
Recuerda
Ante un paciente con lesión hepática única grande derecha, fiebre
y diarrea, con antecedentes de viaje a zona tropical, debe sospecharse
un absceso amebiano.
El diagnóstico se establece por:
• Factores epidemiológicos.
• Cuadro clínico compatible.
• Pruebas de laboratorio.
• Pruebas de imagen.
La serología, si bien es útil, no es imprescindible para proporcionar tra-
tamiento.
Un absceso amebiano no complicado presenta buen pronóstico (mortalidad
inferior al 1%), pero si se complica, la mortalidad puede llegar al 20%. El
tratamiento con metronidazol durante 7-10 días es efectivo en el 90% de los
pacientes. Se realizará aspirado preferiblemente frente a colocar un drenaje
que pueda sobreinfectarse en caso de riesgo de rotura inminente. La cirugía
se indicará ante rotura o mala evolución pasadas 72 h pese a tratamientos
previos.
18.3. Hidatidosis hepática
La hidatidosis hepática es una antropozoonosis causada por Echinococcus
granulosus. La sintomatología más común es dolor abdominal y masa pal-
pable. Las pruebas de laboratorio no son específicas para su diagnóstico
puesto que la eosinofilia no es un hallazgo constante y a menudo se obje-
tiva colestasis disociada. Los análisis serológicos pueden ser útiles, aun-
que un resultado negativo no excluye el diagnóstico (los quistes hepáticos
provocan respuesta de anticuerpos en un 90% de los casos). Las pruebas
de imagen constituyen la herramienta fundamental para su diagnóstico; la
ecografía es la técnica más generalizada con una sensibilidad en torno al
90-95%, permitiendo además seguimiento y valoración de la eficacia del
tratamiento médico. La TC y la RM se reservan para casos en los que la
ventana acústica es deficiente o hay que precisar relación con estructuras
vasculares.
La OMS ha propuesto una clasificación ecográfica basada en la apariencia de
los quistes hidatídicos y sus etapas evolutivas (Figura 3).
• CL: lesión quística sin pared visible.
• CE1 (hialino): pared quística visible y ecos internos (signo “de copos
de nieve”), ACTIVO.
• CE2 (multivesicular): quistes multiseptados (imagen “en panal de abeja”),
ACTIVO.
• CE3 (membrana desprendida): cavidad acústica anecoica con mem-
branas desprendidas parcial o totalmente.

111
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

- CE3a: membranas flotando desprendidas. En la actualidad no existe unificación de criterios en cuanto al tratamiento
- CE3b: vesículas hijas anecoicas junto con áreas ecoicas, TRAN- más idóneo de la hidatidosis hepática, basándose en tres pilares fundamen-
SICIONAL. tales: cirugía, drenaje percutáneo y uso de antiparasitarios. En función de
• CE4 (heterogéneo): imagen de contorno irregular, compleja, con patrón la situación clínica, tamaño y localización de los quistes, se elegirá la moda-
heterogéneo de ecos, INACTIVO. lidad más adecuada.
• CE5 (calcificado): formación con gruesas paredes hiperecoicas calcifi- • Tratamiento quirúrgico. La cirugía (pericistectomía con extirpación
cadas, INACTIVO. del quiste entero y el tejido fibroso que lo rodea) es el tratamiento
de elección y se puede realizar por vía abierta o laparoscópica. Está
siendo reemplazado por tratamientos más conservadores quedando
reservado para casos seleccionados:
CE1 - Quistes de gran tamaño > 5 cm CE2 y CE3b con múltiples vesícu-
las hijas, especialmente si comprimen estructuras vecinas.
Hialino
- Quistes complicados (rotura, fístula, infecciones, hemorragias).
- Imposibilidad de realizar técnicas percutáneas.
- Riesgo de rotura espontánea o secundaria a manipulación per-
CE2
cutánea.
Multivesicular CE3a
• Drenaje percutáneo. El método más empleado es el denominado PAIR
(Punción, Aspiración, Inyección y Reaspiración). Consiste en la punción
del quiste, aspiración de su contenido e inyección de escolicidas (eta-
CE3
nol, solución salina hipertónica). Es imprescindible descartar la exis-
tencia de comunicaciones biliares previamente a su administración.
Membrana desprendida

CE3b Está contraindicado en quistes superficiales por riesgo de rotura, quis-

tes que se comunican con el árbol biliar y CE2 (“en panal de abeja”),
CE4 CE3b, CE4, CE5. Sus indicaciones son:
- Pacientes inoperables, que rechazan la cirugía.
Heterogéneo
predominantemente
- Recidiva a pesar de tratamiento quirúrgico o médico.
sólido

En ambos abordajes debe iniciarse tratamiento con albendazol días antes

CE5
de la cirugía y continuarlo durante varias semanas después. Los quistes inac-
tivos CE4 y CE5 tan solo necesitarán control ecográfico anual salvo compli-
Calcificado cación.

Figura 3. Clasificación de los quistes hidatídicos hepáticos

Ideas

C l ave
 La peritonitis bacteriana espontánea es poco frecuente y se suele produ-  El absceso hepático se produce por colangitis ascendente fundamental-
cir en pacientes cirróticos con ascitis. mente, por lo que los gérmenes más implicados son los gramnegativos.
El tratamiento incluye drenaje y antibioterapia de amplio espectro.
 La peritonitis secundaria se produce por perforación de víscera hueca.
La más grave es la peritonitis fecaloidea (50% de mortalidad). Para su  El tratamiento inicial del absceso amebiano es antibiótico. Sólo se aspira
tratamiento se utilizan cirugía y antibióticos de amplio espectro, como si hay mala respuesta o alto riesgo de rotura.
imipenem o asociaciones de cefalosporinas o aminoglucósidos con un
anaerobicida (metronidazol o clindamicina). Si se sospecha enterococo,
se agrega ampicilina.

112
 Complicaciones posoperatorias
y cicatrización
19
19.1. Complicaciones posoperatorias A. Riesgo de infección. Profilaxis quirúrgica

La profilaxis antibiótica trata de prevenir la infección del sitio quirúrgico:

Riesgo quirúrgico
Se entiende por riesgo anestésico-quirúrgico la posibilidad de desarrollar
complicaciones graves o muerte en el periodo perioperatorio. Se determina
mediante una valoración preoperatoria por parte del anestesista; además,
esta valoración es decisiva para descubrir una enfermedad coexistente que
retrase o contraindique la operación.
Aparte de las características personales de cada paciente que le confieren
un riesgo quirúrgico (reflejado en la clasificación ASA, Tabla 1), las caracte-
rísticas de la intervención también suponen un riesgo en sí.
Clasificación de la ASA
herida (donde ha demostrado mayor efectividad) y cavidades. Se inicia en
la inducción anestésica y generalmente se realiza con una dosis, pero si
se precisa repetir dosis (pérdida hemática > 1.500 ml, cirugía larga…) nor-
malmente se administran dentro de las primeras 24 horas. Habitualmente
se usa la vía parenteral, pero en el caso de cirugía digestiva se puede uti-
lizar la vía oral, prescribiendo antibióticos que no se absorben en el tubo
digestivo. El uso de antibióticos profilácticos sistémicos preoperatorios
está indicado en cirugía limpia-contaminada y contaminada (Tabla 2).
En la cirugía sucia se prescriben antibióticos, pero no como profilaxis, sino
como tratamiento.
• No contacto con tubo respiratorio, No profilaxis
Limpia digestivo ni genitourinario
• No traumático

Clase I Paciente saludable Se abre tubo digestivo, respiratorio Sí profilaxis

Limpia-
o genitourinario de forma controlada,
Clase II Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada contaminada
sin salida de material
y no incapacitante
Clase III Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no Salida de contenido del tubo digestivo, Sí profilaxis
incapacitante Contaminada cirugía biliar con bilis infectada; cirugía
genitourinaria con orina infectada
Clase IV Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que
constituye además amenaza constante para la vida, y que no Salida de pus o heces Tratamiento
Sucia
siempre se puede corregir por medio de la cirugía antibiótico
Clase V Enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida Tabla 2. Clasificación de las cirugías en función del grado
no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento de contaminación
quirúrgico

Tabla 1. Sistema de clasificación que utiliza la American Society

of Anesthesiologists (ASA) para estimar el riesgo que plantea
la anestesia en los distintos estados del paciente
El riesgo quirúrgico está relacionado con los siguientes factores:
• Tipo de cirugía. Siendo mayor en las cirugías toracoabdominales, torá-
cicas, abdomen superior y craneales.
• Indicación.
• Duración de la cirugía. Cirugías más largas presentan mayor alteración
de la homeostasis.
• Urgencia que implica la ausencia de preparación prequirúrgica.
• Hallazgos en la historia clínica y pruebas complementarias.
• Edad:
- Edad avanzada por presentar enfermedades asociadas.
- En recién nacidos y lactantes, pues presentan limitada tolerancia
cardiopulmonar.
La cirugía del intestino delgado distal y colon, así como de estructuras
próximas que puedan implicar la apertura de los mismos (vejiga, próstata),
requieren, en muchos casos, una preparación mecánica del intestino que lo
“limpie” por completo. Aunque es una práctica muy extendida, no siempre
ha demostrado mejorar los resultados.
Fiebre operatoria
Se trata de una complicación común en el periodo posoperatorio. Sus cau-
sas pueden ser infecciosas o no infecciosas.
El momento de aparición de la fiebre, en relación con la operación, ayuda a
enfocar el diagnóstico (Figura 1).
Típicamente, un absceso intraabdominal o la fuga de una anastomosis gas-
trointestinal se manifiesta con fiebre recurrente en agujas, a partir del 5.o
día posoperatorio, al igual que la infección de la herida quirúrgica.

113
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Inicio de la fiebre C. Infección de herida (Figura 3)

Intraoperatoria La infección del sitio quirúrgico es la infección nosocomial más frecuente

o posoperatorio Primeras 24 h 24-72 h Pasados 3 días en los servicios quirúrgicos. La simple presencia de bacterias dentro de la
inmediato
herida no resulta inevitablemente en infección. La probabilidad de infección
de herida y la causa de la infección depende del tipo de operación realizada,
· Infección Atelectasia, Flebitis séptica · Infecciosa:
siendo mayor en cirugía del colon.
preoperatoria infección-herida (catéteres), herida quirúrgica,
· Reacción por anaerobios neumonía ITU, absceso
transfusional o estreptococos intraabdominal
· Manejo grupo A (fístulas, fugas)
de cavidades · TVP
purulentas

Figura 1. Diagnóstico diferencial de la fiebre posoperatoria

(ITU: infección del tracto urinario; TVP: trombosis venosa profunda)

Complicaciones de la herida

A. Hematomas (Figura 2)

En cirugías cervicales, hematomas grandes pueden causar compresión tra-

queal y comprometer la vía aérea.

El riesgo de formación de hematoma parece estar incrementado en presencia

de extensa disección subcutánea y de falta de aproximación de los tejidos.
Suelen reabsorberse salvo aquéllos que se infectan o que están a tensión que
requieren apertura y drenaje.
Figura 3. Infección de herida quirúrgica en paciente intervenido
de hernioplastia inguinal con colocación de malla plana según técnica
A B
de Lichtenstein. Se observa dehiscencia cutánea con supuración
purulenta. En el fondo de la herida se identifica exposición de malla
de polipropileno con tamaño de poro de baja densidad (flecha blanca)

Microorganismos más frecuentemente involucrados

• Heridas quirúrgicas que no afecten al periné y operaciones en las que

Figura 2. (A) Hematoma a tensión tras hernioplastia umbilical.
Se identifica las distintas tonalidades de la piel por la evolución
y organización de la sangre y el sufrimiento cutáneo en su zona
media por la falta de vascularización, debido a la tensión generada
por el propio hematoma; (B) Cicatrización por segunda intención
tras apertura, drenaje y curas locales de hematoma a tensión tras
hernioplastia umbilical
B. Seromas
no estén involucrados el tracto biliar o gastrointestinal: Staphylococcus
aureus o estreptococos.
• Heridas que afecten al periné u operaciones en las que tomen parte el
tracto gastrointestinal o biliar: gramnegativos y anaerobios.
Generalmente se produce por flora del mismo paciente, introducida durante
la cirugía.
Recuerda
La infección de herida más frecuente se produce por estafilococos alre-
dedor del 5.o día posoperatorio.

Los seromas o colecciones linfáticas se desarrollan con mayor frecuencia

en abordajes quirúrgicos que incluyan disección en áreas próximas a terri-
torios linfáticos (región inguinal, tras una amputación abdominoperineal o
tras mastectomía radical).
En caso de ser grandes o sintomáticos, se pueden tratar con punción-aspira-
ción, y es posible que se necesiten repetidas aspiraciones, incluso catéteres
de drenaje.
Cronología bacteriana de la infección de la herida
• Precoz (24-48 h): estreptococo del grupo A (fascitis necrotizante
[Figura 4A y Figura 4B]), Clostridium (gangrena gaseosa).
• A los 4-6 días posoperatorios: los más frecuentes, estafilococos.
• Más de 7 días posoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anae-
robios.

114

A presentación, pero también se han descrito casos en pacientes sanos. En
* cionado al grado de lesión, acompañado de malestar general. Evoluciona en los
# paciente entra en shock séptico debido a las toxinas liberadas por las bacterias.
B de la herida.
Figura 4. (A) Fascitis necrotizante tras safenectomía. Se observa el
miembro edematizado, exudativo, brillante y a tensión con áreas
de sufrimiento cutáneo (*) y zonas de necrosis (#). (B) Tratamiento
quirúrgico de fascitis necrotizante con desbridamiento amplio,
necrosectomía, lavado y drenaje
Clínica
El incremento del dolor es más precoz que el eritema o la fiebre. La pre-
sentación clínica es usualmente entre el 5.o y el 10.o día posoperatorio,
salvo que esté causada por anaerobios o estreptococos del grupo A. Los
signos locales incluyen inflamación y eritema. Si progresa, se forman
colecciones y supura.
Tratamiento
Consiste en la apertura de la herida para drenar el material purulento y evaluar
los tejidos afectados. Si la reacción local es grave (celulitis extensa) o se presentan
signos sistémicos, es aconsejable la utilización de antibióticos por vía sistémica.
D. Fascitis necrotizante
La fascitis necrotizante (FN) es una infección poco habitual de los tejidos
blandos, con importante afectación de tejido celular subcutáneo o fascia
superficial que puede extenderse a la piel, fascia profunda e incluso mús-
culo, con síntomas sistémicos graves. Se atribuye al estreptococo betahe-
molítico del grupo A (SBHGA), también llamado Streptococcus pyogenes,
solo o conjuntamente con otros gérmenes.
En la mayoría de los casos se encuentra alguna enfermedad subyacente (dia-
betes mellitus, alcoholismo, inmunosupresión, obesidad…) que favorece su
115
19. Complicaciones posoperatorias y cicatrización | CG
el 80% de los casos se produce por extensión de una lesión de la piel. En el
20% no se encuentran lesiones en la piel.
La clínica típica es precoz (primeras 24 h), caracterizada por un dolor despropor-
siguientes días hacia un aspecto hemorrágico de las lesiones y flictenas llenas
de líquido obscuro, para transformarse en azuladas y escamosas. Finalmente, el
Los pilares del tratamiento son:
• Antibioterapia de amplio espectro: penicilina-clindamicina o clindami-
cina-metronidazol.
• Cirugía: realizar una rápida y agresiva exploración y desbridamiento
• Optima oxigenación de los tejidos, pudiendo estar indicada la cámara
hiperbárica.
• Soporte nutricional.
• Reanimación.
La gangrena de Fournier es una enfermedad infecciosa caracterizada por
una fascitis necrotizante de evolución fulminante que afecta a la región
perineal, genital o perianal. Presenta una rápida progresión y alta letalidad,
siendo la etiología identificable en un 95% de los casos.
Su origen es una infección, generalmente inadvertida, en la zona perineal
por traumatismo, absceso perianal o tras manipulaciones (enemas, cirugía
anal…). Se caracteriza por ser polimicrobiana, tanto por bacterias aero-
bias (Escherichia coli) y anaerobias (Bacteroides), que colonizan esta área.
Implica una elevada mortalidad, producida por ser una infección grave en
pacientes con importante patología de base, como enolismo crónico, diabe-
tes mal controlada o inmunodeprimidos. El tratamiento debe ser agresivo
siguiendo los pilares descritos previamente.
E. Dehiscencia de la herida y evisceración
Se define como la separación de la fascia aproximada. Habitualmente está
asociada a incisiones de laparotomías. Si afecta a todos los planos de la pared
abdominal, se producirá exposición de vísceras (evisceración) (Figura 5), oca-
sionalmente tapada sólo por la piel (evisceración cubierta). Generalmente se
produce en pacientes que presentan factores que perjudican la cicatrización o
posoperatorios complicados con íleos, vómitos o tos continua.
Figura 5. Evisceración en posoperatorio temprano. Se objetiva
dehiscencia cutánea con hilo de sutura cutánea suelto (flecha azul)
y dehiscencia aponeurótica con pérdida de tensión de hilo de sutura
(flecha verde) con la consecuente exposición del paquete intestinal (*)
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Clínica y tratamiento La somatostatina (por reducir la secreción de líquidos al tubo digestivo)

ha mostrado disminuir el tiempo requerido para el cierre de las fístulas
Usualmente se manifiesta en forma de salida de un líquido seroso o pancreáticas y enterocutáneas, así como el débito de las mismas, aun-
serohemático (“agua de lavar carne”) por la herida operatoria, entre el que no aumenta el porcentaje de las que cerrarán con medidas conser-
5.o y el 10.o día posoperatorio. El tratamiento dependerá de los tejidos vadoras.
afectos:
• Si existe integridad de la fascia que permite contener las asas intes-
tinales, con tránsito positivo, o se trata de un paciente que no tolera Recuerda
una segunda cirugía, de forma excepcional se puede dejar cerrar por
Se puede hacer tratamiento conservador de las fístulas anastomóticas
segunda intención (a veces se acelera el proceso con sistemas como
(hasta 6-8 semanas) con nutrición parenteral total y reposo digesti-
el VAC), fajando al paciente y demorando la cirugía una vez se haya
vo, siempre que esté bien drenada y el paciente tenga buen estado
formado una eventración. general.
• Si existe evisceración con exposición de asas, es indicación de cirugía
urgente para reparar la pared, pues presenta una mortalidad de hasta
un 20%.

Complicaciones de la cirugía gastrointestinal

A. Fuga anastomótica-fístula digestiva

(Figura 6, Figura 7, Figura 8)

El factor más importante a tener en cuenta para la construcción de anas-

tomosis gastrointestinales es asegurar un aporte sanguíneo adecuado.
Además, hay que evitar la construcción de anastomosis en presencia de
infección como pus, contaminación fecal o peritonitis difusa para eludir la
dehiscencia por infección secundaria de la anastomosis.

La apertura parcial de una anastomosis se llama fístula. Por ella se origina

Figura 6. Corte axial de enema TC con diagnóstico de dehiscencia
una fuga anastomótica que suele originar una colección infectada. La sepsis anastomótica < 25% de su circunferencia tras resección anterior
es la causa más frecuente de muerte en un paciente con fístulas gastroin- de recto. Se objetiva fuga de contraste en el extremo lateral derecho
testinales. de la anastomosis (flecha azul) que rellena cavidad abscesual presacra
(flecha amarilla)
El riesgo de dehiscencia anastomótica (DA) de las anastomosis esofágicas es
alto. Se producen en los primeros 10 días de la cirugía y originan una medias-
tinitis (complicación que es responsable de buena parte de la morbimor-
talidad de la cirugía esofágica). La DA de intestino delgado es infrecuente.

Las anastomosis cólicas están más predispuestas a la DA que las gástricas

y que las de intestino delgado. Cuanto más distal sea la anastomosis en
el colon, mayor será el riesgo de fistula (siendo máximo en la resección
anterior baja y anastomosis coloanales). Cuando se producen, se presen-
tan entre el 7.o y el 14.o día de la operación, con características de absceso
pélvico o intraabdominal. El riesgo de fistula de las anastomosis cólicas y
rectales puede reducirse por la preparación preoperatoria con limpieza
mecánica y profilaxis antibiótica frente a enterobacterias y anaerobios, así
como con el uso de estomas de protección (ileostomía lateral en íleon
terminal en las anastomosis colorrectales bajas o ultrabajas).

El tratamiento de los abscesos intraabdominales posquirúrgicos es gene-

ralmente el drenaje percutáneo bajo control radiológico y antibióticos por
vía sistémica. Si el origen es una fístula gastrointestinal, se debe nutrir al
paciente por vía parenteral o enteral (si la fistula está en la parte alta del
tracto digestivo). Se indica cirugía en los casos siguientes:
• Absceso no resuelto con drenaje percutáneo.
• 6-8 semanas de tratamiento conservador y no se consigue el cierre
de la fístula.
• Paciente séptico o inestable.
Figura 7. Corte axial de TC abdominal en paciente intervenido
tras dehiscencia anastomótica y peritonitis purulenta. Se objetiva
colección residual parietocólica derecha (flecha azul). Este estudio
no se ha realizado con contraste. La identificación de colecciones en
estas circunstancias es más difícil puesto que no realzan y la pared de
la colección y su contenido líquido puede confundirse con la pared de
un asa intestinal

116

Figura 8. Corte axial de TC abdominal tras colocación de drenaje
percutáneo en colección intraabdominal (flecha amarilla)
Complicaciones respiratorias
e infecciones intrahospitalarias
A. Complicaciones respiratorias
Son causa de muerte en el 25% de los pacientes quirúrgicos y contribuyen
de una manera importante en otro 25%.
• Atelectasia. El colapso de los alvéolos pulmonares es la complicación
más común tras procedimientos quirúrgicos (Figura 9). Se manifiesta
en las primeras 24 horas tras la intervención, casi siempre con fiebre.
La medida inicial debería ser la prevención. En el periodo posoperato-
rio, una analgesia adecuada es necesaria para permitir inspiraciones
profundas. El uso del espirómetro incentivador ha contribuido a dis-
minuir las complicaciones respiratorias después de una laparotomía.
Figura 9. Paciente en posoperatorio de resección segmentaria de
yeyuno por isquemia secundaria a obstrucción intestinal. Presenta vía
central para nutrición parenteral (flecha amarilla) con punta de catéter
a nivel de la entrada de vena cava superior en aurícula. Atelectasias
bibasales que se identifican como condensaciones lineales (flechas
azules)
117
19. Complicaciones posoperatorias y cicatrización | CG
• Neumonía. La neumonía es la segunda causa más frecuente de infec-
ción nosocomial en los servicios de cirugía, seguida de la urinaria y la
infección por catéter.
• Trombosis venosa profunda-tromboembolismo pulmonar. La embo-
lia pulmonar se caracteriza por dolor súbito, taquipnea y disnea, no
siendo siempre evidentes los signos de trombosis venosa profunda
en miembros. Lo fundamental es prevenir esta complicación con el
uso de heparinas de bajo peso molecular en periodo perioperatorio,
medias elásticas, compresión intermitente y deambulación precoz.
Recuerda
La heparina de bajo peso molecular y las medidas físicas son fundamen-
tales para prevenir la TVP y el TEP.
B. Infecciones intrahospitalarias o nosocomiales
Se remite al lector al capítulo correspondiente de la Sección de Enfermeda-
des infecciosas.
19.2. Cicatrización
Fisiología y tipos de cicatrización
A. Fisiología de la cicatrización
La reparación de las heridas presenta una serie de cambios químicos, mor-
fológicos y físicos que dan como resultado la formación del tejido cicatricial.
• Fase inflamatoria.
• Epitelización.
• Fase celular o de neoformación vascular.
• Fase proliferativa y de síntesis de colágeno.
• Fase de remodelado.
Ante una lesión, las plaquetas activan la coagulación y liberan proteínas que
estimulan procesos cruciales en la reparación y regeneración tisular. Estas
proteínas contenidas en los gránulos α de las plaquetas reciben el nombre de
factores de crecimiento (FC). Todos estos procesos están influidos en duración
y secuencia por la salud del paciente, estado nutricional e intervención médica.
B. Tratamiento de las heridas
• Cierre primario o por primera intención. Sutura inmediata de la
herida. En heridas con mínima contaminación bacteriana, hemorragia
controlable y sin tejido necrótico ni cuerpos extraños.
• Cierre por segunda intención. No se sutura la herida y se deja que cica-
trice espontáneamente. Está indicado en:
- Heridas muy contaminadas.
- Cuando el tratamiento se ha demorado más de 6-8 horas.
- Cuando hay trayectos muy irregulares.
- Mordeduras humanas y de animales con tratamiento antibiótico
(amoxicilina-ácido clavulánico).
En estos casos se debe realizar desbridamiento, eliminando esfacelos
y cuerpos extraños y, si procede, se realizará drenaje de colecciones
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
purulentas. Se añade al tratamiento quirúrgico, antibióticos y profi-
laxis antitetánica.
• Cierre por tercera intención o sutura primaria diferida (Figura 10).
En heridas que no se suturan inmediatamente por el riesgo de infec-
ción, dejando que cicatricen por segunda intención durante 4-5 días.
Si, tras este tiempo, se considera que el riesgo de infección ha dismi-
nuido, se procede a una escisión o Friedrich (extirpación de 2 mm o
más de borde cutáneo) y sutura.
Figura 10. Cierre por tercera intención. Se suele usar material
protésico y mallas, en las heridas de la pared abdominal
El tratamiento de las heridas complejas supone, en la mayoría de casos, una
evolución tórpida y prolongada. Por ello, en la actualidad se utilizan terapias
alternativas como la terapia VAC, también conocida como terapia de pre-
sión negativa (Figura 11).
Ésta se utiliza manteniendo el abdomen abierto en procesos de sepsis
abdominal, síndrome compartimental abdominal y control de daños
en cirugía por traumatismos abdominales. Ayuda a eliminar el líquido
extravascular, mejorando la perfusión capilar, la oxigenación, el aporte
de nutrientes y factores de crecimiento tisular, con la consiguiente ace-
leración del crecimiento del tejido de granulación. Disminuye, asimismo,
la carga bacteriana y su efecto nocivo sobre la granulación. Las com-
plicaciones de la terapia son mínimas y pese a que su coste inicial es
118
alto, la disminución de la estancia hospitalaria por la aceleración en la
cicatrización y la comodidad para el paciente, ha hecho que su uso sea
muy difundido.
Figura 11. Sistema VAC sobre herida de evolución tórpida en el tórax
C. Modulación de la reparación de las heridas
con factores de crecimiento
Consiste en un preparado de plaquetas concentradas en un volumen limi-
tado de plasma que se utiliza en diversos procedimientos quirúrgicos para
mejorar la cicatrización y la regeneración.
El EGF (factor de crecimiento epidérmico), conocido también con el nom-
bre de urogastrona, actualmente está disponible como EGF recombinante.
En los últimos años se han venido acumulando muchas evidencias experi-
mentales acerca de que el EGF puede estimular el proceso de reparación
de heridas, fundamentalmente las traumáticas y posquirúrgicas, erosiones
corneales, úlceras por presión, queratitis y aumento de la resistencia de ten-
sión de la cicatriz. Este efecto cicatrizante se debe a su acción mitogénica
sobre células epiteliales y fibroblastos. Las células diana del EGF las cons-
tituyen aquéllas derivadas del ectodermo, tales como córnea, epidermis,
hígado, páncreas, etc. Su efecto biológico consiste en la modulación de la
proliferación celular por medio de la activación del receptor tirosina-cinasa
del EGF y la proteína-cinasa C.
D. Injertos y colgajos
Un injerto se define como un segmento de tejido (único o combinación
de varios) que ha sido privado totalmente de su aporte sanguíneo y del
punto de unión a la zona donante antes de ser transferido a la zona
receptora.
Los injertos cutáneos se utilizan para cubrir heridas imposibles de cerrar
primariamente. A veces se emplean injertos para cubrir de forma temporal
un defecto que va a ser reparado posteriormente de forma más precisa y
estable.
Clasificación de los injertos:
1. Según los agentes dadores y receptores:
- Autoinjerto (proviene del mismo individuo).
- Isoinjerto (proviene de individuos genéticamente idénticos).
- Aloinjerto u homoinjerto (éste proviene de individuos de la
misma especie).

- Xenoinjerto o heteroinjerto (proviene de individuos de distinta
especie).
2. Según su composición:
- Simples: constituidos por un tejido único (piel, mucosa, dermis,
grasa, fascia, nervios, vasos sanguíneos, hueso, cartílago, tendón).
- Compuestos: constituidos por más de un tejido.
El concepto de colgajo implica el transporte de tejido desde un área dadora
hasta un área receptora, manteniendo su conexión vascular con el sitio de
origen. La excepción es el colgajo libre, en el cual el nexo vascular es inte-
rrumpido, pero luego restituido con técnicas microquirúrgicas en el área
receptora.
El colgajo anterolateral de muslo, basado en perforantes de la arteria des-
cendente de la arteria circunfleja femoral lateral, es un colgajo idóneo para
la reconstrucción de partes blandas de pequeño y mediano tamaño. Habi-
tualmente se utiliza en la reconstrucción de cabeza, cuello y extremidad
inferior.
Factores que afectan a la cicatrización
Existen varios factores que influyen en la cicatrización; se pueden dividir en:
• Factores locales:
- Riego sanguíneo.
- Infección.
- Tamaño de la herida.
- Mala técnica: suturas a tensión, movilidad excesiva, espacios
muertos, restos necróticos.
- Aplicación de medicamentos y sustancias químicas en la herida.
• Factores generales:
- Edad, estado nutricional, déficit de vitaminas (C, A) y oligoele-
mentos (cobre, hierro, zinc).
- Corticoides, citotóxicos (quimioterapia), radiaciones ionizantes.
- Diabetes (mayor riesgo en pacientes mal controlados), sepsis,
uremia, shock, neoplasias preexistentes, insuficiencia hepática.
- Obesidad.
Recuerda
Algunos factores generales afectan a la cicatrización: edad, sexo, corti-
coides, citotóxicos, radiaciones ionizantes, diabetes, shock, neoplasias e
insuficiencia hepática.
Ideas
C l ave
 La clasificación ASA (I-V) es la más utilizada a la hora de evaluar el ries-
go quirúrgico de los pacientes.
 La causa más frecuente de fiebre posoperatoria precoz (primeras 24 h)
son las atelectasias.
 La profilaxis antibiótica se inicia en la inducción anestésica y no debe
prolongarse más de 48 horas (lo habitual es que dure menos de 24
119
19. Complicaciones posoperatorias y cicatrización | CG
Cicatrización patológica
• Cicatriz hipertrófica. Surge por un desarrollo excesivo de miofibro-
blastos, que conlleva una tendencia a la retracción y tiene importan-
tes repercusiones funcionales. Suele diferenciarse del queloide en
que no sobrepasa los límites de la cicatriz. El tratamiento consiste
en una Z-plastia.
• Queloide. Cicatriz exuberante por exceso de colágeno, que rebasa los
límites de la piel sana. Se considera un tumor benigno. Son más fre-
cuentes en región preesternal y espalda, así como en sujetos de raza
negra (Figura 12).
Dada su gran tendencia a la recidiva tras la cirugía, se intentan trata-
mientos conservadores mediante infiltración intralesional de triamci-
nolona (asociado o no a anestésicos locales), presoterapia, láminas de
silicona, colchicina oral… Si la respuesta no es satisfactoria, se puede
realizar extirpación en bloque, aunque el riesgo de recidiva es alto.
Figura 12. Queloide perioral en paciente de raza negra
• Cicatriz dolorosa. Dolor debido a la formación de neuromas. Se tratan
con infiltración de anestésicos locales y, si no se resuelve, se puede
practicar una simpatectomía.
• Úlceras cicatriciales rebeldes. Éstas se ocasionan cuando la prolife-
ración del tejido conjuntivo estrangula la formación de yemas vascu-
lares, produciendo isquemia.
En situaciones prolongadas puede llegar a producirse un carcinoma
epidermoide cutáneo, que en el caso de las cicatrices posquema-
dura, recibe el nombre de úlcera de Marjolin.
Recuerda
El queloide es más frecuente en zona preesternal y espalda en indivi-
duos de raza negra. El tratamiento de elección es médico-tópico.
h). Está indicada en cirugía limpia-contaminada y contaminada. En la
cirugía sucia se administran antibióticos, pero no como profilaxis, sino
como tratamiento.
 La fascitis necrotizante (estreptococos grupo A) y la gangrena gaseosa
(Clostridium) son muy precoces y muy graves, siendo necesario un des-
bridamiento quirúrgico radical urgente.
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
 El riesgo de dehiscencia de sutura es alto en las anastomosis esofági-
cas y en las rectales bajas.
 El cierre por segunda intención de las heridas está indicado en heridas
sucias y mordeduras.
 Algunos factores generales afectan a la cicatrización: edad y estado
nutricional, tratamiento con corticoides, citotóxicos o radiaciones io-
nizantes, diabetes, shock, neoplasias preexistentes e insuficiencia he-
pática.
Casos
C l í n i co s
Se opera a un paciente de 65 años con diverticulitis cólica perforada, prac-
ticándose una hemicolectomía izquierda más esplenectomía por desgarro
capsular. Al 6.o día del posoperatorio presenta fiebre mantenida de 38 oC,
ligero enrojecimiento facial y oliguria a pesar de sueroterapia correcta. El
día anterior tuvo 3 deposiciones escasas y diarreicas, con abdomen ligera-
mente distendido, no doloroso. PA 150/85. Pulso 85 lpm. ¿En cuál de los
siguientes procesos hay que pensar en primer lugar?
1) Peritonitis aguda por contaminación operatoria.
2) Infección profunda de herida quirúrgica.
3) Sepsis postesplenectomía.
4) Dehiscencia anastomótica e inicio de sepsis.
RC: 4
120
 Los factores de crecimiento derivados de plaquetas se utilizan para fa-
vorecer la cicatrización.
 Los injertos son tejidos desprendidos de su lecho para cubrir un defec-
to (no vascularizados), mientras que los colgajos implican un aporte
vascular.
Un varón de 76 años tiene una úlcera por presión en zona sacra, estadio III
de 5 x 6 cm, que se desarrolló en el posoperatorio de una fractura de cade-
ra. Actualmente está realizando rehabilitación física con buena evolución,
siendo capaz de caminar 50 m con ayuda de un andador. El fondo de la
úlcera está cubierto de tejido necrótico, seco y oscuro. La piel que rodea la
herida es normal, el exudado es mínimo y no tiene mal olor. ¿Cuál de los
siguientes es el paso más apropiado en el tratamiento de este paciente?
1) Cubrir la herida con gasas con povidona yodada.
2) Colocar un colchón de aire en la cama.
3) Desbridamiento enzimático.
4) Mantener la herida descubierta.
RC: 3

Los efectos sistémicos, como el shock hipovolémico, la infección y las lesiones
del árbol respiratorio, pueden representar una importante amenaza para la
vida.
20.1. Clasificación y frecuencia
Clasificación
Existen varias maneras de poder clasificar las quemaduras: por la etiología,
por la profundidad, por la localización y por el pronóstico.
A. Por la etiología
o el mecanismo de producción
La identificación del agente etiológico constituye un factor importante pues
la naturaleza del agente tiene un efecto directo sobre el pronóstico, trata-
miento y cuidado.
• Quemaduras térmicas. Son las más frecuentes (> 90% de los casos).
Se clasifican en tres subgrupos:
- Por contacto.
- Por llama.
- Por radiación.
• Quemaduras químicas. Se pueden clasificar en:
- Por ácidos.
- Por bases o álcalis.
• Quemaduras eléctricas. Se consideran muy graves por el curso impre-
visible de la electricidad. La gravedad dependerá de los siguientes fac-
tores:
- Tipo de corriente. La corriente alterna (bajo voltaje y uso domés-
tico) conlleva mayor riesgo de fibrilación ventricular.
- Voltaje. El alto voltaje provoca lesiones graves y mutilantes.
- Amperaje.
- Resistencia de tejidos. La piel se comporta como un aislante,
excepto cuando está mojada.
- Trayecto de la corriente. Mayor riesgo de lesión cardíaca en
aquellas quemaduras con eje longitudinal (mano-pie).
Pueden ser de dos tipos:
- Quemaduras por flash eléctrico. Cuando no existe paso de
corriente a través del organismo, al producirse un cortocircuito
generando temperaturas muy altas (hasta 3.000 oC) de muy
corta duración (milisegundos); la lesión es bastante superficial y
afecta a las superficies corporales expuestas (cara, manos…). Es
posible, en estos casos, la aparición de afectación corneal (que-
ratitis actínica). En ocasiones, se asocia a quemaduras térmicas
al prenderse la ropa del accidentado.
121
20
Quemaduras
- Quemaduras con paso de corriente a través del cuerpo. Son
lesiones casi siempre muy profundas, en las que el porcentaje
de superficie corporal quemada no es indicativo del daño real
existente, dado que en los casos graves existen lesiones mus-
culares, óseas, tendinosas, nerviosas y vasculares graves de la
extremidad afectada; pueden asociarse a lesiones por electro-
cución.
B. Por la profundidad
1. Epidérmicas o de primer grado. Sólo está afectada la epidermis. Son
de color rojo, dolorosas al tacto y sin pérdida de sustancia. Curan en
3-6 días sin cicatriz. (p. ej., eritema solar o exposición solar a líquidos
calientes).
2. Dérmicas superficiales o de segundo grado A. Afectan a la epider-
mis y dermis superficial. Son de color rosado o rojo moteado; apa-
rece exudación y ampollas. Son dolorosas. Curan en 7-14 días, si no
se infectan, y pueden dejar una mínima cicatriz pigmentada.
3. Dérmicas profundas o de segundo grado B. Afectan toda la dermis.
Son de color rojo oscuro con zonas más pálidas, de superficie seca e
insensible al tacto, pero dolorosas a la presión. Pueden tardar sema-
nas o meses en curar, generalmente con cicatriz hipertrófica.
4. Subdérmicas o de tercer grado. La piel pierde su aspecto normal. Son
de color blanco o negro en caso de carbonización tisular por expo-
sición prolongada, al presionar la zona no se revasculariza. Debido
a la destrucción de las terminales sensitivas, estas quemaduras no
son dolorosas. No curan espontáneamente excepto las de muy poca
extensión. Existe riesgo elevado de cicatrices con retracciones graves
(Figura 1).
Figura 1. Quemaduras de segundo y tercer grado en una mano
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Figura 2), o sabiendo que la palma de la mano del paciente equivale a

Recuerda 1% de su superficie corporal. La “regla de los 9” no es válida para niños
pequeños.
La mejor prueba para la diferenciación clínica es la tracción del folículo pilo-
so (afectado a partir de las dérmicas profundas).
Localización Superficie corporal (%)

Cabeza y cuello 9%
C. Por la localización
Tronco anterior 18% (tórax 9% y abdomen 9%)
La parte del cuerpo comprometida constituye un factor de riesgo muy Tronco posterior 18%
importante para evaluar la gravedad de una quemadura.
• Las heridas que involucran las áreas cosméticas y funcionales del Cada una de las extremidades 9% (4,5% cada mitad)(*)
superiores
cuerpo exigen un prolongado periodo de recuperación debido a las
reacciones físicas y emocionales a la quemadura. Cada una de las extremidades 18% (9% cada mitad)(**)
• Las quemaduras de la cara tienen importantes repercusiones estéticas inferiores
y funcionales (microstomía, retracción de párpados). Las quemaduras Periné 1%
de las manos pueden producir retracciones invalidantes.
Palma de la mano 1%
• Una quemadura en la cabeza, el cuello y el tórax puede crear com-
promiso del tracto respiratorio y producir dificultad respiratoria
(*)
Brazo y antebrazo
(**)
Pierna y muslo
grave.
• Las quemaduras del periné son de difícil manejo por su potencial de Tabla 2. Evaluación del porcentaje de superficie corporal quemada
según la "regla de los 9" de Wallace
contaminación e infección.
• Las quemaduras circunferenciales de una extremidad, del cuello o del
tórax, tienen consecuencias serias, ya que pueden ocasionar contrac-
ción de la piel y producir un efecto “torniquete” que puede alterar la 4,5 4,5
respiración o la circulación.

18 18
D. Por el pronóstico
(factores y criterios de gravedad) 4,5 4,5 4,5 4,5

La superficie corporal quemada y la edad están directamente relaciona-

dos con el pronóstico del paciente (Tabla 1). La mortalidad aumenta si hay 1
lesión pulmonar asociada por inhalación.
1. Edad de la víctima. Los niños menores de 2 años y los adultos mayo- 9 9 9 9
res de 60 presentan una tasa de mortalidad más elevada. Los niños
sucumben a las infecciones con mayor facilidad y en el caso de los
ancianos, las quemaduras pueden agravar los procesos degenerativos
o exacerbar los problemas de salud preexistentes.
2. En relación a su extensión y profundidad.

Quemaduras con criterios de gravedad

(implican el traslado a un centro hospitalario)
Figura 2. “Regla de los 9” de Wallace para valorar el porcentaje
de superficie corporal quemada
• Quemaduras de 2.º y 3.er grado, > 10% de SCQ, edad < 10 o > 50 años
• Quemaduras de 2.º y 3.er grado, > 20% SCQ, de otras edades
• Quemaduras graves localizadas en cara, manos, pies, genitales, periné Además de la extensión, la gravedad y el tipo de tratamiento van a estar
o articulaciones determinados, entre otros factores, por la profundidad de las quemaduras.
• Quemaduras de 3.er grado en más del 5% en cualquier grupo de edad Ésta tiene importancia no solo para determinar el pronóstico vital, sino tam-
• Lesión pulmonar por inhalación de humos y/o sustancias tóxicas bién el funcional tras la quemadura.
• Quemaduras eléctricas significativas, incluyendo las producidas por rayos
• Quemaduras químicas graves
En la Tabla 3 se mencionan las características histológicas y la evolución de
• Quemaduras en pacientes con antecedentes clínicos significativos
las quemaduras en función de la profundidad. La evaluación de la profundi-
(diabetes…)
• Quemaduras en pacientes politraumatizados
dad se lleva a cabo mediante la clínica:
• Quemaduras en pacientes que requieren soporte social, psicológico • Apariencia de la lesión.
o rehabilitación • Llenado capilar.

Tabla 1. Criterios de gravedad de las quemaduras según la American

Burn Association
Existen múltiples métodos para calcular la extensión de las quemaduras;
uno de los más empleados es el de la “regla de los 9” de Wallace (Tabla 2,
La profundidad determina, en parte, el tratamiento del paciente, pero no
es indispensable para calcular los requerimientos de líquidos. Las lesiones
por quemadura se pueden complicar en sitios con pobre circulación y/o se
agrega una infección. La quemadura se profundiza por edema o por la res-
puesta inflamatoria local.

122
 20. Quemaduras | CG

Estructura dañada Espesor Grado Aspecto Evolución

Epidermis Superficial 1.er Eritema, superficie seca Cura en menos de 1 semana
Hasta dermis papilar Intermedio superficial 2.º superficial Flictena, dolor, buen llenado capilar Cura en menos de 2 semanas
Hasta dermis reticular Intermedio profundo 2.º profundo Rojo-blanco, hipoestesia Cura en 3-4 semanas o se
profundiza
Toda la piel Total 3.er Variable, anestésica, inelástica No epitelizará
Otras estructuras más profundas Total 4.º Variable No epitelizará
Tabla 3. Características histológicas y evolución de las quemaduras en función de su profundidad

Frecuencia y localización administración de líquidos debe comenzar antes de las 2 horas tras la
quemadura para no empeorar el pronóstico y se ajusta para mantener
Las quemaduras por llama y las escaldaduras por líquidos calientes son una diuresis mayor de 30 ml/h en adultos. En las primeras 24 horas se
las más frecuentes en nuestro entorno. Los niños, sobre todo los meno- deben administrar soluciones cristaloides (Ringer lactato 2 ml/kg x peso
res de 10 años, tienen mayor riesgo de sufrir quemaduras, la mayoría x % SCQ de segundo/tercer grado no eléctricas).
por accidente doméstico. Son más habituales en los meses de invierno
por el empleo de métodos de calefacción. La localización más común En niños pequeños, con peso inferior a 20 kg, se añade dextrosa al 5%
son las extremidades superiores, y las patologías más asociadas a las para prevenir la hipoglucemia. La primera mitad del fluido se administra
quemaduras son el alcoholismo y las enfermedades psiquiátricas y neu- dentro de las primeras 8 horas, y la mitad restante en las siguientes 16
rológicas. horas. Posteriormente, durante las siguientes 24 horas, se pueden admi-
nistrar soluciones coloides para mantener los líquidos administrados en
el interior del espacio intravascular.
20.2. Tratamiento
Otras medidas generales son:
El paciente quemado debe ser manejado en dos etapas; la inicial que busca • Profilaxis tromboembólica.
el mantenimiento de la vida, y la secundaria, que trata la quemadura según • Profilaxis antitetánica.
el siguiente esquema: • Analgesia, con narcóticos como morfina i.v. o i.m. Si existe inestabili-
1. Etapa inicial: dad, es necesario utilizar fentanilo.
A. Vía aérea. • Control de la temperatura y evitar la hipotermia.
B. Ventilación. • Control glucémico.
C. Circulación. • Soporte nutricional: se recomiendan dietas pobres en grasas y ricas en
D. Déficit neurológico. carbohidratos y proteínas.
E. Exposición.
2. Etapa secundaria:
- Historia clínica.
- Examen de la quemadura.
Recuerda
- Tratamiento básico inicial. La morbimortalidad en grandes quemados aumenta si no se adminis-
tran líquidos en las 2 primeras horas.

Tratamiento inmediato o de urgencia

La primera medida es el mantenimiento permeable de la vía respiratoria
y administración de oxígeno, si fuera necesario. Se debe sospechar lesión
de la vía área en un paciente expuesto al fuego si presenta:
• Quemaduras faciales, cejas, narinas y cuello.
• Esputo carbonáceo.
• Alteraciones de consciencia.
• Expuesto en espacios cerrados.
• Explosión y quemaduras sobre cabeza y tórax.
Se administrará oxígeno al 100%, y si existe edema de la vía aérea, se hará
intubación temprana. Si el paciente está en el hospital, se hará una radio-
grafía de tórax, laringoscopia indirecta, broncoscopia y determinación de
carboxihemoglobina.
En segundo lugar, una correcta reposición hidroelectrolítica. La fluido-
terapia necesaria dependerá en gran medida de la extensión de la que-
madura. Según la fórmula de Parkland, para las primeras 24 horas, la
No están justificados los antibióticos sistémicos profilácticos, pues su
uso no es efectivo favoreciendo la selección de flora bacteriana resis-
tente, aunque deben administrarse antes de realizar un desbridamiento
quirúrgico y cuando hay inhalación de humos o quemadura por alto vol-
taje.
Las quemaduras profundas circunferenciales de miembros y tórax pue-
den producir un compromiso vascular y respiratorio por retracción de
las escaras y presión interna por el edema. En estos casos es preciso un
tratamiento quirúrgico de urgencia, practicando una escarotomía longi-
tudinal (Figura 3).
En algunas quemaduras, en especial las eléctricas, puede no acompa-
ñarse de una recuperación del flujo sanguíneo, siendo necesaria en
estos casos una fasciotomía para evitar el síndrome compartimental
muscular. Los primeros síntomas del síndrome compartimental son
adormecimiento del miembro afectado, parestesias, hormigueo y
dolor.

123
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Figura 3. Escarotomías
Síndrome de inhalación (Tabla 4). En este síndrome es frecuente la intoxi-
cación por monóxido de carbono (CO), dióxido de carbono (CO2) y cianuro
(CN). La aspiración de estos gases durante un incendio, muy especialmente
si se produce en un lugar cerrado, puede originar un cuadro de extrema
gravedad que cursa con edema pulmonar asociado y distrés respiratorio. El
paciente suele estar desorientado o haber perdido la consciencia, y puede
presentar quemaduras faciales, ronquera o restos de hollín en vibrisas, boca
o esputo. Se produce un edema pulmonar. Es fundamental el soporte de
estos pacientes, la necesidad de intubación precoz en algunos casos y la
administración de antídotos como es el oxígeno al 100% y la hidroxicobala-
mina (vitamina B12a), esta última para el CN. Las indicaciones aceptadas para
administración precoz de hidroxicobalamina son: paciente que ha inhalado
humo con alteraciones neurológicas y además presenta una de las siguien-
tes circunstancias: bradipnea, parada respiratoria, parada cardiorrespirato-
ria, shock, hipotensión, lactato ≥ 8 mmol/l o acidosis láctica.
Cuadros respiratorios
• Insuficiencia respiratoria por asfixia/hipoxia
• Lesión térmica de la vía aérea
• Lesión química de la vía aérea
• Toxicidad sistémica por inhalación de tóxicos
• Edema pulmonar (lesional, por sobrecarga, multifactorial)
• Restricción ventilatoria por quemaduras de pared torácica
• Infecciones: traqueobronquitis, neumonía
• Laringotraqueítis, hiperreactividad bronquial
Tabla 4. Diferentes cuadros respiratorios asociados con quemaduras
Ideas
C l ave
 Las quemaduras se clasifican, según su profundidad, en primer grado
(epidérmicas), segundo grado (dérmicas) y tercer grado (subdérmicas).
 Los factores pronósticos más importantes son la profundidad, la exten-
sión y la edad.
124
Recuerda
La mortalidad en la fase aguda del síndrome de inhalación se debe a
intoxicación por monóxido de carbono, mientras que en la fase tardía
se debe a neumonía.
Tratamiento de la quemadura
Los cuidados locales de las quemaduras son:
• Quemaduras de primer grado. Hidratación abundante de la piel varias
veces al día. Evitar ropas ajustadas que arrastren la piel.
• Quemaduras de segundo grado:
- Superficial. Enfriamiento de la quemadura. Para la cura se apli-
carán apósitos de cura en ambiente húmedo, hidrogeles, mallas
hidrocoloides, mallas de silicona. apósitos de plata, apósitos
hidrocoloides, ácido hialurónico, etc. También cumplirán una
función de confortabilidad, pero no deben adherirse al lecho ni
doler en la retirada. Deben evitar la evaporación y tener capaci-
dad de absorción de exudados.
- Profundo. Se utilizarán los mismos criterios y materiales que en
las de segundo grado superficial. Se realizará en los primeros días
un desbridamiento y posteriormente, sobre el 10.o día, comienza
a aparecer el tejido de granulación. Si transcurridas 3-4 semanas
no ha epitelizado, se valorará su desbridamiento y cobertura con
injerto cutáneo.
• Quemaduras de tercer grado. Una vez limpia y valorada la lesión, se
realizará desbridamiento y escisión. Éste es el pilar fundamental del
tratamiento: “la piel quemada debe ser quitada”. Se elimina la piel no
viable de forma progresiva con desbridamientos y escarectomías. Se
ha abandonado el desbridamiento enzimático por aumento del riesgo
de infección. Dejan secuelas cicatriciales.
Injertos. Previenen las infecciones, preservan el tejido de granulación, dis-
minuyen las pérdidas de agua por evaporación, conservan la función articu-
lar y disminuyen el dolor.
• Heteroinjertos y homoinjertos. Se utilizan temporalmente en quema-
duras extensas en las que no se puede disponer de suficiente cantidad
de injerto autólogo.
• Autoinjertos. No es necesaria la fijación con puntos.
• Sustitutos sintéticos de la piel.
En todos los casos, una vez epitelizada la quemadura, se recomendará pro-
tección solar diaria con fotoprotectores. Existen signos de alarma que indican
complicación de una quemadura, como son la aparición de exudado puru-
lento, signos inflamatorios alrededor de la lesión y profundización de la misma.
 La superficie corporal quemada se puede calcular con la “regla de los 9”
de Wallace (brazo 9% - pierna 18% - cabeza 9% - tronco 18% por cada
cara) o con la regla de la palma de la mano (1%).
 Las escarotomías se realizan en la atención inicial, en quemaduras pro-
fundas circunferenciales de miembros y tórax.
 Pared abdominal
y cirugía mayor ambulatoria
21
21.1. Pared abdominal

Conceptos sobre hernias

Las hernias se encuentran entre las patologías quirúrgicas más frecuentes.

El término hernia se define como una protrusión a través de una debilidad

u orificio natural en la pared abdominal.
Figura 2. Signos de Figura 3. Paciente con hernia
inflamación local (rubor, tumor inguinal bilateral gigante
Las más frecuentes son las inguinales, seguidas de las incisionales (tam- y dolor) por hernia umbilical con “pérdida de derecho
bién llamadas eventraciones, donde la debilidad parietal está causada por incarcerada pendiente a domicilio”, que presenta
una cirugía previa). de intervención quirúrgica paquete intestinal en saco
urgente herniario deslizado a escroto,
Hay otra serie de términos que se deben tener claros en este capítulo: de forma crónica, que no es
posible reducir
• Hernia incarcerada. Es aquélla que no se puede reducir (no puede
reintroducirse el contenido a su localización normal) (Figura 1, Hernias inguinales
Figura 2).
• Hernia estrangulada. Es aquélla que está incarcerada y presenta com- A. Anatomía (Figura 4, Figura 5)
promiso vascular del contenido herniado. Dolorosa, a tensión y de
coloración violácea (véase Figura 1). A modo de breve resumen, se recordará que el cordón espermático sigue
• Hernia incoercible. Es una hernia que vuelve a salir inmediatamente un trayecto oblicuo hacia abajo, a través del canal inguinal, desde el anillo
después de reducirse. inguinal profundo (orificio a nivel de la fascia transversalis).
• Hernia deslizada o por deslizamiento (Figura 3). Aquélla en la que
una porción del saco herniario está formada por una pared de vís-
cera (generalmente ciego o colon sigmoide) o vejiga. Constituye
un pequeño porcentaje de todas las hernias, aproximadamente un
3-6%.

Figura 4. Desarrollo del conducto inguinal (PP: peritoneo parietal,

FT: fascia transversalis, TC: tendón conjunto, O>: oblicuo mayor)

Para situarse anatómicamente con respecto a las hernias inguinales, se

Hernia incarcerada
Figura 1. Complicaciones de la hernia
divide la región inguinal en dos, en función del ligamento inguinal (desde la
espina ilíaca anterosuperior al pubis):
• Por debajo del ligamento, la región inguinocrural, por donde aparecen
Hernia estrangulada
las hernias crurales o femorales, mediales a los vasos femorales.
• Por encima del ligamento, la región inguinoabdominal, por la que sur-
gen las hernias inguinales propiamente dichas.

125
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

B. Incidencia y factores de riesgo
La estadística es 5:1 para los hombres. Aparecen en torno al 5% de la pobla-
ción general. Un 27% de los varones precisan tratamiento quirúrgico frente
a un 3% de las mujeres. Las más frecuentes de todas son las inguinales indi-
rectas y derechas.
• Varón: hernia inguinal indirecta, hernia inguinal directa (especial-
mente edad avanzada) y hernia crural.
• Mujeres: hernia inguinal indirecta, hernia crural (especialmente edad
avanzada), hernia inguinal directa (Tabla 1).
Se conocen algunos factores que pueden favorecer el desarrollo de hernia
inguinal:
• Antecedentes genéticos positivos para el desarrollo de hernias.
• Alimentación pobre en proteínas.
• Tabaquismo.
• Problemas pulmonares crónicos.
C. Tipos de hernias en la región inguinocrural
(Figura 5, Tabla 1)
• Hernia femoral o crural. Depende para su desarrollo de un
defecto en la fascia transversalis. El saco peritoneal pasa bajo el
ligamento inguinal y medial a los vasos femorales hacia la región
femoral, por tanto, no tiene relación con el conducto inguinal.
Debido al cuello estrecho de estas hernias, el riesgo de incarcera-
ción y estrangulación es más elevado que en cualquier otro tipo.
Hasta un 40% requieren cirugía urgente. Son más frecuentes en
mujeres que en varones.
• Hernia inguinal indirecta. Sale de la cavidad abdominal por el anillo
inguinal profundo del conducto inguinal, lateral a los vasos epigás-
tricos y al ligamento de Hesselbach (por lo que también se conoce
como oblicua externa).
Acompaña a las estructuras del cordón inguinal por dentro de las
fibras del músculo cremáster, pudiendo salir por el orificio externo
hasta el escroto.
• Hernia inguinal directa. Protruye a través del suelo del canal inguinal
a nivel del triángulo de Hesselbach, que está formado por la fascia
transversalis reforzada por fibras aponeuróticas del músculo trans-
verso del abdomen.
Si se deja evolucionar puede llegar a caer al escroto, pero a diferencia
de las hernias indirectas, las directas estarán siempre por fuera del
músculo cremáster, pues no salen por el orificio inguinal profundo.
Dado que estas hernias surgen por una debilidad difusa de la fascia
transversalis, en ausencia de un cuello herniario estrecho, el riesgo de
incarceración es muy bajo.

Hernia inguinal indirecta Hernia inguinal directa

Acceso al conducto inguinal Orificio inguinal profundo Pared posterior del conducto

Salida del conducto inguinal Orificio inguinal superficial Orificio inguinal superficial

Llegada a escroto Fácilmente Raramente

Estrangulación Más frecuente Raramente

Situación con respecto a vasos epigástricos Lateral (oblicua externa) Medial

Patogenia Generalmente congénito Debilidad en pared muscular-fascia transversalis

Tabla 1. Comparación entre hernia inguinal directa e indirecta

Peritoneo parietal
Transverso
Grasa preperitoneal
Oblicuo Hernias indirectas
menor Vasos epigástricos
Fascia transversalis

Hernias directas
Tendón conjunto
Oblicuo
mayor Recto anterior

Piramidal

Vasos femorales Hernias crurales

Figura 5. Anatomía de la región inguinal. Hernias inguinales

126

Recuerda
• Indirecta: lateral a los vasos epigástricos (sale por el orificio inguinal
profundo).
• Directa: medial a los vasos epigástricos (sale por la pared posterior
= fascia transversalis).
D. Diagnóstico
El examen físico es el aspecto más importante en el diagnóstico. Suelen
manifestarse inicialmente por dolor o tumoración localizada que se agudiza
con los cambios de posición y con el esfuerzo físico. Una hernia que no se
identifica inicialmente se pondrá de manifiesto pidiéndole al paciente que
puje. Es importante diferenciar una hernia crural, pues en estos casos el
abordaje será diferente.
Pruebas complementarias (excepcionales, frente a una adecuada explora-
ción física):
• Rayos X. Ante la sospecha de cuadros obstructivos.
• Ecografía de pared abdominal. Es útil en casos de duda.
• TC. Indicada en casos que persiste la duda diagnóstica o para definir el
tipo de hernia, el número de defectos, el tamaño y contenido del saco
herniario; como en la hernia con pérdida de domicilio.
Recuerda
La ecografía de pared abdominal se debe solicitar si el examen clínico
no aclara la existencia de hernia.
E. Diagnóstico diferencial
No toda masa-protrusión o dolor es una hernia. El diagnóstico diferencial
debe hacerse por regiones.
• En la región inguinal, el diagnóstico diferencial debe realizarse con:
- Tumores de cordón espermático y de testículo.
- Quiste de epidídimo e hidrocele.
- Neuritis.
- Compresión radicular.
- Lipomas inguinales.
- Pubitis postraumática (en inserciones musculares, común en de-
portistas).
- Inguinodinia posquirúrgica crónica (de origen somático o neu-
ropático).
• En la región femoral, con adenomegalias.
F. Tratamiento quirúrgico
A excepción de las hernias directas pequeñas, con anillo ancho y que no
crecen, en un paciente anciano, todas las hernias inguinales sintomáticas
deben ser intervenidas. En varón con hernia inguinal pequeña, asintomática
reductible, se puede hacer un seguimiento, ya que el riesgo de complica-
ción es inferior al 1%. Sin embargo, hasta 1/3 de estos pacientes requie-
ren cirugía por crecimiento o sintomatología a lo largo de su evolución. La
reparación de las hernias inguinales está basada en la restauración de la
continuidad musculoaponeurótica de la capa profunda de la ingle (músculo
transverso o fascia transversalis):
127
21. Pared abdominal y cirugía mayor ambulatoria | CG
• Herniorrafia (reparación anatómica). Corrección de la hernia mediante
sutura, utilizando los propios tejidos del paciente para la reparación.
• Hernioplastia (reparación protésica). Reparación de la hernia con
material sintético. Actualmente es de elección para la mayoría de los
pacientes, dados los excelentes resultados obtenidos con menos recidi-
vas frente a la herniorrafia.
Las técnicas más empleadas en el abordaje abierto son la de Lichtenstein
(colocación de malla plana) y la de Rutkow (malla plana sobre el conducto
inguinal y tapón sobre el orificio inguinal profundo). El abordaje laparoscó-
pico puede usarse en hernias bilaterales, recurrentes, en pacientes jóvenes
sin grandes comorbilidades y que precisen una rápida incorporación funcio-
nal y laboral.
Las mallas más coste-efectivas son las de polipropileno o poliéster de baja
densidad.
Complicaciones de la cirugía
El hematoma es la complicación más común, junto con la infección de la
herida y la retención urinaria.
Algunas complicaciones más características se detallan a continuación:
• Lesión de los nervios iliohipogástrico (abdominogenital mayor), ilioin-
guinal (abdominogenital menor) o genitocrural. Puede condicionar un
dolor persistente hasta en el 15% de los pacientes.
• Lesión de testículo y conducto deferente.
• Lesión de vasos epigástricos y femorales.
• Lesión de intestino o vejiga.
Hernia ventral, hernia umbilical
y otras hernias de la pared abdominal
Las hernias más comunes de la pared abdominal (Figura 6) son:
Epigástrica
Ligamento
inguinal
Inguinal
Umbilical
Spiegel
Crural
Figura 6. Localización esquemática de las hernias de la pared
abdominal
• Hernia umbilical. Más frecuente en mujeres. En niños menores de 4
años, debido a defecto de cierre de la fascia de Bichet. Habitualmente
se resuelven espontáneamente y son fácilmente reducibles, por lo que
no suele estar indicada la cirugía precoz.
• Hernia de Littre. En el interior del saco herniario se encuentra un
divertículo de Meckel.
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

• Hernia de Richter. Herniación de una porción de la pared antimesen- Tratamiento

térica del intestino delgado.
• Hernia de Spiegel. Se ocasiona en el punto de unión del borde lateral
del recto abdominal con la línea semilunar de Douglas. Surgen latera-
les e infraumbilicales. Forma parte de las hernias ventrales.
• Hernia de Amyand. Apéndice en el saco de una hernia inguinal.
• Hernia de Garengeot. Apéndice en el saco de una hernia crural.
• Hernia epigástrica. A través de la línea alba, 5 cm por encima del
ombligo. Forma parte de las hernias ventrales.
• Hernia obturatriz. Salen por el orificio obturador o infrapúbico. Gene-
ralmente en mujeres mayores. Rara vez son palpables. Producen dolor
que se extiende medialmente al muslo y cuadros obstructivos. Confir-
mación diagnóstica por TC (Figura 7).
• Hernia lumbar o dorsal. A través del triángulo superior (Grynfeldt,
más frecuente) o inferior (Petit).
El tratamiento quirúrgico está indicado en:
• Hernias sintomáticas.
• Hernias asintomáticas con alto riesgo de incarceración o afectación
en la calidad de vida del paciente. Implica la colocación de una malla
recomendándose su colocación retroaponeurótica (técnica de Rives).
Si la hernia está complicada y existe contaminación, se debe valorar la colo-
cación o no de malla en función del defecto y el estado del paciente, o como
alternativa, la colocación de malla biológica. En cuanto al abordaje, puede ser
abierto o laparoscópico. El abordaje laparoscópico ofrece ciertas ventajas:
• Permite identificar defectos múltiples de la pared abdominal.
• Posibilita la evaluación de los órganos abdominales.
• En pacientes obesos permite incisiones más pequeñas y una mejor
exploración de la pared.

Recuerda
En pacientes obesos (IMC > 30) la reparación laparoscópica de hernias
ventrales es de elección.

B. Hernia paraestomal

Más del 50% de los pacientes portadores de estomas pueden desarrollar hernia
paraestomal. Su origen es multifactorial. La mayoría son asintomáticos, por tanto,
Figura 7. Obstrucción intestinal por hernia obturatriz en una mujer
no se hace reparación quirúrgica rutinaria. En caso de cirugía electiva, hay ten-
de 92 años
dencia por la reparación con malla intraabdominal y el abordaje laparoscópico.

En los siguientes apartados se detallan las características más importantes
de algunas de ellas.
A. Hernia ventral
La hernia ventral es la protrusión de una víscera abdominal a través de la
pared abdominal anterior, por un orificio o punto débil que no corresponde
a los agujeros inguinales o crurales. Usualmente se dividen en espontáneas
e incisionales (posquirúrgicas). No debe confundirse con la diástasis de rec-
tos, que es una separación de los rectos anteriores del abdomen sin que
exista anillo herniario.
C. Hernia umbilical
Una hernia umbilical es una protrusión del contenido abdominal por un
punto débil del anillo umbilical, debido a un defecto en el cierre de la pared
abdominal (Figura 8). Es una hernia muy común en niños menores de 4
años, sobre todo en prematuros, y en adultos, especialmente individuos
obesos y en mujeres. En los niños, la hernia umbilical es un defecto de naci-
miento; en los adultos se debe a un aumento constante de la presión dentro
del abdomen (cargar objetos pesados, embarazo, ascitis…).

Factores de riesgo

La cirugía previa, el aneurisma de aorta, y el sexo masculino se han rela-

cionado con la aparición de hernias ventrales. El aumento de la presión
intraabdominal por obesidad, esfuerzo, estreñimiento o EPOC, también se
han visto implicados. La malnutrición y la infección del sitio quirúrgico tam-
bién influyen en las hernias incisionales.

Diagnóstico

Suele ser clínico. Es muy importante una exploración dinámica de la pared,

en reposo y en supino, y tras Valsalva. Como pruebas complementarias se
puede utilizar:
• Ecografía de pared abdominal.
• TC.
• RM dinámica.
• Tránsito baritado y enema de colon. Figura 8. Hernia umbilical

128
 21. Pared abdominal y cirugía mayor ambulatoria | CG

Tratamiento Intervenciones que pueden practicarse en la consulta

Si la hernia no es muy grande, los niños pueden permanecer en observa-
ción hasta los 4-5 años de edad, ya que muchos casos se curan solos. Si
la hernia sigue estando después de los 5 años, es necesario realizar una
cirugía. Se recomienda cirugía electiva en los pacientes adultos con defec-
tos mayores de 1 cm.
Es aconsejable la cirugía ambulatoria, pues disminuye la estancia y las
complicaciones. Si presenta complicaciones (obstrucción secundaria a
incarceración), se intervendrá de urgencia. Se puede realizar el cierre
mediante sutura (herniorrafia según técnica de Mayo) en defectos meno-
res de 1,5-2 cm. En defectos mayores se aconseja colocar una malla (her-
nioplastia) salvo una infección grave.
En pacientes cirróticos sólo se debe intervenir si éste está compensado,
sin ascitis. Si es necesaria la cirugía urgente, se debe reponer el líquido
ascítico drenado con albúmina, intensificar el tratamiento diurético,
hidroelectrolítico y antibiótico.
21.2. Cirugía mayor ambulatoria
y cirugía sin ingreso
La cirugía mayor ambulatoria (CMA) es una forma organizativa y de ges-
tión sanitaria. Se define como los procedimientos quirúrgicos terapéuticos
o diagnósticos, realizados con anestesia general, locorregional o local, con
o sin sedación, que requieren cuidados posoperatorios de corta duración,
por lo que no necesitan ingreso hospitalario. Se deben realizar en uni-
dades específicas denominadas unidades de cirugía mayor ambulatoria
(UCMA).
Ventajas
Tipo I con anestesia local y no requieren ningún cuidado especial
en el posoperatorio
Intervenciones que pueden realizarse con anestesia local,
regional, general o con sedación y que requieren cuidados
Tipo II
posoperatorios específicos, pero no intensivos
ni prolongados y la analgesia, si hace falta, es de tipo oral
Procesos que requieren un cuidado más prolongado en
el entorno hospitalario. Alguno de estos procedimientos
Tipo III
podrán incluirse en la CMA, generalmente en aquellas UCMA
unidas estrechamente a un hospital o ubicadas dentro de él
Tabla 2. Clasificación de Davis
Los criterios de inclusión son:
• Los pacientes deben ser ASA I o ASA II (véase Capítulo 19).
• No se recomienda incluir a menores de 6 meses (12 meses si es prematuro).
• IMC < 40.
• Se aconseja excluir a los pacientes en tratamiento con anticoagu-
lantes, con antecedentes personales de coagulopatías, complicacio-
nes anestésicas en intervenciones anteriores, hipertermia maligna y
muerte súbita, miopatías, neuropatías o personas con problemas de
drogodependencia activa.
• Aspectos psicológicos. Están excluidos aquéllos incapaces de com-
prender y respetar las instrucciones sobre el procedimiento.
• Aspectos del entorno del paciente. Debe disponer de la atención de
un adulto responsable las siguientes 24 horas.
Requisitos para la CMA
Las UCMA deben estar protocolizadas en cada una de las distintas fases del
proceso. Existen tres áreas:
• Área clínica y administrativa.
• Área funcional quirúrgica.
• Hospital de día quirúrgico (área de readaptación al medio). Debe exis-
tir un protocolo de alta e instrucciones al alta.

• Asistenciales. Menor morbimortalidad (< 1%) por reducir los poten- Por último, es de especial relevancia la realización de un correcto segui-
ciales efectos adversos inherentes a la hospitalización, como las infec- miento posquirúrgico mediante protocolos de encuestas telefónicas y visi-
ciones nosocomiales. tas consensuadas, debiendo existir personal entrenado y áreas diseñadas
• Sociales. Alto grado de satisfacción. específicamente para su desarrollo.
• Económicas. Menor coste.
Estructura y tipologías de las UCMA
Indicaciones
Existen varias clasificaciones de tipología administrativa de las UCMA. Una de
La CMA debe ser considerada como la primera alternativa asistencial ellas utiliza la relación física y organizativa con el hospital como criterio de clasi-
para pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos como sinus ficación. Se resumen en la Tabla 3. Probablemente las tipologías más adecua-
pilonidal, patología perianal no compleja, biopsia mamaria, tumo- das, por ser las más coste-efectivas, son las unidades autónomas y satélites.
rectomía, hernia, varices, extirpación tejidos blandos, colecistecto-
Dentro • Tipo I. Comparten todo
mía laparoscópica, siempre que no sean reintervenciones, patología
de los hospitales con el hospital
oncológica (salvo diagnóstico) o exista alguna complicación conocida, Integradas • Tipo II. Organización
pudiéndose ampliar la oferta a otras patologías que cumplan criterios independiente pero comparten
similares. quirófanos con el hospital
En el hospital pero Organización independiente
Autónomas con delimitación
Se incluyen como procedimientos de CMA a aquéllos integrados en los nive- arquitectónica
les II y algunos del tipo III de la clasificación de Davis (Tabla 2), basada en el En edificios separados Dependencia administrativa
Satélites
tipo de atenciones o en la vigilancia posoperatoria. Los de nivel I, se reco- del hospital del hospital
mienda que se realicen en la propia consulta, salas de curas o quirófanos de Independientes, Estructura Organización independiente
cirugía menor, y no en CMA. “centro de CMA” independiente
Tabla 3. Tipología administrativa de las UCMA

129
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Unidades de CMA con programas criterios de alta previamente establecidos, pasaría a la hospitalización con-
de “cirugía de corta estancia” vencional polivalente, bien a una ”unidad de corta estancia“, si existe como
tal, o a una unidad general.

Los programas complementarios de “cirugía de corta estancia“ en las UCMA Se define la corta estancia como la estancia en hospitalización convencional
están planteados para aumentar la complejidad de los procesos que pueden entre 24-72 horas.
ser atendidos en los quirófanos propios de las UCMA autónomas. Si una
vez realizado el procedimiento y la recuperación el paciente no cumple los

Ideas

C l ave
 Se denomina hernia incarcerada a la que no se puede reducir, y estran-
gulada a la que además tiene compromiso vascular del contenido.
 Las hernias crurales son más frecuentes en mujeres y son las que más
riesgo de incarceración tienen.
 Las hernias indirectas salen por el orificio inguinal profundo, mientras
que las directas son una debilidad de la pared posterior del conducto
inguinal, de la fascia transversalis.
 El diagnóstico se realiza mediante la exploración física.
 El tratamiento de las hernias es quirúrgico.
 La CMA es una forma organizativa y de gestión sanitaria de determina-
dos procedimientos diagnósticos y terapéuticos que precisan pocos
cuidados posoperatorios.
 Reducen costes y complicaciones, como infecciones nosocomiales.

Casos

C l í n i co s
Un paciente de 68 años consulta por dolor y abultamiento a nivel de plie- Mujer de 54 años que, desde hace 6 horas, presenta vómitos intensos y
gue inguinal derecho, aparecidos tras la realización de esfuerzo físico. En dolor abdominal. En la exploración clínica se aprecia tumoración umbilical
la exploración en bipedestación, el pliegue inguinal ha quedado sustituido dolorosa y en la radiología simple, dilatación de asas de intestino delgado.
por una tumoración oblicua, blanda, depresible, que aumenta con la tos, Entre los siguientes, el diagnóstico más probable es:
llegando a la base escrotal. En relación con este cuadro clínico, refiera cuál
de las afirmaciones siguientes es correcta: 1) Tumor de intestino delgado.
2) Invaginación intestinal.
1) Se trata de una hernia crural (hernia femoral); debe ser intervenido me- 3) Hernia estrangulada.
diante herniorrafia con el músculo pectíneo. 4) Neoplasia de colon transverso.
2) El diagnóstico es hernia inguinal indirecta; debe ser intervenido median-
te hernioplastia de Lichtenstein. RC: 3
3) El enfermo padece una hernia inguinal oblicua interna (directa) y debe
ser tratado mediante herniorrafia de McVay.
4) El diagnóstico es varicocele, y por el momento no sugiere intervención
quirúrgica.

RC: 2

130

22.1. Paciente politraumatizado
Se define como politraumatizado a todo paciente con más de una lesión
traumática, alguna de las cuales comporta, aunque solo sea potencial-
mente, un riesgo vital para el accidentado.
Los traumatismos constituyen la causa más frecuente de muerte en el grupo
de 1 a 45 años.
El manejo inicial del paciente politraumatizado debe realizarse siguiendo
dos principios básicos:
• Las lesiones deben tratarse por orden de importancia: primero las que
ponen en peligro la vida.
• No tener el diagnóstico definitivo del paciente no debe impedir un
tratamiento adecuado.
Este manejo inicial se ha de realizar en cuatro fases diferenciadas, según el Cole-
gio Americano de Cirujanos (ATLS, del inglés Advanced Trauma Life Support).
Fase I. Valoración inicial o revisión primaria
y resucitación
Debe centrarse en la identificación y el tratamiento de las posibles causas
de muerte inmediata. Las lesiones del paciente politraumatizado deben
atenderse sucesivamente, en función de la importancia que tengan en el
contexto de cada caso; la sistemática de priorización se recuerda con el
acrónimo ABCDE.
A. Mantener la vía aérea con control cervical (Airway).
B. Ventilación (Breathing).
C. Control de la circulación (Circulation).
D. Discapacidad: valoración neurológica (Disability).
E. Exposición/entorno (Exposure).
A. Airway (vía aérea)
+ protección de la columna cervical
Lo primero que se evalúa en el examen inicial es la respuesta verbal. Si tras
llamar al accidentado, sí responde, es muy difícil que presente obstrucción
de la vía aérea. Si el paciente no contesta, habrá que explorar la orofaringe
en busca de cuerpos extraños, realizar aspirado o barrido digital, además de
favorecer la apertura de la vía aérea con la elevación de la mandíbula o la
maniobra frente-mentón modificada, siempre con estricto control cervical.
Si el problema no se resuelve, se debe colocar una cánula orofaríngea (Gue-
del) y ventilar, o proceder a intubación orotraqueal, que es la forma más
segura de mantener una vía aérea permeable.
131
Politraumatismos, traumatismos
abdominales y torácicos
22
En la Tabla 1 se resumen las indicaciones de intubación en un paciente poli-
traumatizado. En caso de persistir obstrucción de la vía aérea, se tendrá que
recurrir a técnicas más invasivas como la cricotirotomía o traqueotomía.
Siempre se debe realizar inmovilización cervical, con collarín rígido, hasta
que se haya descartado lesión cervical.
Indicaciones de intubación en paciente politraumatizado
• Inadecuada ventilación u oxigenación. Apnea. FR > 35 o < 10
• Glasgow < 8, o que precisa traslado
• Heridas en cuello o cara que amenacen permeabilidad de vía aérea
• Lesiones múltiples y graves. Sospecha de quemadura inhalatoria
• Shock grave
• Pacientes agitados
Tabla 1. Indicaciones de intubación orotraqueal (con protección
cervical)
B. Breathing (respiración y ventilación)
Una adecuada ventilación estará garantizada por una vía aérea permeable,
un conveniente control central de los movimientos respiratorios y una pared
torácica íntegra.
Si no hay ventilación espontánea, puede emplearse un ambú o intubar al
paciente aportando oxígeno. Ante la presencia de distrés respiratorio, deben
descartarse las lesiones que comprometen gravemente la ventilación:
• Neumotórax a tensión, ante la sospecha clínica (ausencia de murmullo,
timpanismo) sin necesidad de comprobación radiológica: descompre-
sión inmediata con aguja gruesa en el 2.º espacio intercostal, aunque
en la última actualización se acepta la descompresión en adulto en 5.º
espacio intercostal manteniéndose en niño la del 2.º espacio.
• Neumotórax abierto: salida de aire por la herida. Se cierra el defecto
con un apósito, fijo en tres puntos y tubo de tórax alejado de la lesión.
• Volet costal con contusión pulmonar: tórax inestable por fractura
costal en dos puntos. Suele asociar contusión pulmonar y requerir
soporte ventilatorio.
C. Circulation (valoración y tratamiento del estado
de shock con control de los puntos sangrantes activos)
El estado hemodinámico se puede saber por el estado del paciente: nivel
de consciencia, coloración, pulso (taquicardia + frialdad = shock hipovolé-
mico). Si no existe latido, se iniciarán inmediatamente maniobras de resu-
citación cardiopulmonar (RCP). Se debe controlar las constantes vitales
(monitorización), observar la coloración de la piel, sudoración y signos de
hipoperfusión periférica. Es necesario identificar y controlar la hemorragia
externa severa.
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mediante manta térmica y la infusión de sueros calientes, para evitar la tríada

Recuerda mortal: hipotermia, coagulopatía y acidosis. Siempre debe realizarse una
reevaluación continua de estos 5 pasos que se resumen en la Tabla 2.
El shock en el politraumatizado es hipovolémico hasta demostrar lo con-
trario.
A. Vía aérea permeable y columna cervical
• Oxígeno
El tratamiento se centra en dos puntos: • Limpieza y mantenimiento vía aérea
1. Control de hemorragias. Compresión manual directa sobre heridas (Guedel, intubación)
• Collarín cervical
sangrantes. Los torniquetes únicamente deben utilizarse en casos
excepcionales de grandes desgarros en una extremidad inviable. B. Ventilación

2. Reposición de volumen. La hipotensión en el politraumatizado es • Valoración insuficiencia respiratoria • Rx tórax y columna cervical
• Intubación y ventilación mecánica (portátil)
hipovolémica hasta que se demuestre lo contrario. Se debe insertar
• Descartar: neumotórax a tensión, • Oxígeno en mascarilla
dos vías venosas periféricas (evitando miembros lesionados) y pasar hemotórax masivo: drenaje • Saturímetro
rápidamente 1 litro de suero (Ringer lactato) en el adulto y 20 ml/kg en endotorácico
el niño. La reanimación hipotensiva (PAS: 90-80 mmHg) está indicada C. Circulación
en pacientes con traumatismo penetrante, con tiempo de traslado • Control de hemorragias externas • Dos vías periféricas + analítica:
corto hasta la realización de la cirugía. Si el paciente no responde a la • Reposición de volumen (control pruebas cruzadas, tóxicos, test
terapia con volumen, hay que administrar de forma precoz sangre (con del shock): 1 l de Ringer lactato de embarazo
pruebas cruzadas, aunque si existe hipovolemia severa y sangrado se • Búsqueda de hemorragias • Eco-FAST, lavado peritoneal LPD
internas: abdomen, tórax, pelvis, (excepcional)
realizará transfusión de sangre sin cruzar). Se recomienda el uso de retroperitoneo, miembros • ECG
ácido tranexámico. En ocasiones es preciso iniciar un protocolo de • Valorar otras causas de shock • Rx pelvis
transfusión masiva (> 10 unidades de concentrados de hematíes en • Sondaje urinario (si no fractura,
previo tacto rectal)
las primeras 24 h o 4 unidades en 1 h). • Sonda nasogástrica
Una vez corregida la hipotensión, la determinación del lactato servirá
D. Exploración neurológica
de indicador para valorar si la reanimación es suficiente. Un déficit
de bases persistente es compatible con hemorragia no controlada o • Pupilas
• Glasgow
hipoxia (MIR 15-16, 145).
La hipotensión refractaria, en ausencia de otras causas, obliga a reali- E. Exposición

zar cirugía inmediata. Previamente es preciso buscar otras causas de • Prevención hipotermia • Sueros calientes
• Manta térmica
shock no hemorrágico:
- Disfunción miocárdica o shock cardiogénico provocado por tapo- Tabla 2. Resumen de la fase I, con medidas complementarias
namiento cardíaco. al reconocimiento primario
- Neumotórax a tensión, embolia grasa masiva, hemotórax masivo.
- Shock neurogénico (hipotensión sin taquicardia).
- Sepsis (raramente). Fase II. Medidas complementarias
o auxiliares a la revisión primaria
Se llevarán a cabo pruebas diagnósticas de imagen en función del estado
hemodinámico del paciente. Puede realizarse una ecografía FAST abdominal
(del inglés, Focused Abdominal Sonography for Trauma) y radiografía de tórax Consiste en una serie de técnicas que deben ir realizándose de forma simul-
en la sala de politraumatizados para identificar el origen de la hemorragia. tánea a las medidas de resucitación de la revisión primaria.

D. Disability (lesiones neurológicas)
El objetivo es detectar afectación neurológica que requiera un tratamiento
urgente. La exploración consiste en la valoración del nivel de consciencia
mediante la escala de coma Glasgow (véase la Sección de Neurología y neu-
rocirugía) y la exploración de la reactividad pupilar. La disminución del nivel
de consciencia con un índice de Glasgow igual o menor de 8 justifica la intu-
bación y ventilación mecánica.
Entre las medidas o técnicas a realizar, destacan el aporte suplementario de
oxígeno, la canulación de vías, analítica completa, tóxicos, embarazo, prue-
bas cruzadas, pulsioximetría, realización de registro ECG, monitorización de
FC, PA, colocación de sonda nasogástrica y sonda vesical, radiografía cervical
lateral, de tórax anteroposterior y de pelvis. En cualquier caso, los estudios
radiológicos no deben retrasar la resucitación del paciente.
A. Colocación de sondas

Para evitar el daño cerebral en un paciente con un traumatismo craneoen-
cefálico, se debe mantener una correcta A, B, C (asegurando vía aérea,
buena oxigenación y normovolemia). La hipotensión nunca se debe a daño
cerebral (salvo estadios terminales).
E. Exposure/Environmental (exposición)
Consiste en la exposición completa del paciente, desvistiéndolo y dándole la
vuelta, así como la prevención de la hipotermia. Hay que recalentar al paciente
• Sonda nasogástrica. Evita la distensión gástrica y la broncoaspiración.
Identifica sangrados digestivos. No debe colocarse si existen signos de
fractura de la base del cráneo (nasorragia, otorragia, hematoma en
anteojo o mastoideo). En estos casos es necesario colocar la sonda por
la boca (orogástrica).
• Sonda vesical. Se debe poner tras tacto rectal. Hay que evitarla si
existe sangre en meato o hematoma en escroto, o acabalgamiento
prostático, signos compatibles con rotura uretral. En estos casos es
necesario avisar al urólogo para realizar una punción suprapúbica.

132
 22. Politraumatismos, traumatismos abdominales y torácicos | CG
Fase III. Valoración secundaria y tratamiento
definitivo de las lesiones (Tabla 3)
Debe realizarse únicamente cuando termine la revisión primaria y el paciente
esté estabilizado.
Consiste en una anamnesis (AMPLIA → A: alergias, M: medicación habi-
tual, P: patología previa, Li: libaciones y últimos alimentos ingeridos y A:
ambiente en relación con el accidente y su mecanismo), seguida de una
exploración sistemática y detallada en sentido craneocaudal, en busca de
signos y de lesiones concretas, y de pruebas complementarias específicas
en un paciente estable. No son necesarias estas medidas si se precisa una
cirugía urgente por riesgo vital. En esta fase se debe administrar también la
medicación necesaria: vacunación antitetánica, antibióticos, analgésicos…
Historia amplia
Cráneo y maxilofacial Rx o TC
Cuello Rx (deben verse las 7 vértebras)
Tórax Rx
Abdomen • Eco vs. punción-lavado peritoneal (PLP) excepcional
• TC abdomen
Pelvis y columna • Rx
dorsolumbar • Estudios complementarios: urografía…
Extremidades Rx: reducción e inmovilización de las fracturas
Espalda --
Tabla 3. Valoración secundaria
Fase IV. Iniciación del tratamiento definitivo
de las lesiones
Esta fase puede resultar larga en el tiempo y será en la que además aparez-
can las posibles complicaciones de las lesiones producidas, requiriendo en
muchos casos la participación de diferentes especialistas para conseguir la
resolución de las mismas.
Como norma general, hasta que se descarte la presencia de fractura ver-
tebral, deben evitarse los movimientos de la columna cervical y manejar al
paciente “en tabla”. Todo miembro con fractura o luxación debe alinearse e
inmovilizarse, al menos, de forma transitoria.
Las fracturas con lesión vascular, las fracturas abiertas, las fracturas verte-
brales con lesión neurológica incompleta progresiva, los síndromes com-
partimentales y las luxaciones, requieren tratamiento urgente.
• Ciertas lesiones musculoesqueléticas (fracturas de pelvis y fémur)
pueden ser causa de importantes pérdidas hemáticas.
• El tratamiento quirúrgico precoz de las fracturas diafisarias de fémur
(y, en general, de todas las fracturas de huesos largos y las inestables
de pelvis y vertebrales) reduce la morbimortalidad de estos pacientes.
Hay lesiones musculoesqueléticas que, inicialmente, pasan desapercibi-
das con facilidad. Entre ellas, destacan las fracturas de odontoides, luxa-
ciones cervicales y luxaciones posteriores de hombro. En determinadas
extremidades catastróficas, la mejor alternativa es la amputación precoz,
especialmente en la extremidad inferior de pacientes de edad avanzada
con asociación de fracturas abiertas, lesión vascular y/o sección neuro-
lógica.
133
22.2. Traumatismo abdominal
Manejo de pacientes con traumatismo abdominal
El traumatismo abdominal severo debe ser evaluado en la revisión prima-
ria en el punto C (de la secuencia ABCDE). En esa valoración inicial de la
“Circulación” deben realizarse, como se indicó en el Apartado de Paciente
politraumatizado, los pasos que se exponen en la Tabla 4.
• Relleno vascular
• Estado de consciencia
• Pulso (frecuencia cardíaca) y presión arterial
Evaluación
• Diuresis
• Auscultación cardíaca
• Monitorización ECG
Control • Lesiones sangrantes externas: compresión
de la • Traumatismos cerrados abdominales/pélvicos: detección
hemorragia y tratamiento (cirugía/arteriografía)
Accesos • Analítica y pruebas cruzadas
venosos • Reanimación con fluidos
Tabla 4. Valoración y actuaciones en la evaluación circulatoria (C)
La “tríada letal” en el traumatismo que se asocia a mayor mortalidad dentro
de la atención inicial, la constituyen la hipotermia, la acidosis y la coagulo-
patía. Esta tríada debe prevenirse con un manejo correcto del paciente poli-
traumatizado mediante la reanimación enérgica que asegure una correcta
oferta de oxígeno a los tejidos y el control precoz del sangrado.
En el traumatismo, entre las causas de shock y de hipotensión, se deben
descartar de entrada lesiones por traumatismo cerrado y sangrado activo,
antes de pensar en otros tipos de shock.
Shock clínico. El diagnóstico de shock debe ser realizado lo más precoz-
mente para tratar al paciente de manera agresiva. Ante una taquicardia
mayor de 100 lpm, en un politraumatismo, hay shock incluso con PA nor-
mal.
En pérdidas mayores al 30% aparecen además de una PAS < 90 mmHg,
alteraciones del sensorio, disminución de la diuresis, y palidez y frialdad en
piel con relleno capilar enlentecido. Un traumatismo mayor con una PAS <
90 mmHg tiene un 50% de mortalidad. A continuación, el desarrollo se va
a centrar en el manejo específico del traumatismo abdominal como causa
específica del shock.
Según el mecanismo de lesión, los traumatismos abdominales se clasifican
de la siguiente manera:
• Traumatismo cerrado. Sin solución de continuidad en peritoneo.
• Traumatismo penetrante abierto. Con solución de continuidad que
pone en contacto la cavidad abdominal con el exterior. Éstos se divi-
den en función del mecanismo de producción:
- Arma blanca.
- Arma de fuego.
El manejo del traumatismo abdominal se resume en la Figura 1. Dada la
complejidad del mismo, se van a especificar algunos aspectos relevantes de
los diferentes tipos.
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

- En los pacientes donde no se evidencia un sangrado intraab-

Traumatismo abdominal dominal, por la ecografía se deben buscar signos de sangrado
extraabdominal. Para ello se debe realizar una radiografía de pel-
vis si existe sospecha de fractura:
› Si se confirma radiológicamente: estabilización. Fijación
Cerrado Abierto
externa y arteriografía para embolización del vaso san-
grante.
› Si no hay fractura de pelvis, se debe buscar otras causas de
Estable Inestable Arma fuego Arma blanca
shock (hematoma retroperitoneal, cardiogénico…).
• Pacientes estables hemodinámicamente. La TC abdominal es la
TC Eco-FAST mejor prueba para descartar lesiones intraabdominales.
Inestable Estable
LPD
- TC positiva: decidir entre tratamiento conservador versus quirúr-
+
gico del órgano sólido afectado.
Penetrante ¿Penetrante? - TC negativa: descartar inicialmente la lesión abdominal. Si el
Otras causas Laparotomía paciente ha sufrido un gran impacto, se debe dejar en observa-
de shock: Fx pelvis
ción con exámenes seriados; ante fiebre o dolor abdominal, se
TC LPD Laparoscopia repetirá la TC.

En pacientes inconscientes o bajo el efecto de alcohol o drogas puede

estar indicada la realización de una eco-FAST inicial, aunque estén esta-
Figura 1. Algoritmo diagnóstico-terapéutico del traumatismo
abdominal bles.

Manejo de las lesiones de órgano sólido

A. Traumatismo abdominal cerrado en paciente con traumatismo abdominal cerrado

En estos pacientes, el bazo y el hígado son los más frecuentemente lesiona-
dos. Es importante conocer el estado del paciente.
• Pacientes inestables hemodinámicamente (shock).
- Si existen signos de irritación peritoneal, sangrado gastroin-
testinal (por boca o ano) o distensión abdominal: laparotomía
urgente.
- Si no existen signos de irritación peritoneal: realización de eco-FAST
(Figura 2) o, en su defecto, lavado peritoneal diagnóstico (LPD).
› Positivo: laparotomía.
› Negativo: continuar el estudio.
De forma general, está indicada una actitud conservadora en lesiones de
órgano sólido, mediante tratamiento no operatorio (TNO), en todo paciente
que cumpla tres condiciones:
• Hemodinámicamente estable.
• Exploración sin signos de irritación peritoneal.
• Convenientemente evaluado con TC y que esté en un centro adecuado
para el tratamiento de un politraumatismo (posibilidad de cirugía
y arteriografía urgente, disponibilidad de UCI…).
En la actualidad, se consigue un TNO del traumatismo abdominal en el 75%
de los casos.

B. Traumatismo abdominal
penetrante o abierto
Las estructuras más frecuentemente lesionadas en los traumatismos pene-
Periesplénico trantes son el hígado, el intestino delgado y el riñón.
Bolsa de Morrison

En el manejo inicial de estos pacientes hay que preguntarse si presenta evis-

ceración, inestabilidad hemodinámica o irritación peritoneal. Si la respuesta
es positiva, se realiza laparotomía urgente. Si es negativa, se debe compro-
bar la existencia de apertura peritoneal, pues, en ocasiones, se trata de una
Subcostal
Suprapúbico herida que se queda en la pared muscular del abdomen.

Existen diversas formas de hacerlo: exploración de la herida, TC con triple

Figura 2. Exploración con eco-FAST, en 4 cuadrantes, en epigastrio
contraste (suele emplearse de entrada), laparoscopia diagnóstica (de elec-
para confirmar taponamiento cardíaco. En HCD (líquido en espacio
hepatorrenal y derrame pleural derecho), HCI (líquido esplenorrenal ción si persisten dudas), lavado peritoneal diagnóstico…
y derrame pleural izquierdo) e hipogastrio (líquido abdominal y pelvis).
La aparición de líquido libre en paciente inestable se considera como Una vez demostrada la apertura del peritoneo, hay que descartar que se
positivo y es indicación de laparotomía urgente sin necesidad de más haya producido una lesión intraabdominal.
pruebas complementarias. El eco-FAST no tiene por objetivo identificar
la víscera o vaso dañado, ni cuantificar la cantidad de líquido libre. Su
finalidad es identificar de forma rápida si la causa de inestabilidad del En la Tabla 5 se resumen las indicaciones y ventajas de la laparoscopia diag-
paciente es por lesión intraabdominal nóstica en pacientes con traumatismo penetrante.

134
 22. Politraumatismos, traumatismos abdominales y torácicos | CG

Laparoscopia diagnóstica Consta de tres fases que se resumen en la Tabla 7:

1. Intervención inicial (procedimiento abreviado). Consiste en el control
Técnica Trócar óptico generalmente umbilical
de sangrado por empaquetamiento (packing) de lesiones sangrantes,
Indicaciones • Sobre todo en traumatismo abierto control de contaminación (resección sin anastomosis) y evitar el cierre
• Pacientes con heridas de arma blanca en pared abdominal de la pared (para impedir la hipertensión intraabdominal).
anterior y lateral
2. Reanimación intensiva.
• Traumatismo toracoabdominal con sospecha de lesión
3. Reparación definitiva de las lesiones y cierre de la pared: una vez que
diafragmática
• Para valorar dudosa penetración peritoneal
el paciente se encuentre estable.
• Heridas por arma de fuego tangenciales en tórax inferior Se realizará una CCR en presencia o riesgo de desarrollar:
• Duda de indicación quirúrgica - Temperatura central igual o inferior a 32 °C, pH igual o inferior a 7,2.
- Politransfusión (más de 10 unidades) o pérdida de sangre igual
Ventajas • Reduce “laparotomías en blanco”
o superior a 70% del volumen sanguíneo total.
• Menos morbilidad
• Menos estancia hospitalaria - Coagulopatía.
- Incapacidad para controlar el sangrado mediante hemostasia
Inconvenientes No permite detección de lesión en víscera hueca directa.
ni retroperitoneo
- Hemorragia grave e inestabilidad hemodinámica con hipoten-
Tabla 5. Indicaciones y ventajas de la laparoscopia diagnóstica sión y shock que excede los 70 minutos.
en el traumatismo abdominal - Incapacidad para cerrar el abdomen o el tórax sin tensión debido
a edema visceral masivo.
Las indicaciones de laparotomía urgente tras un traumatismo abdominal se - Lesión vascular abdominal mayor con lesiones viscerales múlti-
resumen en la Tabla 6. ples, cualquier lesión vascular retroperitoneal o pélvica.
- Lesión de múltiples regiones anatómicas.
Indicaciones
• Hipotensión o pérdida de sangre inexplicable en paciente que no puede Pasos de la CCD
estabilizarse y en el que se ha descartado foco extraabdominal Fase I: laparotomía inicial • Control de hemorragia
• Inestable y traumatismo penetrante (sala de operaciones) • Control de contaminación
• Evisceración • Empaquetamiento intraabdominal
• Sangrado gastrointestinal (SNG, boca o ano) persistente • Cierre temporal
• Clara irritación peritoneal
Fase II: reanimación (UCI) • Recalentamiento
• Neumoperitoneo
• Mejorar estado hemodinámico
• Rotura diafragmática
• Soporte ventilatorio
• Rotura vesical intraperitoneal
• Corregir la coagulopatía
• Eco-FAST, LPD positivos en paciente inestable
• Restaurar el balance ácido-base
Tabla 6. Indicaciones de laparotomía urgente • Identificar las lesiones
Fase III: cirugía definitiva • Desempaquetamiento
(sala de operaciones) • Reparación definitiva
Tipos específicos de heridas penetrantes
Tabla 7. Esquema de los pasos a seguir en la cirugía de control
• Heridas por arma blanca. A los pacientes que sufren heridas laterales de daños
a la línea axilar posterior no se les debe realizar LPD, debido a que esta
técnica no valora heridas retroperitoneales. Las heridas retroperito- Síndrome compartimental abdominal
neales deben explorarse quirúrgicamente por la asociación de lesio-
nes genitourinarias, colónicas y diafragmáticas. Se define como la presión intraabdominal superior a 20 mmHg (medida
En lesiones mediales a esta línea axilar se puede realizar cualquiera de por sonda vesical) asociada a fracaso de un órgano previamente sano. La
las opciones descritas previamente, siempre y cuando el paciente se hipertensión abdominal produce una afectación generalizada con deterioro
encuentre hemodinámicamente estable. de múltiples órganos y sistemas, destacando las alteraciones ventilatorias,
• Heridas por arma de fuego o asta de toro. Estas heridas requieren cardiovasculares y renales.
laparotomía exploradora, ya que hay lesión en el 90% de los casos.
Se producen por mecanismos de explosión, onda expansiva y cizalla- Se produce la disminución del flujo esplácnico y de la perfusión intestinal
miento. Se deben incluir aquellas heridas del tórax bajo, abdomen, y es posible la isquemia de la pared abdominal. Todo ello lleva finalmente
espalda y flancos. a un fallo multiorgánico.

Cirugía de control de daños El tratamiento se basa en dos pilares:

La cirugía de control de daños (CCD) se refiere a tratamientos quirúrgicos
cortos en pacientes críticos, aunque no se reparen todas las lesiones en
un primer tiempo. Tratan de evitar el agotamiento de su reserva funcional,
controlando la situación del paciente antes de que aparezca la “tríada letal”:
coagulopatía, acidosis e hipotermia.
• Tratamiento médico. SNG, diuréticos, restricción de fluidos y diálisis.
• Tratamiento quirúrgico. Descompresión quirúrgica: cierre temporal
de la pared abdominal (bolsa de Bogotá). Cierre diferido tras 48 horas
de la cirugía si el paciente remonta (cierre simple, cierre con malla o
cierre por segunda intención) y reparación posterior de la eventración
(Figura 3).

135
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Figura 4. Rotura esplénica (flecha blanca) con desestructuración,

Figura 3. Paciente politraumatizado portador de dos ostomías (flechas
azules) y abdomen abierto por síndrome compartimental, que está
cicatrizando por segunda intención mediante un sistema de presión
negativa. Se identifica tejido de granulación tapizando cavidad
abdominal (*) generado por el sistema de presión negativo que
favorece la aspiración de fluidos, la neovascularización y formación
de tejido nuevo. Posteriormente, la coraza inflamatoria se
transformará en una eventración contenida. La piel está alejada de
la línea media. Este paciente precisará un cierre diferido definitivo
mediante colocación de malla y posiblemente colgajos o injertos
Lesiones específicas abdominales
A. Bazo
Es el órgano más frecuentemente lesionado en traumatismos no penetran-
tes. Clínicamente se observan signos generales de hemorragia y locales de
irritación peritoneal en el área esplénica.
En casos excepcionales (menos de 5%), puede haber una rotura esplénica
(Figura 4) diferida (habitualmente posterior a traumatismos toracoabdomi-
nales izquierdos de alto grado por pseudoaneurisma de la arteria esplénica),
manifestándose generalmente entre las dos primeras semanas tras el trau-
matismo (se recomienda seguimiento y ecografía o TC, previos al alta, en los
tratamientos conservadores).
pérdida de contigüidad del polo superior y hematoma periesplénico.
Hemoperitoneo (flecha negra) periesplénico y perihepático
B. Hígado
Es el órgano más frecuentemente lesionado en traumatismos penetrantes,
y el segundo en los cerrados.
El tratamiento se fundamenta en:
• Paciente estable. Es la estabilidad del paciente la que permitirá un
tratamiento no operatorio (efectivo en la mayoría de las lesiones
hepáticas no penetrantes) mediante exploraciones seriadas (detec-
ción de irritación peritoneal), seriación de pruebas (ante la sospecha
de lesiones ocultas: víscera hueca, mesentéreo, diafragma o páncreas,
inadvertidos en la primera TC) y posibilidad de embolización. La lesión
hepática más frecuente es el hematoma subcapsular (Figura 5) o lace-
ración superficial sin hemorragia activa, que permite el tratamiento
conservador casi siempre.
• Paciente inestable o con deterioro durante la reexploración del trata-
miento conservador: tratamiento quirúrgico.

La mayoría de las lesiones esplénicas son susceptibles de tratamiento

no operatorio mediante exámenes seriados (hematocrito y TC), reposo y
posibilidad de embolización de lesiones sangrantes activas (grado IV o V),
o con riesgo de sangrado (pseudoaneurisma o hematomas en expansión
(grado III). Si el paciente está hemodinámicamente inestable sin remontar
o con eco-FAST/punción-lavado peritoneal positivo, es indicación de ciru-
gía, sin más dilación.

La cirugía puede ser conservadora (esplenorrafia o esplenectomía parcial),

en ausencia de lesiones significativas y de hemorragia persistente. La esple-
nectomía se realiza en lesiones extensas del parénquima, en anticoagula-
dos, o con asociación de múltiples lesiones abdominales.
Figura 5. Hematoma hepático. Se identifica una colección subcapsular
En niños es preferible el tratamiento conservador, siempre que sea hipodensa con densidades heterogéneas en su interior debido a su
posible. La laparoscopia no está indicada en los procedimientos urgen- contenido líquido y de coágulos sin fuga de contraste que sugiera
tes. sangrado activo

136
 22. Politraumatismos, traumatismos abdominales y torácicos | CG

- Cirugía de control de daños en pacientes críticos o con múltiples
lesiones mediante packing con compresas (compresión entre
hígado y diafragma) para contener el sangrado, y cirugía defini-
tiva en un segundo tiempo permitiendo el traslado, si es necesa-
rio, a un centro con más medios.
- Cirugía hepática definitiva de entrada: drenaje simple, sutura
directa de los vasos sangrantes, técnicas hemostáticas, desbrida-
miento con resección, lobectomía, entre otros.
Complicaciones del traumatismo hepático:
• Hemobilia (hemorragia arterial de las vías biliares): cursa con hemo-
rragia digestiva alta, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Puede
tratarse con embolización selectiva.
• Bilomas y abscesos hepáticos secundarios al hematoma o la necrosis
del parénquima (Figura 6).
• Pseudoaneurismas y fístulas arteriovenosas.
• Estenosis de la vía biliar.
shock hipovolémico sin localización evidente de la hemorragia. En la clínica,
con frecuencia, no se acompañan de signos de irritación peritoneal. Las
manifestaciones más comunes son:
• Hematuria (80%).
• Dolor abdominal (60%).
• Shock hipovolémico (40%).
• Dorsalgia (25%).
En la exploración, en ocasiones, puede apreciarse masa en los flancos y
cambio de color de estos (signo de Grey-Turner).
Para su diagnóstico son útiles la radiografía simple, urografía intravenosa y
cistografía retrógrada en pacientes hemodinámicamente estables con sos-
pecha de lesión urinaria. Si el paciente está inestable y se descartan hemo-
peritoneo y fractura de pelvis, habrá que valorar lesión de grandes vasos
(Tabla 8, Figura 7). La TC es la prueba de elección para evaluar los hema-
tomas retroperitoneales. La arteriografía permite la localización y emboliza-
ción de vasos sangrantes.

Localización Indicación de cirugía

Zona 1 Central-medial: Explorar siempre quirúrgicamente:
• Grandes vasos la más afectada es la vena cava
• Lesiones de duodeno inferior
y páncreas
Zona 2 Retroperitoneal en flancos: Explorar si:
• Riñones (más frecuente) • Penetrante
• Colon • Hematoma expansivo
• Hematoma roto a cavidad
abdominal
Zona 3 Pélvico: se lesionan No deben explorarse por el riesgo
generalmente las arterias ilíacas de sangrado masivo. Explorar si:
internas o hipogástricas • Expansivo que no cede con
arteriografía
• Penetrante

Figura 6. Absceso intrahepático secundario a hematoma hepático Tabla 8. Zonas anatómicas del retroperitoneo y su correlación
con el abordaje quirúrgico

C. Fractura de pelvis

Todo politraumatizado debe ser sometido a radiografía de pelvis. El diagnós-

tico clínico de la fractura es posible si la pelvis es inestable. En este caso, está
indicado colocar un fijador externo. Cuando se está ante un paciente con
traumatismo cerrado hemodinámicamente inestable y el sangrado torácico 2 2
e intraperitoneal han sido descartados, el siguiente foco de atención ha de
ser la pelvis. Una fractura de pelvis justifica un sangrado masivo y un shock
hipovolémico.Cuando se producen fracturas pélvicas, un gran número se
taponan con la fijación externa o espontáneamente y, de lo contrario, se
recurre a embolización por arteriografía. Excepcionalmente puede ser nece-
saria la ligadura quirúrgica de la ilíaca interna. 1

Recuerda
Es obligatorio realizar tanto radiografía de columna cervical como de
3
pelvis a todo politraumatizado.

D. Hematomas retroperitoneales 2 1 3
Flancos Centrales-superiores Cavidad pélvica
La causa más frecuente son las fracturas pélvicas en pacientes politrauma-
tizados (hematoma zona III). Debe sospecharse en todo traumatismo con Figura 7. Hematoma retroperitoneal

137
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

22.3. Traumatismo torácico

Los traumatismos torácicos aparecen en un 75% de los politraumatizados
graves. Únicamente el 15% requiere tratamiento quirúrgico. La mayoría de
las lesiones torácicas vitales son diagnosticadas y tratadas con tubo de dre-
naje endotorácico de gran calibre (DET 34-36 Fr).

Reconocimiento primario de lesiones

con compromiso vital inmediato

Dentro de este grupo se encuentran aquellas lesiones que el paciente

presenta en el tórax y que comprometen la mecánica ventilatoria
producto de un traumatismo directo sobre el tórax, ya sea contuso o
abierto.

Reconocimiento primario
de lesiones con compromiso Figura 8. Neumotórax a tensión (*): colapso del pulmón derecho
vital inmediato sobre su hilio (flecha azul) con desviación del mediastino a la izquierda
(flecha amarilla)

Apuntes
del profesor Recuerda
Ante la sospecha clínica de un neumotórax a tensión (ausencia de mur-
mullo vesicular, sin movimiento torácico, timpanismo, desviación tra-
queal contralateral e ingurgitación yugular, con insuficiencia respirato-
A. Lesiones que ponen en riesgo la ventilación
ria) se debe realizar descompresión inmediata con aguja gruesa en el
y la oxigenación (B) 2.º espacio intercostal, línea medioclavicular.

Neumotórax a tensión (Figura 8) Neumotórax abierto

Se debe identificar precozmente, incluso prehospitalario; es causa de mor-
talidad precoz evitable. Consiste en la presencia de aire en el espacio pleural
que por algún mecanismo valvulado ingresa a presión entre las dos pleuras
pero no puede ser eliminado, de tal manera que va aumentando su tamaño
y llega a producir presión positiva dentro del tórax y desplazamiento contra-
lateral del mediastino.
El diagnóstico es clínico, sin necesidad de comprobación radiológica. Se
obtiene con las siguientes pruebas:
• Inspección. Desplazamiento traqueal e ingurgitación yugular bilate-
ral. Asimetría torácica y escasa movilidad de uno de los dos hemi-
tórax.
• Palpación. Se pueden encontrar fracturas o crepitación en el tejido
celular subcutáneo en tórax o cuello. La percusión revela timpanismo
en el hemitórax comprometido.
• Auscultación. Ausencia de entrada de aire en el hemitórax que tiene
el neumotórax.
El tratamiento consiste en reducir la presión dentro del compartimento
pleural mediante la colocación de una aguja gruesa en la línea mediocla-
vicular, a nivel del segundo espacio intercostal, de tal manera que el aire
a presión pueda salir y transformarse en un neumotórax normotensivo. El
tratamiento definitivo es la colocación de un tubo de tórax para control del
neumotórax. La última actualización de la atención al paciente politraumati-
zado 2018 acepta la descompresión directa con aguja gruesa en el 5.º espa-
cio intercostal.
Es consecuencia de una herida penetrante del tórax. El aire entra en el tórax
con más facilidad en la inspiración que cuando sale en la espiración, lo que
origina un colapso progresivo del pulmón.
La primera medida de urgencia consiste en restaurar la integridad de la
pared torácica mediante un apósito fijo en tres puntos (efecto valvular). Esta
medida no es necesariamente eficiente y puede mejorar la hipoventilación
del paciente sólo parcialmente. La medida más eficaz para el manejo de estos
pacientes es la intubación orotraqueal y la ventilación con presión positiva.
El tratamiento definitivo es en quirófano, mediante el cierre de la solución
de continuidad y la colocación de un tubo pleural en un lugar distinto a la
lesión.
Recuerda
El tratamiento inicial del neumotórax abierto es el taponamiento parcial
de la herida para permitir la salida del aire, pero impedir su entrada,
aunque no siempre es eficaz.
Volet costal o tórax inestable (Figura 9)
Se debe a una doble fractura costal en tres o más niveles adyacentes. Esto
ocasiona una porción central “flotante” en la pared torácica que oscila con
la respiración de un modo inverso o paradójico respecto al resto de la pared.

138
 22. Politraumatismos, traumatismos abdominales y torácicos | CG

Dependiendo de la cuantía y velocidad del sangrado, se clasifican en:

• Hemotórax masivo: cuando se produce la salida por el tubo de tórax
de más de 1.500 ml de sangre (> 20 ml/kg).
• Hemotórax continuo: cuando se produce la salida constante por el
tubo de tórax de más de 200 ml de sangre/hora durante 3-4 horas.

Ambas situaciones son indicación de toracotomía urgente.

Inspiración

Recuerda
En general, las hemorragias persistentes son secundarias a la lesión de
una arteria intercostal o de la arteria mamaria interna, mientras que la
hemorragia procedente del parénquima pulmonar suele interrumpirse
en pocos minutos, dada su baja presión.

Espiración

Figura 9. Volet costal Taponamiento cardíaco

Lo importante no es el daño de la pared sino las lesiones asociadas, ya que
produce contusión pulmonar (determinante de la insuficiencia respiratoria),
hemotórax y neumotórax.
Para su tratamiento, el primer paso es la analgesia que permita fisioterapia
respiratoria y, el segundo, el control de la función respiratoria: en caso de
evolucionar a insuficiencia respiratoria, se realiza ventilación mecánica con
presión positiva (necesario en el 70% de los pacientes con volet). El tercer
paso es el control de líquidos y el cuarto, sólo en los casos excepcionales
en los que exista un hundimiento de todo el hemitórax con compromiso
restrictivo, se indicará la fijación quirúrgica.
Generalmente se produce por traumatismo penetrante seguido de trauma-
tismo cardíaco. En la exploración presenta la tríada de Beck: hipotensión,
ingurgitación yugular y tonos apagados cardíacos. Es típica la aparición de
taquicardia con pulso paradójico (reducción de la PAS mayor a 10 mmHg
durante la inspiración).
El diagnóstico clínico de sospecha (ingurgitación yugular con auscultación
pulmonar normal en paciente en shock), pero debe confirmarse con la rea-
lización de una ecocardiografía. Si existe compromiso vital, hay que realizar
una descompresión por pericardiocentesis subxifoidea. El tratamiento defi-
nitivo es la toracotomía.

B. Lesiones que comprometen la circulación (C)
Hemotórax masivo
Se produce por laceración pulmonar, sangrado de la pared o lesiones de
los grandes vasos, diafragma u órganos abdominales. Ante la sospecha, se
debe proceder a la colocación de un tubo de tórax de grueso calibre, gene-
ralmente en el 5.o espacio intercostal, línea media axilar.
El hemotórax masivo debe tratarse como un cuadro de hipovolemia,
mediante la administración de fluidos y drenaje torácico grueso. El manejo
posterior dependerá de la respuesta y del débito del tubo pleural.
La toracotomía de reanimación se realiza en la sala de reanimación en un
paciente agónico. Está indicada en traumatismos penetrantes con lesiones
aisladas a nivel cardíaco, en pacientes que llegan con signos de vida. Se rea-
liza toracotomía anterolateral izquierda.
Los objetivos son solucionar el taponamiento cardíaco con apertura directa
del pericardio, masaje cardíaco, control de sangrado masivo y del embo-
lismo gaseoso. Especialmente en pacientes con parada cardíaca presen-
ciada.
En la Tabla 9 se resumen los signos clínicos de las principales lesiones del
tórax.

Inspección Palpación Percusión Auscultación Otros hallazgos

Neumotórax • Ingurgitación yugular bilateral Puede haber crepitación subcutánea Timpanismo MV ausente • Hipotensión
a tensión • Tráquea desviada y fracturas costales en un hemitórax en el hemotórax • Taquicardia
• Asimetría torácica timpánico
Taponamiento • Ingurgitación yugular bilateral Pulso filiforme • MV conservado • Hipotensión
cardíaco SIN desviación traqueal bilateral • Taquicardia
• Herida penetrante en tórax • Ruidos cardíacos • Pulso paradójico
hipofonéticos • Tríada de Beck
Hemotórax Palidez generalizada Puede haber fracturas costales, herida Matidez en un área MV abolido en el • Taquicardia
masivo penetrante en tórax, laceraciones pulmonar pulmón afecto • Hipotensión
y contusiones de pared torácica • Shock
Tórax Asimetría del tórax • Enfisema subcutáneo • Sonoridad • MV conservado Puede haber
inestable durante la inspiración y crepitación conservada • Puede haber hipoxemia
• Signo de la tecla • Dolor a la percusión hipoventilación (contusión pulmonar)
• Dolor a palpación en la zona fracturada por dolor
Tabla 9. Semiología de las lesiones graves del tórax

139
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

Reconocimiento secundario Contusión pulmonar

de las lesiones torácicas
Dentro de este grupo se encuentran las lesiones de la pared torácica, las
del parénquima pulmonar, diafragmáticas, las del árbol traqueobronquial,
lesiones del corazón y los grandes vasos y las del esófago.
A. Lesiones de la pared torácica
Fractura costal
Su localización más frecuente es el punto de impacto (a menudo lateral).
De la 4.a a la 9.a costilla. Muy poco habituales en niños. Su diagnóstico suele
ser clínico (crepitación ósea, signo de la tecla, dolor a la palpación) y radio-
lógico.
En cuanto a su manejo, generalmente es ambulatorio, salvo si es mayor de
tres fracturas, en los ancianos y en pacientes con EPOC que asocien lesión
pulmonar. Los aspectos fundamentales son tres:
• Realización de fisioterapia respiratoria.
• Instauración de una analgesia adecuada.
• Exclusión de lesión de vecindad, que es más frecuente en las fracturas
de 1.a o 2.a costilla (que indican traumatismo intenso y asocian lesio-
nes vasculares subclavia y plexo braquial), o de la 9.a a la 12.a desplaza-
das (que pueden implicar lesiones de hígado, riñones o bazo).
Fractura de esternón
Se sospecha por dolor esternal a la palpación. El diagnóstico se obtiene por
radiografía lateral. El tratamiento es igual al de las fracturas costales (reposo,
analgesia y fisioterapia). Puede asociar contusión miocárdica (siempre hay
que realizar un ECG y análisis de enzimas cardíacas).
Es una lesión cuya gravedad es muy variable y que puede no ser evidente
en la radiografía de tórax inicial. Es la principal causa de muerte en trauma-
tismo torácico.
En la clínica se trata de un paciente con antecedentes de un traumatismo
torácico reciente, que puede presentar disnea, taquipnea, hemoptisis y,
en ocasiones, febrícula. Radiológicamente, aparecen uno o más infiltrados
alveolares, más evidentes a las 24 horas.
La TC torácica es más sensible y específica para valorar las zonas contundi-
das. En la gasometría arterial existe hipoxemia.
En su tratamiento hay que mantener una actitud expectante, con suple-
mentación de oxígeno, control del dolor y fisioterapia respiratoria. En caso
de insuficiencia respiratoria se realizará ventilación mecánica. Habrá que
intentar la restricción hídrica. La complicación más frecuente suele ser la
sobreinfección, con el desarrollo de una neumonía.
Laceración pulmonar
Son lesiones periféricas que generan hemotórax o neumotórax (drenaje
torácico). Las que progresan centralmente dañan los bronquios y vasos y
requieren lobectomía. Si la pleura está intacta, se produce un hematoma
intraparenquimatoso que puede manejarse conservadoramente, aunque
puede sobreinfectarse.
C. Lesiones diafragmáticas
La localización más frecuente es el hemidiafragma izquierdo. El mecanismo
más habitual es el accidente de automóvil o lesión penetrante por hiperpre-
sión abdominal en traumatismos de alta intensidad.

B. Lesiones del parénquima pulmonar
Neumotórax simple
La causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de la costilla
fracturada lacerando la pleura visceral. Otras causas pueden ser la iatrogenia
(ventilación mecánica, colocación de vía central) o una herida penetrante.
Si la lesión es pequeña, puede pasar desapercibida, pero si se trata de un
desgarro importante, el gradiente de presión que existe a través del dia-
fragma origina una herniación de las vísceras abdominales al interior de
la cavidad torácica, presentando disnea y cianosis. En su diagnóstico suele
existir elevación diafragmática. A veces, nivel hidroaéreo en relación con la
víscera herniada (Figura 10).

En su tratamiento hay que mantener una actitud conservadora si es menor

del 15-20% y en individuos asintomáticos (excepto traslado, necesidad de
ventilación mecánica o cirugía). En el resto de los casos se realizará un dre-
naje torácico conectado a aspiración mediante tubo de tórax.

Hemotórax simple

En el manejo inicial habrá de insertarse un tubo de tórax de calibre grueso,

debido a que la reexpansión ayuda a la hemostasia y permite la cuantifica-
ción de sangre para determinar la necesidad de cirugía.

Generalmente, la sangre en la cavidad pleural no se coagula, debido a la pre-

sencia de enzimas anticoagulantes, pero un pequeño porcentaje sí lo hace,
evolucionando en la tercera o cuarta semana a fibrotórax, cuyo tratamiento
será la decorticación lo más temprano posible (ideal en la primera semana)
abierta o por videotoracoscopia. En ocasiones, se puede evitar la evolución Figura 10. Hernia diafragmática: deslizamiento de víscera hueca
a fibrotórax mediante la instilación de urocinasa en la cavidad pleural. con imagen de nivel hidroaéreo en tórax (flecha azul)

140
 22. Politraumatismos, traumatismos abdominales y torácicos | CG
Para su tratamiento, la primera medida es la colocación de una SNG para
evitar la broncoaspiración. A continuación, está indicada la reparación qui-
rúrgica más o menos urgente, en función de la clínica.
Cuando se detecta precozmente, se opera por laparotomía, mientras que
si se detecta tardíamente y pueden existir adherencias de vísceras abdo-
minales con estructuras torácicas, se prefiere el abordaje por toracotomía
(Figura 11).
Figura 11. Reparación diafragmática. Precisa la reparación quirúrgica
por vía abdominal o, como en este caso, por vía torácica cuando se
descubre tardíamente para eliminar adherencias, añadiendo material
protésico si el defecto diafragmático es grande
Recuerda
Para diagnosticar la parálisis diafragmática se utiliza la radioscopia.
D. Lesiones del árbol traqueobronquial
Su localización más habitual suele ser el bronquio principal derecho. En
general, es más frecuente la localización intratorácica que la tráquea
cervical. El mecanismo más común es el mismo que en las lesiones dia-
fragmáticas.
Presenta una clínica de hemoptisis, enfisema subcutáneo y mediastínico y
neumotórax (que será mayor o menor, en función del grado de comunica-
ción con la cavidad pleural). Es característica la no mejoría clínica con el dre-
naje y fuga importante de aire por el mismo (se sale el aire de la vía aérea).
En la exploración, en ocasiones aparece signo de Hamman (sonido crujiente,
sincrónico con el latido cardíaco, que se debe a enfisema mediastínico). El
diagnóstico se realiza mediante visualización de la fístula por fibroscopia.
Las indicaciones son: fuga aérea masiva, hemoptisis, enfisema cervical pro-
fundo y mediastínico. La TC valorará las lesiones asociadas.
Con respecto a su tratamiento, si la fibroscopia indica un desgarro longitu-
dinal y de escasa longitud, y el drenaje endotorácico consigue reexpandir el
pulmón, será conservador. En caso contrario, se realizará toracotomía y cierre
de la fístula precoz.
141
E. Lesiones del corazón y de los grandes vasos
Contusión cardíaca
El mecanismo más común es un traumatismo cerrado en la cara anterior
del tórax. Suelen ser secundarios al impacto del volante del automóvil con-
tra el pecho. La lesión más frecuente es una contusión miocárdica (20% de
los traumatismos cerrados), aunque pueden producirse lesiones valvulares
(válvula aórtica seguida de la mitral), del tabique o de los vasos, provocando
hemopericardio.
Traumatismos menores (pelotazo), en un momento crítico del ciclo car-
díaco, pueden ser causa de arritmia letal.
En la clínica puede existir dolor de características anginosas o síncope. A
veces, aparece un derrame pericárdico semanas o incluso meses después
del traumatismo.
En lo referente al tratamiento, por regla general, evoluciona favorable-
mente. Se realizará ecocardiografía (para descartar lesión asociada), seria-
ción enzimática y electrocardiográfica.
Herida cardíaca
Suelen producirse por armas blancas o armas de fuego. El ventrículo dere-
cho es la parte del corazón que más frecuentemente se afecta en las heridas
por arma blanca, ya que se localiza anteriormente.
Pueden ser mortales por hemopericardio o por hemorragia masiva aunque,
a veces, la propia compresión hace hemostasia o el orificio en el pericardio
evita el taponamiento.
Es imprescindible un diagnóstico rápido, mediante sospecha clínica, apo-
yado a veces por ecocardiografía.
En cuanto al tratamiento, el traumatismo penetrante cardíaco suele supo-
ner una urgencia vital que a menudo obliga a toracotomía de reanimación.
Se debe realizar una sutura cardíaca, y posteriormente descartar lesiones
valvulares asociadas o de los tabiques, mediante estudios hemodinámicos.
En el caso de taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis es el procedi-
miento inicial de elección.
Lesiones de los grandes vasos
Tienen alta mortalidad inmediata, aunque, en ocasiones, las vainas periar-
teriales pueden contener la hemorragia y dar lugar a un pseudoaneurisma,
que se intervendrá posteriormente.
Deben sospecharse ante un ensanchamiento mediastínico (> 8 cm) en la
radiografía de tórax de todo traumatismo, junto con la pérdida del botón
aórtico y la desviación de la tráquea.
Los aneurismas traumáticos casi siempre se deben a sección de la aorta
torácica a causa de un traumatismo torácico no penetrante. Casi todos ellos
se ocasionan por lesiones por desaceleración, como suele suceder en acci-
dentes automovilísticos y en caídas desde una altura. La mayor parte de
los aneurismas se producen en el istmo aórtico, inmediatamente distal a la
arteria subclavia izquierda, a nivel de la inserción del ligamento arterioso,
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá

ya que es donde se une la por- Arteria subclavia izquierda Hematoma contenido

por adventicia
ción móvil de la aorta ascendente
con la fija de la descendente y se
ejerce la mayor fuerza tangencial
en las desaceleraciones bruscas
(Figura 12).

El tratamiento es quirúrgico, urgente

si está inestable, o diferido al estu- Aorta
ascendente
dio angiográfico si está estable.
Aorta
descendente
F. Lesiones del esófago

Son poco frecuentes incluso en pene-

trantes. Causan enfisema mediastí-
nico y subcutáneo, hidroneumotórax,
distrés y shock. El diagnóstico se
realiza mediante esofagograma y
esofagoscopia. Su tratamiento es
Ligamento arterioso Istmo aórtico
quirúrgico.
Figura 12. Rotura traumática de aorta
G. Otras lesiones
se debe a hemorragia retiniana, o transitoria si tan solo existe edema en la
Enfisema subcutáneo retina. No hay tratamiento específico. De los pacientes que sobreviven a las
primeras horas, el 90% se recuperan por completo.
Puede deberse a heridas penetrantes, rotura del árbol bronquial o esófago.
La resolución es espontánea en pocos días, que se puede acelerar respi- Manejo no quirúrgico
rando oxígeno al 100%. En caso de neumomediastino, si existe colapso del traumatismo torácico
venoso mediastínico, se realizará una incisión cutánea cervical para la
expresión manual del aire.
Puede realizarse en la mayoría de lesiones penetrantes en pacientes que
Asfixia traumática cumplen criterios de estabilidad hemodinámica, buena oxigenación y ven-
tilación con sangrado en cavidad pleural, mediante colocación de tubo de
Se produce a partir de una gran fuerza que comprime el tórax y la parte supe- drenaje endotorácico.
rior del abdomen (aplastamiento, buzos). El paciente presenta coloración
violácea en la cabeza y parte superior del tórax, petequias y hemorragias Precisa descartar, mediante toracoscopia y laparoscopia, lesión diafrag-
subconjuntivales. Un tercio de los pacientes sufren pérdida de conoci- mática e intraabdominal coexistente si la lesión es en tórax inferior.
miento. En ocasiones, hay una pérdida de visión, que será permanente si

Ideas
C l ave
 A. Asegurar una vía aérea (airway) efectiva protegiendo la columna cer-  Las heridas abdominales por arma de fuego o asta de toro son indica-
vical, si es necesario mediante intubación orotraqueal. ción de laparotomía exploradora urgente.

 B. Breathing. Evaluar la ventilación pulmonar y hacer lo necesario para  En el traumatismo abdominal cerrado se debe realizar TC abdominal, si
mantenerla. el paciente está estable, y ecografía o LPD, si está inestable.

 C. Circulación (circulation). Valoración y tratamiento del shock, mediante
control de las hemorragias.
 D. Disability o lesión neurológica. Valoración mediante escala de coma
de Glasgow y exploración de la reactividad pupilar.
 E. Exposición (exposure) completa y control de la hipotermia.
 En caso de traumatismo hepático o esplénico, sin hemorragia activa y
con paciente hemodinámicamente estable, se debe hacer tratamiento
conservador no operatorio.
 La fractura pélvica es la causa más frecuente de hematoma retroperito-
neal, y suele ser el origen del shock, una vez descartada la hemorragia
torácica o abdominal.

142
 22. Politraumatismos, traumatismos abdominales y torácicos | CG
 El tratamiento del volet costal es el mismo que el de las fracturas costa-
les simples. En caso de evolucionar a insuficiencia respiratoria, se realiza
ventilación mecánica con presión positiva.
 El neumotórax abierto es consecuencia de una herida penetrante en
tórax. Produce un “bamboleo” mediastínico que disminuye el retorno
venoso y el gasto cardíaco. Se debe realizar urgentemente un tapona-
miento parcial de la herida.
Casos
C l í n i co s
A la sala de Urgencias llega un politraumatizado, con múltiples costillas de-
rechas fracturadas, que se presenta en coma medianamente reactivo con
discreta anisocoria pupilar, hipotensión arterial muy grave, grave compro-
miso respiratorio con murmullo vesicular inaudible en hemitórax derecho
y abdomen contracturado a la palpación. Indique, entre los siguientes, cuál
es el procedimiento asistencial menos prioritario:
1) Intubación traqueal.
2) Punción-lavado intraperitoneal.
3) Tomografía computarizada (TC) craneal.
4) Drenaje pleural derecho.
RC: 3
Mujer de 40 años que sufre accidente de tráfico, y en la sala de Urgencias
es diagnosticada de fractura de 7.o, 8.o y 9.o arcos costales izquierdos, neu-
motórax izquierdo con desviación mediastínica, hemoperitoneo y fractura
abierta de tibia derecha. Señale el orden a seguir en el tratamiento de la
enferma:
1) Tubo de drenaje torácico, laparotomía, tratamiento de la fractura.
2) Laparotomía, tubo de drenaje torácico, tratamiento de la fractura.
3) Ingreso en UCI para monitorización, gasometría arterial e intubación,
si procede.
4) Intubación orotraqueal en Urgencias y posterior laparotomía.
RC: 1
Al servicio de Urgencias traen a un paciente politraumatizado, inconsciente
por un accidente de tráfico. Su cara está aplastada y su boca y nariz, llenas
de sangre. Presenta obvia deformidad y crepitación de dos extremidades, y
sangra pulsátil y abundantemente por la cara medial del brazo. El orden de
las primeras actuaciones debe ser:
1) Diagnóstico de lesiones intracraneales, seguido de osteosíntesis de frac-
turas de extremidades.
2) Control del sangrado arterial, seguido del diagnóstico de lesiones intra-
craneales.
143
 En el neumotórax a tensión se instaura un mecanismo valvular por el
que el aire pasa al espacio pleural, pero no puede salir, con la consecuen-
te inestabilidad hemodinámica.
 El tratamiento del neumotórax a tensión es el drenaje torácico urgente.
 Si un hemotórax drena más de 1.500 ml al poner el drenaje torácico
o más de 200 ml/h, tiene indicación de toracotomía.
3) Control del sangrado arterial, seguido de inmovilización de las extremidades.
4) Asegurar vía aérea permeable, seguido de control del sangrado arterial.
RC: 4
Paciente de 30 años que ingresa a causa de un traumatismo abdominal
cerrado. En la exploración se aprecia discreta palidez de piel y mucosas,
auscultación pulmonar normal, taquicardia de 120 lpm. Discreta distensión
abdominal y matidez en flancos y el Hto., que era prácticamente normal al
ingreso, disminuye a 30% a las 3 horas. En la Rx de tórax se objetiva fractura
de las costillas 10-11 izquierdas. La causa más probable de la anemización
en este paciente es:
1) Traumatismo renal con hemorragia retroperitoneal.
2) Rotura de hígado con hemoperitoneo.
3) Rotura de bazo con hemoperitoneo.
4) Rotura de mesos con hemoperitoneo.
RC: 3
Un joven sufre un traumatismo torácico por colisión en accidente de
tráfico. Ingresa en el hospital con un Glasgow de 13, dolorido en cos-
tado e hipocondrio izquierdo. Se palpa crepitación en hemitórax
izquierdo. La radiografía simple muestra fracturas de 6.a a 10.a costillas iz-
quierdas unifocales, así como neumotórax mayor del 30% y derrame pleural.
El paciente permanece hemodinámicamente estable, PA sistólica alrededor
de 110 mmHg. La gasometría arterial con oxígeno es: PO2 75 mmHg, CO2
25 mmHg y pH 7,45. Se coloca tubo de tórax, obteniendo aire y 500 ml de líqui-
do hemorrágico. ¿Cuál de las siguientes respuestas estimaría la más correcta?
1) Estaría indicada toracotomía urgente, sin más pruebas.
2) Muy probablemente no requiera toracotomía en ningún caso.
3) Es preciso realizar arteriografía antes de tomar decisiones, ya que es po-
sible un sangrado de origen arterial cuya única solución es quirúrgica,
aun en caso de estabilidad hemodinámica.
4) Antes de tomar cualquier medida hay que realizar intubación orotra-
queal para estabilización de volet costal.
RC: 2

23.1. Laparoscopia
La laparoscopia es el abordaje alternativo a la cirugía abierta (laparotomía)
en el abdomen (Figura 1). Este abordaje ha revolucionado la cirugía, habién-
dose demostrado sus ventajas en numerosas patologías. Sin embargo, no se
debe olvidar que la laparoscopia no es una técnica quirúrgica en sí misma,
sino un método de abordaje quirúrgico menos invasivo.
Figura 1. Imagen laparoscópica intraabdominal y del campo durante
una intervención por esta vía
El procedimiento consiste en la realización de las mismas técnicas qui-
rúrgicas que se hacen en cirugía abierta, mediante la realización de
pequeñas incisiones (entre 2-12 mm) en la pared abdominal, en número
variable según la técnica, por las que se insertan los denominados tró-
cares o puertos. A través de ellos se introducen la óptica conectada a
una cámara y el instrumental quirúrgico específico. La cámara a su vez
está conectada a una pantalla o monitor que constituye el campo visual
del cirujano. La obtención de un buen campo quirúrgico se logra con
la realización de un neumoperitoneo controlado (a presión de 10-15
mmHg), introduciendo dióxido de carbono (CO2) en la cavidad abdomi-
nal. Todo ello permite una adecuada visualización y manipulación ins-
trumental. En cirugías en las que se extirpa una pieza quirúrgica grande,
se hace necesaria una incisión específica o ampliar la de un trocar para
su extracción (bazo, estómago, colon, etc.). Como norma habitual, se
realiza con anestesia general.
En la actualidad, los beneficios de la laparoscopia son bien reconocidos
(Tabla 1), pero también presenta algunos inconvenientes y contraindicacio-
nes, muchas de ellas relativas a día de hoy (Tabla 2).
Las aplicaciones actuales del abordaje laparoscópico son muchas y aumentan
progresivamente, existiendo situaciones en las que constituye el abordaje de
primera elección (Tabla 3). En el cáncer de colon, la cirugía laparoscópica se
144
Cirugía mínimamente invasiva
23
aplica ampliamente con los mismos resultados a la intervención abierta, en
cuanto a los parámetros de complicaciones.
Beneficios de la laparoscopia
• Menor agresión quirúrgica
• Menor reacción inflamatoria
• Menor inmunodepresión perioperatoria
• Amplia visión del campo quirúrgico (mejor que en cirugía abierta, sobre todo
para pacientes obesos)
• Menor dolor posoperatorio (menos atelectasia por ventilación superficial
antiálgica)
• Menor íleo paralítico y, en general, menos complicaciones posoperatorias
• Menor morbilidad asociada a la herida quirúrgica (seroma, infección,
eventración, evisceración)
• Menos adherencias intraabdominales
• Rápida recuperación (menor estancia hospitalaria)
• Mayor satisfacción estética
Tabla 1. Ventajas del abordaje laparoscópico
Desventajas de la laparoscopia
• Necesidad de tecnología adecuada: encarecimiento del procedimiento
• Necesidad de un adiestramiento específico por parte del cirujano
• Peor retorno venoso por hiperpresión abdominal
• Mayor riesgo de trombosis venosa profunda. Riesgo en estados
de hipercoagulabilidad (contraindicación relativa)
• Falsa sensación de hemostasia correcta por hiperpresión intraabdominal.
Riesgo en pacientes con coagulopatía (contraindicación relativa)
• Absorción de CO2: hipercapnia. Riesgo en cardiópatas graves y EPOC
(contraindicación relativa o absoluta, según los casos)
• Riesgo de perforación al entrar, si hay asas dilatadas (contraindicación relativa
en casos de obstrucción intestinal)
• Dificultada por cirugías abdominales previas (contraindicación relativa)
• Situación de extrema urgencia (contraindicación absoluta)
Tabla 2. Inconvenientes y contraindicaciones del abordaje
laparoscópico
Además de las posibles complicaciones generales asociadas a cualquier
procedimiento quirúrgico, aparecen algunas otras específicas del abordaje
laparoscópico, aunque son generalmente infrecuentes:
• Dolor de hombro (es un dolor referido, por irritación diafragmática;
cede en 2-3 días). Es algo más frecuente que las demás complicaciones.
• Enfisema subcutáneo (por difusión del neumoperitoneo).
• Embolia gaseosa (ocasionada por introducción de aire en un vaso
venoso lesionado).
• Arritmias (por la alteración del retorno venoso y la hiperpresión abdo-
minal que afecta al pericardio).
• Acidosis respiratoria (por absorción del CO2).
• Neumotórax.
 23. Cirugía mínimamente invasiva | CG

Técnicas donde la laparoscopia es de primera elección Además, son abordajes más caros y más difíciles técnicamente, por lo que
• Colecistectomía su implantación y difusión ha sido bastante pobre.
• Funduplicatura por RGE
• Ligadura tubárica (salpingoclasia)
• Técnica diagnóstica (dolor abdominal crónico, evaluación oncológica 23.3. Cirugía robótica
preoperatoria, herida por arma blanca)
• Acalasia (Da Vinci® Surgical System)
Técnicas donde la laparoscopia está ampliamente aceptada
• Esplenectomía
La cirugía robótica consiste en una cirugía asistida por ordenador. Se está
• Colectomía
implementando en especialidades de cirugía general, urología, neurociru-
• Apendicectomía (individuos obesos, mujeres en edad fértil, peritonitis)
gía, cirugía torácica y cardiovascular, ginecología y cirugía vascular.
• Adrenalectomía por tumor < 6-8 cm
El sistema Da Vinci® consiste en una consola a distancia (Figura 2) en la que
• Cirugía de la obesidad
se posiciona el cirujano, compuesta de un sistema óptico tridimensional y
• Sutura de úlcera duodenal perforada
dos controles manuales para la manipulación de los instrumentos. Cuenta
• Hernioplastia inguinal
además con cuatro brazos articulados, de los que uno sostiene la cámara y
• Exploración de la vía biliar por coledocolitiasis
los tres restantes se utilizan para posicionar y maniobrar los instrumentos
• Histerectomía
quirúrgicos sobre el paciente.
• Cirugías por incontinencia urinaria asociada a cistocele
Tabla 3. Técnicas laparoscópicas en la actualidad La tecnología robótica digitaliza los movimientos de la mano del cirujano en
la consola, permitiendo así la filtración del temblor y reproducir los movi-
mientos de la muñeca humana en tiempo real.
23.2. NOTES y laparoscopia
por puerto único

Definida como acrónimo de Natural Orifice Translumenal Endoscopic Sur-

gery (cirugía endoscópica transluminal por orificios naturales), el término
NOTES engloba a una gama de procedimientos endoscopicoquirúrgicos que
tienen el potencial de ser menos invasivos que la cirugía laparoscópica. Bási-
camente, consiste en el acceso a la cavidad peritoneal a través de algún
orificio natural, ya sea del tubo digestivo (estómago, colon), de la vagina o
vejiga urinaria y realizar la intervención quirúrgica mediante un endoscopio
flexible.

Con el afán de una menor invasión de la cavidad abdominal, surge otro tipo
de abordaje: la cirugía laparoscópica por puerto único. A través de una única
incisión (habitualmente en el ombligo) y mediante un único puerto especial-
mente diseñado para permitir el paso de varios instrumentos, se introduce
la óptica y el instrumental laparoscópico específico, y se aborda la cavidad
abdominal para realizar procedimientos tales como apendicectomía, cole-
cistectomía, cirugía bariátrica y cirugía colorrectal, entre otros.

Las ventajas de estos dos tipos de abordaje son esencialmente estéticas,

además de una discreta mejora en el dolor posoperatorio. Sin embargo, no
Figura 2. Esquema del campo de trabajo en cirugía robótica
han demostrado claras diferencias frente a la laparoscopia convencional.

Ideas

C l ave
 Las principales ventajas de la laparoscopia son: menor agresividad para  La laparoscopia es de primera elección en colecistectomía, funduplica-
el paciente, recuperación más rápida y menor tasa de complicaciones. tura, salpingoclasia, acalasia y para establecer un diagnóstico.

 Son contraindicaciones para la laparoscopia: situación de extrema ur-  Puerto único, NOTES y robótica complementan la laparoscopia, que es la
gencia, coagulopatías, cardiopatías, EPOC, cirugía abdominal previa. técnica mínimamente invasiva por excelencia.

145
Manual CTO de Medicina y Cirugía - Panamá
Casos
C l í n i co s
Un paciente de 65 años es diagnosticado de cáncer de recto, por lo que se
planifica una resección anterior de recto por vía laparoscópica. La interven-
ción quirúrgica transcurre sin incidencias, pero en el 2.o día posoperatorio
el paciente comienza con un cuadro de disnea súbita y dolor torácico, con
insuficiencia respiratoria. Respecto a la causa más probable de esta com-
plicación, señale la falsa:
146
1) Se debe prevenir mediante la administración profiláctica de heparina de
bajo peso molecular.
2) La cirugía oncológica pélvica aumenta el riesgo de esta complicación.
3) La cirugía laparoscópica aumenta el riesgo de esta complicación.
4) Los trombos en las venas de los miembros inferiores se producen por la
inmovilización prolongada en cama en el posoperatorio.
RC: 4

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