ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LA INFANCIA:

HEPATITIS, VARICELA, PAROTIDITIS

HEPATITIS VIRALES
Generalidades
Las hepatitis, de manera general, se puede definir como el grupo de enfermedades
caracterizadas por producir inflamación del hígado. Entonces, siguiendo esta definición,
como podemos esperar, hay muchas posibles causas, como lo son el estilo de vida, incluso
hay casos donde el origen es autoinmune; pero en este caso nos vamos a enfocar
principalmente en las que son de origen viral y que son las que vamos a ver con más
frecuencia en nuestra práctica.
Las hepatitis virales son enfermedades transmisibles, y, por tanto, potencialmente se
pueden prevenir.

Incidencia
La raza y sexo no parece ejercer influencia alguna en la producción de la enfermedad,
pero sí podemos decir que es una condición que se presenta mucho más en adultos que en
niños porque entran en juego otros factores de riesgo como el consumo de alcohol, las
relaciones sexuales, entre otros.

Epidemiología
No hay datos recientes acerca de la cantidad de casos a nivel mundial de hepatitis que
separe únicamente a la población pediátrica, pero sí existen datos acerca de la población en
general, entre lo que podemos mencionar que:
● La Hepatitis viral tipo B con 13,4% y C con 41,5% son las más prevalentes en toda
Latinoamérica.
● La hepatitis A es la más común en niños.
● La hepatitis viral es la octava causa de mortalidad en todo el mundo.

Agentes etiológicos
 Existen cinco cepas principales del virus de la hepatitis que son las de los tipos A, B, C, D, y
E; dependiendo de cuál sea va a variar el modo de transmisión, la gravedad de la
enfermedad, la distribución geográfica y los métodos de prevención.
En pediatría también podremos observar cuadros de hepatitis causados por los virus que
producen un cuadro sistémico con afectación hepática, como el Citomegalovirus,
Sarampión, Epstein-Barr, Varicela, Herpes simple 1 y 2, Adenovirus, y Fiebre amarilla

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Modos de ● Alimento y ● Sangre ● Sangre ● Sangre ● Alimento y

contagio agua ● Relaciones ● Relaciones ● Relaciones agua
contaminada. sexuales sexuales sexuales contaminada.
● Falta de higiene ● Transmisión ● Jeringas ● Falta de
● Contacto vertical contaminadas higiene
directo con
persona
infectada

Manifestaciones ● Fiebre ● Dolor Abdominal

clínicas ● Malestar General ● Diarrea
● Anorexia ● Ictericia
● Náusea ● Coluria
● Vómitos ● Hepatomegalia

Inicio de Entre la 2da y 3ra Asintomático Asintomático en Solamente Entre la 2da y

síntomas semana después en 90% de los un 80%, en los puede 10ma semana
de contraer la casos, entre casos presentarse si después de
 enfermedad. menor sea el sintomáticos los se tiene una contraer la
niño mayor es síntomas se infección enfermedad.
70% de los la probabilidad presentan entre previa con el
menores de 6 que la la 2da semana y VHB
años enfermedad los 2 meses
asintomáticos, sea después de
niños grandes y asintomática, contraer la
adolescentes en en los casos enfermedad
sumayoria sintomáticos
sintomaticos los síntomas
se presentan
entre la 1ra y
2da semana
después de
contraer la
enfermedad

Pruebas anti-VHA IgM en Infección Anti-VHC y VHD-Ag y Anti-VHE IgM + en

diagnósticas suero aguda: HBsAg ARN-VHC anti-VHD suero y ARN-VHE
(antígeno de positivos. positivos en + (gold standard)
superficie de la suero.
hepatitis B) y En la infancia la
anti-HBc IgM cronicidad se En la
positivos en define cuando infección
suero ARN-VHC se crónica el
mantiene + por anti-VHD IgM
Infección más de 3 años se mantiene
crónica: HBsAg positivo y
+ en suero VHD-Ag se
durante más de elimina,
6 meses, IgG + anti-VHD IgG
indefinidamente +
indefinidamen
te

Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E

Tratamiento Es sintomático Infección aguda: Infección aguda: Infección aguda: En

y de soporte tratamiento tratamiento tratamiento inmunocompetentes
sintomático y de sintomático y de sintomático y de el tratamiento es
soporte. Está soporte. soporte. sintomático y de
indicado el soporte. En
tratamiento En pediatría, el No hay inmunodeprimidos
antiviral (tenofovir único tratamientos se emplea ribavirina
o entecavir) en tratamiento específicos durante 6 meses y la
hepatitis graves. aprobado eficaces contra retirada o
Puede ser actualmente el VHD disminución de la
necesario para VHC inmunosupresión,
trasplante crónico (PegINF para evitar la
hepático en + rivabirina) cronificación del
 hepatitis tiene virus.
fulminante. numerosos
efectos
Infección crónica: adversos por lo
el manejo de los que no se
pacientes con emplea a
hepatitis B menudo.
crónica se basa
en el seguimiento.

Pronóstico Es una En recién El 80 % de las En pacientes La cronificación se

enfermedad nacidos, el riesgo infecciones coinfectados el da en pacientes
autolimitada, de cronificación adquiridas en la 95% se cura trasplantados de
puede tras la infección infancia se espontáneamen órgano sólido en el
presentar es del 90 %, en cronifican, te. 50% de los casos.
complicaciones lactantes del 50 mientras que el
como Fallo %, en escolares 20 % restante En pacientes En países
hepático agudo del 20 % y en curan con endémicos se puede
(menos de un 1 niños mayores y espontáneamen sobreinfección complicar a hepatitis
% de los casos adultos del 5 %. te. provoca una fulminante (más
ictéricos), Puede presentar infección frecuente en
vasculitis, complicaciones Complicaciones: crónica en el 90 embarazadas y sus
artritis, como: fallo cirrosis (2 % % de los casos recién nacidos)
encefalitis, hepático agudo durante la añadiendo el
entre otros. (menos del 1 % infancia) efecto citopático
de casos carcinoma del VHD, por lo
ictéricos),colecistit hepatocelular que habrá una
is, pancreatitis, (casi continua
poliarteritis exclusivamente progresión de la
nodosa, sobre hígados enfermedad con
glomerulonefritis, cirróticos). alto riesgo de
cirrosis, cirrosis.
hepatocarcinoma.

Prevención La vacunación En nuestro medio, Se recomienda La vacunación

universal la vacunación evitar el uso frente a VHB
reduce de frente a VHB es compartido de impide la
forma universal utensilios que infección por
significativa la (HBsAg+), la puedan estar VHD
incidencia en prevención de la contaminados
países en vías transmisión de sangre,
de desarrollo. vertical se basa como
en la profilaxis del jeringuillas,
Profilaxis neonato (vacuna cuchillas o
postexposición: e IGHB). Se ha cepillos de
está indicada la incorporado la dientes; usar
vacunación indicación de metodos de
terapia antiviral barrera en
materna con relaciones
tenofovir. sexuales.

No hay vacuna
frente a la
hepatitis C
Como vemos muchos de estos cuadros son asintomáticos de forma aguda, pero de manera
crónica pueden ser muy perjudiciales para la salud, por lo que sería altamente
recomendable monitorear periódicamente aquellos niños que se encuentren más
vulnerables a contraer estas infecciones y así poder llevar un mejor manejo lo más pronto
posible.

VARICELA
Generalidades
La varicela es una enfermedad exantemática infecciosa altamente contagiosa, causada por
el virus DNA varicela-zoster (VVZ), perteneciente a la familia de los herpes virus.
El virus varicela-zóster (VVZ) causa infecciones primarias, latentes y recidivantes.
➔ La primoinfección se manifiesta como varicela y conduce al establecimiento de una
infección latente de por vida en las neuronas de los ganglios sensitivos.
➔ La reactivación de la infección latente causa el herpes zóster.
➔ La mayoría de los pacientes que desarrollan el HZ no tiene antecedentes de
exposición a otras personas infectadas por el VVZ. Hay factores que se asocian con
la reactivación de la infección como son: la edad avanzada, la inmunodepresión, la
exposición intrauterina y sufrir la varicela a una edad temprana.
➔ El único reservorio del VVZ es el hombre

Epidemiología
● La incidencia mundial de los casos de varicela se estima en 60 millones al año, de los
que 57 millones corresponden a niños y 3 millones a adultos.
● La tasa de mortalidad en pacientes inmunocompetentes es de 2 /100.000 habitantes,
con un riesgo de hospitalización de 1 /600-1.000 enfermos.
● Aumenta la morbimortalidad en lactantes inmunocompetentes, adolescentes, adultos y
personas inmunodeprimidas; predispone a infecciones graves por:
➢ Estreptococos del grupo A
➢ Staphylococcus aureus.
La varicela es una enfermedad de distribución mundial. En climas templados, es una de las
enfermedades más frecuentes de la infancia y más del 90% de la población la ha padecido
antes de los 15 años de edad, con una máxima incidencia entre los 2 y 8 años de edad. En
estos países la varicela presenta un patrón estacional característico, con epidemias anuales
en invierno y principios de primavera.
En climas tropicales, el virus no presenta patrón estacional y circula con menor frecuencia,
por lo que la enfermedad se adquiere a edades más avanzadas y existe una mayor
proporción de población joven y adulta susceptible.

Mecanismo de transmisión
El VVZ se transmite a través de:
➔ las secreciones orofaríngeas
➔ líquido de las lesiones cutáneas de los individuos infectados
➔ Transmisión vertical (congénita, perinatal, postnatal)
Patogenia

1. El virus entra en el organismo a través de la vía respiratoria, a partir de las

secreciones respiratorias o el fluido de las lesiones cutáneas de un paciente
infectado, y se replica localmente en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos
regionales. La varicela tiene un periodo de incubación de 10-21 días
2. Posteriormente se produce una viremia primaria que disemina el virus al hígado,
bazo y ganglios sensitivos 4 ó 6 días tras la infección.
3. Una segunda viremia transportará el virus a la piel produciendo la erupción cutánea
característica de la enfermedad de 10 a 14 días tras la infección. A partir de este
periodo aparecen las manifestaciones clínicas (exantema)
La mayoría de los pacientes que desarrollan el HZ no tiene antecedentes de exposición a
otras personas infectadas por el VVZ. Hay factores que se asocian con la reactivación de la
infección como son: la edad avanzada, la inmunodepresión, la exposición intrauterina y
sufrir la varicela a una edad temprana.
Puede aparecer una enfermedad con manifestaciones más leves entre personas vacunadas
(varicela incidental).

Manifestaciones clínicas
➔ Periodo Pródromo → dura 1 a 2 días
◆ comienza con un periodo de fiebre, malestar general, cefalea, anorexia, dolor
abdominal
➔ Súbitamente aparecen las lesiones vesiculares: La distribución es cefalocaudal suelen
aparecer primero en el cuero cabelludo, la cara o el tronco, NO respecta a las mucosas.
EXANTEMA: Está compuesto por maculopápulas, vesículas y costras en diferentes
estadios de evolución.
A. Primera fase
- Lesiones pequeñas.
- Con un líquido claro..
B. La vesícula se convierte en pústula (pus).
- Con un líquido turbio.
C. Se forma una costra.
- Conformada por serosidad, pus y sangre..
 - Una vez cae la costra se queda unas manchas hipocrómicas, pero que con el
tiempo se vuelve a tener la coloración normal
- La única forma que se quede marcas es que se quite la costra o lastime la lesión

Varicela y Embarazo
El desarrollo de varicela durante el embarazo es un hecho poco frecuente ya que 90% de
los adultos poseen anticuerpos específicos contra el VVZ. Entre el 85% y 95% de las
mujeres embarazadas son inmunes a la varicela
Varicela neonatal
La mortalidad es especialmente alta en los recién nacidos de madres susceptibles que
contraen la varicela cerca del momento del parto. Los lactantes cuyas madres desarrollan la
varicela desde 5 días antes del parto hasta 2 días después de éste tienen un riesgo elevado
de sufrir una varicela grave. El lactante adquiere la infección por vía transplacentaria como
resultado de la viremia materna, que puede producirse hasta 48 horas antes del exantema
materno. El exantema del lactante suele aparecer hacia el final de la primera semana hasta
el comienzo de la segunda semana de vida (aunque puede acontecer incluso desde el
segundo día). Dado que la madre aún no ha desarrollado una respuesta significativa de
anticuerpos, el lactante recibe una dosis amplia de virus sin el efecto moderador de los
anticuerpos anti-VVZ maternos. Hasta el 30% de los bebés infectados morirán si no reciben
tratamiento. Si se trata al bebé inmediatamente después de nacer con una inyección de
inmunoglobulina varicella-zoster (VZIG), la infección se puede prevenir o se puede disminuir
la gravedad.
Si la madre desarrolla una erupción entre los 6 y los 21 días anteriores al nacimiento, el
bebé corre el riesgo de una infección leve.

Varicela congénita
Cuando una mujer tiene una infección de varicela durante el embarazo, si se encuentra
durante las primeras 20 semanas, existe una probabilidad del 2% de que el bebé presente
una serie de anomalías llamadas "síndrome de la varicela congénita", que incluyen
cicatrices, defectos musculares y óseos, extremidades malformadas y paralizadas,
microcefalia, ceguera, convulsiones y discapacidad intelectual. Este síndrome rara vez se
observa si la infección ocurre después de las 20 semanas de gestación.
Complicaciones
➔ Sobreinfecciones bacterianas
➔ glomerulonefritis
➔ neumonía
➔ encefalitis
➔ varicela hemorrágica

Diagnóstico
➔ Es clínico
Tratamiento
Usualmente es sintomático
● Aciclovir → usualmente se utilizan solo en pacientes de riesgo, como neonatos e
inmunosuprimidos. El aciclovir oral (20 mg/kg/dosis; máximo: 800 mg/dosis)
● Antibióticos → (clindamicina) única y exclusivamente en casos de varicela que se
sobreinfectan
● Inmunoglobulinas → en el neonato por riesgo de varicela fulminante, o en pacientes
sumamente inmunosuprimidos
Ig Human inespecífica 400 mg/kg/ dosis- 1 dosis IV en neonatos cuya madre tenga varicela
5 dias o 2 dias después del parto
prevención
● Vacunación → primera dosis a los 15 meses y refuerzo a los 4 años
- 0.5cc Vía Subcutánea en el área del Deltoides
PAROTIDITIS
La parotiditis, más popularmente conocida con el nombre de paperas, es una enfermedad
contagiosa que puede ser aguda o crónica, localizado fundamentalmente en una o ambas
glándulas parótidas, que son glándulas salivales mayores ubicados detrás de las ramas
ascendentes de la mandíbula. suele causar una hipertrofia dolorosa de dichas glándulas
salivales
es causada por un paramixovirus

Epidemiología:
Aparece sobre todo en poblaciones no vacunadas, aunque se informaron brotes epidémicos
en poblaciones con inmunización exhaustiva. Estos brotes pueden deberse a una
combinación de una falla primaria de la vacuna (incapacidad para adquirir inmunidad
después de la vacunación) y una disminución de la inmunidad,

La parotiditis puede ser importada, lo que puede promover la transmisión de la infección

natural dentro del país, en especial en ámbitos muy poblados (p. ej., dormitorios
universitarios) o comunidades cerradas (p. ej., comunidades judías ortodoxas). La
incidencia máxima de parotiditis se ve a fines del invierno y principios de la primavera. La
enfermedad puede presentarse a cualquier edad, pero es inusual en niños < 2 años, en
particular en los < 1 año. Entre el 25 y el 30% de los pacientes no revela manifestaciones
clínicas.

Periodo de incubación y transmisión

Los niños adquieren las paperas al respirar pequeñas gotitas de humedad transportadas por
el aire expelidas, al toser, por una persona infectada o al tener contacto directo con objetos
contaminados por saliva infectada

El virus está en la saliva hasta 7 días antes de que aparezca la inflamación de la glándula
salival con transmisibilidad máxima justo antes del desarrollo de la parotiditis. El virus
también se encuentra en la sangre y la orina y, si está comprometido el sistema nervioso
central, se detecta en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Un episodio suele conferir inmunidad
permanente.

Síntomas
Los síntomas de las paperas comienzan entre 12 y 24 días después de la infección. No
obstante, alrededor de un cuarto de las personas no desarrollan síntomas.

La mayoría de los niños presentan:

escalofríos
cefalea
falta de apetito
sensación general de estar enfermo (malestar) y fiebre entre baja y moderada.
Al cabo de 12 o 24 horas del inicio de los síntomas aparece la hinchazón de las glándulas
salivales, que es más llamativa al segundo día y dura de 5 a 7 días.
Algunos niños simplemente presentan hinchazón de las glándulas salivales sin los demás
síntomas. El primer síntoma de infección de las glándulas salivales es el dolor al masticar o
al tragar, sobre todo con líquidos ácidos, como los zumos de naranja o de limón. Los
ganglios duelen al tacto. En esta fase, la temperatura suele subir hasta 39,5 o 40° C y
perdura de 1 a 3 días.

En ocasiones, las glándulas submandibular y sublingual también se inflaman y, con menor

frecuencia, la parótida es la única glándula afectada. El compromiso de la glándula
submandibular aumenta el diámetro del cuello por debajo de la mandíbula y puede
encontrarse edema supraesternal, tal vez debido a una obstrucción linfática por las
glándulas salivales hipertróficas. Cuando las glándulas sublinguales están comprometidas,
la lengua puede edematizarse. Las desembocaduras de los conductos de las glándulas
afectadas en la boca están levemente edematizadas. La piel sobre las glándulas puede
estar tensa y brillante.

Complicaciones
La parotiditis puede afectar a otros órganos además de las glándulas salivales, en particular
en los pacientes pospuberales. Estas complicaciones incluyen

● Orquitis u ooforitis
● Meningitis o encefalitis
● Pancreatitis

Alrededor del 20% de los hombres pospuberales infectados desarrolla una orquitis
(inflamación testicular), en general unilateral, con dolor, dolor a la palpación, edema, eritema
y calor en el escroto. La infección puede provocar cierto grado de atrofia testicular, pero la
síntesis de testosterona y la fertilidad suelen quedar preservadas. En las mujeres, la
ooforitis (compromiso gonadal) se ve con menor frecuencia, es menos dolorosa y no
compromete la fertilidad.

La meningitis, que típicamente produce cefalea, vómitos, rigidez de nuca y pleocitosis en el

líquido cefalorraquídeo, se ve en el 1 al 10% de los pacientes con parotiditis. La encefalitis,
que se manifiesta con somnolencia, convulsiones o coma, se detecta en alrededor de
1/5000 a 1/1000 casos. Aproximadamente el 50% de las infecciones del sistema nervioso
central por este virus no muestran hipertrofia de la glándula parótida.

La pancreatitis, que se manifiesta típicamente con náuseas, vómitos y dolor epigástrico de

aparición súbita, puede aparecer hacia el final de la primera semana. Estos síntomas
desaparecen en alrededor de 1 semana y a continuación el cuadro se resuelve
completamente.

La prostatitis, la nefritis, la miocarditis, la hepatitis, la mastitis, la poliartritis, la sordera y el

compromiso de las glándulas lagrimales son complicaciones muy raras. La inflamación de la
glándula tiroides y el timo puede provocar edema supraesternal, pero la hinchazón esternal
es más común durante el compromiso de la glándula submandibular con obstrucción del
drenaje linfático.

DX

● Evaluación clínica
● Detección del virus por cultivo tisular o transcripción inversa-PCR (polymerase chain
reaction) (RT-PCR)
● Pruebas serológicas

La parotiditis se sospecha en pacientes con inflamación de las glándulas salivales y

síntomas sistémicos característicos, en particular en presencia de inflamación de la glándula
parótida o de un brote epidémico documentado de la enfermedad. Las pruebas de
laboratorio no son necesarias para el diagnóstico, pero se recomiendan para mantener un
control sanitario. Otras entidades pueden causar un compromiso glandular similar

La parotiditis también se sospecha en pacientes con meningitis aséptica de etiología

desconocida o encefalitis durante un brote epidémico de parotiditis. La punción lumbar se
considera necesaria en los pacientes con signos meníngeos.

El diagnóstico de laboratorio de la parotiditis es necesario si la enfermedad es

● Unilateral
● Recurrente
● Ocurre en pacientes previamente inmunizados
● Causa participación prominente de tejidos distintos de las glándulas salivales

La evaluación de la parotiditis también se recomienda en los pacientes con parotiditis que

dura ≥ 2 días y no se asocia con una etiología comprobada. La RT-PCR es el método
preferido de diagnóstico; sin embargo, se pueden hacer pruebas serológicas de los sueros
agudos y convalescientes por fijación del complemento o ensayos de inmunoabsorción
ligado a enzimas (ELISA) y cultivo viral de la garganta, el líquido cefalorraquídeo, y de vez
en cuando la orina. En las poblaciones previamente inmunizados, las pruebas de IgM puede
ser falsos negativos; por lo tanto, los ensayos de RT-PCR se deben hacer en muestras de
saliva o en lavados de fauces tan temprano en el curso de la enfermedad como sea posible.
Por lo general, no son necesarios otros estudios de laboratorio. En la meningitis aséptica
indiferenciada, un nivel de amilasa sérica elevada puede ser una pista útil en el diagnóstico
de las paperas a pesar de la ausencia de la parotiditis. El recuento de leucocitos es
inespecífico y puede ser normal, aunque en general revela leucopenia y neutropenia leve.
En presencia de meningitis, la glucorraquia suele ser normal, pero en ocasiones oscila entre
20 y 40 mg/dL (entre 1,1 y 2,2 mmol/L), como en la meningitis bacteriana. La
proteinorraquia también suele estar algo elevada.

Tratamiento
No existe un tratamiento específico para las paperas. Para minimizar las molestias, los
niños deben seguir una dieta blanda y evitar los alimentos que requieran una masticación
intensa o sean ácidos. Para aliviar el dolor de cabeza y el malestar se usan analgésicos
como el paracetamol (acetaminofeno) y el ibuprofeno.

Los niños o los adultos con inflamación testicular necesitan reposo en cama. Se proporciona
sujeción al escroto utilizando un suspensorio o mediante una cinta adhesiva, formando una
especie de puente entre ambos muslos. El dolor se calma aplicando bolsas de hielo.

Cuando la pancreatitis causa náuseas y vómitos intensos, se administran líquidos por vía
intravenosa y se evita la ingestión por vía oral durante unos días. Los niños con meningitis o
encefalitis requieren sueros intravenosos y paracetamol (acetaminofeno) o ibuprofeno para
la fiebre o el dolor de cabeza. Si se producen convulsiones, hay que administrar fármacos
anticonvulsivos.

Prevención
Vacuna contra la parotiditis La primera dosis de la vacuna contra la parotiditis( es la triple
vírica o la MMR usada también para la prevención del sarampión y la rubeola) , una de las
inmunizaciones sistemáticas de la infancia, se administra entre los 12 y los 15 meses de
edad. La segunda dosis se administra entre los 4 y los 6 años de edad

Pronóstico
Casi todos los niños afectados por paperas se recuperan totalmente sin problemas, pero en
casos poco frecuentes los síntomas empeoran de nuevo al cabo de unas 2 semanas