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Manual de Urgencias Médicas de Tintinalli, 8e

CAPÍTULO 129: Emergencias diabéticas

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
La cetoacidosis diabética (CAD) resulta de una deficiencia relativa de insulina y exceso de la hormona contrarreguladora que causa hiperglicemia y
cetonemia. La tabla 129­2 enumera las causas importantes.

TABLA 129­2

Causas importantes de la cetoacidosis diabética

Omisión o reducción de las inyecciones diarias de insulina

Desconexión/oclusión del catéter de la bomba de insulina

Infección

Embarazo

Hipertiroidismo, feocromocitoma, síndrome de Cushing

Abuso de sustancias (cocaína)

Medicamentos: esteroides, tiazidas, antipsicóticos, simpaticomiméticos

Enfermedades relacionadas con el calor

Accidente cerebrovascular

Hemorragia gastrointestinal

Infarto de miocardio

Embolia pulmonar

Pancreatitis

Trauma grave

Cirugía

Cuadro clínico

La hiperglicemia provoca una diuresis osmótica que resulta en deshidratación, hipotensión y taquicardia. La cetonemia causa una acidosis con
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depresión del miocardio, vasodilatación y respiración compensatoria de Kussmaul. Las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal son comunes. La
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ausencia de fiebre no excluye la infección. La acetona, formada por la oxidación de cuerpos cetónicos, provoca el olor afrutado característico del
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aliento del paciente.
 Cirugía

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Cuadro clínico

La hiperglicemia provoca una diuresis osmótica que resulta en deshidratación, hipotensión y taquicardia. La cetonemia causa una acidosis con
depresión del miocardio, vasodilatación y respiración compensatoria de Kussmaul. Las náuseas, los vómitos y el dolor abdominal son comunes. La
ausencia de fiebre no excluye la infección. La acetona, formada por la oxidación de cuerpos cetónicos, provoca el olor afrutado característico del
aliento del paciente.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de CAD se basa en valores de glucosa >250 mg/dL, anión gap >10 mEq/L, bicarbonato <15 mEq/L, pH <7.3 y cetonemia/cetonuria
moderada. Tenga cuidado con la “cetoacidosis euglicémica”, donde la glucosa en sangre sólo está ligeramente elevada, pero los otros criterios están
presentes. Esto puede ocurrir si el paciente acaba de tomar insulina, tiene alteración de la gluconeogénesis (alcohólicos), o toma un inhibidor 2
cotransportador de sodio­glucosa, como la canaglifozina.

Una acidosis metabólica de la brecha aniónica resulta de la formación de cuerpos cetónicos. En CAD, la conversión de acetoacetato en β­
hidroxibutirato es favorecida, lo cual puede resultar en bajos niveles de acetoacetato y altos niveles de β­hidroxibutirato. Si la prueba de nitroprusiato
se utiliza para detectar cetonas en suero u orina, puede ser falsamente baja o negativa, ya que sólo detecta el acetoacetato, no el β­hidroxibutirato.

La diuresis osmótica produce pérdida de sodio, cloruro, calcio, fósforo y magnesio. La glucosa y cetonas en suero y orina están elevadas. La
pseudohiponatremia es frecuente: por cada 100 mg/dL de incremento de la glucosa en la sangre, el sodio disminuye 1.6 mEq/L, aunque algunos
recomiendan que este factor de corrección sea 2.4, especialmente si la glucosa >400 mg/dL. El potasio sérico puede ser bajo por diuresis osmótica y
vómitos, normal o alto por acidosis. En acidosis, el potasio es impulsado extracelularmente. Obsérvese que el paciente acidótico con potasio normal o
bajo tiene un marcado agotamiento del potasio total del cuerpo.

La investigación de laboratorio incluye el pH sérico, glucosa, electrolitos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, fósforo, magnesio, hemograma
completo, análisis de orina (y test de embarazo si tiene indicación), electrocardiograma y radiografía de tórax para evaluar la gravedad de la CAD y
buscar causa subyacente. Determine el pH usando sangre venosa. La diferencia entre el pH venoso y arterial (0.03) no es clínicamente significativa, por
lo que el riesgo y el dolor de la punción arterial son innecesarios.

El diagnóstico diferencial incluye hipoglicemia, estado hiperglicémico hiperosmolar, cetoacidosis por hambre o alcohol, insuficiencia renal, acidosis
láctica e ingestiones tales como salicilato, metanol, etilenglicol, hierro o isoniazida.

Cuidados y disposición en la unidad de emergencia

1.  El objetivo del tratamiento es corregir el déficit de volumen, el desequilibrio de ácido­base y anomalías electrolíticas, administrar insulina y tratar la
causa subyacente (figura 129­1). Vea la tabla 129­1, para las pautas de admisión.

2.  Administrar bicarbonato cuando el pH ≤6.9. Entonces, los beneficios de corregir los efectos de la acidosis (vasodilatación, hipercaliemia,
depresiones cardiacas, respiratorias y del SNC) superan el riesgo del tratamiento con bicarbonato (acidosis del CSF paradójica, hipocaliemia,
alteración en la disociación de la oxihemoglobina, alcalosis de rebote, sobrecarga de sodio).

3.  Monitoree la glucosa, la brecha aniónica, el potasio y el bicarbonato cada hora hasta que se establezca la recuperación: glucosa <200 mg/dL,
bicarbonato ≥18 y pH >7.3.

4.  El edema cerebral es una complicación del tratamiento. La edad joven y nueva aparición de diabetes son factores de riesgo. Si hay algún cambio en
el estado neurológico a inicios del tratamiento, comience el tratamiento con manitol 1 g/kg antes de obtener el diagnóstico de la TC. Evitar la
rápida corrección de sodio, glucosa e hipovolemia puede reducir el riesgo.

FIGURA 129­1

Línea de tiempo para el paciente adulto típico con sospecha de cetoacidosis diabética. *La infusión de insulina IV <1.0 U/kg/h puede requerir una dosis
en bolo de insulina (0.1 U/kg). AG: anión gap; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; BS: glicemia; ECG: electrocardiograma; UCI: Unidad de
Cuidados Intensivos; I/OS, entradas/salidas; SSN: solución salina normal; VBG: gas sanguíneo venoso.

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FIGURA 129­1

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Línea de tiempo para el paciente adulto típico con sospecha de cetoacidosis diabética. *La infusión de insulina IV <1.0 U/kg/h puede requerir una dosis
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en bolo de insulina (0.1 U/kg). AG: anión gap; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; BS: glicemia; ECG: electrocardiograma; UCI: Unidad de
Cuidados Intensivos; I/OS, entradas/salidas; SSN: solución salina normal; VBG: gas sanguíneo venoso.

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