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Revista Europea de Medicina Interna 63 (2019) 9–14

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Revista Europea de Medicina Interna

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Cetoacidosis diabética euglucémica

Leonid Barskia,⁎, Tamar Eshkolíb, Evgenia Brandstättera, Alan Jotkowitza
aDepartamento de Medicina Interna F, Centro Médico de la Universidad Soroka, Beer–Sheva, Israel
bUnidad de Endocrinología, Centro Médico de la Universidad Soroka, Beer–Sheva, Israel

ABSTRACTO

La CAD euglucémica (eu-DKA) es una emergencia potencialmente mortal. Puede ocurrir en pacientes con DM tanto tipo 1
como tipo 2, y se caracteriza por grados más leves de hiperglucemia con niveles de glucosa en sangre <200 mg/dl, lo que
puede provocar un retraso en el diagnóstico y el tratamiento con posibles consecuencias metabólicas adversas.
Tras la amplia introducción de los inhibidores del transportador 2 de glucosa y sodio (SGLT2i) en la práctica terapéutica para el
tratamiento de la DM tipo 2, la cantidad de eu-DKA aumentó y, por tanto, aumentó el interés por esta entidad. Otras causas asociadas
con la eu-DKA incluyen embarazo, disminución de la ingesta calórica, consumo excesivo de alcohol, uso de insulina antes del ingreso
hospitalario, abuso de cocaína, pancreatitis, sepsis, enfermedad hepática crónica y cirrosis hepática.
Los pacientes con eu-DKA y con CAD necesitan derivación inmediata para evaluación y tratamiento de emergencia. El
tratamiento incluye la corrección rápida de la deshidratación, la corrección de las anomalías electrolíticas y el uso de
insulina por goteo hasta que se normalicen los niveles de anión y bicarbonato. Mayor administración de glucosa utilizando
0 o 20
mayores porcentajes de dextrosa (1 %) son necesarios para facilitar la administración concomitante de los relativamente
grandes cantidades de insulina t sombrero son necesarios para corregir la acidosis grave en estos pacientes.

1. Introducción Tras la introducción de los inhibidores del transportador 2 de glucosa y sodio

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave y bien estudiada de
la diabetes mellitus (DM). La CAD es una emergencia potencialmente mortal y
puede ocurrir en pacientes con DM tanto tipo 1 como 2.
La CAD se define por la tríada de hiperglucemia, acidosis metabólica con
desequilibrio aniónico y cetonemia. En las clasificaciones de CAD más aceptadas:
la guía Joint British Diabetes Societies para el manejo de la cetoacidosis diabética y
los criterios diagnósticos propuestos por la American Diabetes Association (ADA) el
nivel de glucosa en sangre para el diagnóstico de CAD es superior a 200 mg/dl (11
mmol/l) [1] o más de 250 mg/dl (13,9 mmol/l) respectivamente [2,3].
En 1973 Munro et al. describieron una nueva entidad llamada CAD
euglucémica. En una serie de 211 episodios de descompensación metabólica
diabética, 37 tuvieron cetoacidosis euglucémica grave (un nivel de azúcar en
sangre < 300 mg/100 ml y bicarbonato plasmático de 10 mEq/l o menos). Todos
eran jóvenes diabéticos insulinodependientes y sólo uno no había sido
diagnosticado previamente.4].
La cetoacidosis diabética euglucémica (eu-DKA) se caracteriza por grados más
leves de hiperglucemia con valores de glucosa en sangre, a menudo <200 mg/dl,
lo que puede provocar un retraso en el diagnóstico y el tratamiento con posibles
consecuencias metabólicas adversas.5].
(iSGLT2) en la práctica terapéutica para el tratamiento de la DM tipo 2, se han
publicado varios informes de casos y series de casos que describen a pacientes
con eu-DKA tratados con estos agentes.6,7]. Otras causas asociadas con eu-DKA
incluyen embarazo, disminución de la ingesta calórica, consumo excesivo de
alcohol, uso de insulina antes del ingreso hospitalario, abuso de cocaína,
pancreatitis, sepsis, enfermedad hepática crónica y cirrosis hepática.8,9]. Es
importante conocer estos factores para evitar pasar por alto un diagnóstico de
CAD y retrasar el tratamiento.
Un punto que vale la pena enfatizar es que la eu-DKA podría fácilmente pasar
desapercibida basándose únicamente en los signos clínicos, dado que no está
necesariamente asociada con manifestaciones típicas de la CAD, como la
deshidratación inducida por una marcada hiperglucemia. Por ejemplo, los
pacientes con eu-DKA tratados con un iSGLT2 pueden tener menos poliuria y
polidipsia debido al grado más leve de hiperglucemia y, en cambio, pueden
presentar malestar, anorexia, taquicardia o taquipnea con o sin fiebre.6,10]. Sin
embargo, la acidosis metabólica grave por sí sola tiene el potencial de convertirse
en una afección potencialmente mortal.11].
Los pacientes con eu-DKA y con CAD necesitan derivación inmediata para
evaluación y tratamiento de emergencia.

Abreviaturas:DM, diabetes mellitus; CAD, cetoacidosis diabética; Eu-DKA, CAD euglucémica; Nicotina, dinucleótido de amidadenina (NAD); SGLT2i, inhibidores del transportador 2 de
glucosa y sodio; CPT-I, palmitoil-transferasa-I; También conocido como cetoacidosis alcohólica; LADA, diabetes autoinmune latente del adulto
⁎Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:lbarski@bgu.ac (L. Barski).

https://doi.org/10.1016/j.ejim.2019.03.014
Recibido el 19 de enero de 2019; Recibido en forma revisada el 14 de marzo de 2019; Aceptado el 19 de marzo de 2019 Disponible
en línea el 23 de marzo de 2019
0953-6205/ © 2019 Publicado por Elsevier BV en nombre de la Federación Europea de Medicina Interna.
L. Barski, et al.
Figura 1.Patogenia de la CAD.
2. Patogenia de la Eu-DKA
El control glucémico se logra cuando existe un equilibrio entre los niveles de
insulina y los niveles de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, la
hormona del crecimiento, los glucocorticoides y las catecolaminas, todas las
cuales se oponen a la acción de cualquier insulina circulante residual. Este medio
hormonal promueve una mayor producción de glucosa hepática, una disminución
de la sensibilidad periférica a la insulina y la hiperglucemia.
La CAD ocurre cuando hay una deficiencia absoluta o relativa de insulina
asociada con un aumento de los niveles circulantes de hormonas
contrarreguladoras, lo que causa hiperglucemia. La patogénesis de la CAD
se muestra enFigura 1.
Cuando un paciente diabético está expuesto a cualquier factor desencadenante de la
CAD y está en ayunas o pasa hambre mientras continúa con el tratamiento con insulina,
el hígado estará en un estado de agotamiento de glucógeno, produciendo así una menor
cantidad de glucosa. Por otro lado, habrá lipólisis y producción de ácidos grasos, lo que
finalmente conduce a una producción excesiva de cuerpos cetónicos.12].
La cetosis resulta de la restricción del uso de carbohidratos con una mayor
dependencia de la oxidación de grasas para la producción de energía. La deficiencia
absoluta de insulina se correlaciona con una mayor lipólisis, lo que conduce a la
descomposición de los triglicéridos en glicerol y altos niveles circulantes de ácidos grasos
libres.
El aumento de la entrega de ácidos grasos libres al hígado junto con niveles
elevados de glucagón promueve la oxidación de los ácidos grasos libres y la
producción de cuerpos cetónicos. El aumento de las concentraciones de glucagón
reduce los niveles hepáticos de malonil coenzima A (CoA), la primera enzima
limitante de la velocidad en la síntesis de novo de ácidos grasos. Los niveles
reducidos de malonil-CoA luego estimulan la enzima limitante de la cetogénesis
(carnitina O-palmitoiltransferasa 1, isoforma hepática (CPT1-L)), que promueve la
transesterificación de la acil carnitina grasa y la oxidación de los ácidos grasos
libres a cuerpos cetónicos (acetoacetato y β-hidroxibutirato). Por lo tanto, la
producción de cuerpos cetónicos se acelera como resultado del aumento de la
actividad de acil graso CoA y CPT1-L.13].
Además, el metabolismo y la eliminación de cuerpos cetónicos son
10
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disminuido en estados de CAD. Los cuerpos cetónicos son ácidos fuertes que, cuando están
presentes en niveles elevados, pueden causar acidosis metabólica.13].
En la eu-DKA, la deficiencia de insulina y la resistencia a la insulina son más leves (y la
resistencia a la insulina, de hecho, puede mejorar); por lo tanto, la sobreproducción y
subutilización de glucosa son cuantitativamente menores que en la CAD. Más importante
aún, el aclaramiento renal de glucosa (es decir, la relación entre glucosuria y glucemia
predominante) es dos veces mayor con eu-DKA que con CAD.14].
El mecanismo subyacente de la eu-DKA se debe a una disminución de la
producción hepática de glucosa durante el estado de ayuno o a una mayor
excreción urinaria de glucosa inducida por un exceso de hormonas
contrarreguladoras, siendo la primera la razón más común. Las posibles
causas y mecanismos patogénicos de la eu-DKA se muestran enFigura 2.
3. Causas comunes de eu-DKA
3.1. Eu-DKA en pacientes con embarazo
La CAD durante el embarazo es una complicación grave tanto para la madre
como para el feto. La mayoría de las incidencias ocurren durante la última etapa
del embarazo en mujeres con DM tipo 1 y, en menor medida, en mujeres con DM
tipo 2, diabetes gestacional e incluso DM tipo 1 recién diagnosticada.
Aproximadamente entre el 1 y el 3% de las mujeres embarazadas con intolerancia
a la glucosa experimentan CAD.15,dieciséis].
Con la mejora de la atención clínica, la incidencia de CAD relacionada con el
embarazo ha disminuido gradualmente. Sin embargo, sigue siendo un problema
importante porque tiende a ocurrir con niveles de glucosa en sangre más bajos que los
de mujeres diabéticas no embarazadas.17]. La CAD ocurre con niveles más bajos de
glucosa porque el embarazo es un estado propenso a la cetosis.17,18].
Durante el embarazo se produce un estado relativo de inanición acelerada,
especialmente en el segundo y tercer trimestre. El feto y la placenta utilizan
grandes cantidades de glucosa materna como fuente importante de energía, lo
que conduce a una disminución de la glucosa materna en ayunas. Esto, asociado
con una relativa deficiencia de insulina, conduce a un aumento de la producción
de ácidos grasos libres, que luego se convierten en cetonas en el hígado.8].
Varios mecanismos fisiológicos influyen sobre los carbohidratos.
L. Barski, et al.
Figura 2.Posibles mecanismos etiopatogenéticos de la CAD euglucémica.
equilibrio en el embarazo. Por un lado, existen mecanismos que inducen
resistencia a la insulina e hiperglucemia en el embarazo: la actividad de las
hormonas contrarreguladoras habituales (progesterona, estrógeno, lactógeno
placentario humano y secreción de TNF-α).19].
Durante la última etapa del embarazo, el feto aumenta dramáticamente su
metabolismo basado en la glucosa y acentúa su proceso anabólico mediante el
crecimiento. Por otro lado, el metabolismo materno entra en un proceso catabólico para
enviar toda la glucosa al feto a través de la placenta, utilizando la grasa como
combustible principal. En el paciente diabético, la disminución de la ingesta de insulina
afecta profundamente el metabolismo general, particularmente a nivel del hígado,
músculo y tejido adiposo, que son puntos de acción esenciales de la insulina. La ausencia
de esta hormona provoca una distorsión de la homeostasis. Los niveles plasmáticos de
glucosa, ácidos grasos libres y cetonas se elevan a cifras extremas, el pH plasmático y el
bicarbonato descienden peligrosamente y se produce una marcada pérdida de tejido
adiposo y masa corporal. Si no se restablecen los niveles de insulina, este caso puede
provocar la muerte.9].
Finalmente, la alcalosis respiratoria que ocurre durante el embarazo aumenta la
excreción urinaria de bicarbonato, reduciendo la capacidad de amortiguar los cambios de
pH causados por el aumento en la producción de cetonas corporales.15]. Esto conduce a
cetoacidosis diabética euglucémica durante el embarazo. En un estudio, por ejemplo, se
presentaron niveles de glucosa plasmática < 200 mg/dL en 4 de las 11 pacientes
diabéticas embarazadas (36%), 10 (90%) de las cuales presentaron náuseas, vómitos y
disminución de la ingesta calórica. A pesar de los métodos modernos de atención de la
diabetes, los niveles de glucosa en plasma casi normales no son suficientes para impedir
la cetoacidosis diabética. Las náuseas, los vómitos y la disminución de la ingesta calórica
en una mujer diabética embarazada por lo demás normal requieren una evaluación para
excluir la cetosis.18].
Por ello, es muy importante realizar un diagnóstico oportuno e iniciar el
tratamiento lo antes posible en estos pacientes.
3.2. Eu-DKA inducida por inhibidores de SGLT2
Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (iSGLT2) son fármacos
hipoglucemiantes orales de reciente lanzamiento indicados para la DM tipo 2 que
previenen la reabsorción de glucosa de la orina primaria en el sistema renal proximal.
11
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túbulos dirigidos a SGLT2 [11].
Su perfil clínico favorable ha llevado a un mayor interés en SGLT2i por parte de los
proveedores de atención médica y a un amplio uso de estos agentes en la práctica clínica.
La evidencia reciente sugiere que la eu-DKA podría ocurrir con no poca
frecuencia en personas tratadas con SGLT2i [6,7,20,21]. En pacientes con DM
tipo 2, las tasas de incidencia estimadas de CAD fueron 0,52 y 0,76 por 1.000
pacientes-año para 100 y 300 mg de canagliflozina, respectivamente.22,23].
La tasa de CAD notificada fue <0,1% en pacientes con DM tipo 2 tratados con
empagliflozina.24].
Los SGLT2i reducen los niveles de glucosa en sangre al aumentar la excreción
urinaria de glucosa, lo que a su vez reduce la secreción de insulina de las células β
pancreáticas. La disminución de los niveles circulantes de insulina da como
resultado una disminución de la actividad antilipolítica de la insulina y la
consiguiente estimulación de la producción de ácidos grasos libres, que se
convierten en cuerpos cetónicos mediante β-oxidación en el hígado. Además, la
insulina estimula la actividad de la acetil-CoA carboxilasa, que produce malonil-
CoA, un potente inhibidor de la carnitina palmitoil-transferasa-I (CPTmiI). Dado
que CPT-I promueve el transporte de insulina en individuos con secreción alterada
de insulina, se recomienda precaución al dispensar estos medicamentos a dichos
pacientes.11].
Los iSGLT2 se han asociado no solo con aumentos en los eventos adversos
asociados a las cetonas [20,25–27]. La evidencia reciente que demuestra la
presencia de SGLT2 en las células α pancreáticas no solo ha arrojado luz sobre por
qué y cómo la terapia con SGLT2i estimuló directamente la secreción de glucagón
de las células α, sino que también descubrió cómo los SGLT2i pueden exagerar la
cetogénesis, la gluconeogénesis y la glucogenólisis mediante una mayor
reducción de la Relación insulina-glucagón. A diferencia de la glucosuria, que
conduce a una disminución de los niveles de glucosa en sangre, la
gluconeogénesis y la glucogenólisis elevan los niveles de glucosa. En
consecuencia, la presentación hiperglucémica o euglucémica de la CAD en la DM
tipo 2 depende del equilibrio alcanzado entre la producción endógena de glucosa
y el aclaramiento renal de glucosa.20,28–30].
Los factores de riesgo de eu-DKA con iSGLT2 incluyen diabetes autoinmune
latente en la edad adulta (LADA), cirugía, dietas bajas en carbohidratos, insulina.
L. Barski, et al.
abstinencia o reducción de dosis y enfermedad médica aguda [20,21,24,31].
En una revisión, los autores analizaron 46 informes de casos de pacientes con
CAD asociada a iSGLT2 [20]. Veinticuatro de estos individuos tenían DM tipo 2, 2
pacientes tenían diabetes pancreática (tipo 3c), 15 tenían DM tipo 1 y 5 tenían
diabetes autoinmune latente en la edad adulta (LADA).20]. Curiosamente, treinta y
dos (70%) de los 46 pacientes tenían CAD euglucémica, trece de los 24 pacientes
con diabetes tipo 2 estaban tomando insulina y/o una sulfonilurea.20]. Los
precipitantes comunes de la CAD en estos informes de casos fueron la reducción u
omisión inadecuada de la insulina entre aquellos con deficiencia de insulina,
cirugía bariátrica o de otro tipo, ingesta excesiva de alcohol, esfuerzo/ejercicio
físico y una restricción dietética (consumo reducido o bajo en carbohidratos).20].
Los autores de esta revisión enfatizaron que, aunque el SGLT2i probablemente
contribuyó a la CAD, es posible que al menos algunos de estos eventos pudieran
haber ocurrido incluso en ausencia del tratamiento con SGLT2i debido a otros
desencadenantes etiológicos importantes.20].
Por lo tanto, la historia completa y la evaluación clínica de todos los pacientes con
eu-DKA son importantes para una verdadera comprensión de todas las causas y factores
patogénicos que contribuyen a este estado potencialmente mortal.
3.3. Eu-DKA en pacientes con ingesta calórica disminuida y después de cirugía
bariátrica
Una disminución en la ingesta calórica se asocia frecuentemente con el desarrollo de
CAD, generalmente debido a náuseas o vómitos causados por una enfermedad
precipitante o por el empeoramiento de la propia cetoacidosis. Durante estos tiempos de
disminución de la ingesta calórica, los pacientes con diabetes que continúan tomando
cantidades suficientes de insulina pueden mantener la euglucemia, pero no pueden
detener la formación de cuerpos cetónicos y pueden presentar CAD con sólo elevaciones
leves de la glucosa en sangre o incluso normoglucemia relativa.4,32–34].
En casos de ayuno prolongado, el agotamiento casi total del glucógeno
contribuye a la normoglucemia a medida que continúa desarrollándose la acidosis
metabólica.35,36].
Además, durante el ayuno se acelera la lipólisis y la producción de ácidos
grasos libres.37], y la insulina es menos eficaz para suprimir la lipólisis y la
cetogénesis durante este estado [38], exacerbando el desarrollo de acidosis.
En un estudio, los autores describen a dos pacientes con DM tipo 1, uno de ellos
tenía antecedentes de falla de la bomba de insulina dos días antes del ingreso y
disminución de la ingesta de alimentos, el segundo paciente tenía infección del tracto
urinario junto con náuseas debido a la infección, lo que provocó una disminución de la
ingesta de calorías y provocó cetoacidosis con euglucemia [13].
En el otro caso, los autores describen casos de eu-DKA precipitada por
inanición resultante de una depresión severa en un paciente con DM tipo 1.
32].
La cirugía bariátrica para la obesidad está aumentando en pacientes con DM. La
incidencia de CAD es de hasta 1 de cada 4 de los pacientes con DM tipo 1 después de una
cirugía bariátrica.39,40]. Los pacientes sometidos a cirugía bariátrica pueden tener un
riesgo especial de sufrir CAD, ya que experimentan tanto la cirugía como el ayuno
prolongado perioperatoriamente.
Un estudio de caso describió a una mujer de 43 años con DM tipo 1 cuyo
período postoperatorio después de su cirugía bariátrica se complicó con eu-
DKA [41]. Los autores concluyeron que la eu-DKA es una consideración
diagnóstica importante debido a la posibilidad de que se pierda el
diagnóstico en estos pacientes, ya que no se presenta como un episodio
típico de CAD.
En otro informe de caso, los autores describen a una paciente que suspendió
apropiadamente su SGLT2i y canagliflozina 24 h antes de la cirugía y
posteriormente desarrolló eu-DKA potencialmente mortal.42].
3.4. Eu-DKA en pacientes con enfermedades por almacenamiento de glucógeno y enfermedad hepática
crónica
Los trastornos por almacenamiento de glucógeno, así como la enfermedad hepática crónica que provoca una
disminución de las reservas de glucógeno, también pueden provocar cetoacidosis euglucémica.
12
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[32,43].
La enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo VI (enfermedad de Hers) es
causada por la deficiencia de glucógeno fosforilasa hepática, se sospecha que es una
herencia autosómica recesiva y tiene las mutaciones dePYGLgen [44,45]. Los pacientes
con DM tipo 1 y enfermedad por almacenamiento de glucógeno tipo VI tienen algunas
características clínicas similares, como hepatomegalia inducida por glucógeno,
disfunción hepática, hipoglucemia en ayunas y cetosis con euglucemia.43]. Las
diferencias entre ellos son la edad de aparición de la enfermedad; es decir, período
juvenil versus período infantil y antecedentes de enfermedad; es decir, el estado de
diabetes tipo 1 versus la deficiencia enzimática hereditaria.
3.5. Otras causas de eu-DKA
Algunas de las causas poco comunes de eu-DKA que se han
informado en la literatura son la pancreatitis aguda.46,47], eu-DKA en
pacientes debido al consumo excesivo de alcohol [32], intoxicación por
cocaína [48], eu-CAD por gastroparesia [49], eu-DKA en pacientes con
DM tipo 1 y tipo 2 y distrofia muscular de Duchenne [50,51].
4. Diagnóstico diferencial
En la práctica clínica debe recordarse que los pacientes con DM pueden
tener riesgo de desarrollar acidosis debido a afecciones que también se
observan en pacientes sin DM, y es esencial distinguir entre eu-DKA y eu-
DKA no diabéticos. El primero incluye diagnósticos diferenciales, como
inanición prolongada, consumo excesivo de alcohol, sobredosis de
salicilatos, acidosis láctica, sobredosis de antidepresivos tricíclicos y acidosis
tubular renal, mientras que el segundo es un proceso fisiopatológico
complejo específico de individuos con deficiencia grave de insulina.3,4,32].
La cetoacidosis por inanición se puede diferenciar de la eu-DKA mediante
evaluación clínica (normalmente se esperaría que la presencia de una enfermedad
intercurrente actuara como precipitante de la eu-DKA, y la inanición posiblemente
se produzca como resultado de la enfermedad intercurrente más que como una
causa primaria). evento) y medición de la concentración de bicarbonato sérico,
que en la cetosis por inanición no suele ser inferior a 18 mEq/l [3,32].
En la práctica, puede haber un grado considerable de superposición entre la
cetoacidosis por inanición y la eu-DKA, ya que la normoglucemia relativa en la eu-
DKA se produce como resultado del ayuno prolongado.32,52,53].
La cetoacidosis alcohólica (AKA) generalmente se desarrolla en pacientes que
dependen del alcohol para su pequeño suministro de carbohidratos debido al
alcoholismo crónico y ocurre cuando ya no se puede consumir alcohol debido a
síntomas como náuseas, vómitos o dolor abdominal. Estos síntomas
gastrointestinales son los principales motivos de atención médica. Además de esta
historia médica y características clínicas típicas, el diagnóstico se realiza
verificando la acidosis metabólica con un aumento de la brecha aniónica y una
producción excesiva de cuerpos cetónicos. Sin embargo, a diferencia de la CAD, la
AKA se caracteriza por una tendencia significativa hacia el β-hidroxibutirato de los
cuerpos cetónicos producidos en comparación con el acetoacetato, debido al
aumento de la relación NADH/NAD. El β-hidroxibutirato no se puede detectar con
tiras reactivas de orina que utilizan la reacción de nitroprusiato que se utiliza con
frecuencia en la atención médica de rutina, e incluso si las cetonas en orina son
negativas, no se puede descartar la AKA.54].
5. Recomendaciones para el manejo de pacientes con eu-DKA
Debido a que la eu-DKA se presenta con un nivel de glucosa en sangre normal o
moderadamente elevado, puede provocar retrasos en el reconocimiento o diagnóstico y
un retraso en el tratamiento de esta afección médica potencialmente mortal. Los
pacientes que presentan eu-DKA, así como los pacientes con CAD, necesitan derivación
inmediata para evaluación y tratamiento de emergencia.
El diagnóstico de eu-DKA es difícil ya que es principalmente un diagnóstico de
exclusión. Deben descartarse otras formas de cetoacidosis, como la cetoacidosis por
inanición. Además, otras causas de acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada
como acidosis láctica, aumento de alcoholes séricos tóxicos (metanol, etilenglicol, etc.),
toxicidad de fármacos, ingestión de paraldehído y problemas renales.
L. Barski, et al.
el fracaso debe ser excluido [13,48]. Los médicos deben ser conscientes de los posibles
desencadenantes etiológicos de la eu-DKA en pacientes susceptibles y descartar
activamente otras diferencias, minimizando así el tiempo necesario para diagnosticar la
eu-DKA.13]. Si se diagnostica tempranamente y se trata agresivamente con líquidos y
goteo de insulina, la eu-DKA puede revertirse fácilmente, minimizando así la morbilidad y
la mortalidad.9,13]. El diagnóstico correcto de eu-DKA también es necesario para adaptar
el tratamiento en consecuencia.
Una vez diagnosticada, el tratamiento de la eu-DKA es simple y similar al
tratamiento de la CAD.3,4,13,32]. La base del tratamiento implica la corrección
rápida de la deshidratación mediante líquidos intravenosos y la corrección de las
anomalías electrolíticas.3,4,13,35,55]. El segundo paso más importante en el
tratamiento es el uso de un goteo de insulina junto con una solución que contiene
dextrosa hasta que la brecha aniónica y los niveles de bicarbonato se normalicen.
24].
Se requiere una mayor administración de glucosa utilizando porcentajes
más altos de dextrosa (10 o 20%) para facilitar la administración
concomitante de cantidades relativamente grandes de insulina que se
necesitan para corregir la acidosis grave en estos pacientes.3,4,32,56,57].
En varios casos es muy importante prevenir la aparición de eu-DKA en
situaciones relevantes.
Por ejemplo, el tratamiento cuidadoso de la DM en mujeres embarazadas,
especialmente en el último trimestre del embarazo, es muy importante para
prevenir la descompensación y la aparición de CAD, incluida la eu-CAD.
El medio más eficaz para prevenir la CAD asociada a iSGLT2 es garantizar que
los iSGLT2 se prescriban adecuadamente y se suspendan durante cualquier
situación que pueda precipitar la CAD (p. ej., enfermedad aguda, cirugía,
deshidratación, consumo excesivo de alcohol). Dado que la vida media de los
iSGLT2 varía de 11 a 13 h, y el efecto de los iSGLT2 puede persistir durante al
menos unos días después de la interrupción, estos agentes deben suspenderse
aproximadamente 3 días antes de procedimientos quirúrgicos mayores o durante
períodos de enfermedad aguda.20]. Los proveedores que tratan a pacientes con
DM tipo 1 fuera de etiqueta deben suspender el medicamento si los pacientes
experimentan cetonuria o cetonemia sintomática.6,22]. Se debe educar a todos los
pacientes con DM tipo 2 sobre una hidratación suficiente y una ingesta adecuada
de carbohidratos mientras usan SGLT2i. Los médicos deben evitar el uso de iSGLT2
en pacientes que no pueden tolerar la ingesta de alimentos por vía oral, en el
período perioperatorio, con pérdida de peso extrema y con una dieta muy baja en
carbohidratos.22,58].
6. Conclusión
La Eu-DKA es una emergencia potencialmente mortal y se caracteriza por
grados más leves de hiperglucemia con niveles de glucosa en sangre <200 mg/dl,
lo que puede provocar un retraso en el diagnóstico y el tratamiento con posibles
consecuencias metabólicas adversas.
Tras la amplia introducción de los inhibidores del transportador 2 de glucosa y
sodio (SGLT2i) en la práctica terapéutica para el tratamiento de la DM tipo 2, la
cantidad de eu-DKA aumentó.
Los pacientes con eu-DKA y con CAD necesitan derivación inmediata para
evaluación y tratamiento de emergencia. El tratamiento incluye la corrección
rápida de la deshidratación, la corrección de las anomalías electrolíticas y el uso de
insulina por goteo hasta que se normalicen los niveles de bicarbonato y la brecha
aniónica. Se requiere una mayor administración de glucosa usando porcentajes
más altos de dextrosa (10 o 20%) para facilitar la administración concomitante de
cantidades relativamente grandes de insulina que se necesitan para corregir la
acidosis grave en estos pacientes.
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