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com

Cetoacidosis diabética
b,C,*
Bobbi-Jo Lowie,Maryland a, Michael C. Bond, Maryland

PALABRAS CLAVE

- Cetoacidosis diabética - Cetoacidosis diabética euglucémica - Hiperglucemia

PUNTOS CLAVE

- La cetoacidosis diabética es una emergencia común potencialmente mortal que requiere un diagnóstico y
tratamiento rápidos.
- Los factores que incitan a considerar incluyen: infección, incumplimiento o cambios en la
medicación, intoxicación, embarazo e infarto de miocardio o cerebral.
- La CAD euglucémica requiere un alto índice de sospecha y debe considerarse en pacientes con factores
de riesgo (es decir, embarazo, inanición y uso de inhibidores de SLGT-2).
- El tratamiento debe comenzar con líquidos isotónicos o equilibrados por vía intravenosa. Se pueden comenzar
a tomar líquidos con la lectura inicial elevada de hiperglucemia del glucómetro antes de que regresen el resto
de las pruebas de laboratorio.
- La infusión de insulina no debe suspenderse hasta que se cierre el desequilibrio aniónico y se resuelva
la acidosis metabólica, como lo demuestra la normalización del nivel de bicarbonato.

INTRODUCCIÓN

La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia hiperglucémica común y una complicación aguda
potencialmente mortal de la diabetes mellitus. Según los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades, más de 37 millones de estadounidenses viven con diabetes y aproximadamente 8,5
millones no están diagnosticados actualmente.1En 2017, el costo de la diabetes en los Estados Unidos
se estimó en $327 mil millones, de los cuales $237 mil millones se gastaron en atención directa al
paciente.2De manera característica, la CAD se asocia con diabetes tipo 1, pero también se observa en
pacientes con diabetes tipo 2, especialmente aquellos que presentan un evento desencadenante, que
se analiza en detalle más adelante. Se asocia con diabetes no controlada y se sabe que tiene una alta
morbilidad y mortalidad.3Un informe publicado en 2018 describió un aumento constante en las
hospitalizaciones por CAD de 2009 a 2014, pero una disminución en la tasa de mortalidad hospitalaria
de 1,1 a 0,4.4No obstante, los médicos de urgencias (EP) suelen encontrar CAD y requiere una
evaluación, diagnóstico y tratamiento oportunos.

aDepartamento de Medicina de Emergencia, Centro Médico de la Universidad de Maryland, 110 South Paca

Street, Sixth Floor, Suite 200, Baltimore, MD 21201, EE. UU.;bDepartamento de Medicina de Emergencia,
Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland;CCentro médico de la Universidad de Maryland, 110
South Paca Street, sexto piso, suite 200, Baltimore, MD 21201, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico:mbond@som.umaryland.edu

Emerg Med Clin N Am-(2023)-–-

https://doi.org/10.1016/j.emc.2023.06.002 0733-8627/23/ª2023 emed.theclinics.com
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2 Lowie y bonos

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico de la cetoacidosis diabética

No se puede subestimar la importancia de reconocer rápidamente la CAD en el departamento de

emergencias (SU), porque es una emergencia potencialmente mortal que requiere un tratamiento
oportuno. El desarrollo de CAD generalmente ocurre rápidamente y puede presentarse con signos y
síntomas mínimos.5Clínicamente, los pacientes pueden presentar una variedad de síntomas al
momento de la presentación, que incluyen poliuria, polidipsia, pérdida de peso, dolor abdominal,
náuseas, vómitos, deshidratación, debilidad, disnea y cambios en el estado mental.5,6El estado mental
de un paciente puede variar desde un estado de alerta total hasta letargo, estupor o coma.5,6
Los hallazgos del examen físico pueden incluir signos de deshidratación, como mala turgencia de la
piel y membranas mucosas secas.5,6La taquipnea o respiración de Kussmaul, caracterizada como una
respiración rápida y profunda, se describe con frecuencia como un signo revelador de CAD, al igual que
la presencia de un "olor afrutado" en el aliento.6Otros hallazgos pueden incluir taquicardia e
hipotensión, especialmente en un paciente con deshidratación grave y una infección concurrente que
conduce a sepsis.5Realizar un historial cuidadoso del paciente y buscar factores de riesgo de CAD
puede aludir al diagnóstico. Considere otros factores históricos, como el historial y el cumplimiento de
la medicación, los síntomas infecciosos y el historial de consumo de sustancias.7
Es esencial reconocer y considerar la probabilidad de factores precipitantes en el desarrollo
de CAD, y es esencial considerar por qué el paciente presenta CAD. A veces denominadas las
cinco "I", la infección, el infarto (miocardio, cerebral), el lactante (embarazo), la indiscreción
(dieta o intoxicación) y la insulina (incumplimiento) a menudo se citan como desencadenantes
comunes de la CAD.8También hay que considerar otros factores, como la interrupción de la
medicación, el tratamiento insuficiente, la pancreatitis, la tirotoxicosis, el trauma, el consumo de
cocaína, un nuevo diagnóstico de diabetes y otros trastornos metabólicos.6,8,9
Podría decirse que la infección es el factor precipitante más común implicado en el desarrollo
de la CAD.5Un estudio de un solo centro reveló que el incumplimiento o la interrupción de la
medicación era la principal causa de CAD en pacientes afroamericanos del centro de la ciudad.10
Los pacientes que comienzan a tomar ciertos medicamentos, como esteroides, también pueden
tener un mayor riesgo. Otros medicamentos que se cree que precipitan la CAD incluyen tiazidas,
simpaticomiméticos, pentamidina y antipsicóticos.5,11,12

Análisis de laboratorio/imágenes

Los criterios diagnósticos de CAD no están bien definidos, pero la hiperglucemia, la acidosis metabólica
con desequilibrio aniónico (AGMA) y la cetonemia son anomalías clásicas.8Los pacientes deben
someterse a un análisis de laboratorio inicial, que incluye nivel de glucosa en plasma, hemograma
completo con diferencial, química (que incluye potasio, sodio, magnesio y fósforo), nitrógeno ureico en
sangre, creatinina, brecha aniónica, gases en sangre y hemocultivos. , lactato, análisis de orina, cetonas
en orina y evaluación de cetonemia, si está disponible.5,6
A continuación se detallan los posibles hallazgos de laboratorio. Se debe obtener un
electrocardiograma que puede identificar signos de isquemia o anomalías electrolíticas, en particular
hiperpotasemia o hipopotasemia.7
Las imágenes deben orientarse a la presentación del paciente. Puede incluir radiografías de
tórax o tomografía computarizada de cabeza, tórax o abdomen/pelvis según la presentación
específica del paciente. Aunque el dolor abdominal es una presentación común en la CAD, no
todos estos pacientes requieren imágenes. Sin embargo, debe haber un umbral bajo para
obtener imágenes si el paciente está febril, hipotenso o tiene un examen abdominal
preocupante con signos peritoneales.

Descubrimientos de laboratorio

Las anomalías de laboratorio iniciales comunes incluyen las siguientes:

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 Cetoacidosis diabética 3

- Glucosa: suele estar elevada a más de 250 mg/dL pero puede variar desde normoglucemia
hasta niveles superiores a 600 mg/dL.5Aproximadamente entre el 2,6% y el 3,2% de los
pacientes presentan euglucemia o niveles de glucosa inferiores a 250 mg/dl.13
- Sodio: los pacientes comúnmente presentan una pseudohiponatremia causada por la
atracción osmótica generada por la hiperglucemia.5La hipernatremia e incluso los niveles
normales de sodio indican pérdidas profundas de agua libre.5Aunque tradicionalmente a
los PE se les ha enseñado a corregir esto agregando 1,6 mmol/dL de sodio por 100 mg/dL
de glucosa superior a 100 al valor de sodio informado, un artículo más reciente ha
demostrado que el factor de corrección debe ser 2,4 mmol de sodio por 100 mg. Glucosa
mayor que 100.14
- Potasio: puede estar elevado debido a cambios de potasio intracelular en el contexto de
acidosis y deficiencia de insulina.7Los niveles bajos de potasio representan una deficiencia
grave de potasio total en el cuerpo y deben corregirse de manera cuidadosa pero agresiva
para evitar la arritmia cardíaca.7
- Magnesio: Suele ser bajo y requiere terapia de reposición junto con el potasio.7

- Nitrógeno ureico en sangre y creatinina: se observan elevaciones en ambos en la CAD y a

menudo son causadas por hipovolemia y una lesión renal aguda prerrenal.
- pH sérico: un pH inferior a 7,3 es compatible con acidosis/CAD. Es posible tener un
pH normal o incluso elevado si el paciente tiene otra alcalosis metabólica o
respiratoria concomitante.7No es necesario obtener una gasometría arterial a menos
que haya preocupaciones con la oxigenación; una gasometría venosa es igualmente
precisa.15
- Bicarbonato: se espera que los niveles sean bajos, pero están influenciados por otras
condiciones, como la alcalosis metabólica crónica subyacente o la hipercapnia crónica
debido a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que resulta en una alcalosis
metabólica correctiva. Un PE astuto busca trastornos de triple base en pacientes con
enfermedad pulmonar subyacente.
- Brecha aniónica: una brecha aniónica normal es 12. La brecha aniónica está elevada debido a la
presencia de cetonas.7La brecha aniónica se calcula utilizando los valores de laboratorio
proporcionados. La pseudohiponatremia presente no debe corregirse antes de determinar la
brecha aniónica.dieciséis
- Cetonas: Se sabe que tres cetonas se acumulan en la CAD: (1) ácido acetoacético,
(2) acetona, y (3)b-hidroxibutirato.b-El hidroxibutirato es una característica diagnóstica clave en la CAD.
Dependiendo de la capacidad del laboratorio del hospital, se pueden enviar estos estudios de
laboratorio; sin embargo, no siempre están disponibles para realizar pruebas oportunas o son
esenciales para el diagnóstico o tratamiento.
- Recuento de glóbulos blancos (WBC): a menudo se observa una leucocitosis en el rango de 10
000 a 15 000 en pacientes con CAD sin un proceso de infección activo, pero un número de
glóbulos blancos superior a 25 000 o una bandemia superior al 10 % debe impulsar una
evaluación de infección.5

Diagnóstico diferencial

La hiperglucemia tiene innumerables causas. Es crucial considerar la posibilidad de un

estado hiperosmolar de hiperglucemia cuando los pacientes con diabetes tipo 2 presentan
una crisis hiperglucémica.17Considere otras razones para una AGMA, como cetosis por
inanición, cetosis alcohólica, acidosis láctica, intoxicación por etilenglicol, intoxicación por
metanol, ingestión de salicilatos, otras ingestiones, uremia e insuficiencia renal aguda.17,18
Clínicamente, una historia clínica completa es esencial para distinguir entre estos
diferenciales, y puede ser útil agregar pruebas de laboratorio para evaluar otras
ingestiones.
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4 Lowie y bonos

Cetoacidosis diabética euglucémica

Como sugiere el nombre, la cetoacidosis diabética euglucémica (EDKA) es una cetoacidosis con
una concentración normal de glucosa en sangre.19Se estima que entre el 2,6% y el 3,2% de los
pacientes con CAD presentan EDKA (nivel de glucosa <250 mg/dL).13Aunque es poco común, la
apreciación de esta entidad es de suma importancia porque es una emergencia potencialmente
mortal que puede provocar retrasos en la atención y una morbilidad significativa si no se
reconoce.19Es difícil de diagnosticar y requiere un alto índice de sospecha para ser reconocido.
En la literatura se han discutido varias etiologías diferentes para el desarrollo de EDKA. Estos
incluyen inanición, embarazo, administración de insulina en el camino al hospital, inhibición de
la gluconeogénesis, sepsis, bombas de insulina, pancreatitis aguda y medicamentos como los
inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa (SLGT-2).19,20
Desde la llegada del SGLT-2 al tratamiento de la diabetes, se han notificado y reconocido
casos de EDKA, lo que dio lugar a una alerta de la Administración de Alimentos y Medicamentos
en 2015.21,22Se estima que los pacientes que toman SGLT-2 tienen un riesgo siete veces mayor
de desarrollar acidosis.23SGLT-2 actúa inhibiendo el cotransportador de sodio-glucosa que
conduce a la excreción de glucosa en la orina.24La teoría detrás de la fisiopatología del SGLT-2
como causa de EDKA es multifactorial y aún no se comprende completamente. Se propone que
la acción de estos medicamentos en los riñones provoca la reabsorción de cetonas durante la
excreción de glucosa. Por el contrario, su acción en el páncreas inhibebLas células que conducen
a la lipólisis también contribuyen a la cetonemia.25También se propone como mecanismo en la
EDKA el aumento de los niveles de glucagón y catecolaminas a través de SGLT-2, que se
exacerba con la deshidratación.26
El embarazo es un riesgo identificado para desarrollar EDKA. Las pacientes embarazadas
tienen un mayor riesgo de desarrollar CAD que la población general.19Los cambios fisiológicos
del embarazo son las bases precisas que las predisponen a la EDKA, que incluye un estado de
hipoinsulinemia y un estado relativo de resistencia a la insulina, que se desarrolla en el segundo
y tercer trimestre. Aunque la EDKA puede ser difícil de diagnosticar, se debe considerar en
pacientes embarazadas con náuseas, vómitos y acidosis inexplicable.19El hambre o el ayuno
actúan para disminuir las reservas de glucógeno y aumentan el riesgo de EDKA en pacientes con
estos factores de riesgo.
Los pacientes que desarrollan EDKA pueden tener varios síntomas al momento de la presentación,
que incluyen fatiga, dolor abdominal, náuseas, vómitos, dificultad para respirar, malestar general y
disminución de la ingesta oral.20,27Pueden tener síntomas similares a los de la CAD hiperglucémica; sin
embargo, también pueden tener un inicio más insidioso.20Los hallazgos de su examen, como la CAD
con hiperglucemia, pueden incluir taquipnea, incluida la respiración de Kussmaul, taquicardia y signos
de deshidratación (es decir, disminución de la turgencia de la piel) y retraso en el llenado capilar.20,27
También se deben considerar los factores precipitantes de la EDKA y son los mismos que los de la CAD,
como se detalló anteriormente, incluidos el embarazo, la infección y los cambios en la dosis de insulina.
25A los pacientes que usan insulina, incluidos los pacientes con bombas de insulina, se les debe
preguntar sobre el momento y la cantidad de su último bolo de insulina. Una revisión enfocada que
detalla los riesgos y desencadenantes de EDKA en el contexto de SGLT-2 también describió el riesgo del
ayuno perioperatorio. La larga vida media del medicamento y el riesgo de una mayor cetonemia en
caso de inanición aumentan el riesgo de EDKA.27
Hacer el diagnóstico de EDKA es difícil. Los PE deben tener un amplio diferencial en cualquier
paciente que acuda al servicio de urgencias con un AGMA y un nivel de glucosa en sangre normal.19Se
debe considerar en pacientes con los síntomas mencionados anteriormente, especialmente si toman
un SGLT-2 o tienen otros factores de riesgo. Un enfoque de diagnóstico estándar es un punto de
partida adecuado, que incluye el pH sérico y las mediciones de cetonas en sangre y orina.20,28,29En
EDKA, los resultados de laboratorio revelan un pH sanguíneo inferior a 7,3, aumento del desequilibrio
aniónico, cetonas en sangre y orina y glucosa en sangre inferior a 250 mg/dL.19,26,27

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 Cetoacidosis diabética 5

TRATAMIENTO
fluidos

El tratamiento de la CAD comienza con la administración de líquidos. Esto se puede iniciar antes de que
se conozcan los valores de laboratorio y solo se sabe que el paciente tiene hiperglucemia. La mayoría
de los pacientes con CAD están profundamente deshidratados debido a la diuresis osmótica que causa
la hiperglucemia y a menudo necesitan de 4 a 6 litros de reposición de volumen. Algunas pautas
recomiendan comenzar con solución salina normal al 0,9%. Sin embargo, los autores prefieren una
solución cristaloide equilibrada (es decir, Ringers lactato, plasmalito) porque esto previene el desarrollo
de una acidosis metabólica hiperclorémica sin brecha aniónica (NAGMA) que puede ocurrir con
solución salina normal. Un estudio incluso mostró una resolución más rápida de la CAD cuando se
utilizan cristaloides equilibrados.30La desventaja de utilizar una solución equilibrada es que no está
disponible en soluciones preparadas con cloruro de potasio adicional. Los pacientes pueden necesitar
de 2 a 4 litros de bolos de líquido. La hipovolemia puede aumentar la resistencia a la insulina al
aumentar la liberación de hormonas del estrés (es decir, cortisol, catecolaminas), por lo que es
importante llevar al paciente a un estado euvolémico. Una vez que el paciente ha alcanzado la
euvolemia después del bolo de líquido pero la glucosa en sangre sigue siendo superior a 300 mg/dL, se
deben continuar con líquidos equilibrados, pero reduciéndolos a una velocidad de 150 ml/h a 200 ml/h.
Una vez que la glucosa en sangre es inferior a 300 mg/dL y la brecha aniónica aún no se ha cerrado, se
debe iniciar el tratamiento con líquidos que contengan dextrosa para iniciar o continuar con la insulina.
Se requiere insulina para detener la cetogénesis y debe continuarse incluso si los niveles de glucosa en
sangre disminuyen. La infusión continua de líquidos equilibrados se puede dividir para dar cabida a la
adición de líquidos que contengan dextrosa. Los pacientes pueden recibir dextrosa al 5% o dextrosa al
10% y una solución equilibrada mediante un sistema de dos bolsas.31El paciente siempre puede recibir
más dextrosa para mantener sus niveles de glucosa en sangre mientras recibe insulina.

Si se utilizó solución salina normal, recuerde que la NAGMA que se crea puede prolongar la
acidosis si no se trata. Es posible que sea necesario administrar bicarbonato para corregir la
NAGMA. Los PE deberían considerar esto cuando noten que la brecha aniónica se ha cerrado
pero que el nivel de bicarbonato del paciente no ha mejorado.

Electrolitos
La diuresis profunda que resulta de la hiperglucemia se asocia con varios trastornos
electrolíticos. Específicamente, los pacientes tienden a tener deficiencia de potasio y fosfato en
todo el cuerpo. El nivel de sodio sérico también puede parecer artificialmente bajo debido al
efecto osmótico de la glucemia.
El potasio en todo el cuerpo es bajo debido a las pérdidas en la orina; sin embargo, los valores
iniciales de laboratorio pueden estar elevados a medida que el cuerpo intenta adaptarse a la acidosis
metabólica. Como hidrógeno (H1)Los iones se transportan al interior de las células y el potasio al
exterior para mantener el equilibrio catiónico. Por lo tanto, el nivel de potasio sérico puede elevarse
artificialmente. Los pacientes deben comenzar a recibir suplementos de potasio una vez que el potasio
sérico sea inferior a 4,5 mmol/dL. Antes de comenzar con la insulina, los PE deben asegurarse de que
los niveles de potasio sean superiores a 3,3 mmol/dL. Debido a que los efectos de la insulina son
impulsar la glucosa y el potasio hacia las células, los pacientes podrían volverse profundamente
hipopotasémicos y provocar arritmias cardíacas y colapso cardiovascular si se comienza demasiado
pronto.tabla 1proporciona recomendaciones de suplementación con potasio.
Aunque el fosfato corporal total puede estar bajo y provocar fatiga y disminución de
energía, no es necesario reemplazarlo con urgencia. Se debe prestar atención a corregir y
mantener el nivel de potasio.
Los pacientes con hiperglucemia significativa parecen estar hiponatrémicos en los estudios de laboratorio
de rutina. Sin embargo, esta es una anomalía de laboratorio causada por el efecto de dilución de
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6 Lowie y bonos

tabla 1
Recomendaciones de suplementación con potasio.

Nivel de potasio Recomendación de suplementación Comentarios

<3,3 mEq/L 20 mEq/h IVa SostenerLa infusión de insulina puede

Algunos autores recomiendan hasta exacerbar la hipopotasemia.

40 mEq/h con monitorización cuidadosa37,38
3,3–4,0 mEq/L 20 mEq/h IVa
4,0 a 5,5 mEq/l 10 mEq/h
> 5,5 mEq/L No se necesita potasio

Abreviatura:IV, intravenoso.
aSe pueden utilizar dos vías periféricas o una vía central si se necesitan más de 10 mEq/h. Todos estos
pacientes deben estar en un monitor cardíaco.

glucosa y los cambios osmóticos que ocurren en el suero. Aunque tradicionalmente a los PE se les ha
enseñado a corregir esto añadiendo 1,6 mmol/dL de sodio por cada 100 mg/dL de glucosa superior a
100 al valor de sodio informado, un artículo más reciente ha demostrado que el factor de corrección
debe ser 2,4 mmol/dL de sodio por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de 100. 100 mg/dL glucosa
mayor a 100.14Lo más importante que hay que recordar es que la hiponatremia que corrige la
hiperglucemia no es la causa de los síntomas del paciente y no necesita una corrección rápida con
solución salina normal al 3%. Si el paciente es hipernatrémico, con un sodio corregido superior a 150
mmol/dL, algunos autores recomiendan seleccionar solución salina normal al 0,45% como cristaloide
balanceado una vez que el paciente está euvolémico.32
Se debe obtener un perfil metabólico básico cada 2 a 4 horas para controlar la
hipopotasemia, la acidosis y evaluar la brecha aniónica metabólica.

Insulina

Aunque la hiperglucemia se puede corregir y tratar con líquidos intravenosos (IV), se requiere insulina
para detener la cetogénesis y corregir la acidosis metabólica. Una vez que se conoce el nivel de potasio
y es superior a 3,3 mEq/L, se inicia la insulina. A menudo existe un debate sobre cuál es la mejor vía de
administración de insulina, que ha recibido más atención recientemente debido a la escasez nacional
de insulina regular observada en 2022. Los estudios han demostrado que la insulina intravenosa y
subcutánea (SQ) es eficaz para corregir la CAD. Sin embargo, en pacientes hipotensos o pacientes que
toman agentes vasoactivos, la absorción de insulina SQ podría verse afectada, por lo que en estos
pacientes se prefiere la vía intravenosa.
Existen numerosos protocolos para la insulina intravenosa y si se debe administrar en forma de bolo
seguido de una infusión o si la infusión puede simplemente iniciarse. Los autores prefieren no utilizar
un bolo debido al mayor riesgo de hipoglucemia que puede resultar de este método. El objetivo es que
la glucosa sérica disminuya aproximadamente 100 mg/dL/h. Sin embargo, un bolo de insulina es útil si
hay un retraso en el inicio de la infusión de insulina (es decir, es necesario solicitarla en la farmacia) o si
el paciente tiene acidosis severa, porque así se alcanza un nivel terapéutico más rápido.Tabla 2
proporciona recomendaciones de dosificación de insulina.
Es extremadamente importante que no se detenga la infusión de insulina o la dosificación SQ hasta que se
cumplan los siguientes criterios:

- La brecha aniónica se ha cerrado: esto marca la resolución de la cetoacidosis, cuando se requiere

insulina SQ o IV.
- Acidosis resuelta: Nivel de bicarbonato mayor a 18 mEq/dL. Esto garantiza que el paciente no
haya sido simplemente convertido a NAGMA y que la acidosis esté realmente resuelta. Los
pacientes con una brecha cerrada y bicarbonato inferior a 18 mEq/dL pueden necesitar
suplementos de bicarbonato.
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 Cetoacidosis diabética 7

Tabla 2
Dosificación por goteo de insulina para el tratamiento de la CAD

insulina regular La dosis inicial es de 0,1 U/kg/h IV.

Insulina SQ de acción rápida (lispro)
Algunas instituciones recomiendan un bolo de 0,1 U/kg y luego
el inicio de la infusión.
Aumente la infusión de insulina entre 0,05 y 0,1 U/h si la glucosa
no está disminuyendo o la brecha aniónica no se está cerrando
(puede requerir una infusión de glucosa para mantener la glucosa).
> 250 mg/dL).
Disminuir la infusión de insulina si el nivel de glucosa está bajando.
muy rápido. La infusión de insulina debe permanecer al menos en
0,05 U/h para garantizar que la cetosis no se reinicie.
La dosis inicial es de 0,15 U/kg.
Repetir cada 2 h si la glucosa >250 mg/dL.
Repetir cada 4 h si glucosa <250 mg/dL.

Una vez que se cumplen estos criterios, la insulina pasa de IV a insulina SQ de acción prolongada.
Los pacientes con diabetes conocida que ya reciben insulina de acción prolongada pueden recibir su
dosis casera normal. Para nuevos pacientes con diabetes, se calcula la dosis diaria total de insulina.Caja
1proporciona recomendaciones de dosificación.33El paciente recibe la mitad de su dosis diaria total
como insulina de acción prolongada y el resto como una escala móvil de insulina para adaptarse a las
comidas. Continúe la infusión de insulina durante 2 horas después de administrar la insulina de acción
prolongada para garantizar que sea metabólicamente activa. Después de 2 horas, se interrumpe la
infusión de insulina. Los controles del glucómetro se espacian cada 4 horas y se suspenden los
frecuentes controles de laboratorio. El paciente debe recibir una dieta consistente en carbohidratos. Si
se trata de un nuevo paciente con diabetes, se deben hacer arreglos para que el paciente sea atendido
por un endocrinólogo y un dietista para que pueda recibir la enseñanza adecuada sobre la diabetes.

Evaluación de desencadenantes

Como parte del tratamiento, es imperativo recordar tratar cualquier posible desencadenante que haya
provocado que el paciente sufra CAD, como una infección.

PERLAS

- Los pacientes que presentan un número de glóbulos blancos superior a 25 000 deben ser evaluados para
detectar un proceso infeccioso activo subyacente.
- Una concentración de sodio elevada o normal es indicativa de una profunda pérdida de agua
libre.
- La hipopotasemia en los estudios de laboratorio iniciales representa una depleción grave de
potasio en todo el cuerpo y requiere un reemplazo cuidadoso y urgente.
- Considere EDKA en pacientes que tienen acidosis metabólica y factores de riesgo
concurrentes.

Caja 1
Dosis diaria total de insulina y dosificación de insulina de acción prolongada33

glargina
Dosis diaria total50,5–0,8 unidades/kg/día

Administrar el 50% de la dosis diaria total como glargina.

La insulina restante se puede dividir en partes para cubrir las comidas.

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ERRORES

- No reconocer un evento incitante o precipitante en el desarrollo de CAD.

- Dependiendo de la hiperglucemia, AGMA y cetonemia estarán presentes al
diagnosticar CAD.
- No tener un alto nivel de sospecha de EDKA en pacientes en tratamiento con SGLT-2 o aquellos con
antecedentes de diabetes, inanición o perioperatoriamente.

DISPOSICIÓN

La mayoría de los pacientes que acuden al servicio de urgencias por CAD requieren ingreso en el
hospital, con vigilancia frecuente y estrecha de las anomalías de laboratorio y del estado mental.34El
destino final depende de la capacidad de la unidad de cuidados intensivos o de la unidad de cuidados
intermedios del hospital. Los pacientes con CAD deben ser admitidos en una unidad de cuidados
intensivos/unidad de cuidados intermedios que pueda realizar estudios de laboratorio frecuentes,
controles del glucómetro cada hora y la administración de suplementos de electrolitos e insulina.
Debido a los problemas de internado a nivel nacional, no es inusual que estos pacientes sean tratados
en el servicio de urgencias hasta que se cierre la brecha aniónica y se les realice la transición a insulina
SQ. Estos pacientes ingresan en una sala médico-quirúrgica con controles de glucómetro cada 4 horas.
La mayoría, si no todos, son admitidos. Algunos pacientes sin desencadenantes infecciosos u otros
desencadenantes médicos son dados de alta a casa si se los considera altamente confiables y tienen un
plan que promueve la mejor probabilidad posible de cumplimiento para que no tengan una
recurrencia.35Los pacientes que toman SGLT-2 deben tener un seguimiento y vigilancia estrechos por
parte de sus proveedores de atención primaria con información estricta sobre los signos, síntomas y
desencadenantes de la CAD.27,36

RESUMEN

La CAD sigue siendo una complicación frecuente de la diabetes que conlleva una alta morbilidad y mortalidad.
El diagnóstico se realiza mediante una anamnesis cuidadosa, un examen físico y el reconocimiento de los
acontecimientos desencadenantes que precipitan la CAD en pacientes con diabetes. Se deben iniciar
rápidamente estudios de laboratorio y de imágenes adecuados, además del tratamiento con hidratación de
líquidos, reposición de electrolitos e insulina. Algunos pacientes pueden ser aptos para ser dados de alta desde
el servicio de urgencias, pero muchos, si no la mayoría, requieren esfuerzos de reanimación y tratamiento
médico adicionales en el hospital.

DIVULGACIÓN

Los autores no tienen declaraciones financieras ni conflictos de intereses comerciales o

financieros.

REFERENCIAS

1. Centro para el Control y la Prevención de Enfermedades. Informe Nacional de Estadísticas de

https://www.cdc.gov/diabetes/data/statistics-report/index.html. 2022.
Diabetes. Disponible en:
Consultado el 2 de diciembre de 2022.
2.American Diabetes A. Costos económicos de la diabetes en los EE. UU. en 2017. Diabetes Care
2018;41(5):917–28.
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