CUIDADOS DE

ENFERMERÍA EN
ALTERACIONES
DE LA
RESPIRACIÓN
Mg. Ruth Mucha Montoya
SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO
El Síndrome de dificultad o distres respiratoria
(enfermedad de membrana hialina) se
caracteriza por la deficiencia de surfactante.

Esto conduce a un colapso de alveolos

(atelectasia pulmonar) y en consecuencia
se produce un aumento de los requerimientos
de oxígeno y dificultad respiratoria.
FACTORES DE RIESGO:

Más importantes:

Prematuridad
Bajo peso al nacer

En aumento
Cesárea electiva
sin trabajo de
parto
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Dificultad respiratoria
 Requerimiento aumentado de oxigeno
 Inicio temprano de síntomas – cerca del nacimiento
 Progresión rápida del cuadro de dificultad respiratoria
 Taquipnea: FR=> 60x’
 Retracciones: músculos inspiratorios y accesorios de presentación
temprana y progresiva
 Cianosis
 Curso de la enfermedad desde inicios del nacimiento o en las 6 primeras
6 horas
 Máxima severidad 2do a 3er día
 Se complica cuando dura días, semanas o meses
Relación entre edad gestacional
e incidencia de SDR
Desarrollo pulmonar
Capa de P Tensión de P
Surfactante Superficie

Con Surfactante Sin Surfactante

Ley de Laplace: P = 2ST
r
P Tensión de P
Superficie

Radio Grande Radio

Pequeño
EL SURFACTANTE
PULMONAR
1.Reduce el trabajo • Disminuye la tensión superficial

alveolar
• Reduce la presión hidrostática intersticial
inspiratorio: • Aumenta la distensibilidad

2. Contribuye a
estabilizar los alvéolos.

Disminuye la posibilidad
de atelectasias(La atelectasia
es un colapso completo o parcial
del pulmón entero o de una parte
(lóbulo) del pulmón.)
 FISIOPATOLOGÍ
A:
- Deficiencia y/o retardo en la síntesis
y/o secreción del surfactante.

- Síntesis de surfactante es un proceso

dinámico dependiente de condiciones
de PH, temperatura y perfusión
 FISIOPATOLOGÍA

- Deficiencia de
surfactante Disminución
distensibilidad
de la pulmonar
- Pérdida de proteínas al espacio
alveolar Inactivación del surfactante
 FISIOPATOLOGÍ
A:
- Hipoxemia/hipo perfusión sistémica
severa
Acidosis
- Hipoxemia+ acidosis
Vasoconstricción pulmonar
 DIAGNÓSTIC
O
- Evidencia de prematuridad
- Cuadro clínico(DR)
- Signos radiológicos característicos.
- Exclusión de otras causas de dificultad
respiratoria
- Examen físico: Test de
Silverman Anderson
 HALLAZGOS
RADIOLÓGICOS
Rx presenta imágenes típicas con la presentación de patrón
reticular parénquimal de una imagen en «vidrio es merillado»
Imagen cardiaca aparente tamaño normal
 TRATAMIENTO

1. Reducir la hipoxemia y disminuir el trabajo espiratorio a

través
de la ventilación mecánica asistida o CPAP nasal.
2. Administración de surfactante
3. Monitorizar la gasometría arterial, corregir la acidosis
respiratoria
4. Mantener la PaO2 en 50-80mmHg,Ph de
7,25,PCO2 en 45- 60
mmHg
5. Mantener la T° corporal y CSV dentro de valores
normales
6. Mantener el equilibrio hidroelectrolítico y glucosado al 10% o 5%
en volumen diario de 60-80mL/Kg durante los primeros días
de la enfermedad.
Aporte hídrico :
1erdia 60-
80 mL/Kg/d 2do día
120mL/Kg/d
7. Proporcionar el aporte calórico adecuado, con un mínimo de
120cal/Kg/día
 TRATAMIENT
O
Administración de surfactante exógeno
• Tipos de surfactante
– Natural
Eficacia clínica comparable a pesar de diferente
composición
– Sintético
Respuesta fisiológica es un poco más lenta que con
surfactante natural
– Natural – Sintético
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Identificar los antecedentes prenatales y comunicar a la Unidad de
intermedios para preparar incubadora a T° de 36 a 36.5 °C
2. Manipulación mínima con asepsia estricta
3. Si es posible se hace la AIRN en sala de partos o de lo contrario
pasará inmediatamente a UCIN
4. Priorizar la oxigenación previa saturación, evaluar silverman.(VM o
CPAP)
5. Si esta entubado verificar auscultando.
6. Por la prematuridad le colocaran catéter umbilical arterial y
venoso.
7. Recibirá Dx al 5% o 10% previo hemocultivo.
8. Se le colocará SOG a gravedad según sea el caso.
9. En prematuridad la posición prona favorece a la ventilación por in
madurez del RNPT
NEUMONIA
NEONATAL
 NEUMONIA
NEONATAL

Es una enfermedad pulmonar grave

caracterizado por dificultad respiratoria. Y
causado por múltiples factores
 ETIOLOGÍA

Clasificación
• Temprana
– Primeros 3 días de vida
– Causas
 Infección ascendente por membranas rotas o
intactas
 Colonización bacteriana del canal de parto
Clasificación
• Tardía
– Después del 3° día de vida
– Adquisición nosocomial
– Frecuente en RN ventilados
Agentes etiológicos
• Neumonía temprana
Bacterias
 Gram positivos
 Estreptococo
del grupo B
(GBS)
 Listeria
monocytogenes
 Gram siel
negativop
 E.Coli,Klebsiella
, enterobacter
Torch
Toxoplasm
a
–
Sifilis
Virus
Agentes etiológicos
Neumonía tardía:

Bacterias
Gram positivas
Estafilococo coagulasa (-)
Estafilococo aureus
Bacterias
Gram negativas
E. coli, klebsiella
Enterobacter, pseudomona
Chlamydia
 NEUMONIA
NEONATAL
• Neumonía tardía
– Duración de VM y de CVC
– Condiciones
neurológicas
predisponentes
– Nutrición inadecuada
– Hospitalización
prolongada
 MANIFESTACIONES

Dificultad respiratoria
DR
Taquipnea
Aleteo nasal
Tiraje intercostal
Quejido audible

Radiografía:
– Diagnóstico diferencial (neumonía
temprana)
 Hallazgos Rx inespecíficos, no permiten
distinguirla de otras patologías
pulmonares
 Diferenciación particularmente difícil en
prematuros con SDR (menos en AT con Rx anteroposterior Neumonía
SAM)
Exámenes de laboratorio

• Hematología (sugestiva de sepsis)

– Alto índice de sospecha en RN
con FR
• Hemocultivo
• Gram
– < 8yhcultivo
de TET de secreciones
 Infección traqueales
– > 8 h de vida  Colonización
Neumonía asociada a ventilador (VAM)

Criterios diagnósticos (VAM < 1 año)

– Hipertermia
– DR
– Secreciones traqueales purulentas
– Necesidad de aumento de parámetros VM
– Cambios en Rx de tórax que persisten por lo
menos en dos placas consecutivas
Tratamiento antibiótico

• Frecuentemente empírico al inicio

• Inicial
– Neumonía temprana
 Ampicilina + Aminoglicósido
– Neumonía tardía
 Vancomicina + Aminoglicósido Y
otros

• Luego de identificación de
agente etiológico
– Tratamiento específico según
patrón de sensibilidad

• Duración
– Germen causal
– Respuesta al tratamiento
– 10 - 14 días
Consideraciones especiales
– Neonatos intubados
Cobertura antibiótica de
acuerdo al organismo que
coloniza la tráquea
– Empleo no inicial de
vancomicina
Medidas de soporte
• Fase aguda
– Soporte cardiovascular
– Apoyo ventilatorio
– Corrección de alteraciones
metabólicas
– Mantenimiento del balance
electrolítico
• Fase de estabilización
– Nutrición parenteral
– Vía oral
 TAQUIPNEA
TRANSITORIA
DEL RECIEN
NACIDO
Es la dificultad respiratoria que presenta el RN y que se
resuelve en las 48 a 72 horas
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Cuadro clínico
• Distres Respiratorio
– Taquipnea prominente
• Requerimientos de oxígeno
– FiO2 ≤ 40%

Hallazgos radiológicos
• Opacidades perihiliares en banda
• Cisuras interlobares visibles
Evolución
Mejoría clínica y Rx en primeras 24 a 48 horas de
vida

Diagnóstico diferencial :
SDR
SAM
Neumonía congénita
TRATAMIENTO
Indicado
• Retraso de cesáreas electivas
•Uso de antibióticos
No indicado
• Diuréticos
• Corticoides
 CONCEPTOS GENERALES

MECONIO: Esta compuesto por:

– Células fetales intestinales

– Ácidos biliares
– Enzimas (α1 antitripsina, fosfolipasa
A2)
– Líquido amniótico deglutido
• Factores de riesgo de SALAM:
– Postmadurez (> 41 semanas)

– PEG

– Distress fetal
• Epidemiología
– Se presenta en 1 - 2% RN
– Ocurre solo en 5% de neonatos con LAM
– Tasa de letalidad: 5% - 40%
– Incidencia aumenta con EG (37 a 41 s)
Combinación variable de circunstancias
– Líquido amniótico meconial espeso
– Latidos fetales anormales
– Apgar bajo al 1’ y/o a los 5’
– Cesárea de emergencia
– Parto domiciliario planificado
• Condiciones necesarias
– Aspiración de LAM
– RN previamente comprometido

• Patogenia básica
– Compromiso fetal
– Injuria pulmonar secundaria a
aspiración de meconio
 M

• Obstrucción parcial o completa de VA

• Inflamación
• Alteración de síntesis y/o función de surfactante
• RVP aumentada
• Sepsis
• Obstrucción de vías aéreas
– Completa
 Atelectasia
– Parcial
 Sobre distensión alveolar
 MECANISMO DE INJURIA
PULMONAR

• Alteración de cantidad y calidad de surfactante

– Inhibición de síntesis y actividad del surfactante
– Disminución de disponibilidad de surfactante

• Resistencia vascular pulmonar aumentada

– Vasoconstricción arterial pulmonar
Presentación clínica

– Hallazgos clínicos de
postmadurez
– Signos físicos de
impregnación meconial
– Inicio inmediato o
temprano de DR
– Taquipnea
– Presentación inicial
puede estar dominada por
cuadro clínico de
depresión neurológica y
respiratoria
– Tórax en “tonel”
• Hallazgos radiológicos

– Signos de atrapamiento de aire

 Campos pulmonares hiperinflados
 Horizontalización de costillas
 Aplanamiento del diafragma

– Evidencias de pérdida aérea son

comunes en SAM severo (15% -
30%)
Neumotórax a tensión en RN
con SAM
 TRATAMIENTO

Sala de partos
• Manejo ideal depende de

– Vigilancia estrecha durante e

inmediatamente después del parto en
embarazos AR
– Intervenciones agresivas en RN con
FR
– Estrecha colaboración entre equipo
obstétrico
y neonatal
 Sala de partos en RN a muy AR de SAM
que requieren seguimiento constante:
Si es Cesárea de emergencia
Presentó Depresión neonatal
Apgar bajo a los 5’ Succión intratraqueal
inmediatamente después del nacimiento
en RN no vigorosos e Independiente de la
consistencia de LAM (fluido o espeso)
UCIN

• Intervenciones terapéuticas
– Medidas generales de soporte respiratorio y
cardiovascular
– Uso de antibióticos
– Apoyo ventilatorio
– Administración de surfactante
– Empleo de corticoides
– Otras
UCIN
• Medidas generales de soporte respiratorio y
cardiovascular
– Mantener perfusión adecuada
• Uso de antibióticos
– Indicado hasta que se haya
descartado infección
• Soporte ventilatorio
– Invasivo (TET)
 Ventilación convencional
 Intermitente sincronizada (de preferencia)
 Asistida / Controlada
 OTROS SINDROMES DE
ASPIRACION
Periodo neonatal inmediato
• Cuadro clínico
– DR muy similar al del SAM
– Hallazgos Rx idénticos a los de SAM
– Ausencia de LAM y otros FR de SAM
• Aspiración de sangre materna
– Difícil de diferenciar de hemorragia
pulmonar
Periodo neonatal post inmediato
• Población a riesgo
– Pretérminos
– Neonatos con desórdenes de deglución
– RN con atresia esofágica o fístula
traqueoesofágica
– Pacientes con traqueotomías o
gastrostomías