Nutrición,

 genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

   
                                                               2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica.  
 
 
La homeostasis del peso corporal está bajo el control de influencias nutritivas y
metabólicas, así como por procesos y mecanismos relacionados con la utilización
energética y la adiposidad como el apetito, la diferenciación de los adipocitos, la
adipogénesis, las funciones mitocondriales, la utilización de los lípidos, la termogénesis
y eficiencia celular, todas ellas reguladas genéticamente.

Los avances en la genética de la obesidad y las nuevas investigaciones sobre la

variación genética en todo el genoma humano han puesto de manifiesto que
aproximadamente el 25-70 % de la variabilidad del peso corporal está bajo la influencia
genética y que más de 600 regiones cromosómicas pueden estar involucrados en la
heredabilidad de la obesidad. A través de análisis de ligamiento, estudios de asociación
de genes candidatos y de cribado (GWAS: genome wide association studies), se han
descrito aproximadamente 50 genes candidatos implicados en el metabolismo
energético, incluyendo algunas mutaciones de obesidad monogénica raras con gran
impacto en el fenotipo, además de polimorfismos más comunes pero con menor
influencia sobre la adiposidad

En este contexto, los polimorfismos de un único nucleótido, las variaciones del número
de copias, las repeticiones de nucleótidos, los procesos de inserción o eliminación de un
nucleótido, los cambios en la longitud de los telómeros y las marcas epigenéticas son
variaciones genéticas que pueden influir en la respuesta individual a la dieta, afectando
a la absorción, biotransformación, metabolismo, distribución o excreción de nutrientes y
componentes alimentarios, con efectos sobre los perfiles transcriptómicos,
epigenómicos, proteómicos y metabolómicos.

Los estudios nutrigenéticos sobre los efectos de la variación genética en la respuesta de

la dieta están allanando el camino para facilitar el tratamiento personalizado de la
obesidad, teniendo en cuenta la diversidad de genotipos específicos con impacto en la
pérdida de peso corporal tras la prescripción de diferentes regímenes hipocalóricos con

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

distinta distribución de macronutrientes. La nutrigenética está facilitando la

identificación de nuevos biomarcadores para el diagnóstico, seguimiento y pronóstico
de las intervenciones dietéticas, basadas en criterios genéticos.

Nutrición personalizada

De hecho, el apetito, el metabolismo de los lípidos, la adipogénesis, la termogénesis, la

diferenciación celular y otros procesos celulares relacionados están regulados por genes
específicos. Asimismo, las vías metabólicas implicadas en la ecuación de la energía, que
se ven afectadas por influencias ambientales externas, tales como la ingesta de
nutrientes y actividad física, también dependen de componentes hereditarios. Por lo
tanto, los factores genéticos contribuyen a una respuesta distintiva individualmente
frente a déficits de energía o para el metabolismo de macronutrientes aportados por una
dieta o por un alimento específico.

Los errores congénitos del metabolismo, la hipercolesterolemia familiar, la hipolactasia,

etc., son ejemplos de enfermedades ligadas a genes específicos, que pueden ser tratadas
mediante una nutrición personalizada, que no debe ser confundida con pruebas basadas
en las reacciones de hipersensibilidad, descritas para trastornos alérgicos. Los test
diseñados por distintas empresas para diagnosticar polimorfismos asociados a la
obesidad están dando cierto apoyo a la aplicación de criterios nutrigenéticos para pautar
dietas personalizadas.

Los avances en la investigación nutricional, así como los progresos en las tecnologías
moleculares y las "ómicas" están permitiendo combinar la investigación de nuevos
genes candidatos y la identificación de nuevos polimorfismos supuestamente
implicados en las interacciones genes-nutrientes con un papel en la prescripción de
dietas personalizadas en función del genotipo. De hecho, esta es un área científica con
un enorme potencial, que requiere de continuas adaptaciones a los desafíos asociados a
la ingente cantidad de información genética disponible con las nuevas herramientas y
equipos de vanguardia, además de las consideraciones éticas correspondientes.

Las interacciones entre genes-nutrientes se han evaluado a través de diseños

transversales o retrospectivos de casos y controles, así como por estudios controlados

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

mediante la detección de genes candidatos o GWAS. Estas estrategias se han utilizado

con éxito para investigar genes relacionados con el control del apetito y el metabolismo
de los lípidos, las funciones de los adipocitos, la inflamación, etc., con el fin de obtener
información sobre la respuesta de pérdida de peso a un tratamiento dietético, en función
de diferentes alelos de un gen asociado a la homeostasis de la energía.

Los ensayos de intervención nutricional proporcionan evidencias más fiables, acerca de

las interacciones entre la genética y los factores dietéticos, que los estudios
observacionales, ya que las diversas fuentes de sesgo se minimizan.

En este contexto, diversos estudios se han centrado en los genes que regulan la ingesta
de energía (por ejemplo: MC3R, POMC, LEP, LEPLR, FTO), el metabolismo de los
lípidos y la adipogénesis (por ejemplo: PLIN, APOA5, CFIG, FABP2), la termogénesis
(por ejemplo: ADBRs, UCP) y la síntesis de adipoquinas (por ejemplo ADIPOQ, IL6),
y con importantes factores de transcripción (PPARG , TCF7L2, CLOCK), cuyas
funciones pueden afectar a la respuesta de la restricción energética y la ingesta de
alimentos y, por lo tanto, pueden tener un impacto en la obesidad y en la pérdida de
peso corporal.

Los genes que regulan la ingesta de alimentos y el apetito

Los polimorfismos de los genes LEP y LEPR, que median en el apetito y en otras
funciones metabólicas, se han asociado a diferencias significativas en la respuesta de
pérdida de peso a una dieta restringida en los portadores del alelo A-2549 en el caso de
LEP , así como en el pentanucleótido 3'UTR de inserción para el LEPR para el alelo
Lys en la posición 656 de LEPR, aunque no se han encontrado diferencias en el
genotipo Lys109Arg.

Las mutaciones en genes relacionados con funciones orexigénicas tales como MC3R,
MC4R o POMC, que participan a nivel hipotalámico en el control del apetito y la
saciedad, pueden modificar específicamente la respuesta a los tratamientos para bajar de
peso. Estos resultados se han demostrado para 2 variantes relativas al gen MC3R (CI7A
y 6241A), que afectan a la pérdida de peso tras aplicar un programa de restricción
calórica, pero no para la sustitución R236G en el gen de POMC. Otros estudios con

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

variantes adicionales del gen MC4R en adultos y niños o en el gen MC3R mostraron
tendencias similares en la pérdida de peso después de seguir los distintos programas de
control de peso, con diferencias atribuibles al genotipo. Otros investigadores
encontraron varios polimorfismos del gen MC4R que modifican los efectos de la
intervención nutricional, mientras que el impacto del gen FTO no era evidente. El
receptor de la serotonina 5-HT (2C) (HTR2C) gen que regula el apetito y el peso
corporal y una variación en el promotor de HTR2C (-759C / T) pueden ser factores de
riesgo, a través de la heterosis, con influencia en la pérdida ponderal en mujeres obesas.

La variación genética (polimorfismo G1359A) en el gen del receptor cannabinoide

(CNR1) que participa en el apetito no mostró diferencias de pérdida de peso después de
aplicar dietas hipocalóricas con un alto contenido en grasas monoinsaturadas o
poliinsaturadas en los sujetos obesos. Mientras que en otro ensayo, los portadores de al
menos un alelo en CB1 perdieron más peso que los pacientes sin este polimorfismo. Los
homocigotos LL en NPY, un neuropéptido orexigénico, presentaron una pérdida de
peso corporal similar. El análisis de la variación genética en la enzima FAAH, que
degrada los endocannabinoides, mostró una mejor respuesta para la reducción de peso
en pacientes con el genotipo C385 que en los participantes portadores de A, así como, el
alelo A en rs324420. Sin embargo, la variante genética rs324420 AA / AC no se asoció
con una pérdida de peso diferente tras una intervención sobre el estilo de vida, en niños
y adolescentes obesos.

El receptor de dopamina D2 (DRD2) genotipo TaqIA se asoció con diferentes pérdidas

de peso corporal después de una intervención nutricional, ya que los portadores del
alelo A1 perdieron significativamente menos peso que los no portadores de A1.

Los genes que afectan al metabolismo y la adipogénesis

La función de algunos genes relacionados con el metabolismo de lípidos tales como

PLIN (perilipina), APOA5, ApoE, APOA1, APOB48R y apoA- IV (apolipoproteínas) o
FABP (proteína de unión de ácidos grasos), PPAR (receptor activado por el proliferador
de peroxisomas) pueden ser diferencialmente afectados por el programa de
adelgazamiento en función del polimorfismo. Así, una variante genética en el locus de
la perilipina se ha asociado con cambios en la reducción de la grasa abdominal

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

subsiguiente a una dieta hipocalórica prescrita para perder peso. Mientras que los
portadores PLIN11482A son aparentemente resistentes a la pérdida de peso. La
ejecución de varios planes nutricionales diseñados para adelgazar también demostró que
otros polimorfismos y haplotipos del gen PLIN1 están relacionados con la respuesta
dietética diseñada para la reducción de peso. Los estudios que han analizado los genes
APOE y APOA1 no apoyan una intervención nutrigenética relativa a la pérdida de peso,
ni las asociadas a APOB48 en niños. Sin embargo, la reducción de peso fue mayor en
los portadores del alelo C del polimorfismo APOA5 1131T > C cuando se sometieron a
la restricción de grasas a corto plazo, mientras que los portadores del alelo 360His del
gen de apoA-IV parecen aumentar la pérdida de peso. Una mutación en el gen que
codifica para la proteína FABP interactúa con el proceso de pérdida de grasa corporal,
ya que los portadores del alelo Thr tuvieron una mayor disminución de la masa de tejido
adiposo que los homocigotos Ala54Ala.

El metabolismo de los hidratos de carbono también evidenció algunas interacciones

mediadas genéticamente en relación al adelgazamiento. En este sentido, los efectos de
las dietas para bajar de peso estuvieron modificados por el genotipo rs2287019 del
receptor de polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa, ya que los portadores
del alelo T presentaron una mayor reducción de peso. La influencia de un polimorfismo
en el gen (INSIG2) sobre la pérdida de peso durante una intervención de estilo de vida
en niños y adolescentes obesos, también ha sido investigada. De hecho, existen
evidencias de que los homocigotos - CC perdieron menos peso en esta intervención del
estilo de vida. Curiosamente, la combinación del genotipo CC en INSIG2 y el genotipo
AA en FTO se asoció significativamente con una menor reducción del sobrepeso en los
niños.

El estudio de la influencia de polimorfismos encontrados en los receptores adrenérgicos

beta-3y el sustrato receptor de insulina 1 en relación con la pérdida de peso reveló una
sinergia entre los polimorfismos de Trp64Arg beta-3-AR y Gly972Arg IRS-1 en
mujeres obesas alemanas caucásicas respecto a la disminución del peso corporal.

Los genes que afectan a las células y la regulación nuclear

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

El gen FTO se ha involucrado en las funciones de regulación epigenética, pero la

mayoría de los estudios disponibles no han tenido éxito para demostrar que el locus
FTO tiene un efecto diferencial asociado con la pérdida de peso frente a programas de
adelgazamiento. Estos resultados contrastan con un estudio que halló que una pérdida
de peso mayor en portadores del alelo A, en comparación con los portadores de TT y
otro estudio que mostró que una dieta alta en proteínas puede tener beneficios
específicos en el alelo de riesgo del polimorfismo rs1558902.

El genotipado de varios polimorfismos del gen PPAR evidenciaron que la variante

rs175544 y del gen Pro12Ala está involucrado en resultados diferenciales después de
seguir diversas dietas para bajar de peso a base de intervenciones dietéticas, mientras
que otro estudio no encontró diferencias dependientes del genotipo.Los alelos
correspondientes al gen del factor de transcripción TCF7L2 están relacionados con
diferencias en la pérdida de peso en respuesta a una intervención de estilo de vida. Este
gen tiene variantes con respuestas selectivas relativas a la pérdida de peso en función
del contenido de grasa de la dieta, o la ingesta de fibra, pero estos resultados sólo se
pudieron demostrar en adultos.

Bajo una restricción calórica, mutaciones en el gen de otro factor de transcripción como
TFAP2B pueden modificar el impacto de la ingesta de lípidos en la reducción de peso.
Por otro lado, un polimorfismo funcional del promotor GNAS se asoció con un cierto
impedimento a la pérdida de peso durante un ayuno a corto plazo.

Una fuerte asociación entre el polimorfismo rs2419621 (C> T) en el gen (ACSL5) y una
pérdida rápida de peso en las mujeres caucásicas obesas después de una restricción de
energía ha sido descrita, en la que las portadoras del alelo T se relacionó con una
pérdida más rápida de peso inducida por la dieta. Un posible vínculo entre genotipos de
PPARG2 y ACSL5 y la respuesta al tratamiento dietético también ha sido publicado.

El gen CLOCK codifica un factor de transcripción implicado en el control metabólico

circadiano, cuya variación genética en el genotipo rs1801260 puede predecir el
resultado de las estrategias de reducción de peso del cuerpo sobre la base de las dietas
bajas en energía. Así, los pacientes con el alelo variante (G) pierden significativamente
menos peso en comparación con el tipo normal. También es interesante, que sujetos

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

portadores de alelos de SIRT1 y CLOCK muestran una mayor resistencia a la pérdida

de peso, en comparación con los homocigotos para ambos alelos principales.

Una relación entre los alelos de riesgo de obesidad en un polimorfismo en el gen

SH2B1 y el aumento del índice de masa corporal (IMC) ha sido encontrada en adultos,
pero la presencia de los alelos de riesgo de la obesidad no presentaron efectos claros
sobre los fenotipos de pérdida relacionada con el peso en los niños con sobrepeso
después de una intervención de estilo de vida de 1 año.

En mujeres obesas premenopáusicas, la presencia del polimorfismo Ile796Val en el gen

SCAP, que regula el metabolismo de los lípidos celulares y plasmáticos, no mostró
diferencias en las respuestas de todos los parámetros medidos durante la reducción de
peso que acompaña a la prescripción de una dieta de muy baja energía. Por otra parte,
las variantes intrónicas del gen SDCCAG8, que se asocian con la obesidad de inicio
temprano, también influyen sobre la pérdida de peso después de una intervención de
estilo de vida en niños y adolescentes con sobrepeso, incluso después de ajustar por
edad y sexo. Sin embargo, estos resultados no pudieron ser confirmados en 626 adultos
obesos tras una intervención con una dieta hipoenergética.

Genes de proteínas relacionadas con procesos termogénicos

Dos grupos de genes vinculados con los procesos de rendimiento energético se han
implicado en varias ocasiones en las interacciones de pérdida de peso entre los genes y
la ingesta dietética: ADRB3 (receptor adrenérgico beta-3) y UCPs (proteínas
desacoplantes 1,2 y 3). Como ejemplos, se ha visto que los portadores del alelo Arg64
perdieron menos peso que los homocigotos para el gen Trp64Trp ADRB3 cuando se
sometieron a una dieta muy baja en calorías combinada con ejercicio, mientras que la
UCP2-866G > A y el principal haplotipo tenían una significativa reducción de la masa
grasa en los obesos que siguen una dieta muy restringida de energía. Uno de los efectos
de haplotipos de UCP3 en fenotipos de obesidad fue dependiente de las dietas muy
bajas en calorías. Curiosamente, se evidenció una acción sinérgica de 2 polimorfismos
diferentes sobre el promotor UCP3 y el gen ADBR3, ya que un cierto efecto se encontró
sólo en la distribución de la grasa para los homocigotos bajo la misma dieta baja en
calorías. Esta interacción se encontró también para UCP1 y ADBR3 en mujeres

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

premenopáusicas, pero no para una población con un IMC > 27kg/m2. Curiosamente, el
polimorfismo en el gen Trp64Arg de ADRB3 puede afectar a la distribución regional de
la pérdida de grasa, así como un deterioro en la capacidad para perder el tejido adiposo
visceral en respuesta a la restricción calórica prolongada.

Los siguientes polimorfismos de UCP1 en -386A/G, la inserción UCP2 / deleción, y

UCP3 a -55 CT pueden dar lugar a diferencias en la pérdida de peso debido al genotipo.
Por otro lado, otros ensayos que investigaron la variación Trp64Arg, así como el
polimorfismo Arg16Gly de la ADRB3 han demostrado que la mayoría de los resultados
confirman su papel en la resistencia a la pérdida de peso bajo una restricción calórica,
pero con alguna excepción.

Genes que codifican adipoquinas y proteínas relacionadas con el metabolismo

Alguna evidencia adicional sobre interacciones genes × nutrientes sobre la homeostasis

del peso después de una dieta hipocalórica se ha descrito por el gen de la adiponectina
(ADIPOQ). El alelo A en el -11391G/A polimorfismo del gen proporciona protección
frente a la recuperación de peso, mientras que esta asociación no se encontró para
45T/C, 276g/T y 11377C/G. Además, en una investigación sobre el papel de la IL - 6 -
174G > C en la regulación del peso en sujetos obesos que recibieron una dieta baja en
energía se observaron diferencias estadísticas en función de las variantes genéticas
después de la intervención. Los portadores del alelo G del gen resistina tenían una
mayor reducción de peso, mientras que el polimorfismo por inserción / deleción (I/D)
de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) inducida por una disminución de la
grasa corporal después de la pérdida de peso que fue significativamente menor en el
genotipo deleción / deleción (D/D)en el ACE, que en el genotipo de inserción /
inserción (I/I), junto con de I/D. Sin embargo, en otro ensayo se observó una reducción
de peso similar en todos los genotipos de la ECA.

Otras evidencias de respuesta diferencial a la dieta en función del genotipo

Los estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) están contribuyendo a la

detección de una serie de polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) asociados con la
obesidad. Sin embargo, se conoce menos sobre el impacto de algunos de estos alelos

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

asociados con el riesgo de padecer obesidad e identificados recientemente, con respecto

a los fenotipos relacionados con la pérdida de peso después de una intervención de
estilo de vida. Un reciente meta-análisis a partir de un GWAS reportó cinco loci
genómicos cerca o en los genes FTO, MC4R, TMEM18, SDCCAG8, TNKS/MSRA
que se asociaron con la obesidad en niños y adolescentes. El análisis de los efectos de
10 SNPs representantes de los cinco loci en la pérdida de peso y el riesgo
cardiometabólico después de una intervención de estilo de vida de 1 año en 401 niños y
adolescentes demostró una respuesta diferente en este grupo, que no se replicó cuando
se realizó en 626 adultos obesos que completaron el programa de dieta hipoenergética
de 10 semanas.

Por otro lado, los adolescentes con sobrepeso u obesidad fueron analizados respecto a 9
polimorfismos de un solo nucleótido relacionados con la obesidad en los genes FTO,
MC4R, TMEM18, IL6, PPARG y ADIPQ y los resultados se estimaron con una
puntuación de riesgo genético (GPS), que mostró una asociación significativa después
de 3 meses de la intervención con la variación de las mediciones antropométricas. Los
adolescentes obesos y con sobrepeso con un menor GPS tienen una mayor pérdida de
peso después de 3 meses de una intervención multidisciplinar de estilo de vida.

Otros polimorfismos comunes en los genes que regulan la señalización temprana de la

insulina (insulina; A-23T), receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (de
IGF - 1R); GAG1013GAA, glicoproteína de la membrana celular plasmática 1 (PC–1);
K121Q, sustrato del receptor de insulina (IRS- 1); G972R, sustrato del receptor de
insulina 2 (IRS- 2); G1057D y fosfatidilinositol 3-quinasa p85 alfa [PI3K]; M326I)
fueron genotipados para evaluar el impacto en el cambio de peso asociado de una dieta
individualizada intensiva. Los polimorfismos comunes en los genes IGF-1R, IRS-1 e
IRS-2 pueden modificar la respuesta de cambio de peso a una intervención de estilo de
vida. Además, otras variantes genéticas específicas pueden contribuir al riesgo de
diabetes tipo 2. También 28 polimorfismos de cerca de 17 genes susceptibles a la
DT2fueron evaluados, a través de una puntuación de riesgo genético (GRS) y se
compararon con los rasgos antropométricos al inicio del estudio y después de 1 año de
la intervención. Nominalmente, se detectaron interacciones significativas entre el
genotipo y la intervención de 1 año, respecto al cambio en la circunferencia de la
cintura con los genes JAZF1, MTNR1B y IRS1, y el cambio del IMC con JAZF1. Una

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

mayor puntuación GRS se asoció con una mayor reducción de la circunferencia de la

cintura en el año 1. Este estudio mostró que la carga genética asociada con el riesgo de
diabetes tipo 2 no menoscaba el efecto de la intervención del estilo de vida y sugiere la
existencia de regiones genómicas adicionales, distintos de los loci de susceptibilidad a
la diabetes tipo 2, lo que puede mejorar o mitigar la pérdida de peso.

Otro estudio investigó específicamente si los genes con polimorfismos de nucleótido

único comúnmente asociados con fenotipos relacionados con la obesidad pueden influir
en la pérdida de peso en personas obesas tratadas por un bajo contenido de grasa o alto
contenido de grasa dentro de dietas hipo- energéticas durante 10 semanas en relación a
los genotipos de 42 SNPs en 26 genes candidatos , probablemente asociados con la
regulación hipotalámica del apetito, la eficiencia del gasto energético, la regulación de
la diferenciación de los adipocitos y la función, metabolismo de lípidos y la glucosa, o
la producción de adipocitoquinas, en comparación con los no portadores de cada uno de
los SNPs. Después de ajustar por sexo, edad y peso inicial, los heterocigotos mostraron
diferencias de pérdida de peso que iban desde -0,6 hasta 0,8kg, y los homocigotos, -0,7
a 3,1kg. La pérdida de peso adicional genotipo- dependiente de la dieta baja en grasa
varió desde 1,9 a -1,6kg en los heterocigotos, y desde 3,8 kg a -2,1 kg en homocigosis
en relación con los no portadores. Estos resultados deben interpretarse teniendo en
cuenta en las múltiples pruebas realizadas, ninguna de las asociaciones fue
estadísticamente significativa.

Otro estudio examinó las asociaciones genéticas generales con la pérdida de peso en el
Programa de Prevención de la Diabetes, en los que independientemente del tratamiento,
el alelo Ala12 en PPARG se encontró relacionado con la pérdida de peso a corto y
largo plazo, mientras que se observaron otras interacciones gen-tratamiento a corto
plazo (LYPLAL1, GNPDA2 y MTCH2) y a largo plazo (NEGR1, FTO y pérdida de
peso). Tres de los 16 SNPs se asociaron con la recuperación del peso (NEGR1, BDNF y
PPARG), independientemente del tratamiento, lo que sugiere que la información
genética puede ayudar a identificar a las personas que necesitan apoyo adicional para
mantener la reducción de peso después de la intervención clínica.

A los pacientes con una historia de fracasos en la pérdida de peso se les ofreció una
prueba de cribado nutrigenético que analizaba 24 variantes en 19 genes implicados en el

Universidad  de  Navarra      

Nutrición,  genes  y  salud      2.  Nutrigenética  y  Nutrigenómica  

metabolismo, en los que 50 pacientes estaban en el grupo de nutrigenética y 43

pacientes que asistieron a la misma clínica fueron seleccionados para la comparación,
respecto a la reducción y la mejora de los niveles de glucosa en sangre y el IMC.
Después de 300 días de seguimiento los individuos en el grupo nutrigenético tenían más
probabilidades de haber mantenido una cierta pérdida de peso (73 %) que los del grupo
de comparación (32 %). Además, la reducción media del IMC en el grupo nutrigenético
era 1,93 kg/m2 (5,6 % de pérdida) vs una ganancia media de IMC de 0,51kg/m2 (2,2%
de ganancia, (p < 0,023) en el otro grupo. Estos resultados permitieron concluir que la
prescripción de dietas adaptadas a la información nutrigenética dio lugar a un mejor
cumplimiento y éxito del programa.

Por último, en relación con el estudio de los efectos de las variantes genéticas de
MC4R, PPARG y FTO, y sus interacciones con la ingesta de la dieta , la actividad física
o la administración de fármacos en el control del peso corporal, que confirmaron que se
espera que los avances en este campo pueden abrir nuevas vías en relación con dietas
adaptadas al genoma para la prevención de la obesidad y su terapia a través de enfoques
personalizados.

Universidad  de  Navarra