PATOLOGÍA DE LAS VIAS AÉREAS SUPERIORES

FOSAS NASALES y SENOS PARANASALES

Las enfermedades inflamatorias, muchas de las cuales corresponden a la denominación de
“resfrío común”, son una de las patologías más frecuentes de estas estructuras, incluyen las fosas
nasales y los senos paranasales (espacios aéreos adyacentes y relacionados en el macizo facial).
Muchas de estas alteraciones inflamatorias están relacionadas con una etiología viral, al menos en
su origen, pero a menudo se complican con infecciones bacterianas sobreañadidas, adquiriendo
entonces una mayor significación mórbida.

NASOFARINGE
INFLAMACIONES
Con las infecciones virales comunes del tracto respiratorio superior, las faringitis y las
amigdalitis son habitualmente partícipes del estos cuadros.
Etiología: Varias familias de virus se hallan implicadas como agentes etiológicos. Entre ellas
tenemos a los rinovirus, echovirus, adenovirus y menos frecuentemente a los virus respiratorios
sincitiales y varios grupos del tipo influenza. Las infecciones bacterianas, generalmente están
sobreagregadas a las virales o, en menor proporción, son la causa inicial. Son: estreptococos B
hemolíticos, estafilococos aureus y otros. Particularmente graves son las faringitis y amigdalitis
en niños pequeños que aún no han desarrollado protección inmunológica a tales agentes y en
adultos susceptibles por neutropenia, alguna forma de inmunodeficiencia, diabetes incontrolable
o alteraciones en la flora bacteriana oral por antibióticos. En estas circunstancias pueden hallarse
comprometidos microbios oportunistas.
La mucosa nasofaríngea inflamada puede cubrirse con exudados membraniformes
(pseudomembrana) y, las amígdalas nasopalatinas y palatinas pueden agrandarse y estar
recubiertas por el exudado. La apariencia más característica es la de amígdalas agrandadas y
enrojecidas (debido a la hiperplasia linfoide reactiva), con numerosos puntos de exudado que
emanan de las criptas amigdalinas, que reciben el nombre de amigdalitis folicular.
De mayor importancia son las infecciones por estreptococos beta hemolítico que puede dar lugar
a complicaciones: fiebre reumática y glomerulonefritis.

TUMORES DE FOSAS NASALES, SENOS y NASOFARINGE

Angiofibroma nasofaríngeo es un tumor altamente vascularizado que se presenta casi

exclusivamente en hombres adolescentes. A pesar de su naturaleza benigna, pueden causar serios
problemas clínicos por su tendencia a la infiltración y al sangrado profuso durante la cirugía.

Papiloma invertido es una neoplasia de bajo grado localmente agresiva, que se presenta tanto en
las fosas nasales y en los senos paranasales. Como su denominación lo indica, la proliferación
papilomatosa de epitelio escamoso se expresa hacia la profundidad del corion, resultando en una
masa protruyente que se extiende desde la mucosa hacia la profundidad. Si no es adecuadamente
resecado, posee una alta tendencia a la recurrencia, con complicaciones e invasión de la órbita y
de la base del cráneo.

Plasmocitoma: Un linfoma no Hodgkin B, puede originarse en las estructuras linfoides

adyacentes a las fosas nasales y los senos paranasales. Pueden protruir dentro de las cavidades
como crecimientos polipoides, variando desde lesiones de 1 cm hasta varios centímetros de
diámetro, generalmente cubiertos por mucosa intacta.
Neuroblastoma olfatorio (estesioneuroblastoma), es un tumor altamente maligno, poco
frecuente, compuesto por células pequeñas, redondas, y azules. Es de origen neuroendócrino,
tiende a metastatizar ampliamente, a pesar de las combinaciones terapéuticas con cirugía,
radiaciones y quimioterapia. (igual al de células pequeñas de pulmón)

Existen lesiones tumorales y no tumorales que son particularmente destructivas por su gran
capacidad necrotizante y ulcerantes: “síndrome letal de la línea media”. Ellas son:
1- Mucormicosis: infección micótica que puede diseminarse, particularmente en enfermos
diabéticos
2- Enfermedad de Wegener: que es una vasculitis necrotizante y granulomatosa (ver
enfermedades de patogenia inmune), que también afecta a tracto respiratorio superior y puede
simular tumores.
3- Linfoma extranodal tipo nasal de células NK/T: que son linfomas no Hodgkin que se
desarrollan en esta localización poco habitual.
Una tendencia ulcerativa, agregado a la sobreinfección bacteriana, frecuentemente complican el
proceso, confundiendo el cuadro histológico entre lo inflamatorio y lo tumoral.

Carcinoma nasofaríngeo: adopta uno de estos patrones de presentación:

1-Carcinoma escamoso queratinizado
2-Carcinoma escamoso no queratinizado
3-Carcinoma indiferenciado, con abundante infiltrado linfocítico no neoplásico.
El desarrollo de esta neoplasia puede deberse a:
1-Herencia
2-Edad
3-Infección con el virus de Epstein-Barr (VEB).
El genoma del virus de Epstein-Barr se ha identificado en los células tumorales epiteliales (no en
los linfocitos), en muchos carcinomas nasofaríngeos indiferenciados y con células escamosas no
queratinizadas, pero no se han encontrado oncogenes asociados con el virus. Se especula que el
VEB sirve como un promotor de la proliferación celular, vulnerabilizando las células a eventos
oncogénicos.
Crecen sin síntomas hasta que resultan irresecables y, a menudo se diseminan a los ganglios
linfáticos cervicales o a sitios distantes.

LARINGE
Las enfermedades más comunes que afectan la laringe son las inflamaciones. Los tumores son
menos comunes y los tratamientos de éstos últimos son a veces invalidantes. De una resección, se
deduce la pérdida de la voz y en algunos casos la realización de una traqueostomía permanente.

Nódulos o pólipos larígeos: son lesiones sobreelevadas (excrecencias), de naturaleza reactiva

que se desarrollan en las cuerdas vocales, más comúnmente en grandes fumadores o en personas
que realizan esfuerzos vocales, tales como: cantantes, maestros, locutores, etc. Los adultos y
predominantemente del sexo masculino son los más afectados. La presencia de su crecimiento en
un lugar altamente estratégico para la fonación, ocasiona trastornos funcionales con disfonía y
ronquera. Virtualmente nunca se relacionan con cambios carcinomatosos.

Papilomas solitarios: ocurren usualmente en adultos. Se presentan como excrecencias, con

aspecto de “coliflor”, menores a 1 cm. de diámetro en las cuerdas vocales verdaderas. Por su
fragilidad, el movimiento de roce con la cuerda vocal opuesta puede ocasionar su traumatismo y
sangrado. Histológicamente están compuestos por proyecciones digitiformes, revestidos por
epitelio escamoso bien diferenciado.
Papilomatosis: es decir múltiples papilomas, aparece en los niños, usualmente mayores de 6
años, en respuesta a una infección por PVH (Papiloma Virus Humano). Sobretodo el tipo VPH-1.
En estos niños las lesiones recurren, luego de la extirpación y pueden presentar recidivas
consecutivas hasta en la vida adulta. Raramente, algunos casos progresan a carcinoma, sobre todo
en aquellos casos en donde se puede dar una sobreinfección con otros tipos de PVH más
oncogénicos.

Hiperplasia, queratosis y carcinoma de células escamosas: Cambios similares en la mucosa

oral, relacionados al rango de alteraciones que van desde la leucoplasia (mancha blanca),
eritroplasia (mancha roja) y carcinoma de células escamosas, pueden expresarse también en la
laringe.
El espectro de alteraciones epiteliales sería aproximadamente así: hiperplasia, displasia (leve,
moderada e intensa), carcinoma in situ y carcinoma invasor.
Las alteraciones epiteliales microscópicas se correlacionan con cambios morfológicos
macroscópicos de la mucosa, desde una apariencia lisa y brillante, engrosamientos focales
blanquecinos o rojizos, rugosidades queratósicas, prominencias verrugosas irregulares o lesiones
ulceradas. Salvo los raros adenocarcinomas que se desarrollan de las glándulas mucosecretantes
del corion la mayoría de los carcinomas son carcinomas escamosos bien queratinizados.
Los agentes etiológicos predisponentes son el consumo de tabaco y el alcohol y el HPV.
La localización está relacionada con el pronóstico.
Glóticos: son el 65% y están confinados a las cuerdas vocales verdaderas tienden a ser bien
diferenciados, de crecimiento lento y con baja tendencia a las metástasis. Son manejables en las
resecciones quirúrgicas y son pasibles de buenos resultados con la radioterapia.
Supraglóticos: son el 30 % de los casos y aparecen en la cuerda vocal falsa hacia arriba. El 40 %
de los casos tienen metástasis a ganglios.
Infraglóticos: 5 %, son aquellos que se localizan por debajo de la cuerda vocal verdadera, a
menudo son menos diferenciados, tienden a ser más agresivos y se diseminan rápidamente a los
ganglios linfáticos regionales. Cerca 20 % de los pacientes tienen metástasis al momento del
diagnóstico
Transglóticos: 5 %, son los más severos ya que infiltran a través del órgano y la muerte, más a
menudo es consecuencia de la invasión de estructuras vitales del cuello, como por ejemplo: los
grandes vasos del área, o por infecciones pulmonares por la aspiración de secreciones y sangre.
Tienen metástasis en el momento del diagnóstico en un 50 % de los casos.
 PATOLOGÍA PULMONAR NO NEOPLÁSICA

MALFORMACIONES CONGÉNITAS
Dado el origen embriológico de los pulmones las anomalías del intestino anterior repercuten
sobre el blastema pulmonar originando entre otras, las siguientes malformaciones:
-Agenesia -Adenomatosis quística ( hamartoma)
-Aplasia -Atresia bronquial
-Hipoplasia -Enfisema lobar
-Secuestros -Hamartoma
-Quistes -Bronquiectasias
En segundo lugar debemos recordar que la vascularización pulmonar se origina a partir de sexto
arco embrionario y sus derivados, y que sus alteraciones darán lugar a múltiples anomalías
vasculares.

A) MALFORMACIONES BRONCOPULMONARES
-Secuestro broncopulmonar
En este caso una parte del pulmón se separa del resto del parénquima, sin comunicación con el
árbol bronquial, siendo irrigado por una arteria sistémica. De acuerdo a su topografía se divide
en:
 Secuestro intralobar
 Secuestro extralobar
Secuestro intralobar: La malformación está incluida dentro del parénquima pulmonar. El
segmento afectado tiene aspecto quístico y las paredes están tapizadas por epitelio plano o
cilíndrico ciliado e incluyen glándulas mucosas y placas de cartílago separadas por parénquima
no funcionante. Suele dar manifestaciones clínicas por infecciones de vecindad (neumonías o
bronconeumonías).
Secuestro extralobar: Se diferencia del anterior ya que se desarrolla como una ectopia completa
revestida por propia pleura. Las posibilidades de infección son mínimas, ya está aislado. En la
cirugía de esta anomalía es fundamental tener en cuenta su irrigación arterial.
-Quiste broncogénico
Anomalía congénita poco frecuente. Es la resultante de una alteración en el desplazamiento y
ramificación del árbol bronquial. Se desarrolla en mediastino (especialmente por debajo de la
carina) o menos frecuentemente intrapulmonar. Tiene paredes delgadas tapizadas por epitelio
respiratorio, con glándulas mucosas, cartílago, fibras elásticas y musculatura lisa. En la luz se
acumula abundante sustancia mucoide. Clínicamente da síntomas por compresión o por ser
asiento de procesos inflamatorios por patologías de vecindad. Puede ser único o múltiple.

-Hamartoma (mal llamado “condroma”)

Como la denominación hamartoma lo indica es una malformación y no una neoplasia. Suele
encontrarse accidentalmente en radiografías rutinarias. Los radiólogos la denominan lesión
numular (moneda) por sus bordes netos. El tamaño es variable (de 2 a 4 cm.). Histológicamente
se encuentra cartílago hialino maduro, a veces con hendiduras tapizadas por epitelio respiratorio.
Carece de significación patológica salvo el problema de asegurar su correcto diagnóstico.

B) ANOMALIAS VASCULARES
-Coartación de arteria pulmonar
Anomalía de rara observación que se caracteriza por presentar una o múltiples estrecheces de las
arterias pulmonares asociadas a dilataciones post-estenóticas y frecuentemente a cardiopatías
congénitas, en especial la comunicación interauricular. Suele haber incidencia familiar y
frecuente asociación con el Síndrome de Ehlers-Danlos.

-Fístulas vasculares pulmonares

Consisten en una comunicación vascular anómala desde la arteria pulmonar y aunque supone que
el defecto congénito existe desde el nacimiento, sólo se hace evidente en la edad adulta.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS
(repasar apunte de circulatorio)

A) CONGESTIÓN
*Congestión Activa
Es el resultado, generalmente, de un proceso inflamatorio.
*Congestión Pasiva
a) Aguda: como consecuencia de una insuficiencia cardíaca izquierda que se establece en
forma rápida (Ej.: infarto de ventrículo izquierdo).
b) Crónica: en la insuficiencia cardíaca izquierda de lenta instalación, siendo las estenosis
mitral el ejemplo clásico (induración parda del pulmón).
*Congestión hipostática

B) EDEMA
Es la acumulación de líquidos con proteínas en alvéolo, bronquios, bronquiolos y tejido
intersticial del pulmón.
Patogenia
a) Disminución de la presión coloidosmótica de la sangre
b) Aumento de la permeabilidad capilar
c) Aumento de la presión venosa en el circuito pulmonar
d) Retención de Sodio-Agua y aumento de Sodio-Agua y aumento del volumen de sangre.
Macroscopia: grandes, pálidos y húmedos. Quedan deprimidos con la compresión digital.
Cuando se los secciona fluye líquido muy abundante y espumoso si el proceso es agudo.
Microscopia: los tabiques están engrosados, con distensión de los linfáticos y pequeños acúmulos
de líquido en el intersticio en las etapas iniciales. En los cuadros crónicos predomina este
acúmulo confinado al intersticio pero en los casos agudos o cuando el líquido ya no puede estar
contenido en el intersticio, pasa a las luces alveolares.
ESTADOS que suelen acompañarse de edema pulmonar y su patogenia principal:
a) Insuficiencia cardiaca izquierda: por congestión pasiva.
b) Uremia y fiebre reumática (además de edema hay exudado fibrinoso): aumento de
permeabilidad capilar.
c) Infecciones, irritantes químicos o físicos, estados alérgicos: aumento de la permeabilidad
capilar.
d) Enfermedades renales y hepáticas: por pérdida o formación insuficiente de proteínas.
e) Pulmón de shock: patogenia compleja, con factores combinados (ver más adelante).
f) Administración de cantidades excesivas de líquidos intravenosos: aumento del volumen
de sangre.
g) Aumento de la presión endocraneana: en hemorragias, infartos, tumores, etc. Sería un
mecanismo reflejo que aumentaría el flujo sanguíneo pulmonar.

-EDEMA AGUDO DE PULMÓN

Se acumula gran cantidad de líquido espumoso en poco tiempo (1 o 2 horas). Tiene múltiples
causas. Entre las principales figura el infarto de ventrículo izquierdo. Otras: crisis hipertensivas,
ciertas patologías intracraneales, en nefritis crónica, etc.
El edema pulmonar es casi siempre una complicación de un trastorno subyacente, presentándose
como causa final de muerte.
Morfológicamente pulmones pesados, congestivos y pastosos e histológicamente lesiones difusas
del endotelio capilar y del epitelio alveolar, líquido de edema intersticial y alveolar y presencia de
membranas hialinas que tapizan las paredes de los alvéolos. Cuando esta grave complicación no
pone punto final a la vida del paciente, se pasa a la etapa de cronicidad caracterizada por
regeneración de los neumocitos tipo II, que confieren a las paredes alveolares aspecto “fetal” con
epitelio alto e hiperplásico. En la etapa final, el exudado puede reabsorberse o en su defecto
organizarse con la consiguiente proliferación fibroblástica y fibrosis posterior.

C) TROMBOEMBOLIA, HEMORRAGIA E INFARTO

Estos temas ya fueron desarrollados (ver guía de hemostasia, trombosis e insuficiencia cardiaca);
no obstante, se señalarán algunos puntos de interés.
La oclusión del sistema vascular pulmonar por trombos casi siempre es de carácter embólico. La
tromboembolia pulmonar se observa entre el 14 y el 25% de las autopsias realizadas en hospitales
generales (según distintos autores).
Alrededor del 75% de los infartos ocurren en lóbulos inferiores y son múltiples en más de la
mitad de los casos.
Los infartos múltiples por embolias de las arterias pulmonares pequeñas, especialmente en
pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, pueden desencadenar la muerte. Es posible que
la instauración de oxígeno ocasionada por la tromboembolia produzca vasoconstricción pulmonar
refleja con desarrollo de una hipertensión pulmonar cada vez mayor (a medida que llegan nuevas
tandas de émbolos).
El infarto clásico de pulmón es hemorrágico, periférico y triangular, con vértice orientado hacia
el hilio y base hacia la pleura. Presenta necrosis de coagulación.
Las flebotrombosis de MMII pueden complicarse con émbolos e infartos pulmonares. Hay
peligro de embolia especialmente en pacientes quirúrgicos, cardiópatas y portadores de
neoplasias. Las embolias suelen asociarse también con el parto, obesidad, traumatismos graves y
tromboflebitis (incluso las ocasionadas por terapéutica intravenosa).

D) HIPERTENSIÓN PULMONAR
Clásicamente se divide en hipertensión pulmonar en primaria y secundaria. Esta última,
ocasionada por patologías pulmonares previas, da origen al cuadro de corazón pulmonar crónico
(ver apunte correspondiente).
La etiopatogenia de la primaria no es conocida, habiéndose esgrimido varias teorías de las cuales
la de mayor aceptación se vincula a mayor actividad del sistema simpático autónomo que al
originar vasoconstricción duradera ocasionaría engrosamiento de las paredes arteriales y en
consecuencia hipertensión.
Duplicación de las láminas elásticas interna y externa en las arterias de calibre mediano y
engrosamiento de la túnica media en arteriolas.
El curso clínico suele ser de disnea progresiva, dolor torácico, cianosis, etc., terminando, a veces,
en forma rápida pero por lo general lentamente en un cuadro de insuficiencia cardiaca congestiva
(corazón pulmonar crónico).

E) ENFERMEDAD PULMONAR VENO-OCLUSIVA

Esta enfermedad afecta predominantemente a niños y adolescentes, principalmente mujeres. Se
presenta como un cuadro de hipertensión pulmonar por la amplia oclusión de varias ramas de
gran y mediano calibre de las venas pulmonares, encontrándose recanalización y cambios
seudoangiomatosos. Se observa, además, engrosamiento de paredes arteriales y una
hemosiderosis prominente. La etiología de la enfermedad no es conocida. A veces, es precedida
por un cuadro de tipo gripal y por tal motivo se piensa que participa una patogenia de tipo
inmunológica con presencia de complejos inmunes.

ALTERACIONES DE LA EXPANSIÓN PULMONAR

-ATELECTASIA-COLAPSO
A menudo los dos términos se confunden y son empleados conceptualmente como sinónimos. Sin
embargo y atendiendo a la opinión de diversos autores, existen diferencias en cuanto a la
patogenia entre atelectasia y colapso, dos cuadros que presentan una base morfológica común
dada la carencia total o parcial de aire en las cavidades alveolares.
Atelectasia significa expansión incompleta de los alvéolos y ocurre en el recién nacido.
Colapso es la reducción de los espacios aéreos por pérdida de aire y puede presentarse en
cualquier edad.

A) ATELECTASIA
Es una alteración neonatal resultante de una acción respiratoria débil. Tiende a presentarse en los
prematuros y en recién nacidos a término con formas variadas de traumatismos obstétricos y
cerebrales, malformaciones del sistema nerviosos central, hipoxia intrauterina y otros cuadros
patológicos que se estudian en el capítulo del recién nacido. En estos lactantes, los pulmones son
de color oscuro, carnosos y carecen en mayor o en menor grado de crepitación. En los preparados
histológicos se encuentran tabiques adosados o muy próximos entre sí y con capilares sanguíneos
muy congestivos (al no existir la compresión ejercida por el contenido aéreo normal).
Se tiende a dividir tradicionalmente la atelectasia en primaria, insuficiente dilatación de los
espacios aéreos después del nacimiento, y en secundaria: dilatación inicial y luego resorción del
aire.
Las causas de las formas secundarias son múltiples, unas íntimamente vinculadas al síndrome de
dificultad respiratoria del recién nacido, con deficiencia del surfactante (enfermedad de
membranas hialinas), y los restantes a procesos infecciosos, deglución de líquido amniótico o de
sangre. En estos casos los valores de surfactante pulmonar están dentro de límites normales.
Cuando el parénquima pulmonar permanece atelectásico durante mucho tiempo, hay
predisposición a las infecciones sobreañadidas (lo mismo ocurre en el colapso).

B) COLAPSO (fig. 1)
Insistiendo sobre lo conceptual, colapso denota reducción de los espacios alveolares que estaban
completamente dilatados. Se origina colapso cuando ocurre alguna de estas tres circunstancias:
pérdida de la presión intrapleural normal negativa
obstrucción completa de una de las vías aéreas
compresión directa del pulmón por una masa rígida.

Así pues, existen dos tipos principales de colapso: compresivo y obstructivo.

-Colapso compresivo
Se lo observa en derrame pleural, neumotórax, tumores intratóracicos, agrandamientos cardíacos
importantes, elevación diafragmática (ascitis, tumores intraabdominales) o deformación de la
columna vertebral.
-Colapso obstructivo
Se produce una interrupción de la llegada de aire a los alvéolos por obstrucción de gran cantidad
de bronquiolos o de un bronquio grande. La obstrucción debe ser completa para que el aire no
pueda entrar ni salir de los espacios alveolares comprometidos. En pocos días se reabsorbe el aire
atrapado y los alvéolos se colapsan.
Las causas posibles de obstrucción bronquial pueden ser intrínsecas (tumores intrabronquiales,
cuerpos extraños, secreción mucosa muy viscosa que aparece en las bronquitis, asma, enfermedad
fibrosa quística del páncreas, etc.) o extrínsecas (ganglios linfáticos agrandados, tumores
mediastinales, etc.).
Los cambios morfológicos son en general semejantes a los observados en la atelectasia. En el
primero la pleura está arrugada.
-Colapso masivo agudo
Ocurre de modo ocasional en el postoperatorio. Se ve también en pacientes que experimentan
cirugía torácica a cielo abierto o broncografías o padecen lesiones de la pared del tórax.
La etiopatogenia no está aún aclarada. Algunos autores creen que la depresión del reflejo
abdominal tusígeno, la inmovilidad abdominal y la hipersecreción de moco bronquial se
combinan para disminuir el pasaje de aire.
-Síndrome de lóbulo medio
Es consecuencia del agrandamiento de los ganglios linfáticos situados en el ángulo entre los
bronquios lobares medio e inferior del pulmón derecho. De esta manera el primero de los
bronquios experimenta acomodamiento y obstrucción, lo que ocasiona colapso del lóbulo medio.
 INFECCIONES PULMONARES

Un aspecto a tener en cuenta es que la neumonía puede definirse en términos generales como
cualquier infección del parénquima pulmonar. La neumonía se clasifica por el agente etiológico
específico o por la situación clínica si no puede aislarse un patógeno:

A) Neumonía bacteriana
1.-Neumonía lobar
2.-Bronconeumonía o neumonía lobulillar
B) Neumonía por virus y micoplasmas (n. atípica primaria o neumonitis intersticial)
C) Neumonía en pacientes inmunodeprimidos y debilitados
D) Absceso pulmonar

A) NEUMONÍA BACTERIANA
Es una consolidación exudativa del parénquima pulmonar producida por una infección
bacteriana. Las formas de neumonía bacteriana dependerán:
 del agente etiológico: neumococos, estafilococos, estreptococos.
 de la reacción del huésped: supurada, fibrinosa, etc.
 de la distribución: lobar, bronconeumonía, intersticial, etc.

Patogenia
Tenemos que tener en cuenta que el parénquima pulmonar se halla libre de bacterias y además
posee mecanismos defensivos que inactivan o suprimen a las bacterias que llegan con el aire.
Dichos mecanismos defensivos son:
 acción mucociliar en las vías aéreas bajas
 función de filtro del nasofarinx
 fagocitosis por acción de los macrófagos alveolares.

Es por esto que, además de la acción de las bacterias la neumonía se produce cuando fallan los
mecanismos defensivos. Los factores que alteran este equilibrio pueden ser:
1-Pérdida del reflejo de la tos en casos como: anestesia general, comas, etc.
2-Alteración de la acción mucociliar, en casos de inhalación de gases calientes, virus que
destruyen el aparato mucociliar, etc.
3-Alteración de la función macrofágica alveolar como ocurre por acción del tabaco, alcohol,
anoxia, etc.
4-Congestión y edema pulmonar: si bien su mecanismo es desconocido es uno de los factores
más importantes para el desarrollo de una bronconeumonía terminal.
Los factores que afectan la resistencia o defensa del huésped en general son enfermedades
consuntivas crónicas, terapias inmunosupresoras, etc.
Aunque los antibióticos han disminuido la mortalidad de la neumonía bacteriana sigue siendo una
de las principales causas de muerte, sobre todo en la fase terminal de otras enfermedades, y el uso
de antibióticos también ha condicionado la aparición de neumonías a gérmenes resistentes que
son de difícil tratamiento y curación.

consideraremos dos tipos de neumonía bacteriana:

1.-neumonía lobar
2.-bronconeumonía o neumonía lobulillar
1.-Neumonía lobar ((fig. 1 y 2)
Es una patología bacteriana infecciosa que se manifiesta a cualquier edad de la vida y es, al
contrario de la bronconeumonía, muy rara en lactantes y ancianos.
Se caracteriza por presentar consolidación exudativa de un lóbulo pulmonar o parte de él que se
va desarrollando en fases:

1º Fase de congestión o fase inicial: dilatación y congestión vascular, observándose exudado

líquido con algunos neutrófilos dentro de las luces alveolares, a veces se individualizan colonias
bacterianas. El lóbulo está pesado y sin crepitaciones.

2º Fase de hepatización roja: gran cantidad de glóbulos rojos a nivel de los alvéolos. También se
van acumulando neutrófilos y fibrina.
Esto es lo que da el nombre macroscópicamente a este período en donde además de rojo el lóbulo
afectado se halla duro, con abolición completa de las crepitaciones y con una consistencia similar
a la del hígado (de allí el nombre de hepatización).
Casi siempre se acompaña de pleuritis fibrinosa o en algunas oportunidades fibrino-purulenta.

3º Fase de hepatización gris: en esta etapa se van desintegrando los neutrófilos y los eritrocitos
persistiendo los depósitos de fibrina y con conservación, en general, de los tabiques alveolares.
Debido a esta histología en donde predominan los acúmulos de fibrina el lóbulo es duro y
grisáceo pardusco (pardusco es con S, no con Z, en cambio negruzco es con Z).
En esta etapa la pleuritis suele ser más severa llegando en algunas circunstancias a una pleuritis
supurada y a un empiema, todo esto condicionado a las defensas del huésped y a la virulencia del
agente etiológico.

4º Fase de resolución: consiste en la digestión enzimática del exudado el cual es licuado

quedando libres las luces alveolares. Este material semilíquido luego es reabsorbido y eliminado
con la tos.

Complicaciones: Las siguientes son las complicaciones principales de la neumonía lobar:

1. Organización del exudado o también pulmón “carnificado”, la resolución parece
depender de la fibrinólisis pero no se conoce el mecanismo mediante el cual el exudado se
organiza en tejido fibroso; existe la impresión de que la neumonía organizada incrementó
su incidencia desde el descubrimiento y uso de los antibióticos o es posible que el uso de
alguna de estas drogas interrumpa la respuesta inflamatoria y reduzcan la cantidad de
fibrinolisina.
2. Diseminación de bacterias o septicemias como consecuencia pueden originarse
endocarditis bacteriana, meningitis, otitis media, etc.
3. Empiema pleural.
4. Abscesos pulmonares (existen dos tipos de bacterias, el neumococo tipo III y la Klebsiella
Pneumoniae que determinan una secreción espesa abundante y, éstas asociadas con otros
gérmenes piógenos como los estafilococos, pueden originar focos de necrosis supurativa).

Evolución Clínica: El agente más frecuente lo constituye el neumococo (tipos 1, 3, 7 y 2) el tipo

3 es de una virulencia particular que ya mencionamos anteriormente.
Además intervienen otros agentes etiológicos como estafilococos, estreptococos, Klebsiella
Pneumoniae, gérmenes Gram (-) como Proteus, pseudomonas, etc.
El cuadro clínico comienza con malestar general, fiebre, escalofríos. Al comienzo tos con
expectoración clara y luego de tipo herrumbrosa, característico de la hepatización roja, en algunas
oportunidades el esputo es francamente hemorrágico y, en otras, purulento.
Si el proceso es muy grande y disminuye la capacidad vital pulmonar puede presentarse disnea y
aún cianosis.
En caso de compromiso pleural puede haber dolor de tipo pleurítico y frote pleural.
A la auscultación se aprecian estertores finos debido al edema y luego al pasar a la etapa de
hepatización se encuentran matidez y abolición de las crepitaciones.
La radiografía muestra un lóbulo o sector del mismo radio-opaco de límites netos y precisos.
Con el uso de los antibióticos todos estos elementos clínicos se ven modificados. La mortalidad
está alrededor del 10% y en general obedece a las complicaciones tales como endocarditis
bacteriana, meningitis, pericarditis, etc.

2.-Bronconeumonía o neumonía lobulillar (fig. 1 y 2)

Consiste en consolidaciones focales y difusas del parénquima pulmonar que comprometen
bronquios, bronquiolos y parénquima adyacente a los mismos.
Es una patología muy frecuente que tiende a presentarse en individuos muy susceptibles y que se
hallan en dos extremos de la vida, es decir, la infancia y la senectud.

Dentro de las causas consideraremos:

 Infección bacteriana primaria.
 Infección bacteriana como complicación de infecciones virales (influenza), insuficiencia
cardíaca, bronquiectasia, obstrucciones pulmonares, micosis pulmonares.
 Inhalación de gases y polvos nocivos
 Aspiración del contenido líquido y sólido del tracto alimentario.

Agentes etiológicos: Los microorganismos que por lo común causan esta enfermedad son las
especies de estafilococos, estreptococos, Klebsiella, neumococos, pseudomonas y eschericia coli;
así también pueden determinar este proceso y sobre todo en pacientes predispuestos y
minusválidos inmunológicamente las candida albicans y aspergillus, etc.

Macroscopia: Se observan focos de consolidación irregulares, múltiples, bilaterales y

predominantemente basales, aunque pueden predominar en un lóbulo.
Las zonas se presentan con aspecto granular de 2 a 3 cm. de diámetro de color gris rojizo (a
menudo dispuestas alrededor de un bronquio pequeño) junto a zonas normales, ventiladas,
rosadas. Con frecuencia la mucosa bronquial es de color rojo brillante.
Si la bronconeumonía progresa, las lesiones pueden ir confluyendo e imitar el cuadro de la
neumonía lobar.
En algunas oportunidades se suelen observar focos abscedados, sobre todo en aquellas
bronconeumonías causadas por agentes piógenos como los estafilococos. Si no ha habido
necrosis abscedada la consolidación puede experimentar resolución, en caso contrario se
advertirán focos de fibrosis residual.

Microscopia: Se observa exudado supurativo que ocupa las luces bronquiales o bronquiolares y
también los espacios alveolares. El infiltrado es a predominio de neutrófilos y, además,
abundante fibrina.
En oportunidades y en casos de extrema virulencia se pueden observar colonias bacterianas. Las
áreas de absceso muestran necrosis de licuefacción y si llega a organizarse producirá fibrosis
cicatrizal.

Clínica y complicaciones: La sintomatología clínica estará en relación directa con el agente

etiológico (su virulencia) y la extensión del proceso.
El paciente presenta fiebre de 38 a 39 grados, tos, expectoración, estertores crepitantes y disnea,
está también en relación a la extensión de la lesión.
Las complicaciones de la bronconeumonía son las mismas que las de la neumonía lobar y
destacaremos: abscesos pulmonares, pericarditis purulenta, septicemia con abscesos múltiples a
diversos órganos

B) NEUMONÍA POR VIRUS Y MICOPLASMAS (NEUMONIA ATÍPICA PRIMARIA)

(Fig 1 y 2)
Lo correcto sería llamarla neumonitis intersticial ya que afecta a los tabiques y al intersticio
pulmonar y es atípica porque no hay exudado alveolar.
Etiología: los agentes involucrados son el Mycoplasma pneumoniae, el más frecuente. Siguen en
frecuencia los virus de la gripe tipo A y B, VSR (virus sincitial respiratorio), adenovirus,
rinovirus, clamidias (spitacosis), etc.
Cualquiera de estos agentes puede producir un resfrío común de las vías aéreas superiores y en
determinadas circunstancias (desnutrición, alcoholismo, enfermedades debilitantes o sin conocer
por qué) comprometer las vías inferiores y producir un cuadro grave de neumonía gripal. La
mayoría de los casos curan pero si avanzan a vías bajas, hay compromiso multifocal y a veces
puede afectar a un lóbulo completo. La zona afectada se ve de color rojoazulada, congestiva y
subcrepitante.
Histológicamente la afección predomina en los tabiques que se ensanchan por edema, con
infiltrado mononuclear a predominio de linfocitos, macrófagos y escasos neutrófilos. En las
luces alveolares se forman membranas hialinas que tapizan los tabiques, al igual que en el
síndrome de dificultad respiratoria del adulto. La formación de membranas hialinas significa que
existe daño en el revestimiento alveolar.
La forma esporádica de la enfermedad, que es lo habitual, es leve y de baja mortalidad. En
cambio puede alcanzar formas epidémicas de extrema gravedad con elevada mortalidad cuando
se suman infecciones bacterianas, como ha ocurrido en las pandemias de 1915, 1918 y en las
frecuentes epidemias que aparecen en la actualidad (virus de la influenza A H1N1 en 2019, en la
que murieron 19.000 personas, mucho menos que las afectadas).

C) NEUMONÍA EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS Y DEBILITADOS

Se presenta en adultos con minusvalías debidas a edad avanzada, tratamientos inmunosupresores
previos a trasplantes de órganos, quimioterapia por neoplasias, en niños mal nutridos y en el
SIDA.
Los gérmenes causales son múltiples y en muchas oportunidades actúan varios a la vez. Son de
tipo oportunistas y entre ellos se puede mencionar al Pneumocysti carinii, parásito de alrededor
de 4 a 5 micras de diámetro que se adhiere a los neumocitos alveolares tipo I, los destruye y
promueve en forma reactiva una proliferación de las de tipo II, edema inflamatorio en tabiques e
infiltrado inflamatorio con predominio de plasmocitos, detalle éste último, que se halla ausente en
el SIDA. Actualmente las personas con alto riesgo de pnemocistosis son tratadas con
medicamentos adecuados en forma preventiva, con lo que las diseminaciones multisistémicas,
comunes hace pocos años, han disminuido.
D) ABSCESO PULMONAR
Los abscesos pulmonares consisten en una reacción inflamatoria necrótica, supurativa y focal del
parénquima (foco de necrosis de licuación en una cavidad neoformada).

Factores etiopatogénicos: La causa más común reside en la inhalación o aspiración de material

extraño. Este puede ser alimentos, contenido gástrico, tejido necrótico desprendido en el
transcurso de intervenciones quirúrgicas de boca, vías aéreas superiores, etc.
Cuando se obstruye un bronquio es posible que se desarrolle un absceso en sentido distal de la
obstrucción. Esto puede ser, por ejemplo, el primer signo clínico de un carcinoma broncogénico
o de la implantación de un cuerpo extraño.
Se presentan abscesos frecuentes en bronquiectasias muy infectadas, neumonías y
bronconeumonías. Menos frecuentemente se dan como consecuencia de septicemias como
complicación de osteomielitis aguda o de endocarditis bacteriana, Más raras aún son los debidos
a traumatismos pulmonares y los por extensión directa a partir de un foco supurativo de esófago,
mediastino, región subfrénica o columna vertebral.
Si bien los agentes bacterianos pueden ser múltiples mencionaremos según orden de frecuencia a:
estreptococos viridans, estafilococos, estreptococos hemolíticos, neumococos, algunos
estreptococos anaerobios y agentes Gram (-).

Distribución: Los abscesos por inhalación tienden a localizarse en el lóbulo superior derecho o
en el vértice del inferior del mismo lado.
Cuando más vertical sea la dirección del bronquio derecho mayor es la alineación con la tráquea
y de esta manera se torna más receptivo el material inhalado. El bronquio donde se aloja el
material extraño constituye el centro del absceso.
Un absceso que complique a una neumonía bacteriana no presentará relación primaria con el
bronquio.
Los que aparecen en la septicemia, por lo general de origen estreptocóccico, se disponen en
forma difusa y tienden a ser pequeños y subpleurales.

Macroscopia: El absceso en general es de colorido amarillento o blanco y consistencia firme.

Poco después el centro presenta licuefacción y cavitación. El revestimiento interno es rugoso,
amarillo y necrótico. El absceso crónico posee una pared firme, fibrosa y delgada.

Microscopia: Se observa la destrucción de alvéolos o tejido bronquial y un infiltrado inflamatorio

a predominio de polimorfonucleares neutrófilos. La parte central necrótica muestra necrosis de
licuefacción.
En los bordes de la lesión se constata la presencia de un tejido de granulación con fibroblastos
hasta formar una cápsula fibrosa.

Evolución: La curación completa de un absceso pequeño es posible pero en general dejan una
lesión fibrosa cicatrizal.
Pueden abrirse a la pleura y determinar pleuresías purulentas a las que puede seguir un empiema.
La erosión de un vaso de la pared del absceso puede determinar hemorragias a veces severas.

Debido a los restos supurados que se hallan en la cavidad, ésta constituye un caldo de cultivo
para otros gérmenes en general microorganismos anaerobios lo que puede llevar a una
diseminación del proceso. A veces se generan grandes cavidades de contenido pútrido, verdosas,
en ocasiones con pseudocavidades determinando el cuadro de la gangrena pulmonar.
En este proceso además, se produce compresión vascular lo que lleva a una necrosis isquémica
determinando gangrena. Microscópicamente el parénquima necrótico presenta un contorno difuso
que es similar a la necrosis isquémica del infarto.

PATOLOGÍA ETIOLOGÍA LOCALIZACIÓN / MACRO MICRO

N. Lobar Neumococo Un lóbulo parcial o completo. Exudado intralveolar
Estreptococo Aspecto hepático. dependiendo de la fase.
Estafilococo

Bronconeumonía Estreptococo Múltiples nódulos bilaterales Exudado

Estafilococo intrabronquial/bronquiolar y
Neumococo parénquima alveolar vecino.

Neumonitis Mycoplasma Intersticio con reforzamiento Infiltrado mononuclear

Virus parahiliar intersticial sin exudado
intraalveolar.
Membranas hialinas.
Neumonía en Oportunistas Afección difusa bilateral. Proliferación de neumocitos y
pacientes varios. afección de los tabiques (edema
inmunodeprimidos Pneumocisty e infiltrado)
y debilitados carinii
Absceso Gérmenes Predomina en lado derecho Necrosis supurativa con tejido
piógenos de granulación.

ENFERMEDADES PULMONARES CRÓNICAS OBSTRUCTIVAS Y

RESTRICTIVAS
Se trata de enfermedades pulmonares crónicas no infecciosas, difusas, con dificultades
respiratorias asociadas a diversas imágenes radiológicas y a cambios morfológicos. El
diagnóstico diferencial entre ambos grupos es fundamentalmente clínico y se basa
principalmente en pruebas de función pulmonar.

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA, EPOC.

En la clínica suelen agruparse con este título cuatro enfermedades que tienen como rasgo común
la obliteración crónica permanente o recurrente del flujo aéreo pulmonar, con dificultades en la
ventilación e insuficiencia respiratoria de diversos grados. Se las designa con la sigla “EPOC” y
el grupo comprende:
-bronquitis crónica
-enfisema
-bronquiectasia
-asma bronquial
Son altamente frecuentes las combinaciones o complicaciones entre dos o más de ellas. En las
tres primeras la obstrucción ventilatoria es crónica permanente y, en la cuarta se da en crisis
recurrentes.

1) BRONQUITIS CRÓNICA (BC) (fig. 3)

El concepto de BC es básicamente clínico. Convencionalmente se dice que “hay BC cuando
existe tos y expectoración durante más de 90 días al año (aun cuando estos días no sean
seguidos) por más de dos años consecutivos, siempre y cuando no sean secundarios a otra
enfermedad pulmonar o cardíaca”. Los bronquíticos crónicos expectoran especialmente durante
los periodos de exacerbación aguda, cada uno de los cuales suele durar dos-tres semanas y se dan
en forma preferencial en los meses de invierno.

*Incidencia: es más frecuente en el sexo masculino con relación 3/1. Es habitual después de los
50 años, pero puede aparecer a cualquier edad. En estadísticas europeas se la ha hallado en 1 cada
4 varones de esa edad. Es más común en las grandes ciudades frías y húmedas, habiendo
superado en la actualidad en las zonas industrializadas a tuberculosis como causa de muerte.

*Etiopatogenia: es multifactorial y los antecedentes más relevantes son, por orden de frecuencia:
-tabaquismo
-contaminación ambiental
-infección bacteriana

*Macroscopia: los cambios son poco notorios a simple vista. La mucosa bronquial está
edematosa, congestiva, con abundante mucus adherido y, a veces, exudado mucopurulento con
formación de ulceraciones superficiales.

*Microscopia: metaplasia del epitelio del árbol respiratorio con pérdida de células ciliadas y
aumento de las caliciformes, hiperplasia e hipertrofia de glándulas mucosas. Inicialmente hay
cambios que son de esencia adaptativos pero no inflamatorios. Como ésta se complica con
infección y supuración (frecuentes durante los brotes agudos) se halla abundante infiltrado
inflamatorio, necrosis supurada, etc. El tejido parietal puede atrofiarse y, ante la presencia de tos
con esfuerzo respiratorio, dar lugar a dilatación bronquial permanente (bronquiectasia) o
dilatación de bronquiolos terminales y respiratorios (enfisema centroacinar).

*Manifestaciones clínicas: el comienzo puede ser brusco, luego de una bronquitis aguda,
neumonía, infección vírica, etc. puede ser de una forma solapada con tos y expectoración
invernales y luego cada vez más frecuentes hasta hacerse constante. A medida que avanza la
enfermedad aumenta la sintomatología hasta llegar a una obstrucción ventilatoria marcada, con
incapacidad física y hasta muerte a causa de complicaciones irreversibles como corazón
pulmonar crónico descompensado, bronquiolitis aguda y aún obstaculización aérea por tapones
mucosos numerosos y muy espesos.

 Bronquiolitis crónica obstructiva

Es una forma especialmente severa de BC. La lesión es de los bronquiolos, estructuras que en su
pared no poseen cartílago, permitiendo la obstrucción prácticamente total por contracción de la
capa muscular. Se halla disnea intensa y muy poca expectoración.
En el esputo suele identificarse numerosos polimorfonucleares eosinófilos, lo que hace suponer
un componente alérgico. DIAGNOSTICO: se realizan estudios citológicos y bacteriológicos del
esputo, broncografías, exploración de la función respiratoria, etc.
PROFILAXIS: se desprende de su etiopatogenia.

2) ENFISEMA (del griego emphysan: soplar) (fig. 4)

Laennec en el año 1819 denomina así al estado de dilatación de las cavidades pulmonares
situadas más allá de los bronquiolos terminales, con ruptura de los tabiques. Esto se debe a
atrofia de los elementos elásticos.
*Frecuencia: Es de difícil determinación, pues tiene que estar afectado más del 30% del
parénquima pulmonar para dar una sintomatología clara, razón por lo que las cifras estadísticas
varían según se refieran a estudios in vivo o de necropsia. En estas últimas se halla hasta en un
10% del total de cadáveres estudiados.

*Edad: Predomina después de los 50 años aunque puede presentarse en jóvenes fumadores o
genéticamente predispuestos.

*Sexo: Predomina en varones 3/1.

Como la bronquitis crónica afecta preferencialmente a fumadores y trabajadores que desarrollan
sus tareas a la intemperie o respiran polvos (ej.: mineros, picapedreros, panaderos, etc.). Es más
frecuente su aparición en antiguos bronquíticos crónicos y tuberculosos.

*Morfología: Cuando el enfisema se halla plenamente desarrollado y es generalizado los

pulmones son grandes, pálidos, no se colapsan al abrir la cavidad pleural y aplanan el diafragma.
Al presionar el parénquima se forman depresiones fóveas por pérdida de la elasticidad pulmonar.
Al corte, se visualización directa de las cavidades resultantes de la hiperinsuflación y ruptura de
tabiques alveolares confirma el diagnóstico. Normalmente los alvéolos no se ven, ya que miden
menos de 1 mm de diámetro.

*Microscopía: Se observan tabiques y septos desgarrados delimitando grandes espacios aéreos

irregulares cuya distribución en relación a los bronquiolos dependerá del tipo de enfisema. La
microscopia varía muy poco en los diferentes tipos de enfisema.

Clasificación: La distribución de la alteración tiene variantes según el tipo de enfisema que se

trate: centrolobulillar, alveolar, irregular, ampolloso. Puede existir o no signos de bronquitis
crónica.

ENFISEMA CENTROACINAR: La dilatación se produce en las porciones centrales del ácino,

en los bronquiolos respiratorios, con destrucción de sus paredes y formación de cavidades aéreas.
La secuencia suele ser: bronquitis crónica-inflamación y deformación de bronquiolos
respiratorios y recién posteriormente la alteración alveolar.
Una vez alterados los bronquiolos el aire logra entrar en la inspiración, pero se dificulta su salida
en espiración por la alteración inflamatoria bronquiolar. Esto lleva a un secuestro aéreo con
aumento de la presión intraalveolar, compresión de los vasos de sus paredes y la consiguiente
necrosis isquémica. Se ven afectadas especialmente la fibras elásticas con pérdida del normal
rebote pulmonar espiratorio, con lo que se estable un círculo vicioso. En caso de producirse las
infecciones bacterianas agregadas empeoran el cuadro. En este tipo de enfisema los cambios
suelen ser mayores en los vértices pulmonares.

ENFISEMA ALVEOLAR: Presenta dilatación de los conductos alveolares desde un primer

momento. Con el paso del tiempo la alteración se extiende a todos los componentes del ácino. Se
denomina entonces ENFISEMA PANLOBULILLAR o ENFISEMA PANACINAR.

El déficit de alfa-1 antitripsina brinda un aspecto patogénico que explicaría alrededor del 10% del
total de los enfisemas, especialmente a los del tipo “alveolar”. La mencionada enzima, además de
su acción antitripsínica, inhibe colagenasas, elastasas y otras proteasas derivadas de leucocitos.
Su deficiencia, regida genéticamente, es hereditaria tipo recesiva. Los individuos homocigotos
presentan lesiones de enfisema panlobulillar en edades más tempranas que las habituales,
especialmente si se agrega el tabaquismo. Las dilataciones tienen tendencia a ubicarse en las
áreas basales de los pulmones y este hecho pareciera relacionarse con la mayor vascularización
del pulmón en estas áreas, especialmente en enfermos que guardan cama en forma prolongada.

ENFISEMA IRREGULAR o MIXTO: Las alteraciones de los espacios aéreos toman aspectos
variables, con componentes asociados de los demás tipos. Se halla casi siempre en relación con
lesiones cicatrizales. Es muy frecuente.

ENFISEMA AMPOLLOSO: Se halla representado por cavidades aéreas mayores de 1 cm. de

diámetro que se presentan en cualquiera de los tipos ya descriptos. Son de localización
subpleural.

Clínica del enfisema: Los signos clínicos aparecen cuando hay incapacidad de aproximadamente
30% del parénquima funcional y se traducen por disnea progresiva, especialmente de espiración,
acompañada de tos productiva, indicando esta última la presencia de bronquitis crónica. El tórax
está expandido (“tórax en tonel”) y la cianosis está presente en los casos severos, especialmente
en los asociados con bronquitis.
Causas de muerte:
-insuficiencia cardiaca derecha (corazón pulmonar crónico)
-insuficiencia respiratoria con acidosis y coma
-neumotórax por ruptura de las “bullas” o “ampollas” enfisematosas con pasaje
de aire a la cavidad pleural y colapso masivo de los pulmones.
Se agregan complicaciones como simulación de un tumor cerebral por vasodilatación cerebral
ocasionada por la hipercapnia (del griego: hyper y kapnos: humo).

OTRAS PATOLOGIAS QUE COMPARTEN LA DENOMINACIÓN “ENFISEMA”

*Compensador: Es la resultante del aumento del tamaño de los alveolos como respuesta a
disminución o pérdida del parénquima funcionante, sin que esto signifique aumento de su
función. No hay ruptura de tabiques, por lo tanto no sería, en sentido estricto, un enfisema sino
una hiperinsuflación.

*Senil: En cierta medida también significa “hiperinsuflación compensadora” como consecuencia

del aumento del diámetro anteroposterior del tórax por cifosis y pérdida de la elasticidad, sin
disminución cuantitativa del tejido elástico. No hay obstrucción respiratoria.

*Intersticial: Esta patología es esencialmente distinta, pues significa llegada de aire a la estroma
de tejido conectivo de pulmones, mediastino o tejido subcutáneo. Se diferencia netamente del
enfisema por sus características anatómicas y funcionales. Causas: heridas de tórax, fracturas de
costillas con desgarro pulmonar, aumento brusco de la presión intraalveolar del aire por diversas
causas, como tapones mucosos (tos ferina, difteria, bronquitis crónica, cuerpos extraños, etc.) o
por inhalación de gases irritantes. Por último, maniobras instrumentales (anestesia a presión
positiva). Todas las causas señaladas producen desgarros que permiten entrada de aire al
intersticio en la inspiración y en la espiración actuaría como válvula con acumulación progresiva
de aire y las consecuencias previsibles morfológicas y funcionales según su cuantía.

3) BRONQUIECTASIA (Fig. 5)
*Concepto: Es una dilatación patológica y permanente de los bronquios, en cuya pared se halla
habitualmente inflamación crónica necrosante, erosión y atrofia de la mucosa.
*Incidencia: Es moderadamente frecuente. Afecta a ambos sexos, con predominio masculino. Se
contrae habitualmente en las dos primeras décadas de la vida. Pueden ser adquiridas, por otras
patologías bronquiales (80 a 90%) o congénitas. Con los antibióticos ha bajado la incidencia.

*Localización: Es más frecuente en las zonas de declive de los pulmones, por menor drenaje y
en la TBC en la región posterosuperior (por la ubicación de ésta).

*Etiología: En la mayoría de los casos permanece oscura, aunque se recuerdan episodios

infecciosos previos. Un grupo relativamente menor está relacionado con obstrucción bronquial
(tapones mucosos, cuerpo extraño, etc.), cicatrices (por antiguas TBC, silicosis, etc.), EPOC,
mucovisidosis, etc.

*Patogenia: Dependerá, como en toda patología tubular, de la ubicación de la patología previa,

la cual puede ser en:
-la luz
-la pared
-los tejidos circundantes
-Alteraciones luminares: en obstrucción bronquial por neoplasia, tapón mucoso, etc. La
bronquiectasia se produce en las áreas bronquiales distales a la obstrucción y hay retención aérea
y de secreciones, con proliferación de microorganismos, destrucción de la pared y tendencia a la
dilatación bronquial.
-Alteraciones de la pared: en TBC por disminución de la resistencia de la pared y dilatación.
-De los tejidos circundantes:
-por compresión bronquial extrínseca (adenopatías, tumores vecinos, etc.)
-por retracción (debida a fibrosis vecina que tracciona la pared)
En todos los casos existe:
-dilatación
-inflamación destructiva

En los niños de pocos meses con mucovisidosis (enfermedad fibroquística del páncreas), la
alteración primitiva es a predominio obstructivo intraluminal. Se trata de una patología con
alteración generalizada de la secreción glandular exocrina del páncreas, intestino, pulmones, vías
biliares y glándulas sudoríparas. En estos casos son comunes la metaplasia pavimentosa de
tráquea y bronquios y el colapso. Si el paciente sobrevive queda como secuela bronquiectasia
difusa y grave.
En niños de más edad las bronquiectasias generalmente se presentan como secuelas de bronquitis,
bronconeumonías, tos ferina, etc.

*Macroscopia: El pulmón suele estar aumentado de peso. Las vías aéreas se hallan dilatadas en
forma marcada. Pueden adoptar aspecto alargado: bronquiectasia cilíndrica o ser fusiforme o bien
sacular. Las dilataciones llegan hasta la superficie pleural. Esta serosa se encuentra aumentada de
espesor. Las paredes están dilatadas y engrosadas, con frecuente supuración intraluminal y
parietal. El parénquima circundante presenta inflamación y fibrosis inconstantes. En los cuadros
graves puede producirse una imagen multicavitaria casi poliquística.

*Microscopia: Generalmente el epitelio de los bronquios en los periodos iniciales suele estar
conservado, aunque puede haber erosiones y raramente se halla metaplasia escamosa. Cuando el
proceso avanza puede individualizarse destrucción de la mucosa, supuración amplia y finalmente
compromiso intenso del cartílago y alteración muscular. Los cambios de parénquima vecino van
desde nulos hasta neumonía, abscesos, organización y fibrosis.

*Clínica: Existe dilatación bronquial permanente, subclínica, en alrededor del 70% de los casos
iniciales o poco severos, detectables sólo por broncografía. Cuando hay manifestación clínica,
consiste en fiebre, tos y expectoración muy abundante, especialmente por la mañana de tipo
maloliente, en forma de vómicas purulentas. (Vómica: lat. absceso, postema). (Pus que desde una
cavidad pasa a un bronquio y se elimina por vía respiratoria).

*Complicaciones: En la actualidad son poco frecuentes merced al uso de antibióticos. Cuando se

presentan consisten en:
-septicopiohemia
-abscesos cerebrales
-fistulización a cavidad pleural (empiema)
-amiloidosis secundaria

*Tratamiento: Antiguamente la mayor parte de los pacientes fallecían antes de los 40 años y el
único tratamiento posible era el quirúrgico. Ahora, con la antibióticoterapia la cirugía casi no se
practica. En los menos severos puede producirse curación con reepitelización similar a la de
quistes congénitos pulmonares.

4) ASMA (del griego asthma: respiración difícil) (fig 5)

Es una enfermedad caracterizada por espasmos musculares del árbol bronquial con obstrucción
difusa y formación de tapones mucosos. Se produce en forma de crisis agudas con disnea intensa
y sibilancias, seguidas por remisión espontánea o debida a tratamiento. En la mayoría de los
casos las crisis duran de minutos a horas si bien en algunas oportunidades se prolongan dando un
cuadro denominado “estado del mal asmático” que puede resultar en la muerte del paciente por
asfixia. En general, se trata de una enfermedad molesta y psíquicamente traumatizante más que
mortal, aunque puede llegar a ser incapacitante.

*Etiopatogenia: En una forma simplificada podemos considerar grupos:

Asma atopica o reaginica
En esta variedad se reconocen claras bases genéticas hereditarias, se presenta en pacientes
jóvenes e incluso niños, con antecedentes propios o familiares de patologías por
hipersensibilidad tipo I (por Ej. eczema, urticarias, cefaleas, etc.). Hay ligero predominio del
sexo femenino. Se suele lograr determinar por pruebas cutáneas el o los agentes que actúan
como antígenos desatando la reacción. Los anticuerpos son reagínicos (IgE).
Los alergenos más frecuentes individualizados son ácaros del polvo atmosférico, pólenes,
pelos de animales, etc. Al ser inhalado el antígeno se produce una reacción rápida que
desaparece espontáneamente.
Asma no reaginica
Se presenta especialmente en relación a penicilina y aspirina, aún en dosis pequeñísimas. El
mecanismo no es claro y en el caso de la hipersensibilidad a aspirinas se postula disminución
de la acción de prostaglandina provocada por esta droga. Es un tipo clínicamente más severo.
Asma por irritantes quimicos y en relacion a aspergillus
Irritantes químicos más comúnmente relacionados: benzol, epoxi, etc. En estos tipo las
cutirreacciones son positivas para hipersensibilidad tipo I y III.
*Fisiopatogenia: Existen múltiples teorías para explicar las crisis. En el caso del asma atópico se
postula la liberación de mediadores químicos por parte de células cebadas (reacción de
hipersensibilidad tipo I). Se liberaría:
a) histamina, causante de broncoconstricción pasajera, hipersecreción bronquial y aumento de la
presión venular.
b) sustancia de reacción lenta de anafilaxia responsable de broncoconstricción más prolongada y
aumento de permeabilidad vascular.
c) factor quimiotáctico para eosinófilos.
d) factor activador de plaquetas (con liberación de más histamina), etc.
En otras formas de asma el mecanismo está menos claro. En los casos relacionados con
hipersensibilidad no reagínica (segundo grupo de la lista anterior) hay ciertos estudios que
postulan una insuficiencia de receptores beta adrenérgicos que normalmente producen estímulos
cuya respuesta es broncodilatación en condiciones normales.

*Macroscopia: Los estudios son realizados sobre los pocos casos de muerte, generalmente
debidos a un “estado de mal asmático”. Los pulmones se hallan hiperinsuflados y no se colapsan
al abrir la cavidad pleural, el signo más notorio son los tapones de mucus que ocluyen la luz.
Alrededor del 20% también muestran zonas de bronquiectasia sacular.

*Microscopia:
1) Se hallan tapones mucosos en las luces bronquiales y bronquiolares, con espirales de
Curschmann (fibrillas de mucus enrolladas) y numerosos eosinofilis con cristales citoplasmáticos
de Charcot-Leyden (cristales diminutos, octaédricos, derivados de sus gránulos).
2) Engrosamiento de la membrana basal que suele estar “desnuda” por la exfoliación de células
epiteliales.
3) Edema de la mucosa con denso infiltrado inflamatorio leucocitario eosinófilo.
4) Cuando existe bronquitis crónica aguda sobreagregada hay aumento de las glándulas mucosas
y submucosas en número y tamaño.

*Clínica: Se caracteriza por crisis aguda de disnea a predominio espiratoria, fibrilaciones, jadeo y
tos, generalmente sin expectoración seguida de accesos de tos fuerte, con eliminación de tapones
mucosos y recuperación de la función ventilatoria normal. En los casos de “estado de mal
asmático” la crisis de prolonga por días y puede resultar mortal. En general en el periodo
intercrisis el paciente es asintomático, pero puede tener la sintomatología que se desprende de
complicaciones como bronquitis crónica y corazón pulmonar crónico. En la variedad por
sensibilidad a medicamentos es característica la coexistencia de pólipos nasales, urticaria y las
crisis pueden ser muy graves con reacción generalizada y muerte del paciente.
Se puede hallar en cualquiera de los tipos descriptos en bronquiectasia agregada.

ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS

Las enfermedades pulmonares restrictivas pueden ser de evolución aguda o crónica.

Ésta última forma puede tener dos formas de expresión:
a- Enfermedades intersticiales e infiltrantes difusas: de etiología conocida, como las
neumoconiosis y las de etiología desconocida.
b- Trastornos de la pared torácica (patologías pleurales, obesidad mórbida, cifoescoliosis,
poliomielitis, etc)
ENFERMEDADES INTERSTICIALES E INFILTRANTES DIFUSAS
El término abarca más de 180 enfermedades crónicas de pulmón, en las cuales el intersticio está
alterado por la presencia de inflamación y/o fibrosis que impiden la expansión de los espacios
aéreos.
Causan disnea y/o tos asociada con opacidades anormales bilaterales, de varios tipos, en la
radiografía convencional de tórax o en la tomografía computada (TC).
Sólo en un 30% de las enfermedades pulmonares intersticiales puede determinarse la etiología; en
el restante 70% la causa es desconocida.
La mayor parte de los desórdenes intersticiales pulmonares idiopáticos son entidades clínico-
patológicas distintivas que necesitan, en muchos casos, una biopsia a cielo abierto para el
diagnóstico. A fin de a arribar a un diagnóstico es esencial correlacionar los hallazgos de la
biopsia pulmonar, con las anomalías clínicas, radiográficas, de laboratorio y de la función
pulmonar.

A continuación, se detalla la Clasificación de Consenso de la Sociedad Americana de

Patología Torácica y la Sociedad Europea de Enfermedades Respiratorias (incluye procesos
agudos y crónicos).

PATRONES HISTOLÓGICOS DIAGNÓSTICOS

Neumonía Intersticial Usual
Neumonía Intersticial No Específica
Neumonía Organizada
Daño Alveolar Difuso
Bronquiolitis Respiratoria
Neumonía Intersticial Descamativa
Neumonía Intersticial Linfocítica
CLÍNICO-RADIOLÓGICO-PATOLÓGICO
Fibrosis Pulmonar Idiopática/(EEUU) ó
Alveolitis fibrosante criptogenética (G. Bretaña)
Neumonía Intersticial Idiopática (Provisional)
Neumonía Organizada Criptogenética (COP) o
Bronquiolitis Obliterante Idiopática/Neumonía
Organizada (BOOP)
Neumonía Intersticial Aguda
Bronquiolitis Respiratoria
Enfermedad Pulmonar Intersticial
Neumonía Intersticial Descamativa
Neumonía Intersticial Linfocítica

ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS DE ETIOLOGÍA

DESCONOCIDA.
Sólo desarrollaremos las más frecuentes y de mayor relevancia que pueden ser agudas o
crónicas.

Neumonía Intersticial Usual (Fibrosis Pulmonar Idiopática - IPF). (Fig 6).

Es el prototipo de las enfermedades pulmonares restrictivas. Es de etiología desconocida pero hay
indicios que puede ser de origen genético con senescencia del epitelio alveolar y posterior
incremento fibrogénico. La frecuencia de IPF es dificultosa de establecer, sin embargo, se estima
que en los Estados Unidos, la IPF tiene una frecuencia de 3-5casos por 100.000 personas.
Clínica: Generalmente pacientes de 40 a 70 años con disnea de comienzo insidioso
habitualmente por un período de varios años. Puede haber complicaciones fatales relacionadas
con su terapia inmunosupresora tales como infecciones oportunistas. Los dedos en “palillo de
tambor” son muy frecuentes, especialmente de manera tardía en el curso de la enfermedad.
Generalmente no responde a la terapia medicamentosa. Habitualmente se suministra
corticoesteroides.
Imágenes: Las radiografías de tórax muestran típicamente de manera bilateral, opacidades
lineares irregulares, simétricas, que expresan un patrón reticular, engrosamiento irregular de los
septos interlobulares.
Macroscopia: La superficie pleural tiene una apariencia en empedrado debido a la retracción de
cicatrices a lo largo de los septos interlobulares. Las áreas de fibrosis se distribuyen en parches
adyacentes al parénquima pulmonar relativamente conservado.
Microscopia: septos alveolares engrosados por la marcada fibrosis intersticial; en parches de
distribución subpleural y/o paraseptal alternando con áreas de pulmón. Los tabiques engrosados
están revestidos dos por células epiteliales cuboideas hiperplásicas o por un tipo de epitelio
bronquiolar. Suele haber formación de cavidades: “panalización”. La inflamación intersticial
usualmente es de leve a moderada, mononuclear.
El patrón de NIU puede observarse como una fase avanzada de otros desórdenes intersticiales.
Por lo tanto, áreas de parénquima pulmonar relativamente conservado, deben examinarse
minuciosamente para excluir la presencia de lesiones activas de otras enfermedades pulmonares
intersticiales tales como sarcoidosis e histiocitosis de células de Langerhans.

Neumonía Organizada (COP o BOOP) (fig. 7).

Por lo general, la neumonía no es considerada un problema quirúrgico. Sin embargo, se presentan
imágenes pulmonares de condensación que suelen confundirse radiológicamente como tumores.
Algunas de estas imágenes radiológicas poseen una conformación redondeada u oval, de aquí el
término usualmente empleado de “neumonías redondas u esféricas” por los radiólogos.
Clínica: Los pacientes tienen habitualmente alrededor de 55 años y no hay predilección por el
sexo. La presentación a menudo tiene una historia evolutiva de 4 a 6 semanas con apariencia de
síntomas gripales (tos y disnea de menos de 3 meses).
La mayoría de los pacientes se recupera completamente con una terapia con corticoides orales.
Imágenes: La TAC característica muestra focos de consolidación de los espacios aéreos en la
región subpleural o peribronquial y expresan broncogramas aéreos.
Microscopia: El patrón de neumonía organizada es en parches y consiste de tapones polipoides
de tejido conectivo laxamente organizado comprometiendo los conductos alveolares (cuerpos de
Masson). La inflamación intersticial es crónica y leve. Se observa hiperplasia de neumocitos de
tipo II. Los macrófagos alveolares están incrementados y poseen citoplasmas espumosos.

Daño alveolar difuso (fig. 7).

Es el término histopatológico que se corresponde con Neumonía Intersticial Aguda (AIP).
Presenta característicamente un cuadro de hipoxemia aguda con infiltrados pulmonares
bilaterales no asociado a insuficiencia cardíaca. Puede manifestarse como una dificultad
respiratoria aguda marcada: Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), nombre muy
usado en la clínica actualmente.
Cuando la etiología es desconocida o idiopática, AIP es el término clinicopatológico apropiado.
El cuadro puede estar también asociado con causas conocidas tales como infección, sepsis,
enfermedad colágeno vascular, uremia, o toxicidad por drogas, etc.
Típicamente se observa un compromiso histológico difuso. La fase aguda se caracteriza por
edema, membranas hialinas e inflamación aguda intersticial que conduce a fibrosis intersticial
difusa.

En el caso de la neumonía intersticial aguda (AIP) se observa una forma aguda y fulminante de
neumonía intersticial idiopática. Descripta por Hamman y Rich en 1944 (síndrome de Hamman
Rich: fibrosis intersticial aguda difusa idiopática). El curso es rápido, evoluciona en varios días o
pocas semanas y los índices de mortalidad son elevados. Clínica: el promedio de edad
aproximadamente de 50 años. Presentan síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) de al
menos 3 semanas de duración que semeja una infección del tracto respiratorio superior.
Virtualmente todos los pacientes requieren una ventilación mecánica.
El índice de mortalidad es de aproximadamente el 50%; si los pacientes sobreviven pueden
desarrollar recurrencias y enfermedad pulmonar intersticial crónica.
Imágenes: La radiografía de tórax muestra opacificación de los espacios aéreos y finalmente
cambios panalización.
Morfología: los pulmones tienen una cosistencia gomosa e histológicamente muestran fases
aguda y/o de organización del DAD. La fase de organización se destaca por una fibrosis laxa,
escasamente organizada, mayoritariamente dentro de los septos alveolares, como así también, por
una hiperplasia de neumocitos de tipo II. Las arteriolas pulmonares de pequeño y mediano calibre
expresan comúnmente trombos organizados. El pulmón puede retornar a la normalidad si el
paciente sobrevive, pero puede progresar también hacia un estadio final con fibrosis en “panal de
abejas”.

Neumonía intersticial linfocítica:

Se caracteriza por una infiltración de los septos alveolares por un denso infiltrado linfocítico
idiopáticas. Puede observarse una hiperplasia de neumocitos de tipo 2. A menudo se encuentran
folículos linfoides. Se ha identificado el virus de Epstein Barr tanto en pacientes c/ o s/VIH.
Ciertas infecciones pueden causar un patrón histológico de neumonía intersticial linfocítica,
especialmente la neumonía por Pneumocistis carinii.

SARCOIDOSIS
Es una enfermedad:
Granulomatosa
Sistémica
Etiología desconocida
No contagiosa
La mayoría de las veces carece de consecuencias o son mínimas, pero a veces puede ser una
enfermedad mortal. Se encuentra en todo el mundo, en todas las razas y edades y en ambos
sexos.

Etiología y patogenia: aunque la etiología permanece desconocida y son múltiples las

propuestas científicas para explicarla, pensamos que se trata de un trastorno inmunológico
principalmente a nivel de la inmunidad celular. La notable respuesta tisular de la enfermedad a
través de la formación de granulomas, sugiere la presencia de un antígeno persistente,
pobremente degradado que estimula la formación de dichos granulomas. Los agentes antigénicos
pueden ser virus, bacterias, micobacterias o sustancias y la respuesta anómala se produce en
personas con una predisposición genética.

Morfología: En el 90 % de los casos están afectados los pulmones y ganglios hiliares. Pero
también afecta a piel, hígado, ganglios linfáticos, bazo, ojos, SNC, corazón, cerebro, sist.
musculoesquelético, riñones y médula ósea.
Microscopia: aparecen granulomas (fig. 8 y 9), en general “duros”, no caseificados, es decir sin
necrosis. Pero, a veces, expresa necrosis focal o más extensa de tipo fibrinoide.
Están compuestos por histiocitos epitelioides, a menudo con células gigantes multinucleadas de
tipo Langhans o de tipo “cuerpo extraño”. En los estadios crónicos, los granulomas pueden ser
circunscriptos por un anillo de tejido fibroso. Hay dos rasgos microscópicos que pueden ser
altamente orientadores al diagnóstico de sarcoidosis, cuando se presentan en los granulomas
dentro de las células gigantes:
1- Cuerpos de Schaumann: concreciones laminares compuestas por calcio y proteínas.
2- Cuerpos asteroides: inclusiones estelares.
Se encuentran en cerca de un 60% de los granulomas (Fig. 8). Aunque de gran orientación, sin
embargo, no son patognomónicos porque pueden ser encontrados en otras enfermedades
granulomatosas, como por ejemplo: la berilosis.

Curso clínico: En muchos casos de sarcoidosis, donde hay síntomas, la enfermedad se resuelve
por sí misma y no necesita tratamiento. Si avanza, puede desarrollarse una fibrosis pulmonar con
insuficiencia respiratoria restrictiva y corazón pulmonar.
En la afección ocular puede haber cuadros de inflamación, con localización corneal, aparato
ciliar, coroides y glándula lagrimal. De hecho pueden expresarse cuadros de opacificación
corneal, con pérdida de la visión o glaucomas secundarios por afectación del ángulo iridocorneal
y oclusión del conducto de Schlem.
En miocardio produce miocardiopatía infiltrativa y restrictiva, con alteraciones en el ritmo
cardíaco, con cuadros de arritmias de diversas características en su complejidad y falla cardíaco,
con muerte súbita. Su diagnóstico clínico resulta muy dificultoso cuando no existen otras
manifestaciones, sobre todo pulmonares, que orienten a considerar la posibilidad de esta
enfermedad en el corazón.
Cuadros similares con granulomas y fibrosis produce en el resto de los órganos mencionados. Los
corticoides se emplean como principal arma terapéutica.

ENFERMEDADES PULMONARES RESTRICTIVAS CRÓNICAS DE ETIOLOGÍA

CONOCIDA

NEUMOCONIOSIS
Engloba este término a un grupo amplio de respuestas pulmonares frente a depósitos en sus
tejidos de POLVOS INORGÁNICOS u ORGÁNICOS (algunos autores incluyen sólo los
debidos a polvos inorgánicos).
Desde el punto de vista anátomo-patológico las respuestas son de tres tipos elementales:
• nódulos fibrosos (por Ej. silicosis)
• fibrosis intersticial (por Ej. asbestosis)
• reacción inflamatoria granulomatosa (por Ej. beriliosis)

Existen además otros polvos aparentemente inertes que causan poco o ningún daño, mientras que
en el otro extremo hallamos algunos que además de las alteraciones mencionadas pueden
predisponer a la tuberculosis, cáncer, etc.
Tamaño de las partículas es de alto interés pues esto determina a que altura del tracto respiratorio
se detendrán: las mayores de 10 micras son eliminadas por los sistemas ciliares y
mucosecretantes del árbol respiratorio superior y las de hasta 5 micras son las porciones medias.
Las capacitadas para llegar a los alvéolos son las menores y son las que producen, en general,
estas patologías.
Una excepción lo constituyen las largas y relativamente gruesas fibras de amianto que por su
morfología logran llegar hasta las cercanías de la pleural, especialmente en los nódulos inferiores.

A) NEUMOCONIOSIS CAUSADA POR POLVOS INORGÁNICOS (figura 9)

1. Antracosis
Es la pigmentación negra del pulmón y de ganglios linfáticos regionales por carbón.
La inhalación del polvo del carbón u hollín se presenta, en grado variable, en habitantes adultos
de las ciudades (por la atmósfera pulverulenta contaminada).
El depósito es mayor en:
• En enfermedad pulmonar previa, como bronquitis crónica que altera la secreción de moco
y las cilias del epitelio seudoestratificado.
• Con la edad.
• Si las partículas miden menos de 5 micras (llegan hasta alvéolos).
• En ciudades industriales.
• En los fumadores.
El carbón es captado por macrófagos (aquí se denominan células del polvo) y de ahí pasan a la
luz alvéolo-bronquiolar o al exterior con la expectoración. Otros pasan al intersticio,
especialmente alrededor de los vasos. Luego son transportados por los linfáticos para depositarse
debajo de la pleura (hacen un dibujo de los lobulillos en pleura visceral) o en ganglios linfáticos,
los que se vuelven grandes y negros.
Consecuencias: es un polvo inerte e inofensivo. No provoca reacción tisular, fibrosis (o es muy
leve) ni disfunción pulmonar; por lo que no se la incluye dentro de las neumoconiosis (no
constituye un fenómeno patológico).
Pero en circunstancias especiales, el polvo del carbón puede producir daños de variable gravedad
que deberán ser incluidos como neumoconiosis. Aparecen en relación con actividades
profesionales: trabajadores de minas de carbón de hulla y fogoneros de barcos. Se han descripto
dos formas de neumoconiosis por carbón, las que tienen distintos significados.
-Forma simple: los macrófagos cargados de carbón se retienen en gran número en las paredes
alveolares centrolobulillares, rodeando a los bronquiolos respiratorios. Al lisarse los macrófagos
se origina fibrosis peribronquiolar con reemplazo del músculo liso. Los bronquiolos respiratorios
se dilatan originando un cuadro histológico de enfisema. Sin embargo, esta forma de
sintomatología es de escasa significación y no progresiva.
-Fibrosis masiva progresiva (FMP): una proporción mínima de trabajadores del carbón de hulla
hacen, después de decenios de inhalaciones del polvo, fibrosis confluentes que pueden ocupar
todo el lóbulo pulmonar y áreas adyacentes con participación pleural.
En la actualidad es un hallazgo infrecuente. La fibrosis sufre cambios cavitarios con depósitos
masivos de carbón. En casi la mitad de estos pacientes se agrega una tuberculosis activa. Esta
enfermedad por ser progresiva y por no tener tratamiento adecuado, es de elevada gravedad.
Los pacientes fallecen por:
• tuberculosis sobreagregada
• insuficiencia cardíaca derecha, consecuencia de la extensa fibrosis pulmonar
• insuficiencia respiratoria (por igual causa)
Otras patologías relacionadas con el carbón
Cuando el carbón se inhala junto con sílice (óxido de silicio) se producen verdaderas
neumoconiosis por acción de éste último componente. Se denomina antraco-silicosis.
Si bien no es inhalación, el primer cáncer profesional que se describió (hace más de 200 años) fue
por depósitos de polvo de carbón (hollín) en los pliegues del escroto de los deshollinadores de
chimeneas (hacían frecuentes carcinomas epidermoides).

EN RESUMEN
El polvo de carbón produce manifestaciones variadas en el pulmón que se expresan por tres tipos
de cuadros:
1) Antracosis asintomática
 2) Neumoconiosis simple o no complicada
3) Fibrosis masiva progresiva o Neumoconiosis complicada

Siderosis: Por inhalación de hierro en trabajadores de minas y en los que pulen plata (usan óxido
de hierro). El pulmón toma color herrumbre pero no produce trastorno funcional salvo que se
agregue sílice (siderosilicosis).

2.- Silicosis
Se da en los pulmones de trabajadores que están en contacto con partículas finas de sílice
(dióxido de silicio-SiO2) durante muchos años. Estas partículas se hallan como polvo de cuarzo
en diversas industrias como las del pulido del oro, hierro, acero, etc. En las minas de carbón es la
extracción de la variedad dura de antracita la que se relaciona con desprendimientos grandes de
polvo de sílice. Oros obreros expuestos son los picapedreros, los de la industria del vidrio,
ceramista, albañiles, etc.
Las partículas miden menos de 5 micras de diámetro. Esto les permite llegar al alvéolo y ser
fagocitados por los macrófagos. En la superficie de las partículas de sílice existe ácido silicio que
aumentaría la permeabilidad de las membranas de los fogosotas macrofágicos con su destrucción,
y lesión de células parenquimatosas pulmonares, lo que a su vez lleva a fibrosis reparativa.
Morfología: en las primeras etapas hay pequeños nódulos fibrosos distribuidos a lo largo de los
linfáticos subpleurales, áreas peribronquiolares y perivasculares que le confieren al pulmón un
aspecto arenoso fino. Al evolucionar aumentan de tamaño y pueden coalescer localizándose en
los lóbulos superiores e hilio o más difusamente en los casos avanzadosa. Estos nódulos
silicóticos miden generalmente hasta 5 mm de diámetro y son característicos de la enfermedad.
Histológicamente en las etapas más tempranas hay una reacción inflamatoria de cuerpo extraño
pero luego se producen formaciones más distintivas que consisten en densa proliferación de
tejido colágeno pobremente celular con áreas hialinizadas y disposición relativamente
concéntrica.
Las finas partículas de sílice se individualizan fácilmente en exámenes con luz polarizada.
El polvo de sílice es transportado a los ganglios linfáticos regionales, los que se hacen
voluminosos y de consistencia dura.
Clínica: ee produce una insuficiencia respiratoria progresiva, hipertensión pulmonar y corazón
pulmonar crónico que pueden llegar a la muerte del paciente. La patología es progresiva y una
vez iniciados los síntomas continúa aún sin exposiciones posteriores al agente causal.
Parece existir un sinergismo entre tuberculosis y silicosis. La primera se halla en un porcentaje
que varía según las estadísticas entre un 10 y un 75% en los enfermos de silicosis, además,
tienden a avanzar más rápidamente que en los demás enfermos, con desarrollo de
bronconeumonías tuberculosas y siembras miliares.

3. Asbestosis
Asbesto es un nombre genérico que se da a un grupo de silicatos de magnesio y calcio fibrosos
que existen en diversas combinaciones químicas y formas físicas. En los molinos se separa el
polvo de las fibras, las que son muy utilizadas por su gran resistencia al calor y fuerza tensil. Las
personas que extraen en las minas generalmente se protegen adecuadamente, pero quienes lo
manipulan transformándolo en láminas resistentes al calor, revestimiento de frenos y suelos, etc.
están más expuestos.
Existen comercialmente varios tipos de asbestos, siendo los más comunes el blanco, el azul y el
pardo. Cada uno de ellos tiene fibras de diferentes tamaños y consistencia, lo que determina por
un lado el uso y por otro el sitio del árbol respiratorio hasta donde llegan y las consecuencias
patológicas.
Las fibras de crisolita (amianto blanco) se retienen en las partes superiores de las pequeñas vías
aéreas, especialmente en las bifurcaciones, mientras que las de crocidolita (amianto azul) que son
más rígidas, como las de amosita (amiando pardo) son transportadas en el aire hasta los alvéolos
periféricos y llegan hasta la pleura. El uso de la crocidolita y la amosita era muy extenso pues son
altamente resistentes a los ácidos y a los álcalis, pero actualmente se desaconseja especialmente
la primera por su altísima relación con el mesotelioma.

La exposición a los asbestos puede asociarse a las siguientes lesiones:

*ASBESTOSIS
*Placas fibrosas y derrames pleurales
*Mesotelioma de pleura y peritoneo
*Carcinomas pulmonares
*Carcinomas extrapulmonares (por ej. de laringe e intestino grueso)

El mesotelioma ha sido el mayor motivo de la implementación de estrictas normas de medicina

laboral en distintos sitios del mundo industrializado.

Asbestosis o amiantosis: Significa fibrosis del pulmón por inhalación de polvo de asbestos
(amianto). Todas las formas de asbesto pueden producirla, aunque es la crisolita (amianto blanco)
la que con mayor frecuencia la induce. Esta variante de asbesto, quizá por sus características
físicas, rara vez se relaciona con mesotelioma.
Tanto el contacto en poco tiempo pero en grandes cantidades, como el prolongado en pequeñas
proporciones pueden provocarla. En general el tiempo de exposición necesario es alrededor de 20
años. Las fibras inhaladas (de 50 micras de largo por 5 micras de diámetro) suelen ser retenidas
en los bronquiolos respiratorios de lóbulos inferiores y con el tiempo pueden fragmentarse y
llegar hasta alvéolos. Son fagocitados por macrófagos y según ciertas teorías se producirían
liberación de enzimas lisosómicas con necrosis celular, según otros habría reacciones
inmunológicas, pero de todas maneras el resultado morfológico es fibrosis y formación de los
denominados “cuerpos de asbesto”. Estos consisten en fibras rodeadas de depósitos de hierro y
proteínas con engrosamiento en los extremos dando aspecto de “palillos de tambor”.
Estos “cuerpos de asbesto” se hallan en el esputo de un alto porcentaje de los habitantes de las
grandes ciudades sin significar enfermedad.

Morfología: comienza con fibrosis peribronquiolar y culmina con panalización. Los cuerpos de
asbesto se hallan tanto en las luces alveolares como en zonas de fibrosis.
Las complicaciones son: hipertensión pulmonar, insuficiencia respiratoria y corazón pulmonar
crónico pero además la asbestosis es la única neumoconiosis que constituye un alto FACTOR DE
RIESGO PARA CANCER PULMONAR (ca. escamoso y adenocarcinoma), principal causa de
muerte en estos trabajadores.
El tabaquismo ejerce con las asbestosis una acción sinérgica aumentándose el riesgo para
neoplasias en un alto porcentaje (la proporción de riesgo para neoplasias entre una persona
fumadora, con asbestosis y una no fumadora, sin asbestosis es 100 a 1.

Placas fibrosas pleurales: son la manifestación más frecuente de la exposición a asbestos.

Aparecen placas de colágeno denso, bien delimitadas, calcificadas a veces, en pleura parietal y
difragmática. En estas placas no se hallan cuerpos de asbestos.
Mesotelioma: ver patología pleural tumoral.

4. Síndrome de caplan (descripto en 1953 por caplan, radiólogo británico)

Consiste en la presencia de nódulos reumatoideos pulmonares (por artritis reumatoidea) con
fibrosis pulmonar por antracosis, silicosis o asbestosis. Recibe este síndrome también el nombre
de NEUMOCOSIS REUMATOIDEA, es de evolución rápida y lleva a una fibrosis masiva del
órgano. Microscópicamente los nódulos están constituidos por una mezcla de necrosis fibrinoide,
histocitos, y polvos (diferentes según de qué neumoconiosis se trate) rodeados de una cápsula
fibrosa periférica con linfocitos y plasmocitos agregados.

5.- Beriliosis
Es una neumoconiosis infrecuente. El berilio es un metal al que se le ha dado diversos usos en la
industria. Hasta hace algunas décadas se lo utilizaba en forma de vapores en los tubos
fluorescentes y en la actualidad predomina la utilización en la industria aéreo-espacial debido a
su alta resistencia y bajo peso. Puede provocar en pulmón reacciones agudas o crónicas, según el
tipo de exposición y cantidad.
Berilosis aguda: se produciría por la ruptura de lámparas fluorescentes. La reacción era
neumonitis alérgica química aguda con congestión, edema, hemorragias y formación de
“membranas hialinas” en las luces alveolares.
Cuando la lesión era leve generalmente iba seguida de una restitución integral y si era grave
podía conducir a fibrosis masiva y pulmón en “panal de abejas”.
Beriliosis crónica: Se presenta en los obreros de las minas y de los de la manufactura. Consiste en
una inflamación crónica inespecífica o granulomatosa, esta última, histológicamente tipo
tuberculoide con la aparición de algunos casos de cuerpos de Schaumann y asteroides (símil
sarcoidosis).
Además de los cambios pulmonares se encuentran manifestaciones sistémicas como pérdida de
peso, hiperglobulinemia, hipercalcemia y cálculos renales. El pronóstico depende la intensidad de
la respuesta inflamatoria y la sobreviva a los 5 años oscila entre un 5 y un 75%.

B) NEUMOCONIOSIS POR POLVOS ORGÁNICOS

Bisinosis: Se observa en trabajadores del algodón, cáñamo y lino (industria textil). Consiste en
una reacción inmunológica de mecanismo no aclarado en su totalidad y que se traduce por una
bronquitis con crisis recurrentes de opresión torácica. Generalmente no tiene consecuencias
graves.
Bagazosis: El bagazo es residuo de caña de azúcar seca y embalada. El polvo contiene esporas
que originan reacción inmunológica con neumonitis granulomatosa.