INTRODUCCION

Neumoconiosis son fibrosis intersticiales que ocurren por la inhalación de minerales, polvos y dibras
organicas e inorgánicas y en la mayoría de los casos es ocupacional.

Son también llamadas enfermedades no neoplásicas, aunque como veremos más adelante la asbestosis
puede predisponer al desarrollo de mesotelioma y cáncer pulmonar.

Todas estas enfermedades enferemdades pulmonares restrictivas, lo que signfica que disminuyen la
capacidad pulmonar, los volúmenes pulmonares y la relación de FEV1 y FEVC será menor o mayor. La
presentación clínica normal será disnea, tos y cor pulmonar en una situación crónica.

Todas estas enfermedades pueden estar asociadas al síndrome de caplan que hablaremos también mas
adelante, pero básicamente consiste en la fibrosis intersticial mas artritis reumatoide.

EPIDEMIOLOGIA:

 La neumoconiosis se encuentra entre las enfermedades ocupacionales más comunes del

mundo, en especial en países desarrollados.
 La tasa de prevalencia estandarizada por edad fue significativamente mayor en los hombres.
 La incidencia también aumenta con la edad, y significativamente más en hombres.

ASBESTOSIS

Enfermedades por asbesto:

Asbesto (o amianto) es un término genérico utilizado para diferentes silicatos minerales, como la
crisolita, la amosita, antofilita y la crocidolita. Es un silicato de magnesio hidratado fibroso con uso
comercial debido a su naturaleza indestructible, resistencia al fuego y fácil transformación de productos
industriales de hilo a bloque de aislamiento a frenos. Las fibras de asbesto se definen generalmente
como fibras largas, delgadas.

determinaron su amplia utilización en la construcción, lo que provocó la exposición de fontaneros,

caldereros y otros trabajadores de la construcción. Además, el amianto se utilizó en la fabricación de las
mantas protectoras del fuego y las ropas ignífugas, en materiales plásticos, en el cemento de baldosas y
en los materiales de fricción, como frenos y embragues

Inicialmente, el asbesto era utilizado en textiles a prueba de fuego y después se utilizo como aislamiento
para boilers y pipas. Luego, se utilizo también en hilos, fieltro, papel, pintura, ropa, tapes, filtros cables
aislados , pipas de cemento portadoras de agua.

TIPOS DE EXPOSICION

 Exposicion primaria: ocurre en mineros y molineros

 Exposicion secundaria: ocurre en plantas de manufacturizacion que utilizan asbesto para la
producción de textiles, materiales de friccion, losas, y materiales de aislamiento.
 Existen estudios que demuestran que la intensidad y duración de la exposición al asbesto juega
un rol muy importante en la prevalencia de la asbestosis.
 Existe un perido de latencia muy largo entre la exposición y la manifestación de la asbestosi, lo
cual hace el diagnostico y tratamiento mas difícil.
DEFINICION

 La asbestosis es una neumopatia fibrosante intesticial difusa que tiene relación directa con la
intensidad y la duración de la exposición.
 Produce un patrón restrictivo con una disminución en los volúmenes pulmonares en la
capacidad de difusión. Puede haber también datos de osbtruccion leve al flujo de aire(debido a
una fibrosis peribronquiolar). Las lesiones fibrositcas son el resulta final de la lesión oxidativa
consecutiva a la generación de especies de oxigeno reactivo por los metales de transición
presentes en la superficie de las fibras y por las celulas que intervienen en la fagocitosis.

CUADRO CLINICO

La asbestosis se desarrolla después de 10 a 20@ de exposición y se hace sintomática hasat que aparece
la fibrosis.

El síntoma inical es la disnea durante el ejercicio, acompañada de tos humeda y ataque al estado
general; posteriormente la disnea aumenta y se presentan infecciones repetidas. El padecimiento puede
progresar aun después de haber cesado la exposición. La disnea progresa y mas tarde aparecen datos de
cor pulmonale crónico que puedne llevar a la muerte después de 15@ de inicio del padecimiento.
Durante la exploración física es común encontrar estertores al final de la inspiración, es decir crujidos.
Cuando progresa la enfermedad aparece taquipnea, cianosis y dedos en paillo de tambor, cor pulmonale
e insuficiencia cardiaca derecha.

DIAGNOSTICO

Se puede utilizar la radiografía torácica para detectar diversas manifestaciones de la exposición al

asbesto. Las exposiciones anteriores se caracterizan por la presencia de placas pleurales, que consisten
en engrosamiento o calcificación a lo largo de la pleura parietal, particularmente en las regiones
pulmonares inferiores, el diafragma y el borde cardiaco. Si no hay otras manifestaciones, las placas
pleurales sólo indican una exposición en el pasado y no afección pulmonar; también pueden presentarse
derrames pleurales benignos. El líquido típicamente es un exudado seroso o sanguinolento. El derrame
puede ser lentamente evolutivo o resolverse en forma espontánea. Las opacidades irregulares o
lineales, que por lo general se advierten inicialmente en los campos pulmonares inferiores, se diseminan
hacia las regiones pulmonares medias y altas, aparecen a medida que avanza la enfermedad. En algunos
casos, el borde cardiaco es poco nítido y el pulmón tiene aspecto de “vidrio esmerilado”. En casos en los
que los cambios radiográficos son menos evidentes, la HRCT llega a mostrar alteraciones características
de líneas subpleurales curvilíneas de 5 a 10 mm de longitud que parecen ir paralelas a la superficie
pleural.

EXPLCIACION DE HALLAZGOS

Radiografía torácica frontal que muestra placas pleurales calcificadas bilaterales compatibles con
enfermedad pleural relacionada con asbesto. Se observan en ambos lóbulos inferiores anormalidades
lineales y reticulares mal definidas

La tomografía axial computarizada del tórax obtenida a través de las bases pulmonares, la cual muestra
reticulación subpleural en ambos lados (flechas negras) que representan neumopatía fibrótica causadas
por asbestosis. También se encuentran líneas subpleurales (puntas de flecha), características aunque no
específicas de la asbestosis. Las placas pleurales calcificadas representan enfermedad pleural
relacionada con asbesto (flechas blancas) las cuales también son ostensibles.

El cáncer pulmonar es el cáncer más frecuente relacionado con la exposición al asbesto. La frecuencia
excesiva de cáncer pulmonar (todos los tipos histológicos) en trabajadores con asbesto conlleva una
latencia mínima de 15 a 19 años entre la primera exposición y el desarrollo de la enfermedad. Las
personas con mayor exposición tienen más riesgo de enfermedad. Además, el tabaquismo y la
exposición al asbesto tienen un aditivo importante. En la actualidad se está investigando el empleo de la
HRCT en estos individuos con riesgo para detectar cáncer pulmonar en una etapa más incipiente.

Los mesoteliomas, tanto pleurales como peritoneales, también se vinculan con la exposición al amianto.
En contraste con el cáncer de pulmón, no parece haber alguna vinculación con el tabaquismo. Se han
asociado al mesotelioma exposiciones relativamente cortas, de 1 a 2 años, que ocurrieron hasta 40 años
antes del desarrollo del tumor (lo que indica la importancia de obtener una anamnesis completa de las
exposiciones). Si bien el riesgo de mesotelioma es mucho menor que para el cáncer pulmonar en
obreros expuestos al asbesto, en EUA, a principios del siglo xxi se comunicaron más de 2 000 casos por
año.

Aunque alrededor de 50% de los mesoteliomas producen metástasis, el tumor invade localmente y suele
producir la muerte por extensión local. La mayoría de los pacientes presenta derrames que enmascaran
el tumor pleural subyacente. Al contrario de otras causas de derrame, debido a la restricción impuesta a
la pared torácica no se produce desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado opuesto. El
principal problema diagnóstico es la diferenciación entre la extensión periférica de un adenocarcinoma
pulmonar o un adenocarcinoma que envía metástasis a la pleura, siendo el tumor primario
extratorácico. Si bien el examen citológico del líquido pleural sugiere el diagnóstico, por lo general se
requiere biopsia de tejido pleural, habitualmente con cirugía torácica videoasistida y tinción
inmunohistoquímica especial. No hay un tratamiento eficaz.

En la patogénesis de todas las enfermedades la celula clave a tomar en cuenta son los macrófagos, el
tamaño de la particula.

 Normalmente, las partículas van de 5 a 10 micrometros pueden ser inhladas pero se quedan
atrapadas en áreas más grandes y desde ahí los cilios expulsa las partículas mediante la tos
  Por otro lado, las partículas de 0.5 micrometros o menos son tan pequeñas y actúan casi como
los gases y pueden llegar hasta los alveolos y salir nuevamente sin ningún problema.
 Sin embargo, las partículas que van de 1 a 5 micrometros, son las mas peligrosas y son las
causantes del problema. Estas partículas se alojan en al via área y se atrapan en las bifucaciones
de vías áreas pequeñas.
 Despues de que se quedan atrapadas, los macrofagos presentes fagocitan las partículas y
muchas veces se quedan atrapadas dentro del macrófago. Luego los macrofagos van a los vasos
linfáticos y presentan los antígenos a las celulas b y t , lo que ocasiona la activación de la
inflamación y de los macrofagos.

SILICOSIS

A pesar de que existen equipos protectores técnicamente adecuados, el sílice libre (SiO2) o cuarzo
cristalino, constituye todavía un importante riesgo laboral. Las ocupaciones con un riesgo de exposición
más alto son la minería, el corte de la piedra, las industrias abrasivas, como la fabricación de piedra,
ladrillo, cristal y cemento, las fundiciones, el empaquetamiento de la harina de sílice y las canteras, en
especial las de granito. Lo más frecuente es que la fibrosis pulmonar progresiva (silicosis) esté en
relación con la dosis y ocurra después de años de exposición.

El desarrollo de la enfermedad deoende del tamaño de la particula inhalada. El tamaño máximo de

partículas de silicr para su deposito alveolar es de 1 a 3 micrometros. Se cree que las partículas de 0.5
micrometros son las que originan eenfermedad, ya que las de mayor tamaño son expulsadas de las vías
aéreas.

ETIOPATIOGENIA

Las partículas depositadas en los alveolos son rápidamente fagocitas por los macrofagos, por medio de
una invaginación de su membrana celular conocida como fagosoma. Dentro del macrófago, las
partículas de sílice son atacadas por enzimas de los lisosomas, sin embargo, en unas horas el fagosoma
se rompe y las partiuclas de sílice quedan libres en el citoplasma.

Las enzimas lisosomicas son descargadas en el citoplasma, lo que ocasióna la muerte rápida del
macrófago y la salida de su contendo al espacio extracelular junto con las partiuclas de sílice. Este
proceso continua y se acumulan varios macrofagos que nuevamente ingierren las partículas de sílice y
son destruidas por el mismo mecanismo. Este efecto citotóxico del sílice es el causante de la fibrosis,
debido a la destrucción del macrófago y a la salida de sus residuos.

TIPOS DE SILICOSIS

En el caso de exposición menos intensa, a largo plazo, aparecen pequeñas opacidades redondeadas en
los lóbulos superiores en la radiografía torácica después de 15 a 20 años de exposición (silicosis simple).
La calcificación de los ganglios hiliares que da una “cascarón” característica. Se identifi can nódulos
silicóticos más fácil por medio de la HRCT (fi gura 10-3). La fibrosis nodular puede avanzar incluso si no
hay una exposición adicional, con coalescencia y formación de conglomerados no segmentarios de
masas irregulares >1 cm de diámetro (silicosis complicada). Estas masas adquieren un gran tamaño y
cuando ocurre esto se aplica el término fibrosis masiva progresiva ( progressive massive fi brosis, PMF).
La alteración funcional importante con componentes tanto restrictivos como obstructivos se relaciona
con esta forma de silicosis.

Debido a que el sílice es tóxico para los macrófagos alveolares, los pacientes con silicosis corren un
mayor riesgo de adquirir infecciones pulmonares que afectan estas células como una defensa primaria
(tuberculosis por Mycobacterium tuberculosis, micobacterias y hongos atípicos). Dado el mayor riesgo
de tuberculosis activa, en estos pacientes el tratamiento de tuberculosis latente es más prolongado.
Otra posible complicación clínica de la silicosis son los trastornos autoinmunitarios del tejido conjuntivo,
como artritis reumatoide o esclerodermia. Además, hay suficientes datos epidemiológicos para que la
International Agency for Research on Cancer liste al silicio como un probable carcinógeno pulmonar.

CUADRO CLINICO

A menudo es una enfermedad crónica y los síntomas principales se desarrollan en foma tardia. Es raro
que aparezcan datos radiológicos antes de 20 anos de exposiion. La aparición rápida indica exposición
muy marcada.

El síntoma mas importnate es la disnea de esfuerzo lentamente progresiva, la distorsion del árbol
bronquial que da brotes de bronquitis con tos, acompañada de ex[ectoracion.

HALLAZGOS DE IMAGEN

En las formas crónicas se requiere de 10 a 20 anos de exposición para que aparezcan datos rx. En la
silicosis simple se observan noduo sde 1 a 10 milimetros de daimentro. La forma complicada se
caracteriza por la confluencia de los nódulos, que forman sombras de mayor tamaño. Estas lesiones
pueden sufrir cavitaciones por necrosis o sobreinfección ctuberculosa.

En etapas avanzadas aparece enfisema con formación de bullas. Y cuanod hay ensanchamiento del
mediastino puede desarrolarse una compresión de la cava superior y del esófago.

Hay una imagen característica en la HRCT que se conoce como “pavimento loco

EXPLICACION DE FOTOS

Radiografía torácica frontal en un paciente con silicosis que muestra nódulos de tamaño variable y mal
defi nidos (fl echas) con predominio en los lóbulos superiores. Tomografia computarizada axial del tórax
a través de los vértices pulmonares, la cual muestra múltiples nódulos pequeños, más acentuados en el
lóbulo superior derecho. Varios nódulos tienen una ubicación subpleural (fl echas).

La HRCT muestra múltiples nódulos pequeños compatibles con silicosis pero también densidades difusas
en vidrio esmerilado con engrosamiento de los tabiques intralobulillares e interlobulillares, lo que
produce formas poligonales. A esto se le ha denominado “pavimento loco”.

ANTRACOSIS
Exposicion al polvo de carbón puede ocasionar la antracosis pulmonar de los mineros. Con la exposición
prolongada al polvo de carbón (es decir, durante 15 a 20 años) se forman pequeñas opacidades
redondeadas que son similares a las observadas en la silicosis

ETIOPATIOGENIA

Las partículas de carbón son de 5 micrometros de diámetro. Ocurre lo mismo que en la silicosis, las
partículas después de ser inhaladas, son fagocitadas por macrofagos, los cuales al morir proporcionan
matriz rica en proteinas, necesaria para producir fibrosis.

CUADRO CLINICO

Desde el punto de vista clínico, la enfermedad se desarrolla después de 10-20@ de exposición. La

mayoría son asintoamciso o pueden presentar una expectoración nergruzca. Los síntomas son
inespecíficos y no ayudan al dx , es raro que exista disnea.

El cuadro clínico de la forma complicada se caracteriza por tos, expectoración y disnea de esfuerzo,
psoterioremente, la expectoración puede ser negruzca y acompañarse de melanoptisis

Si la enfermedad avanza, aparecen datos de cor pulmonale e insuficiencia de hemicardio derecho.

Gran parte de la sintomatología que produce la neumoconiosis de los mineros al parecer se debe a los
efectos del polvo de carbón en el desarrollo de la bronquitis crónica y la neumonía obstructiva crónica
(capítulo 18). Los efectos del polvo de carbón se añaden a los del tabaquismo de cigarrillos. La antracosis
pulmonar complicada se manifi esta por la aparición de nódulos en las radiografías torácicas cuyo
diámetro fl uctúa desde 1 cm hasta el tamaño de todo un lóbulo.

BERILIOSIS

l berilio es un metal liviano con fuerza tensora, buena conductividad eléctrica y que es valioso para
controlar las reacciones nucleares gracias a su capacidad para secuestrar neutrones. Si bien el berilio
produce una neumonitis aguda, es mucho más frecuente que produzca una enfermedad infl amatoria y
granulomatosa crónica que es similar a la sarcoidosis.

Lo que distingue a la beriliosis crónica (chronic beryllium disease, CBD) de la sarcoidosis, son los datos de
respuesta inmunitaria mediada por células específi cas (es decir, hipersensibilidad tardía) al berilio.

La prueba que suele brindar estos datos es la de proliferación de berilio en el linfocito. En las primeras
etapas de la enfermedad, tanto los estudios de imágenes del tórax como las pruebas de funcionamiento
pulmonar son normales. Por lo general se requiere examen broncoscópico con endoscopio de fi bra
óptica y biopsia pulmonar transbronquial para establecer el diagnóstico de CBD. En un individuo
sensibilizado al berilio, el observar granulomas no caseifi cantes o infi ltración monocítica en el tejido
pulmonar permite documentar el diagnóstico.

TRATAMIENTO
Los regímenes para el tratamiento de la neumoconiosis están aun muy limitados. La única terapia que
salva la vida es en la neumoconiosis de estadio final es el transplante de pulmón. Existen algunos
síntomas que alivian los síntomas y mejorar la calidad de vida. Este tratamietno incluye tratamientos
integrados y lavados de pulmón. Los tratamiento integrados se basan en los síntomas clínicos del
paciente, como tos, dolor torácico y disnea.

El lavado pulmonar se utiliza para remover flemas, secreciones y polvos o citcinas fibroticas de la via
aérea del paciente para demorar la progreson de la enfermedad.

SINDROME DE CAPLAN:

Asociación de la neumoconiosis con artritis reumatoide.