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Captulo 30: Regulacin del equilibrio acidobsico.


La regulacin del H
+
, es necesaria para alcanzar la homeostasis, debe existir un equilibrio entre la ingestin o su
produccin y su eliminacin. Por lo tanto la [H
+
] est regulada de una forma precisa, a travs de su eliminacin
por rion, y tambin por mecanismo de amortiguacin acidobsica en la sangre, clulas y pulmones.
Los cambios en la [H
+
] alteran casi todas las clulas y funciones del organismo, por lo tanto esta concentracin
en el LEC es de slo 0,00004 mEq/l = 40 nEq/l con una variacin normar de 3 a 5 nEq/l, pero en condiciones
extremas puede variar entre 10 a 160 nEq/l sin provocar la muerte.

CIDOS Y BASES SU DEFINICIN Y SIGNIFICADO:
Un ion hidrgeno es un solo protn libre liberado de un tomo de hidrgeno, las molculas que contienen
tomos de hidrogeno y pueden liberar iones H
+
, se denominan cidos (HCL= H + CL). En cambio una base es un
ion o una molcula que puede aceptar un H
+
(HCO3 (bicarbonato) + H
+
= H2CO3). Las protenas tambin
funcionan como bases ya que algunos aminocidos que las forman tienen cargas negativas que aceptan H
+
(Hb).
Un lcali es una molcula formada por combinacin de uno o ms metales alcalinos (sodio, potasio, litio) con un
ion muy bsico (OH), esta porcin bsica reacciona rpidamente con los H
+
extrayndolos de la solucin.
Alcalosis se refiere a extraccin excesiva y acidosis a su adicin. Un cido fuerte es aquel que se disocia
rpidamente y libera grandes cantidades de H
+
(HCL).Un cido dbil tienen menos tendencia a disociar sus iones
(H2CO3). Una base fuerte es la que reacciona en forma rpida y potente con H
+
y por lo tanto lo elimina con
rapidez (OH + H
+
= H2O). Una base dbil, se une en forma mas dbil a los H
+
(HCO3). Los buffers son dbiles.

Concentracin del H
+
y pH normales en los lquidos corporales y cambios en la acidosis y la alcalosis.
Como las [H
+
] (expresarlas en Eq) son muy bajas se expresa utilizando pH:

Si la [H
+
] es de 40 nEq/L, el pH normal es de: pH= -log [0,00000004]= 7,4
El pH normal en la sangre arterial es de 7,4 mientras que en la sangre venosa y de los lquidos intersticiales es de
7,35 debido a la mayor cantidad de CO
2
. Se considera que una persona tiene acidosis cuando el pH arterial es
menor a 7,4 y alcalosis cuando es mayor. Los lmites con los que la vida es posible son 6,8 y 8. El pH intracelular
suele ser algo menor porque el metabolismo de las clulas produce cidos, segn el tipo de clula vara entre 6 y
7,4. La hipoxia y la mala irrigacin de los tejidos provocan acumulacin de acido y reducen el pH intracelular. El
pH de la orina oscila entre 4,5 y 8 dependiendo del estado acidobsico del LEC.

DEFENSAS FRENTE A LOS CAMBIOS DE LA [H
+
]: AMORTIGUADORES, PULMONES Y RIONES
Cuando se produce un cambio en la [H
+
], el cuerpo acta a partir de tres lneas de defensa:
-1 lnea de defensa: Sistemas amortiguadores de los lquidos orgnicos: reaccionan en una fraccin de
segundo, no eliminan ni aaden H
+
, sino que los atrapan.
-2 lnea de defensa: Aparato respiratorio: acta en pocos minutos eliminando CO
2
y por lo tanto H
2
CO
3
.
-3 lnea de defensa: Riones: pueden eliminar el exceso de cido o base, es el ms potente, mas eficaz pero
tambin el ms lento, ya que necesitan de horas a varios das.

AMORTIGUACIN DE H
+
EN LOS LQUIDOS CORPORALES
Un amortiguador es cualquier sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H
+
. La reaccin es:

Amortiguador + H
+
H Amortiguador
Un H
+
libre se combina con un amortiguador para formar un cido dbil. Si aumenta la [H
+
], la reaccin se
desplaza hacia la derecha, para sacar H
+
del medio. Pero si disminuye la [H
+
], se desplaza hacia la izquierda,
liberando H
+
. La gran importancia de los buffers es mantener una baja [H
+
] en lo liquidos organicos, a pesar de la
gran ingesta y produccin de estos en el metabolismo.


pH=-log [H
+
]

2

EL SISTEMA AMORTIGUADOR BICARBONATO
Consiste en una solucin acuosa con dos componentes: un cido dbil H
2
CO
3
y una sal bicarbonato NaHCO
3
.
El H
2
CO
3
se forma en el organismo mediante una reaccin favorecida por la anhidrasa carbnica (la cual es
abundante en alveolo pulmonar y clulas tubulares renales:
ste H
2
CO
3
se ioniza dbilmente:
El segundo componente, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente como bicarbonato de sodio (Na HCO
3
)
en el LEC, que se ioniza por completo formando HCO
3
y Na.

Todo el sistema quedara:


Gracias a la dbil disociacin del H
2
CO
3
, [H
+
] es pequea.
-Cuando se aade un cido fuerte, como HCl, a la solucin amortiguadora, el HCO
3
amortigua los H
+
liberados.
H
+
+ HCO
3
H
2
CO
3
CO
2
+ H
2
O
Los H
+
se unen al HCO
3
formando un acido dbil, que a su vez se disocia formando H
2
O y CO
2
, el cual se elimina
por la respiracin.
-Cuando se aade una base fuerte, como NaOH, a la solucin amortiguadora, se produce lo opuesto:
NaOH + H
2
CO
3
NaHCO
3
+ H
2
O
El OH se combina para formar ms HCO
3
. As la base dbil sustituye a la base fuerte y disminuye la [H
2
CO
3
]. Lo
que favorece la combinacin de CO
2
con H
2
O para sustituir el H
2
CO
3
.



El resultado neto es una disminucin de las [CO
2
] en la sangre, pero esta disminucin inhibe la respiracin, que a
su vez disminuye la eliminacin de CO
2
. La elevacin de HCO
3
se compensa aumentando su excrecin renal.

Dinmica cuantitativa el sistema amortiguador del bicarbonato.
Todos los cidos estn ionizados en cierta medida. Las [] de H
+
y HCO
3
son proporcionales a la [H
2
CO
3
]. Para
cualquier cido las [] de cido en relacin con sus iones disociados se define por la constante de disociacin:
K = H
+
x HCO
3
por lo que la cantidad de H
+
libres = K x H
2
CO
3
= K x (0,03 x PCO
2
)
H
2
CO
3
HCO
3
HCO
3

La cantidad de H
2
CO
3
en la sangre no puede medirse por su rpida disociacin, pero el CO
2
disuelto en la sangre
es directamente proporcional por lo que se reemplazaran los trminos. La cantidad de CO
2
en la sangre es una
funcin lineal de P CO
2
por el coeficiente de solubilidad del CO
2
(0,03 mmol/mmHg). Lo que significa que existen
0,03 milimoles de H
2
CO
3
, por cada mmHg de PCO
2
.
Ecuacin de Henderson-Hasselbach
La constante de disociacin puede expresarse como pK= -log K. Por lo tanto podemos expresar la [H
+
] en
unidades de pH tomando el log negativo:
-log H
+
= -log pK log (0,03 x PCO
2
) pH= pK log (0,03 x PCO
2
) pH= pK + log HCO
3

HCO
3
HCO
3
(0,03 x PCO
2
)
El sistema amortiguador del HCO
3
, tiene un pK de 6,1, por lo que me quedara:


Se deduce que: un aumento de la [HCO
3
], eleva el pH, lo que desva el equilibrio acidobsico hacia la alcalosis.
Pero un aumento de la PCO
2
hace que el pH disminuya, lo que provocara una acidosis.
CO
2
+H
2
O H
2
CO
3

H
2
CO
3
H
+
+HCO
3


Na HCO
3
Na + HCO
3

CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

+ Na

CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3

+ NaOH

+ Na

pH= 6,1 + log HCO
3

(0,03 x PCO
2
)

3

La [HCO
3
] est regulada principalmente por los riones. Y la PCO
2
se controla a travs de la frecuencia
respiratoria, que al aumentar esta ltima se elimina CO
2
del plasma, y si disminuye, se eleva la PCO
2
. La
homeostasis acidobsica fisiolgica por ende, est coordinada por los pulmones y los riones. Cuando las
alteraciones del equilibrio acidobsico se deben a un cambio primario de la [HCO
3
] en el LEC: se denominan
trastornos acidobsicos metablicos. La acidosis secundaria a una disminucin primaria de HCO
3
es la acidosis
metablica, pero si aumenta esta concentracin es una alcalosis metablica. La acidosis secundaria a un
aumento de PCO
2
, se denomina acidosis metablica, y por una disminucin es una alcalosis respiratoria.

Curva de titulacin del sistema amortiguador bicarbonato
La figura muestra los cambios de pH del LEC cuando en l se altera la
relacin entre HCO3 y CO2. Cuando se aade una base, parte del CO2 se
convierte en HCO3 lo que aumenta la relacin entre HCO3, CO2 y el pH.
Cuando se aade un cido, es amortiguado por el HCO3, que se convierte
en CO2 disuelto, lo que reduce la relacin entre HCO3, CO2 y disminuye
el pH. La potencia amortiguadora est determinada por la cantidad y
las concentraciones relativas de los componentes del amortiguador. El
pH del sistema es igual a la pK cuando los dos componentes (HCO3 y CO2)
constituyen el 50% de la concentracin total del sistema amortiguador. El
sistema alcanza su mayor eficacia en la parte central, donde el pH es igual a la pK. Significa que el cambio de pH
si se aade acido o base ser menor cuanto ms prximo a la pK del sistema se encuentre ese pH. El sistema
sigue siendo eficaz durante 1,0 unidades de pH a cada lado de la pK, para el bicarbonato seria un pH de 5,1 a 7,1
unidades. Ms all de estos lmites, su potencia disminuye. Y cuando todo el CO2 se ha convertido en HCO3 o
cuando todo el HCO3 se ha transformado en CO2, el sistema pierde toda su potencia de amortiguacin. La []
absoluta de los amortiguadores es directamente proporcional a su potencia de amortiguacin; si su [] son bajas,
la adicin de pequeas cantidades de cido o de base provoca cambios importantes del pH.

El sistema amortiguador del bicarbonato es el amortiguador extracelular ms importante.
Aunque el pH del LEC es de 7,4, y el pK del amortiguador es de 6,1, lo que significa que la cantidad de HCO3 es
unas 20 veces mayor que la de CO2; y las [] de CO2 y HCO3 no son grandes en el sistema, es el sistema mas
potente del LEC ya que sus dos elementos se encuentran regulados por riones y los pulmones

EL SISTEMA AMORTIGUADOR DEL FOSFATO
No es importante como amortiguador del LEC, pero si interviene activamente en la amortiguacin del lquido de
los tbulos renales y de los lquidos intracelulares. Los elementos del sistema son: el cido fosfrico H2PO4 y el
fosfato HPO4.
-Cuando se aade un cido fuerte (HCl), la base HPO4 acepta el hidrgeno y se convierte en H2PO4
HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl
El resultado es que el cido fuerte, es sustituido por el cido dbil, con lo que se minimiza la disminucin del pH.
-Cuando una base fuerte (NaOH) se aade el H2PO4 amortigua los grupos OH para formar HPO4 y H2O:
NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
En este caso, una base dbil, sustituye a una fuerte, lo que hace que el aumento del pH sea ligero.
El sistema tiene un pK de 6,8, que es cercano al pH normal de 7,4, lo que potencia su amortiguacin. Pero su []
en el LEC es baja, la disminuye. Por lo tanto no tiene mucha mucha influencia en el LEC.
Pero es si es importante en los lquidos tubulares de los riones por dos razones:
1) tiene una alta [] en los tubulos, lo que incrementa la potencia de amortiguacin.
2) el pH del lquido tubular (menor que el del LEC), por lo tanto se aproxima mas a la pK (6,8) del sistema.
Tambin importante en lquidos intracelulares, porque la [fosfato] es alta y el pH es prximo a su pK.

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LAS PROTENAS: AMORTIGUADORES INTRACELULARES IMPORTANTES
Son uno de los amortiguadores ms importantes gracias a sus elevadas [], sobre todo en el LIC.
El pH de las clulas, aes inferior al pH del LEC, y sufren cambios en proporcin. La membrana celular permite una
cierta difusin de H+ y HCO3, pero necesitan varias horas para equilibrarse. Pero el CO2 la difunde rpidamente,
al ser este un elemento del sistema bicarbonato produce cambios en el pH del LIC que siguen a los del pH del
LEC. Por esto los amortiguadores del LIC ayudan a evitar los cambios de pH del LEC.
En los eritrocitos, la hemoglobina (Hb) acta como un amortiguador importante:
H
+
+Hb HHb
El 60-70% de la amortiguacin qumica total de los lquidos orgnicos se produce en el interior de las clulas, por
las protenas intracelulares. Salvo en los eritrocitos, es lento el movimiento de H+ y de HCO3, lo que retrasa el
funcionamiento amortiguador de las protenas. Lo que hace potente este sistema es la elevada [] de protenas
en las clulas y su pK cercano a 7,4.
Principio isohdrico: todos los amortiguadores de una solucin comn se encuentran en equilibrio con la
misma [] de H+.
Todos los amortiguadores funcionan asociados ya que los H+ son comunes a las reacciones de todos ellos. Por
tanto, siempre que se produce un cambio en la [H+] en el LEC, el equilibrio de todos los sistemas cambia al
mismo tiempo, este fenmeno es el principio isohdrico: los sistemas se amortiguan, de hecho, mutuamente
desviando los iones hidrgeno de unos a otros.
H
+
= K
1
HA
1
= K
2
HA
2
= K
3
x HA
3

A
1
A
2
A
3

REGULACIN RESPIRATORIA DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO
Es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC.
- Si ventilacin, CO2 del LEC, y [H+].
- Si ventilacin, el CO2 y [H+].
La espiracin pulmonar de CO2 equilibra su produccin metablica
Los procesos metablicos dan produccin continua de CO2. Este difunde hacia los lquidos intersticiales y
sangre, luego son transportados a los alvolos pulmonares para eliminarse. La cantidad de CO2 en el LEC es de
1,2 mol/l, a una Pco2 de 40 mmHg. Si la produccin metabolica de CO2, PCO2, ventilacin, lo que su
expulsin. Y si la produccin metablica desciende, ocurre lo opuesto.
El aumento de la ventilacin pulmonar reduce [H+] en el LEC, y pH
Cuando [CO2], las [] de H2CO3 y de H+, produce una del pH del LEC.
Figura: al aumentar la ventilacin como respuesta a un bajo pH, este
comienza aumentar; y a la inversa. Como los cambios en la ventilacin
pueden ser muy grandes, desde 0 hasta 15 veces con respecto a lo normal,
es fcil ver como el aparato respiratorio puede modificar el pH de los
lquidos orgnicos.




El aumento de la [H+] estimula la ventilacin alveolar
Figura: Si disminuye el pH, la ventilacin. Y si el pH , disminuye la
ventilacin. Cuando la [H+] es , produce un cambio mas acentuado en
la ventilacin.

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Control por retroalimentacin de la [H+] a travs del sistema respiratorio
El sistema respiratorio acta como un regulador por retroalimentacin negativa de la [H+].



Si la [H+] aumenta, se estimula el aparato respiratorio y aumenta la ventilacin alveolar. Esto reduce la Pco2, y
desciende [H+], que vuelve a la normalidad. Si la [H+] se reduce, ocurre lo opuesto. elulares y desciende
Eficacia del control respiratorio de la [H+]
Si alteraciones ajenas modifican el pH, el control respiratorio no puede normalizar del todo la [H+]. La eficacia de
este mecanismo es de 50-75%.
Potencia amortiguadora del aparato respiratorio: es una o dos veces mayor que la de todos los
amortiguadores qumicos del LEC combinados.
El deterioro de la funcin pulmonar puede provocar una acidosis respiratoria
Porque las alteraciones de la respiracin provocan cambios de la [H+]: Si disminuye la excrecin del CO2, este se
acumula en el LEC, y produce acidosis respiratoria. Adems se reduce la capacidad para responder a la acidosis
metablica. En estas circunstancias, donde ya actuaron los buffers, los riones constituyen el nico mecanismo
para normalizar el pH.

CONTROL RENAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO
Los riones controlan excretando orina cida o bsica. Si es cida reduce la cantidad de cido en el LEC, mientras
que si es bsica, elimina bases. Regulan la [H+] en el LEC mediante tres mecanismos bsicos:
1. secrecin de H+
2. reabsorcin de los HCO3
3. produccin de nuevos HCO3
El mecanismo global por el que el que lo realizan es:
-Hacia los tbulos se filtran continuamente mucho HCO3 y si pasan a la orina, se extraen bases de la sangre.
-Las clulas epiteliales de los tbulos tambin secretan mucho H+, lo que elimina cido de la sangre.
-El organismo produce 80 mEq diarios de cido no voltiles por el metabolismo de las protenas. Estos se llaman
as porque no pueden ser excretados por los pulmones. Su mecanismo de eliminacin es la excrecin renal.
-Los riones deben evitar la prdida de bicarbonato por la orina; cada da filtran 4.320 mEq de HCO3 (180 l/da
24 mEq/l) y la mayora son reabsorbidos (mediante la secrecin de 4320 mEq de H+ en el tubulo), para
conservar el principal sistema amortiguador del LEC. Adems han de secretarse unos 80 mEq de H+ adicionales
para eliminar los cidos no voltiles producidos cada da; lo que equivale a una secrecin diaria total de 4.400
mEq de H+ hacia la luz tubular.
-Cuando se produce alcalosis en LEC, los riones dejan de reabsorber todo el HCO3 filtrado, aumentando su
excrecin. Como los HCO3 amortiguan a los H+ en el LEC, esta prdida es lo mismo que si agregaramos H+ al
LEC, y la [] de este vuelve a la normalidad.
-En la acidosis, los riones reabsorben y producen bicarbonato que se enva al LEC. Sin excrecin de este. Esto
reduce la [H+], normalizndose.

SECRECIN DE H+ Y REABSORCIN DE HCO3 POR LOS TBULOS
RENALES
La secrecin de H+ y la reabsorcin de HCO3 se da en todas las porciones de los
tbulos, salvo en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle.
-El 80-90% de la reabsorcin de HCO3 se produce en los tbulos proximales.
-El 10 % se reabsorbe en la porcin gruesa de henle.
-En los tubulos distales y colector llega una pequea cantidad de HCO3.
6

Hay diferencias en la forma en que los distintos segmentos tubulares realizan esta funcin.
Los iones H+ se secretan mediante transporte activo secundario en el tbulo proximal
En el tbulo proximal, el segmento grueso ascendente, y la primera parte del
distal secretan H+ hacia la luz tubular mediante un contratransporte de
sodio-hidrgeno. La secrecin activa secundaria de H+ (contra gradiente)
est acoplada al transporte de Na+ (a favor de gradiente mantenido por la
ATPasa K-Na en la memb. basolateral, que le da la energa) hacia el interior
de la clula a travs de la membrana luminal por la protena intercambiadora
de sodiopotasio. Mas del 95% del HCO3 se reabsorbe por este mecanismo,
que requiere la secrecin de unos 4.000 mEq de H+ diarios, aunque no eleva
demasiado su [] en la luz ya que se combina con HCO3 filtrado, formando
H2CO3 y por ende no se excreta). El proceso se inicia cuando el CO2 se difunde hacia las clulas o se forma por
el metabolismo de las clulas tubulares. Por la AC, el CO2 se combina con H2O y forma H2CO3, que se disocia en
HCO3 y H+. Los H+ pasan a la luz y el HCO3 atraviesa la membrana basolateral hacia el lquido del intersticio y la
sangre, por dos mecanismos: el co-transporte de Na y HCO3; y el intercambio de Cl-HCO3. El HCO3 que pasa al
LEC no es el mismo que se filtr. Por lo tanto por cada H+ secretado, entra un HCO3 en la sangre.
Los iones HCO3 filtrados son reabsorbidos gracias a la interaccin con H+ en los tbulos
EL HCO3 filtrado por glomrulo no atraviesa fcilmente la membrana luminal, por lo tanto primero se combina
con H+ para formar H2CO3 que se disocia en CO2 y H2O. El CO2 entra fcilmente a la celula, se recombina con
H2O, por la AC, y genera un nuevo H2CO3, este se disocia en HCO3 y H+.
Los iones HCO3 se titulan frente a los H+ en los tbulos.
La secrecin tubular de H+ es 4.400 mEq/da y la filtracin de HCO3 es 4.320 mEq/da. Estas cantidades son casi
iguales, y se combinan entre ellos para formar CO2 y H2O. Estos significa que ambos se titulan entre s.
El proceso de titulacin no es muy exacto ya que hay un exceso de 80 mEq/da de H+ que se excreta en la orina,
liberando as los cidos no voltiles. El H+ no se excreta libre, sino combinado con fosfato y amoniaco
(amortiguadores). Si hay exceso de HCO3 sobre H+ en la orina, alcalosis metablica, el exceso de HCO3 se
excreta. Si hay un exceso de H+ sobre HCO3, acidosis, el exceso de H+ se excreta en orina. El rin corrige la
acidosis y la alcalosis con la titulacin incompleta del H+ frente al HCO3, lo que deja a uno u otro pasar a la orina,
para eliminarlo del LEC.

Secrecin activa primaria de H+ por las clulas intercaladas de la porcin final de los tbulos distales y los
tbulos colectores
En estas porciones se secreta H+ por transporte activo primario, este se da en la
membrana luminal de la clula tubular, gracias a la ATPasa transportadora de H+.
La secrecin se realiza por las clulas intercaladas, en dos pasos: el CO2 disuelto
en la clula se combina con H2O para formar H2CO3, este se disocia en HCO3 y
H+. Este ltimo se secreta representando un 5%, importante para la excrecin de
una orina acida, ya que la [H+] puede aumentar aqu hasta 900 veces, reduciendo
el pH hasta 4,5 (a diferencia de los proximales que se secreta 85%, pero la [H+]
solo aumenta 3 o 4 veces, reduciendo el pH solo a 6,7).

LA COMBINACIN DEL EXCESO DE H+ CON LOS AMORTIGUADORES DE FOSFATO Y AMONACO EN EL
TBULO GENERA NUEVOS HCO3
El exceso de H+ puede excretarse solo una parte en la forma inica (0,03 mEq/l orina) por la orina, y el resto
combinado con amortiguadores diferentes al del HCO3, como fosfato, amoniaco, citrato y urato, lo que produce
nuevos HCO3, capaz de reabsorberse. Por lo tanto con un aumento de H+ en el LEC, no slo se reabsorben todo
el HCO3, sino que tambin generan nuevo, ayudando a reponer al que se perdi por acidosis.
7

El sistema amortiguador de fosfato transporta el exceso de H+ en la orina y genera nuevo HCO3
Este sistema est compuesto por HPO4 y H2PO4, estos se concentran
en la luz por su baja reabsorcin, y por disminucin del agua, y al tener
un pK de 6,8, es muy eficaz en este sitio.
Si hay HCO3 en el tubulo el H+ secretado se combinara con ste pero si
no hay mas disponible, se combinaran con fosfato HPO4 (y otros), forma
H2PO4, formando una sal (NaH2PO4), la cual se excreta. El HCO3
generado por la clula, representa una ganancia neta de HCO3 para la
sangre. Por lo tanto siempre que se secrete un H+ en la luz y se combine
con un amortiguador distinto del HCO3, el efecto neto es la adicin de
un nuevo HCO3 a la sangre. De esta manera los riones pueden
reponer los depsitos de HCO3 del LEC.
Normalmente, mayor parte del fosfato filtrado se reabsorbe, solo queda de 30 a 40 mEq/da para amortiguar los
H+. Por tanto, una gran parte de la amortiguacin se hace por el amoniaco.
Excrecin del exceso de H+ y generacin de nuevo HCO3 mediante el sistema amortiguador del amonaco
Formado por el amonaco (NH3) y el ion amonio (NH4+). Los amonios se
sintetizan a partir de la glutamina, que procede del metabolismo de los aa del
hgado. La glutamina se transporta a las clulas del tubulos proximales, la
rama ascendente gruesa, y los tbulos distales, dentro de esta forma dos iones
NH4 y dos HCO3. El NH4 se secreta hacia la luz por el contra-transporte por
Na. El HCO3 nuevo es reabsorbido junto con el Na por la membrana
basolateral.

En los tbulos colectores, la adicin de
NH4 es diferente, el H+ es secretado activamente a la luz, donde se
combina con NH3, el cual difunde desde la celula tubular a la luz por su
permeabilidad a este, y forman NH4, para el cual la membrana no es
permeable, por lo tanto se elimina por orina.
Por cada NH4 excretado, se genera un nuevo HCO3 que se aade a la
sangre.

CUANTIFICACIN DE LA EXCRECIN ACIDOBSICA RENAL
Podemos cuantificar la excrecin renal neta de cido o la adicin/eliminacin neta de HCO3 por la sangre:
-La excrecin de bicarbonato se calcula como la diuresis x [HCO3 urinaria]. Esto indica la rapidez con la que se
elimina HCO3 (que es la misma con que se aaden H+ a la sangre).
-La cantidad de HCO3 nuevo aadido a la sangre, es igual a los H+ secretados, amortiguados por otros sistemas.
Por lo tanto al medir la excrecin de NH4 (flujo de orina x [NH4 urinaria], obtendramos la cantidad de H+
excretados, y as la de HCO3 aadido a sangre.
-La acidez titulable es un valor mide el resto de amortiguador distinto del HCO3 y del NH4 excretado en la orina.
La cantidad de esta se mide titulando la orina con una base fuerte (NaOH) hasta un pH de 7,4. La titulacin
invierte lo que sucedi en los tbulos cuando el lquido fue titulado por los H+. Por tanto, el nmero de mEq de
NaOH necesarios para que el pH de la orina vuelva a 7,4 es igual al nmero de mEq de H+ aadidos al lquido
tubular que se han combinado con amortiguadores. El cido titulable medido no incluye los H+ asociados a NH4
porque la pK de la reaccin amonacoamonio es de 9,2 y la titulacin con NaOH llega a 7,4, por lo tanto no
elimina el H+ del NH4. Para valorar la excrecin neta de cido por rin:
8

Excrecin neta de cido = Excrecin de NH4 + cido urinario titulable Excrecin de HCO3 (lo mismo que los
H+ que pasan a sangre).
Para mantener el equilibrio acidobsico, la excrecin neta de cido debe ser igual a la produccin de cidos no
voltiles.
-En la acidosis: la excrecin neta de cido aumenta, por incremento en la excrecin de NH4 y acido titulable, as
se extrae cido de la sangre, y se le adiciona HCO3.
-En la alcalosis: el cido titulable y la excrecin de NH4 se reducen a 0, y aumenta la excrecin de HCO3 (que
sale de la sangre, reponindole H+), los riones tampoco generan nuevo HCO3.

Regulacin de la secrecin tubular renal del H+
Mediante la secrecin de H+, el rion ejerce la homeostasis acidobsica. Los tbulos deben secretar suficiente
H+ para reabsorber todo el HCO3 que se filtra, y debe dejar suficiente H+ para que se excreten los cidos no
voltiles del metabolismo (como acido titulable o NH4).
-En alcalosis la secrecin tubular de H+ se reduce mucho para no reabsorber el HCO3 y que este se excrete.
El cido titulable y NH3 no se excretan porque no hay un exceso de H+.
-En acidosis aumenta la secrecin de H+, lo suficiente para reabsorber todo el HCO3 filtrado y dejar H+ para
excretar NH4 y cido titulable, contribuyendo a la formacin de HCO3 nuevo. Los estmulos para aumentar la
secrecin de H+:
1. El aumento de la Pco2 del LEC en acidosis respiratoria: esto eleva la Pco2 de las clulas tubulares, estas
producen mas H+, lo que estimula su secrecin.
2. Si aumenta [H+] del LEC en acidosis respiratoria o metablica.
La aldosterona aumenta la secrecin de H+ en el conducto colector, pero si hay una secrecin excesiva de esta,
se pierde un exceso de H+, recuperando un exceso de HCO3, y se produce una alcalosis.
En la alcalosis los estmulos 1 y 2 ocurren a la inversa.
Tabla:
-La secrecin de H+ est acoplada a la reabsorcin de Na+ por el
intercambiador Na-H+. Si se reduce el volumen del LEC, estimula
el proceso anterior, por medio de: el aumento de la Ang II y la
Aldosterona.
-Los cambios en la [K+] plasmtica: la hipopotasemia estimula la
secrecin de H+ en el tbulo proximal y la hiperpotasemia la
inhibe. (Si baja K, aumenta H+ en la clulas ya que su
intercambio con Na se ve perjudicado y se estimula su secrecin
y a la inversa).

CORRECCIN RENAL DE LA ACIDOSIS
La acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3 /CO2 en el LEC se reduce, lo que disminuye el pH. Si esto
ocurre por reduccin del HCO3: acidosis metablica. Y si es por aumento de la Pco2: acidosis respiratoria.
La acidosis reduce el cociente HCO3 /H+ en el lquido tubular renal
-En la acidosis metablica: hay reduccin del pH, por un exceso de H+ sobre HCO3 en el lquido tubular, debido
a menor filtracin de HCO3, esto se debe a menor [HCO3] en el LEC (causa principal). Se compensa por pulmn,
aumentando la ventilacin lo que disminuye la Pco2, y tambin compensa rin dando nuevos HCO3.
-En la acidosis respiratoria: Hay disminucin del pH, por exceso de H+, por aumento de la Pco2 en el LEC (causa
inicial), lo que estimula su secrecin. Esto se compensa por rin, que aumenta el HCO3.
-En la acidosis crnica, aumenta la produccin de NH4, para mas excrecin de H+ (hasta 500 mEq/dia) y adicin
de HCO3, en el cual se incrementa su amortiguacin, elevando el pH y corrigendo as la acidosis.

9

CORRECCIN RENAL DE LA ALCALOSIS
En la alcalosis, la relacin entre el HCO3/CO2 en el LEC aumenta, lo que eleva el pH, reduccin de [H+].
En la alcalosis aumenta el cociente HCO3/H+ en el lquido tubular: el efecto neto es un exceso de HCO3
que no se puede reabsorber y se pierde por orina. As se extrae HCO3 del LEC, lo que es igual aadir H+, para
normalizar la [H+] y el pH.
-Alcalosis respiratoria: se da por una reduccin de la Pco2 plasmtica, debida a una hiperventilacion. El rin
compensa reduciendo la secrecin de H+, reduciendo su reaccin con el HCO3, por lo tanto este no se
reabsorbe a la sangre y se excreta en orina. Disminuyendo en LEC, normalizando el pH.
-Alcalosis metablica: la causa es un aumento del HCO3 en LEC, esto se compensa por pulmn reduciendo la
frecuencia respiratoria, lo que aumenta la Pco2 y normaliza el pH. Adems se excreta el exceso de HCO3 filtrado,
porque no hay H+ disponibles para la reaccin.







TRASTORNOS ACIDO-
BASICOS
CAUSAS
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
Dao en centros respiratorios, obstruccin en vas respiratorias o en membrana
pulmonar, dificultad de intercambio de gases entre sangre y aire.
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Ascensos a altitudes elevadas (hipoxia estimula la respiracinhiperventilacion),
psiconeurosis.
ACIDOSIS METABLICA Imposibilidad de rin de excretar los cidos no voltiles (insuficiencia renal), formacin
excesiva de cidos no voltiles, adicin de cido por ingesta o adicin, perdida de base
de los lquidos corporales, acidosis tubular (defecto en reabsorcin de HCO3-secrecin
de H+), diarrea (perdida de HCO3 por heces), vmito del contenido distal del aparato
digestivo (perdida de HCO3), diabetes miellitus (insulina deficiente, se utiliza grasas que
se metaboliza en cido acetoactico).
ALCALOSIS
METABLICA
Diurticos (+ flujo, + reabsorcin de Na, + secrecin de H, + reabsorcin de HCO3),
exceso de aldosterona (+ reabsorcin de Na), vmito del contenido gstrico (perdida de
HCL), ingestin de frmacos alcalinos.





ANALISIS CLINICO TRASTORNO
CIDOBASE
En una muestra de sangre arterial, se deben
analizar tres medidas: pH, [HCO3] y PCO2.





10

USO DEL NOMOGRAMA PARA EL DIAGNSTICO
El diagrama puede usarse para determinar el tipo y gravedad
de acidosis o alcalosis. Los valores de HCO3, pH, y PCO2 se
entrecruzan de acuerdo con la ecuacin de Henderson-
Hasselbalch. El crculo central muestra los valores normales y
las desviaciones dentro de los lmites normales. Cuando se usa
debe suponerse que ha pasado suficiente tiempo para que se
produzca una respuesta compensadora (6-12 h pulmn y 3-5
das rin). Si un valor est dentro de la zona sombreada, esto
indica que hay un trastorno acidobsico simple. En la clnica, la
anamnesis del paciente y otras observaciones proporcionan
datos sobre las causas y tratamiento de estos.