BROTE EPIDEMIOLÓGICO

En el laboratorio de una empresa prestigiosa de producción de alimentos, se

presentó a finales del año pasado un episodio de brote epidemiológico que fue
manejado por una entidad externa, por tanto en este año la empresa quiere
tener conocimientos sobre el tema y realizar una campaña para prevenir estos
brotes. Por ello solicita su asesoría en este campo dado su amplio
conocimiento.

Para tal fin realice lo siguiente:

Una búsqueda de cinco brotes epidemiológicos por intoxicación con

antinutrientes que se hayan presentado en el mundo. Un informe donde
explique la situación y el manejo que las autoridades le dieron a cada uno de
los casos.

1. La enfermedad de Chagas: constituye una zoonosis, producida por el

protozoario Trypanosoma cruzi, mayoritariamente transmitida por
vectores, por vía transfusional y por vía congénita, que en la actualidad
para determinadas situaciones epidemiológicas ha demostrado su
capacidad de transmisión por vía oral mediante el consumo de alimentos
contaminados, provocando brotes de intoxicación alimentaria por su
agente hemoflagelado.

En Colombia, en los últimos meses se han presentado brotes de la

enfermedad en los departamentos de Santander y de Bolívar, eventos de
importancia en salud pública.
Los médicos de Bucaramanga informaron a las autoridades sanitarias del
departamento sobre la presencia de tres (3) hombres jóvenes
trabajadores de una empresa de transporte de equipajes que presta sus
servicios a las empresas aéreas del Aeropuerto de Palonegro en Lebrija,
Santander con enfermedad febril con compromiso cardiaco
aparentemente de origen infeccioso de un mes de evolución. Los tres
casos residentes en Lebrija presentaban cuadro clínico similar
caracterizado por edema en cara, fiebre, dolor abdominal moderado-
severo, diarrea, dolor precordial, aumento de transaminasas y
alteraciones electrocardiográficas.
El Ministerio de la Protección Social, a través de la Red de Epidemiólogos
del Centro Nacional de Enlace, conoció la situación el mismo día en que
la Secretaria de Salud de Santander fue informada de los eventos e
inmediatamente activó las respuestas necesarias para acompañar a los
funcionarios del departamento en la investigación de campo para estudiar
a fondo la situación, con el desarrollo de las siguientes actividades:
 1. Se construyó una definición caso probable de Chagas agudo, con
base en el Protocolo Vigilancia.
2. Búsqueda activa de casos: Como producto de la búsqueda activa
institucional en las instituciones prestadoras de servicios de salud
(IPS) del municipio de Lebrija se identificaron tres (3) casos más,
diagnosticados.
3. Investigación clínico-epidemiológica: se indagó por la sintomatología,
conocimiento del vector, hábitos de alimentación, inspección de
viviendas, y condiciones ambientales, estudio de hábitos dietéticos y
alimentos: alimentos susceptibles de contaminación por plagas (carne
oreada, chorizos, salchichas, chicha y guarapo) y de dieta con
antecedentes de consumo de marsupiales (zarigüeyas, “chuchos”)

4. Análisis de muestras de alimentos por laboratorio.

5. Estudio Entomológico: se priorizaron las viviendas de los pacientes

con diagnostico confirmado y el aeropuerto.

2.BROTE POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS: es un microorganismo que se

encuentra ampliamente diseminado en el ambiente ya que posee características
particulares de virulencia y resistencia contra antibióticos, lo cual representa un
grave problema de salud, esto es, gracias a que su distribución se extiende a
nivel mundial y el impacto en la morbimortalidad es considerable a nivel
comunitario e intrahospitalario. En los humanos, causa una amplia variedad de
enfermedades infecciosas y su principal impacto es ocasionado por las cepas
de S. aureus, que son sumamente resistentes a la meticilina (MRSA) y otros
antibióticos que antes eran eficaces contra el tratamiento de las infecciones.
Desde el punto de vista genómico, la resistencia se produce por selección natural
a través de mutaciones producidas al azar; sin embargo, también se pueden
inducir artificialmente mediante la aplicación de una presión selectiva a una
población, como sería el abuso o la utilización de antibióticos; asimismo, S.
aureus tiene características genéticas que le han permitido convertirse en una
de las bacterias más importantes en la clínica y en las enfermedades
transmitidas por alimentos.

¿Qué causa las infecciones por estafilococos?

Algunas personas tienen estafilococos en la piel o en la nariz, pero no contraen
una infección. Pero si se cortan o hieren, las bacterias pueden entrar al cuerpo
y causarla.

Los estafilococos pueden propagarse de una persona a otra. También pueden

encontrarse en objetos, como toallas, ropa, manijas de puertas, equipo
deportivo y el control remoto. Si tiene estafilococos y no manipula
adecuadamente los alimentos cuando los está preparando, también puede
contagiar a otros.

Cualquier persona puede desarrollar una infección por estafilococos, pero

algunas corren un mayor riesgo, incluyendo aquellos que:
 Tienen una afección crónica como diabetes, cáncer, enfermedad
vascular, eccema y enfermedad pulmonar
 Tienen un sistema inmunitario debilitado, como por VIH y sida, medicamentos
para prevenir el rechazo de órganos o quimioterapia
 Se han sometido a una cirugía
 Usan un catéter, tubo de respiración o de alimentación
 Están en diálisis
 Se inyectan drogas ilegales
 Practican deportes de contacto, ya que pueden tener contacto piel a piel con
otras personas o compartir equipo deportivo
¿Cuáles son los síntomas de las infecciones por estafilococos?
Los síntomas de una infección por estafilococos dependen del tipo de infección:

 Las infecciones de la piel pueden verse como granos o forúnculos. Pueden

estar enrojecidos, inflamados y causar dolor. En ocasiones hay pus u otro
líquido y pueden desarrollar una costra en la piel, o celulitis, un área inflamada
y roja de la piel que se siente caliente
 Las infecciones de los huesos pueden causar dolor, hinchazón, calor y
enrojecimiento en el área infectada. También puede tener escalofríos y fiebre
 La endocarditis causa algunos síntomas parecidos a la gripe, como fiebre,
escalofríos y fatiga. También causa síntomas como latidos rápidos del corazón,
dificultad para respirar y acumulación de líquido en sus brazos o piernas
 La intoxicación por alimentos generalmente causa náusea y
vómitos, diarrea y fiebre. Si pierde demasiados líquidos, también
puede deshidratarse
 Los síntomas de la neumonía incluyen fiebre alta, escalofríos y tos que no
mejoran. También puede tener dolor de pecho y dificultad para respirar
 El síndrome de shock tóxico causa fiebre alta, presión arterial baja repentina,
vómitos, diarrea y confusión. Es posible que tenga una erupción similar a una
quemadura solar en algún lugar de su cuerpo. Este síndrome puede conducir a
fallo orgánico
¿Cómo se diagnostican las infecciones por estafilococos?
Su profesional de la salud le hará un examen físico y le preguntará sobre sus
síntomas. A menudo, los médicos pueden establecer si tiene una infección de
la piel por estafilococos al observarla. Para verificar otros tipos de infecciones
por estafilococos, se puede hacer un cultivo con un raspado de la piel, una
muestra de tejido, una muestra de heces, o muestra de garganta o nariz con
hisopo. Otras pruebas como las de imagen se pueden realizar según el tipo de
infección.
¿Cuáles son los tratamientos para las infecciones por estafilococos?
Se usan antibióticos para tratar las infecciones por estafilococos. Según el tipo
de infección, puede recibir una crema, ungüento, medicamentos (para tragar) o
intravenosos. Si tiene una herida infectada, su profesional médico puede
drenarla. A veces es posible que necesite una cirugía para las infecciones
óseas.
 Algunas infecciones por estafilococos, como el SARM (Staphylococcus aureus
resistente a la meticilina), son resistentes a muchos antibióticos. Pero hay
ciertos antibióticos que pueden tratar estas infecciones.
¿Se pueden prevenir las infecciones por estafilococos?
Ciertos pasos pueden ayudar a prevenir las infecciones por estafilococos:

 Use buena higiene, incluyendo lavarse las manos frecuentemente

 No comparta toallas, sábanas o ropa con alguien que tenga una infección por
estafilococos
 Es mejor no compartir equipo deportivo. Si necesita compartirlo, asegúrese de
que se limpie y seque correctamente antes de usarlo por otra persona
 Practique la seguridad de los alimentos, incluyendo no preparar alimentos para
otras personas cuando tiene una infección por estafilococos
 Si tiene un corte o herida, manténgala cubierta.

3. Listeriosis: La Listería monocytogenes es un patógeno facultativo intracelular

que puede crecer en los macrófagos, las células epiteliales y los fibroblastos en
cultivo. Los estudios con modelos animales han puesto de manifiesto que esta
infección se inicia en los enterocitos o en las células M de las placas de Peyer.
Su entrada en las células no fagocíticas está mediada por seis o más proteínas
ricas en leucina, las internalinas (p. ej., InlA, InlB, InlC), que interaccionan con
los receptores glucoproteicos de la superficie de las células del organismo
anfitrión. Después de penetrar en las células, el pH ácido del fagolisosoma que
rodea a las bacterias activa una toxina bacteriana (Iisteriolisina O) y dos enzimas
diferentes de fosfolipasa C, lo que conlleva la liberación de las bacterias en el
citosol de la célula. Las bacterias se replican y posteriormente se mueven a
través de la célula hasta la membrana celular. Este movimiento está mediado
por una proteína bacteriana, ActA, la cual se localiza en la superficie celular en
un extremo de la bacteria y coordina el ensamblaje de la actina. Los extremos
distales de la parte final de la actina permanecen fijos mientras el ensamblaje
ocurre en la zona adyacente al extremo de la bacteria. Por tanto, la bacteria es
empujada hacia la membrana celular, donde se forma una protrusión (filópodo)
que obliga a la bacteria a pasar a la célula adyacente. Una vez que la bacteria
es ingerida por la célula adyacente, se repite el proceso de lisis fagolisosómica,
replicación bacteriana y movimiento direccional. La entrada en los macrófagos
después haber atravesado las células que recubren el intestino conduce a las
bacterias hasta el hígado y el bazo, lo que produce la diseminación de la
enfermedad. La inmunidad humoral es relativamente poco importante en el
desarrollo de las infecciones por L. monocytogenes. Estas bacterias se pueden
replicar en los macrófagos y moverse en el interior de las células, evitando así la
eliminación mediada por anticuerpos. Por este motivo, los pacientes con
deficiencias de la inmunidad celular, pero no de la humoral, son especialmente
susceptibles a las infecciones graves.
 L. monocytogenes se aisla de diversas fuentes ambientales y de las heces de
mamíferos, aves, peces, insectos y otros animales. Se cree que el
microorganismo procede del suelo y de la materia vegetal en descomposición.
Se estima que una proporción comprendida entre el 1% y el 5% de los individuos
sanos son portadores fecales. Debido a que estos microorganismos son ubicuos,
es probable que la exposición y la colonización transitoria ocurran en la mayoría
de individuos.

La Listeria en alimentos listos para el consumo se identificó como una prioridad

para la evaluación de riesgos por el Comité del Codex sobre Higiene de los
Alimentos (CCFH) con el fin de desarrollar una estrategia internacional para la
reducción de la enfermedad a partir de esta fuente. En respuesta, la OMS y la
FAO están llevando a cabo evaluaciones de los riesgos para la L.
monocytogenes en alimentos listos para el consumo. En octubre de 2000, el
informe preliminar de una consulta conjunta FAO / OMS sobre evaluación de
riesgos microbiológicos se entregó al CCFH y un informe final entregado en
2001. Actualmente, la administración de penicilina o ampicilina, en monoterapia
o combinadas con gentamicina, es el tratamiento de elección frente a las
infecciones por L. monocytogenes. Listeria posee una resistencia natural a las
cefalosporinas. Se puede utilizar eritromicina en pacientes alérgicos a penicilina,
pero se han observado resistencias a trimetoprim y las tetraciclinas. La
resistencia a las tetraciclinas se observó por primera vez en 1988 y parece ir en
aumento debido, en parte, al uso de antibióticos en el ganado. También se ha
descrito resistencia a aminoglucósidos. Se han identificado algunos genes que
codifican la resistencia a tetraciclinas y aminoglucósidos en los plásmidos
conjugados y en los transposones procedentes de enterococos. El aumento de
la resistencia a antibióticos es un motivo de preocupación y se debe seguir
estrechamente. Debido a que Listeria es ubicua y a que la mayoría de las
infecciones son esporádicas, la prevención y el control son difíciles. Las
personas con riesgo alto de infección deben evitar comer alimentos crudos o
parcialmente cocinados de origen animal, quesos no curados y vegetales crudos
sin lavar. No se dispone de vacuna y no se ha estudiado la profilaxis antibiótica
en pacientes de alto riesgo.

4. Hepatitis E: La hepatitis E es una enfermedad hepática causada por el virus

de la hepatitis E, un virus de ARN monocatenario positivo y sin cubierta. El virus
se transmite principalmente a través del agua de bebida contaminada. El
resultado es por lo general una infección autolimitada que se resuelve en 4-6
semanas, pero a veces se transforma en una forma fulminante de hepatitis
(insuficiencia hepática aguda) que puede conducir a la muerte. A nivel mundial,
cada año se registran aproximadamente 20 millones de nuevas infecciones por
hepatitis E. El virus de la hepatitis E se transmite principalmente por vía fecal-
oral, como consecuencia de la contaminación fecal del agua de bebida. Otras
vías de transmisión que también se han observado son: • la transmisión
alimentaria por ingestión de productos derivados de animales infectados; • la
transmisión zoonótica de animales al ser humano; • la transfusión de productos
sanguíneos infectados; • la transmisión vertical de una embarazada al feto.
Aunque se considera que el huésped natural del virus de la hepatitis E es el
hombre, se han detectado anticuerpos contra ese virus u otros estrechamente
relacionados en primates y en varias otras especies animales. La hepatitis E es
una enfermedad transmitida por el agua, de ahí que haya habido brotes
importantes atribuidos a alimentos o agua contaminados. La ingestión de
marisco crudo o poco cocido es otra vía de infección en algunos casos
esporádicos registrados en zonas endémicas. Los factores de riesgo de la
hepatitis E están relacionados con las deficiencias de los sistemas de
saneamiento en amplias zonas del mundo y con la diseminación del virus
causante a través de las heces. El periodo de incubación tras la exposición al
virus de la hepatitis E varía entre tres y ocho semanas, con una media de 40
días. El periodo de contagio se desconoce. Hepatitis E El virus de la hepatitis E
causa tanto casos agudos esporádicos como casos epidémicos. La infección
sintomática se da sobre todo en adultos jóvenes de 15 a 40 años. En los niños,
la infección, aunque frecuente, es generalmente asintomática o causa trastornos
muy leves sin ictericia (hepatitis anictérica), y no llega a diagnosticarse. Los
signos y síntomas característicos de la hepatitis son: • ictericia (coloración
amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos, orina oscura y heces pálidas); •
anorexia (pérdida de apetito); • hígado agrandado y con dolor a la palpación
(hepatomegalia); • dolor y dolorimiento abdominal; • náuseas y vómitos; • fiebre.
Estos síntomas son prácticamente indistinguibles de los sufridos en la fase
aguda de cualquier enfermedad hepática y suelen durar entre una y dos
semanas. En raras ocasiones la hepatitis E aguda se convierte en una hepatitis
fulminante (insuficiencia hepática aguda) que conduce a la muerte. Las tasas de
mortalidad por hepatitis E en la población general son de 0,5% - 4%. La hepatitis
fulminante es más frecuente durante el embarazo. Las embarazadas presentan
un mayor riesgo de complicaciones obstétricas y mortalidad por hepatitis E, que
puede dar lugar a una tasa de mortalidad del 20% en esa población en el tercer
trimestre de la gestación. Se han notificado casos de hepatitis E crónica en
personas inmunodeprimidas. También se han observado casos de reactivación
de la enfermedad en pacientes inmunodeprimidos. Los casos de hepatitis E son
clínicamente indistinguibles de otros tipos de hepatitis viral aguda. El diagnóstico
de la infección por el virus de la hepatitis E se basa por tanto en general en la
detección de anticuerpos específicos contra el virus en la sangre. Otras dos
pruebas diagnósticas exigen instalaciones especializadas de laboratorio y se
utilizan solo en estudios de investigación. Se trata de: • la reacción en cadena de
la polimerasa con retrotranscriptasa (RT–RCP), para detectar el ARN vírico; • la
microscopia inmunoelectrónica, para detectar el virus. Se debe sospechar
hepatitis E en los brotes epidémicos de hepatitis transmitidas por el agua que se
declaran en los países en desarrollo, especialmente cuando la enfermedad es
más grave en las mujeres embarazadas, o si se ha descartado la hepatitis A. No
existe ningún tratamiento que pueda alterar el curso de la hepatitis aguda. La
prevención es la medida más eficaz contra la enfermedad. Como la enfermedad
suele ser autolimitada, por lo general no se requiere hospitalización. Sí se
requiere hospitalización, en cambio, en los casos de hepatitis fulminante, y se
debe considerar también esa posibilidad en el caso de las embarazadas
infectadas. El riesgo de infección y transmisión se puede reducir: • garantizando
la calidad de los sistemas públicos de suministro de agua; • estableciendo
sistemas adecuados de eliminación de los residuos sanitarios. A nivel individual,
el riesgo de infección se puede reducir: • adoptando prácticas higiénicas como
lavarse las manos con agua salubre, sobre todo antes de manipular alimentos; •
evitando beber agua o consumir hielo de pureza desconocida; • evitando el
consumo de marisco crudo y de frutas o verduras crudas que no estén peladas
o que hayan sido preparadas por personas que vivan en países de alta
endemicidad o hayan viajado por ellos. En 2011 se registró en China la primera
vacuna concebida para prevenir la infección por el virus de la hepatitis E. Aunque
no está disponible a nivel mundial, se podría llegar a suministrar en varios otros
países. En caso de epidemia, la OMS recomienda: • determinar el modo de
transmisión; • identificar la población especialmente expuesta a la infección; •
eliminar una fuente corriente de infección; • mejorar las prácticas en materia de
saneamiento e higiene para eliminar la contaminación fecal de los alimentos y el
agua. La OMS está trabajando en los siguientes ámbitos para prevenir y controlar
las hepatitis virales: • sensibilización, promoción de alianzas y movilización de
recursos; • políticas basadas en la evidencia y datos para la acción; • prevención
de la transmisión; y • pruebas, atención y tratamiento. La OMS organiza además
el 28 de julio de cada año el Día Mundial contra la Hepatitis, para fomentar el
conocimiento y comprensión de las hepatitis virales.

Botulismo: Clostridium botulinum, el agente etiológico del botulismo, engloba

un grupo heterogéneo de bacilos anaerobios formadores de esporas, de tamaño
grande (0,6 a 1,4 x 3 a 20,2 µm) y necesidades nutricionales exigentes. Al igual
que sucede en el caso de la toxina del tétanos, la toxina fabricada por C.
botulinum es una proteína precursora de 150.000 Ka formada por una pequeña
subunidad (cadena ligera o cadena A) con actividad de endopeptidasa de cinc y
una subunidad no toxigénica de gran tamaño (cadena pesada o cadena B). A
diferencia de la neurotoxina del tétanos, la toxina de C. botulinum forma
complejos con proteínas no tóxicas que protegen a la neurotoxina durante su
estancia en el tubo digestivo (lo cual resulta innecesario para la toxina del
tétanos). La porción carboxiloterminal de la cadena pesada de la toxina botulínica
se une a receptores específicos para el ácido siálico y para glucoproteínas
(distintos de los ocupados por la tetanoespasmina) de la superficie de neuronas
motoras y estimula la endocitosis de la molécula de la toxina. Asimismo, a
diferencia de la tetanoespasmina, la neurotoxina de C. botulinum permanece en
la zona de unión neuromuscular. La acidificación del endosoma estimula la
liberación de la cadena ligera medida por la cadena pesada N-terminal. A
continuación, la endopeptidasa de la toxina inactiva las proteínas que intervienen
en la regulación de la acetilcolina, inhibiendo la neurotransmisión en las sinapsis
colinérgicas periféricas. Puesto que la excitación del músculo precisa de la
presencia de acetilcolina, la presentación clínica del botulismo es una parálisis
flaccida. Como en el caso del tétanos, la recuperación de la función tras un
episodio de botulismo exige la regeneración de las terminales neuronales. C.
botulinum se suele aislar a partir del suelo y de las muestras de agua en todo el
mundo (cuadro 40-5). En EE.UU., las cepas del tipo A se encuentran
fundamentalmente en los terrenos neutros o alcalinos del oeste del río Misisipí;
las cepas del tipo B se localizan principalmente en los suelos orgánicos ricos de
la región oriental del país; y las cepas del tipo E se detectan solamente en los
suelos húmedos. A pesar del frecuente aislamiento de C. botulinum a partir de
muestras edáficas, la entidad es infrecuente en EE.UU. Se han identificado las
cuatro formas siguientes de botulismo: 1) la forma clásica o botulismo transmitido
por los alimentos; Botulismo 2) el botulismo del lactante; 3) el botulismo de las
heridas, y 4) el botulismo por inhalación. En EE.UU. se observan anualmente
menos de 30 casos de botulismo alimentario; la mayoría de los casos se asocia
al consumo de conservas preparadas en casa (toxinas de los tipos A y B), y
alguna vez lo hacen con el consumo de pescado en conserva (toxina tipo E). El
alimento puede no parecer en mal estado, pero incluso sólo con probarlo puede
producirse un cuadro clínico completo. El botulismo del lactante es más frecuente
(aunque se describen menos de 100 casos cada año), y se ha asociado al
consumo de alimentos (fundamentalmente de miel) contaminados por esporas
de C. botulinum. La incidencia del botulismo de las heridas no se conoce, pero
la enfermedad es muy rara. El botulismo por inhalación supone un destacado
motivo de preocupación como consecuencia de la amenaza bioterrorista. La
toxina del botulismo se ha concentrado para su diseminación en forma de
partículas transportadas por el aire como arma biológica. Cuando se administra
por esta vía, la enfermedad por inhalación se caracteriza por su rápido comienzo
y su alta mortalidad. Los pacientes con botulismo transmitido por los alimentos
suelen presentar un cuadro de debilidad y de mareo 1 o 2 días después del
consumo del alimento contaminado. Los signos iniciales de la enfermedad
incluyen visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas, xerostomía (indicador de los
efectos anticolinérgicos de la toxina), estreñimiento y dolor abdominal. No se
observa fiebre. La debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos se
desarrolla en pacientes con enfermedad progresiva (parálisis flaccida), y la
muerte se suele atribuir a la parálisis respiratoria. Los pacientes conservan la
sensibilidad durante toda la enfermedad. A pesar del tratamiento agresivo, la
enfermedad continúa su evolución como consecuencia de la unión irreversible
de la neurotoxina, lo cual inhibe la liberación de los neurotransmisores
excitatorios durante un período prolongado de tiempo. La recuperación completa
de los afectados necesita muchas veces meses o años, o bien la regeneración
de las terminaciones nerviosas afectadas vuelva a crecer. La mortalidad de los
pacientes con botulismo transmitido por los alimentos, que anteriormente se
acercaba al 70%, se ha reducido al 10% debido al perfeccionamiento del
tratamiento complementario, fundamentalmente en el abordaje de las
complicaciones respiratorias. Los pacientes con botulismo necesitan las
siguientes medidas terapéuticas: 1) tratamiento ventilatorio de soporte
adecuado; 2) eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el
uso de lavados gástricos y tratamiento con metronidazol o penicilina, y 3) la
administración de la antitoxina botulínica trivalente frente a las toxinas A, B y E,
la cual se une a las moléculas de toxina presentes en el torrente circulatorio. La
ventilación adecuada es muy importante para disminuir la mortalidad. No se
desarrollan concentraciones protectoras de anticuerpos después de la
enfermedad, por lo que los pacientes son vulnerables a nuevas infecciones. La
enfermedad se previene mediante la destrucción de las esporas de los alimentos
(casi imposible por razones prácticas), al evitar la germinación de las esporas (al
mantener los alimentos en un pH ácido o almacenados a una temperatura de 4
°C o menos), o la destrucción de la toxina preformada (todas las toxinas del
botulismo se inactivan al ser calentadas a una temperatura comprendida entre
60 °C y 100 °C durante 10 minutos). El botulismo infantil se ha asociado al
consumo de miel contaminada por esporas de C. botulinum, por lo que los niños
menores de 1 año no deberían consumir este producto.
Cibergrafía:
Murray P. R., Rosenthal K. S. y Pfaüer M. A. Microbiología Médica. 5a edición.
España. Editorial Elsevier Imprint. 2006. 5. Llop Hernández A., Valdes-Dapena
Vivanco M.M y Zuazo Silva J.L. Microbiología y Parasitología Médica. Tomo II.
Cuba. Editorial Ciencias médicas. 2001. Pag. 333- 338. Rodríguez Lanza
Manuel A., Sutil Rosas Aniuska., Cólera. URL:
http://cyberpediatria.com/colera.htm 6. Herrera F. C., Montserrat Esteve M Sc.
Vibrios patógenos no coléricos. Review. Venezuela. 2001.