Infecciones del tracto respiratorio

Streptococcus pyogenes
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Faringitis Proteína M→ bloquea la Transmisión por contacto Cocos esféricos gram + Penicilina
unión de C3b, interfiere en directo y secreciones Eritromicina
Anaerobios facultativos
Escarlatina→ exantema la fagocitosis uniéndose al faríngeas
eritematoso difuso, lengua fragmento Fc de los Catalasa –
aframbuesada anticuerpos Incidencia de faringitis en
β-hemólisis en Agar
grupos de 5-15 años
Pioderma Ácido lipoteicoico y sangre
proteína F → complejo Puede haber portadores
Bacitracina +
Erisipela→ infección de fibronectina asintomáticos
aguda de la piel con dolor PYR +
local e inflamación, Peptidasa de C5a →
Anti-DNSAsaB
linfadenomegalia inactiva a C5a
Criterios mayores de
Celulitis Enterotoxinas pirógenas fiebre reumática:
estreptocócicas A, B y carditis, eritema
Fascitis necrosante→ C→ mitógenos para las marginado, nódulos
gangrena estreptocócica, células T, estimulan a subcutáneos
destrucción masiva de los monocitos para que
músculos y tejido adiposo liberen citocinas Criterios menores:
fiebre, artralgia, intervalo
Síndrome de shock Estreptolisina S→ PR prolongado,
estreptocócico→ responsable de la beta- anticuerpos
inflamación de partes hemólisis estreptocócicos +
blandas en el lugar de la
infección. Shock e Estreptocinasa A y B →
insuficiencia degradación de
multiorgánica plasminógeno y liberación
Fiebre reumática→ de plasmina
cuadros en corazón y
 articulares. Asociada con ADNasas A-D
faringitis estreptocócica

Glomerulonefritis
aguda→ inflamación
aguda de los glomérulos
renales con edema,
hipertensión, hematuria,
proteinuria, retención de
nitrógeno ureico

Corynebacterium diphteriae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Difteria respiratoria→ Toxina diftérica→ A excepción de los niños, Bacilos gram + Penicilina
exudado evoluciona en formada por componentes la mayoría de la población Macrólidos
Anaerobios facultativos
pseudomembrana que A-B, codificada por el gen es inmune Toxoide diftérico
recubre amígdalas, úvula y tox. Su receptor es el No presentan cápsula
paladar, puede extenderse factor de crecimiento Edad promedio de 6 a 8
hacia la nasofaringe o epidérmico de unión a la años No son esporulados
laringofaringe. Pueden heparina. La subunidad A
detectarse indicios de impide la síntesis de Coloniza orofaringe y piel Aislamiento en medio de
miocarditis, aparecer proteínas inactivando a Tinsdale y Agar cisteína-
neurotoxicidad y EF2. telurito
neuropatía en paladar
blando y faringe Método de Elek

Difteria cutánea→
desarrollo de pápula,
úlcera que no cicatriza
recubierta por una
membrana grisácea
Bordetella pertussis
Manifestaciones clínicas
Tos ferina → síntomas
iniciales similares a los del
resfriado común
Fase catarral → 1-2
semanas. Fase más
contagiosa. Síntomas
como rinorrea, estornudos,
fiebre leve y tos
Fase paroxística → 2-4
semanas. Tos paroxística,
emetizante y cianosante,
seguida de un esfuerzo
inspiratorio y prolongado.
Se altera la eliminación de
moco. Existe una
linfocitosis intensa
Fase de convalecencia →
3-4 semanas. La tos va
desapareciendo y puede
haber complicaciones
secundarias como
neumonía, convulsiones y
encefalopatía
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Toxina pertussis → A excepción de los niños, Cocobacilo gram – Vacuna acelular DTaP
promotor de la linfocitosis. la mayoría de la población Eritromicina
S1 inactiva a Gia es inmune Aerobio estricto
En caso de
Hemaglutinina Edad promedio de 6 a 8 Aspirado de nasofaringe hipersensibilidad,
filamentosa → se adhiere años trimetoprima-
a los cilios del epitelio Detección de IgG e IgA sulfametoxazol
respiratorio y es capaz de Coloniza orofaringe y piel contra hemaglutinina
aglutinar eritrocitos filamentosa y toxina
pertussis
Toxina adenilato ciclasa
→ inhibe quimiotaxis, Inmunofluorescencia
fagocitosis y destrucción
mediada por leucocitosis
Toxina dermonecrótica
→ destrucción tisular
Citotoxina traqueal →
ciliostasis y extrafusión de
las células ciliadas.
Interfiere de forma
específica en la síntesis de
DNA
Streptococcus pneumoniae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Neumonía → eritrocitos, Pneumolisina → inhibe Niños y ancianos más Coco ovalado gram + Penicilina
neutrófilos y macrófagos fagocitosis susceptibles PPSV23
se acumulan en los vasos Colonias α-hemolíticas en PCV13
sanguíneos. Fiebre alta de Proteasa de IgA Se transmite por contacto condiciones aerobias PCV-7
39 °C a 41 °C. Neumonía directo
lobular localización en los Fosforilcolina → Colonias β-hemolíticas en Cefalosporinas en
lóbulos pulmonares invasión. Activación de la La diseminación comienza condiciones anaerobias hipersensibilidad
inferiores autolisina neumocócica desde la nasofaringe o la
amidasa bucofaringe hasta las Cultivo en Agar chocolate
Sinusitis y otitis media → regiones alejadas
PMN infiltran y obstruyen Ácido teicoico → Sensible a optoquina
los senos y el conducto reacción cruzada con los
auditivo antígenos de Forssman Reacción de Qüellung

Meningitis → crea una Solubilidad en sales

comunicación entre el biliares
espacio subaracnoideo y l
nasofaringe Catalasa -

Bacteriemia →
meningitis, otitis media y
sinusitis

Mycoplasma pneumoniae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Traqueobronquitis → CARDS → interacciona Periodo de incubación de Aerobio estricto Tetraciclina
febrícula, cefalea y tos con la proteína surfactante 3 semanas Eritromicina
seca sin expectoración. A, provocando la ADP PCR Claritromicina
Las vías bronquiales se Exclusivo del ser humano
 infiltran por linfocitos y ribosilación de las Incidencia de los 5-9 años ELISA
células plasmáticas proteínas y 10-14 años
Coloniza la vía Crioaglutininas, mide IgM
Neumonía atípica Adhesina P1 → ciliostasis respiratoria alta
primaria o ambulatoria
→ tos seca o escasamente Frecuente en verano y
productiva. Puede haber otoño
complicaciones
neurológicas, pericarditis,
anemia hemolítica, artritis
y lesiones mucocutáneas

Clamydophila pneumoniae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Sinusitis Lipopolisacáridos Transmisión por aerosoles Parásitos intracelulares Tetraciclinas
y fómites obligados Macrólidos
Faringitis MOMP
Baja incidencia Microinmunofluorescencia
Bronquitis MOMP2 → responsable
de los puentes disulfuro Generalmente afectan a un PCR
Neumonía que dan estabilidad a los solo lóbulo pulmonar
CE Amplificación de ácido
Frecuente en escolares nucleico

Asociado a arterosclerosis

10% desarrollan neumonía

y 5% bronquitis
Mycobacterium tuberculosis
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
TB 1° Lipoarabinano → unión A excepción de los niños, Bacilos gram + Fase inicial: busca reducir
Lesiones exudativas y a receptores de manosa la mayoría de la población el mayor número de
Aerobios estrictos e
acumulan líquidos y PMN CD14 es inmune bacilos
alrededor de los bacilos. inmóviles
Posteriormente se produce Factor cordón Edad promedio de 6 a 8 Fase de consolidación:
No esporulados
una lesión que consiste en años permite eliminar los
un área de células gigantes Supervivencia en BAAR microorganismos de
multiucleadas y grandes; macrófagos Coloniza orofaringe y piel crecimiento lento
Prueba cutánea de
su centro desarrolla una
característica necrosis tuberculina Isoniazida
expansiva caseosa, sufre Rifampicina
Radiografía de tórax
fibrosis y calcificación. Pirazinamida
Valoración del PPD Etambutol
TB 2° Estreptomicina
Cultivo en Lowenstein-
Aparición de cavidades
llenas de aire por donde Jensen
las bacterias se replican de
forma activa y se
diseminan. Reactivación
de los tubérculos
pulmonares en el ápex.

Moraxella catarrhalis
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Otitis media Peptidoglucano Parte de la microbiota Diplococos gram – Cefalosporina
normal de los niños en Macrólidos
Sinusitis Lipopolisacárido edad escolar Inmóviles Tetraciclinas

Laringitis UspA1 → capacidad de Variación estacional Oxidasa +

adherencia
 Bronquitis Segunda causa más Catalasa +
frecuente de enfermedad
EPOC en pacientes con EPOC Aerobio estricto
Traqueobronquitis Patógeno emergente e Produce ácido láctico
purulenta y neumonía → intrahospitalario
causa exacerbación aguda Resistencia a colistina
de estos cuadros Prueba de la DNAasa

Infecciones de tejidos blandos y superficiales

Staphylococcus aureus
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Síndrome de la piel Proteína A → se une a la Las infecciones endógenas Cocos gram + Drenaje de material
escaldada → eritema fracción Fc de la IgG se adquieren en la purulento
peribucal localizado que comunidad y las exógenas Coagulasa + Desbridamiento del tejido
se extiende por todo el Peptidoglicano → pueden originarse en necrótico
organismo a lo largo de 2 estimula la producción de personas con lesiones Catalasa +
días. Se desprende la piel pirógenos y activa el supurativas o exudados Penicilinas resistentes y
y se forman ampollas o complemento purulentos Aislamiento de pasteurella penicilinasa (meticilina,
vesículas cutáneas, que se multocida oxacilina, cefalexina)
siguen de descamación Ácido teicoico → se une a Transmisión por contacto
epitelial fibronectina directo, aerosoles o
fómites
Impétigo → inicia con Hemolisinas → se unen a
una pequeña mácula roja leucocitos para formar los Neonatos, enfermos
en cara y extremidades, poros y causan destrucción crónicos, pacientes con
luego se desarrolla una catéteres y con problemas
pústula y finalmente Leucocidina → forman pulmonares en riesgo
cuando se rompe, una poros
costra Parte de la flora de la piel
y superficies mucosas
Foliculitis → Base del Toxinas exfoliativas →
folículo roja y elevada, proteasas séricas, Patógeno oportunista
acumulación de pus causantes de la infección
de la piel como el
Forúnculos → nódulos síndrome de piel escaldada
elevados, dolorosos y Enterotoxinas →
grandes, por debajo de los estimulan la inflamación y
cuales se acumula tejido provocan infecciones
necrótico gastrointestinales

Intoxicación alimentaria SST-1 → producción de

→ vómitos, diarrea, dolor linfocitos T y citocinas,
abdominal y náuseas. provocando infecciones
Heces con un gran número sistémicas
de estafilococos y
leucocitos Coagulasa → se fija a la
protrombina y protege a la
Síndrome del shock bacteria de la fagocitosis y
tóxico → exantema de los antibióticos
eritematoso macular
difuso. Existe afectación Catalasa → convierte el
multiorgánica y toda la peróxido de hidrógeno en
piel se descama. Extensas agua y O2 (g)
lesiones purpúricas en la
piel, fiebre y coagulación
intravascular diseminada

Osteomielitis →
diseminación hematógena
en el hueso. En niños
afecta la metáfisis de
huesos largos; en adultos
aparece en la columna
vertebral
 Artritis séptica →
articulación dolorosa y
eritematosa de la que se
obtiene material purulento
por aspiración

Clostridium perfringens
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Celulitis lostridial → Toxina alfa → provoca Presencia en el intestino Bacilos gram – Desbridamiento quirúrgico
infección necrotizante de una hemólisis masiva y un de mamíferos
tejidos subcutáneos incremento de la Anaerobio estricto Penicilina
desvitalizados. Supuración permeabilidad vascular y Presentes en tierra y agua
oscura, escasa y de la hemorragia Agar sangre con halo
maloliente El tipo A es responsable doble, β y α-hemólisis
Toxina beta → estasia de la mayoría de las
Gangrena gaseosa → intestinal, destrucción de infecciones Reacción de Nagler
intenso dolor seguido de la mucosa y puede
una extensa necrosis evolucionar a enteritis El tipo C es causante de la
muscular, shock, necrótica enteritis necrosante
insuficiencia renal y
muerte. Gas producido por Toxina épsilon →
la actividad metabólica de aumenta la permeabilidad
las bacterias que se vascular de la pared del
subdividen rápidamente. tubo digestivo

Intoxicación alimentaria Toxina iota → actividad

→ espasmos abdominales necrosante y aumenta la
y diarrea acuosa. Por permeabilidad vascular
consumo de ternera, pollo
o pavo contaminados. Enterotoxina →
superantígeno que
 Enteritis necrosante → estimula la actividad de
afecta a yeyuno, se los linfocitos T
caracteriza por dolor
abdominal agudo,
vómitos, diarrea
sanguinolenta, ulceración
del intestino delgado y
perforación de la pared
intestinal que origina
peritonitis y shock

Mycobacterium leprae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Lepra tuberculoide → Tropismo por células Se cree que la transmisión Bacilo inmóvil Lepra lepromatosa
lesiones cutáneas como específicas es por contacto directo o Condapsona
escasas placas inhalación de aerosoles BAAR Rifampicina
eritematosas o Sobrevivencia y infecciosos Clofazimina
hipopigmentadas con multiplicación intracelular Reacción de Fernández
centros planos y bordes Vivir en la misma casa, Lepra tuberculoide
elevados, afectación de Estructuras de superficie tener un contacto Diagnóstico clínico Condapsona
nervios periféricos con responsables de activar la prolongado Rifampicina
pérdida completa de la respuesta inmune humoral Prueba cutánea de
sensibilidad. Presencia de y celular Ser humano único lepromina
células de Langerhans. reservorio
Bajamente infecciosa, PGL-1 → invasión y
eritema nodoso ausente. desmielinización Enfermedad infecciosa
crónica escasamente
Lepra lepromatosa → contagiosa
lesiones cutáneas con
muchas pápulas, máculas
y nódulos eritematosos,
gran destrucción de los
tejidos, nervios sin
 hipertrofia. Predominio de
macrófagos espumosos,
numerosos BAAR.
Altamente contagiosa,
ausencia de reactividad a
la lepromina, existe
hipergammaglobulinemia,
eritema nodoso
parcialmente presente

Nocardia
Manifestaciones clínicas
Micetoma → infección
crónica sobre todo en pies,
característica principal de
tumefacción subcutánea
localizada con afectación
de tejidos, músculo y
hueso subyacente,
supuración y formación de
múltiples fístulas
Enfermedad
broncopulmonar → tos,
disnea, fiebre, cavitación y
propagación a la pleura
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Catalasa y superóxido Patógeno oportunista Bacilos aerobios estrictos Trimetoprim-
dismutasa → inactivan a sulfametoxazol
las ROS Localizado Pared celular gram +
específicamente en suelos
Factor de cordón → ricos en materia orgánica BAAR débil
interfiere con la
fagocitosis de los Riesgo para personas Catalasa +
macrófagos inmunodeprimidas
Muestra de esputo y LCR
Capaces de sobrevivir y Infecciones exógenas
replicarse en los adquiridas por inhalación
macrófagos o inoculación traumática
Cutibacterium acnes
Manifestaciones clínicas
Acné comedónico →
puntos negros
Acné papulopustuloso →
pus
Acné noduloquístico →
infección profunda en el
interior del folículo capilar
Acné conglobata →
numerosos comedones de
gran tamaño
Infecciones de tracto gastrointestinal
Helicobacter pylori
Manifestaciones clínicas
Gastritis → fase aguda
caracterizada por náuseas,
vómito e hipoclorhidria;
fase crónica donde se
pueden desarrollar úlceras
pépticas que se localizan
en la unión cuerpo-antro o
la parte proximal del
duodeno
Carcinoma gástrico →
sustitución de la mucosa
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Producción de péptidos de Causa infecciones Bacilo gram + Clindamicina
bajo peso molecular que oportunistas en pacientes Eritromicina
atrae a los leucocitos portadores de prótesis Inmóviles Peróxido de benzoilo al
2.5% y 10%
Lipasas, proteasas, Anaerobios Retinoides tópicos
neuraminidasa y
hialuronidasa → Catalasa +
estimulan una respuesta
inflamatoria localizada Fermentan carbohidratos
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Ureasa → modifica y Transmisión por contacto Bacilo gram – Terapia triple
neutraliza el pH del directo o fecal-oral Lanzoprazole
estómago y lo convierte en Catalasa + Claritromicina
un ambiente favorable Adquisición por Tinidazol
hacinamiento, condiciones Oxidasa +
Antígeno de Lewis → de pobreza y mala higiene Terapia cuádruple
protege de la eliminación Muy móviles Pantoprozole
inmunitaria 2/3 de la población está Citrato de bismuto
infectada Prueba de sangre Tetraciclina
Citotoxina vacuolizante Metronidazol
→ lesiones en la célula Prueba de urea en aliento
 gástrica normal por por medio de la formación Prueba de antígeno de
fibrosis de vacuolas heces

Linfoma MALT → Proteína cagA → Endoscopía

infiltración del tejido localizada en un islote de
linfoide, como una patogenicidad. Sistema de
población monoclonal de secreción de tipo IV,
linfocitos B interfiere con la estructura
del citoesqueleto

Escherichia coli enteroroxigénica

Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Diarrea del viajero → Toxinas termoestables Causa frecuente de diarrea Bacilo gram – Rehidratación
hay hipersecreción Sta y Stb → aumentan del viajero
prolongada de iones Cl- y cAMP Lactosa +
agua e inhibición de la Transmisión a través de Sorbitol +
reabsorción de Na+. Toxinas termolábiles alimentos y agua Indol +
Diarrea acuosa grave que LT-1 y LT-2 → aumentan contaminados con
continúa durante varios cGMP desechos humanos o por PCR
días contacto personal
CFA-I, II y III → Reconocimiento de
adherencia y colonización serotipos O, H y K

E. coli enteroagregativa
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Diarrea infantil → Fimbrias → adhesión al Se asocia con diarrea y Bacilo gram – Rehidratación
persistente y aguda intestino retraso en el crecimiento
en niños en países en vías Cultivo en EMB y
Toxina termoestable de desarrollo MacConkey
 Toxina EAST → parecida PCR
a LT

Hemolisina → formadora
de poros en la membrana
de las células del huésped

E. coli enteropatógena
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Diarrea infantil → Plásmido EAF → Causa importante de Bacilo gram – Rehidratación
persistente y acuosa codifica para una adhesina diarrea en lactante
Bfp que favorece la unión Cultivo en EMB y
íntima entre la bacteria y Infección en periodo MacConkey
la célula perinatal
PCR
Rearreglo del No elaboran toxinas
citoesqueleto celular

Islas de patogenicidad
LEE

Sistema de secreción de
tipo II → lesiones de
unión y borrado

E. coli enteroinvasiva
 Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Disentería → fiebre, SLT-1 y 2 → muerte Común en países en vías Bacilo gram – Rehidratación
inflamación, sangrado, celular e inflamación de desarrollo
diarrea inflamatoria Cultivo en EMB y
Hemolisina En intestino grueso MacConkey

lpa → diseminación
intercelular

E. coli enterohemorrágica
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Colitis hemorrágica → Toxina shigella-like → Por agua y alimentos Bacilo gram – Rehidratación
diarrea sanguinolenta inhibe la síntesis de contaminados
abundante proteínas Sorbitol –
En intestino grueso
Serotipo O157:H7
Se asocia con brotes de
insuficiencia renal aguda PCR
potencialmente mortal
Reconocimiento de
Ganado como principal serotipos O y H
reservorio

Vibrio cholerae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Cólera → inicio brusco de Pili Tcp → adherencia al Por agua y alimentos Bacilos gram – Rehidratación y
diarrea y vómitos. Las epitelio contaminados electrolitos
heces se vuelven indoloras Forma curva
 e incoloras, moteadas de Toxina del cólera → Transmisión fecal-oral Soportan bien los medios Tetraciclinas
mucosidad (heces en agua proteína multimérica alcalinos y las Doxiciclina
de arroz). Puede haber compuesta por una Almejas como reservorio concentraciones salinas
calambres musculares subunidad A que produce Aplicación de toxoide
intensos, acidosis altas concentraciones de Biotipos O1 y O139 Oxidasa +
metabólica, hipovolemia, AMPc intracelular; y una
shock hipovolémico y subunidad B que se une al En meses cálidos Anaerobios facultativos
fallo renal receptor del gangliósido
GM1 Coprocultivo en Agar
Gastroenteritis → TCBS
consecuencia de la
infección por cepas Lactosa –
carentes de toxina V. Glucosa +
cholerae

Campylobacter jejuni
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Enteritis aguda → Cápsula de En superficie del yeyuno Bacilo gram – Rehidratación
diarrea, fiebre y dolor lipopolisacárido externa
abdominal intenso. 10 o Es una zoonosis Móviles Eritromicina
más deposiciones al día Toxina CDT → proceso Quinolonas
con heces que pueden ser inflamatorio que induce la Por alimentos como leche Catalasa +
sanguinolentas síntesis de IL-8 no pasteurizada
Oxidasa +
Síndrome de Guillain Factores de adhesión → Por contacto sexual bucal-
Barre → alteración del CadF, CapA, PEBI y JipA oral Cultivo Campy-Bamp o
SNP caracterizada por la medio Skirrow
pérdida de fuerza Enfermedad autolimitada
simétrica a lo largo de Prueba inmunológica para
varios días Riesgo en caso de padecer detectar IgG e IgM
SIDA, diabetes mellitus,
neoplasias
 Artritis reactiva →
inflamación dolorosa de
las articulaciones

Shigella
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Shigelosis → espasmos Plásmido de virulencia Frecuente en pediátricos Bacilos gram – Rehidratación
abdominales, tenesmo, → invasión a células
heces sanguinolentas o epiteliales Transmisión fecal-oral No móviles Ciprofloxacino
purulentas. Suele Ofloxacino
resolverse Toxina Shiga → unen a Por mala higiene en manos Anaerobios facultativos
espontáneamente un glucolípido de la célula
del hospedador y altera la Alimentos contaminados Oxidasa –
síntesis de proteínas
Se produce por menos de Agar EMB y MacConkey
IpaA, B, C y D → 200 bacilos
favorecimiento de que las Medio selectivo S
bacterias sean engullidas Principal reservorio del
intestino

Salmonella entérica
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Gastroenteritis → de 6 a Islotes de patogenicidad Coloniza a casi todos los Bacilos gram – Hidratación
48 h después de la ingesta I → codifica las proteínas animales, pero únicamente
de agua o alimentos invasivas y un sistema de produce enfermedad en el Móvil Trimetoprim-
contaminados. Espasmos secreción de tipo III humano sulfametoxazol
abdominales y mialgias Anaerobios facultativos Cloranfenicol
Islotes de patogenicidad Transmisión fecal-oral Ciprofloxacino
II → permiten a la Oxidasa –
 Fiebre entérica → bacteria escapar de la
produce fiebre tifoidea y respuesta inmunitaria
fiebre paratifoidea. Fiebre
de 38.8-40.5 °C,
acompañada de anorexia,
malestar general y cefalea.
Se observa roséola tifoidea
en la región inguinal y
parte baja del abdomen
Septicemia → infecciones
supurativas localizadas
Clostridium difficile
Manifestaciones clínicas
Enfermedad
gastrointestinal asociada
a antibióticos → fiebre y
escalofríos, inestabilidad
hemodinámica, shock
séptico, signos de
peritonitis, signo de íleo,
distensión abdominal,
aumento de la creatinina,
presencia de colitis
pseudomembranosa
Asociado con consumo de
huevo Produce H2S
Preferencia por menores Citrato +
de 5 años y mayores de 60
Indol –
Coprocultivo verde
brillante
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Enterotoxina A → Propagación endógena Bacilo gram + Colitis no grave
quimiotáctica para Metronidazol
neutrófilos, incrementa la Coloniza el intestino en Anaerobio
permeabilidad de la pared población sana Colitis grave
intestinal y desencadena Formador de esporas Vancomicina
diarrea La exposición a los
antibióticos se asocia a Agar fructosa-cefoxitina- Tratamiento quirúrgico
Citotoxina B → sobrecrecimiento cicloserina
despolimerización de la
actina, destrucción del ELISA
citoesqueleto
PCR
Proteína de la capa
superficial → unión del Prueba rápida de
patógeno al epitelio aglutinación
intestinal
Bacillus cereus
Manifestaciones clínicas
Intoxicación alimentaria
emética → cursa con
vómitos, sin provocar
fiebre ni diarrea. Rara vez
da insuficiencia hepática
fulminante
Intoxicación alimentaria
diarreica → diarrea,
náuseas y espasmos
abdominales
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Enterotoxina Por alimentos Bacilos gram + Vancomicina
termoestable → resistente contaminados, Clindamicina
a la proteólisis y produce principalmente arroz Móviles Ciprofloxacina
la forma emética de la Gentamicina
enfermedad Esporas termorresistentes Detección de endotoxinas
Patógeno oportunista
Enterotoxina termolábil
→ causa la forma diarreica Germinación por no
de la enfermedad refrigerar alimentos
Toxina necrótica

Infecciones oculares → Cereolisina

pérdida completa de la
percepción de la luz Fosfolipasa C
posterior a 48 h después
de la lesión
Infecciones sistémicas
Salmonella typhi
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Fiebre tifoidea → 10-14 Vi → endotoxina y Humano único reservorio Bacilo gram – Ampicilina
días después de la ingesta antígeno polisacárido Ciprofloxacina
de bacilos, aumenta encapsulado antifagocítico Se da por la ingesta de Lactosa –
progresivamente alimentos y agua Colecistectomía
Flagelina → reconocida contaminados Oxidasa –
Gastroenteritis → por TLR5
náuseas, fiebre, vómitos, Hay portadores H2S +
cólicos abdominales, Capaz de sobrevivir al asintomáticos
diarrea que puede o no ser ácido gástrico Móvil
sanguinolenta
Invade las células M del
Osteomielitis intestino
Septicemia Sobreviven en los
fagocitos

Brucella
Manifestaciones clínicas
Brucelosis → síntomas
inespecíficos como
sudoración, escalofríos,
cefalea, fatiga, artralgias,
pérdida de peso
Fiebre ondulante →
fiebre intermitente donde
las temperaturas aumentan
y luego disminuyen
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Antígeno O Distribución mundial, pero Cocobacilos gram – Rifampicina
es más frecuente en países Doxiciclina
LPS → antígenos A y M que carecen de programas Inmóviles
de vacunación de animales
Polisacárido B → domésticos Aerobio estricto
contiene entre 17 y 24
residuos de glucosa Principalmente adquirida Rosa de Bengala
por productos lácteos
Proteínas de la contaminados PCR
membrana externa →
inmunógenos que inducen Prueba de Huddleston

Rickettsia prowasekii
Manifestaciones clínicas
Tifus epidémico → fiebre
alta, escalofríos, cefaleas
intensas, postración y
estupor, confusión.
Erupción epidérmica que
se propaga desde el tórax
hasta las extremidades.
Complicaciones en SNC y
miocarditis
Enfermedad de Brill-
Zinsen → forma más leve
que el tifus. Se mantiene
en el sistema
reticuloendotelial
Leptospira interrogans
Manifestaciones clínicas
Leptospirosis → tiene dos
fases. La inicial es
semejante a un síndrome
pseudogripal, ocurre
la respuesta inmune
celular y humoral ELISA
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Fosfolipasa C Transmitido por Cocobacilos gram – Doxiciclina
artrópodos
Degradan la membrana del Aerobios
fagosoma El vector es el piojo
humano Parásitos intracelulares
Crecimiento dentro del anaerobios
citoplasma hasta que la Aparece en personas que
célula hospedadora muere viven en condiciones de Detección de antígenos
hacinamiento y poco OX-19 y OX-2
Diseminación a través del salubres Weill-Felix
torrente sanguíneo o
linfático Las ardillas voladoras son
portadoras
Podría usarse como arma
biológica
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Penetran a través de las Hay dos tipos de Espiroquetas en espiral Rifampicina
membranas mucosas hospedadores finas Doxiciclina
intactas a través de
Débilmente gram –
 bacteriemia y se pueden pequeños cortes o Reservorios → roedores y
aislar en LCR. La fase abrasiones mamíferos pequeños. Aislamiento en sangre,
tardía tiene un inicio Colonización en túbulos LCR y orina
súbito de cefalea, Se pueden encontrar en la renales y se elimina por
mialgias, dolor abdominal sangre y el LCR orina. Tinción con Giemsa o
y sufusión conjuntival. Se Wright
acompaña de fotofobia, Accidentales → perros,
dolor ocular y hemorragia animales de granja, ELISA
conjuntival, sin pus ni humanos. Puede ser por
secreción consumo de agua Western blot
infectada o por contacto
Enfermedad de Weil → con animales infectados
daño vascular,
hemorragias, No hay transmisión
trombocitopenia, falla horizontal
renal y hepática

Borrelia recurrentis
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Fiebre recurrente → la Se reproduce en el El vector es el piojo Espiroquetas Tetraciclinas
epidémica se transmite por intestino del piojo humano Eritromicina
piojo y la endémica por Se tiñen con Giemsa o Penicilina
garrapatas. Se presenta Capaz de atravesar la piel Ser humano único Wright
como un cuadro súbito de y mucosas reservorio
escalofríos, fiebre, Frotis de sangre periférica
mialgias y cefalea. Son Se cree que la enfermedad
frecuentes la se produce cuando los Pruebas luéticas
esplenomegalia y piojos son aplastados reargénicas
hepatomegalia. La mientras se alimentan
bacteriemia y la fiebre
aparecen después de una
semana
Borrelia burgdorferi
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Enfermedad de Lyme Plásmidos circulares y Garrapatas principales Espiroquetas Amoxicilina
lineales vectores Tetraciclina
Estadio I → lesión anular Se tiñen con Giemsa o Cefuroxima
rojiza en la piel. El eritema ospC y vlsE → permiten Ratón de patas blancas es Wright
migratorio presenta bordes la infectividad y el hospedador principal
bien definidos, es indoloro persistencia en el huésped ELISA
y suele ser más claro el vertebrado Zoonosis
centro de la lesión que se ELISA C6
extiende periféricamente RpoS y RpoN →
de manera lenta desde el componentes de la cascada
sitio de la picadura y de señalización para
desaparece de manera sobrevivir ante diferentes
espontánea. En ocasiones ambientes
reaparece, pero no en
forma de anillo completo

Estadio II → corresponde
a la infección diseminada
y es característica por la
aparición de lesiones
múltiples de eritema
migratorio y síntomas.
Meses después de la
picadura. En la mayoría de
los casos existe neuropatía
periférica, caída unilateral
de la comisura labial.
Puede provocar
miocarditis y linfadenosis
cutánea benigna,
caracterizada por la
formación de máculas de
 color rojizo-azulado de
varios cm en orejas,
pezones o escroto

Estadio III → meses o

años después. Artritis de
Lyme y afectación del
sistema nervioso

Sistema urinario
Escherichia coli uropatógena
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Bacteriuria asintomática Adhesina H → rearreglo Se establece en el intestino Bacilo gram – Sulfonamidas
→ sin síntomas, pero de actina, envolvimiento e y es parte de la microbiota Ampicilina
presencia de bacterias en internalización de la normal Catalasa +
la orina bacteria
Oportunista Oxidasa –
Cistitis aguda → disuria, Biopelícula → protección
polaquiuria y dolor del flujo de la orina Frecuente en pacientes Lactosa +
suprapúbico hospitalarios o por
Fimbria P → unión al instalación de sondas Indol +
Pielonefritis → dolor en epitelio tubular y ascenso Foley
fosas lumbares, fiebre y hasta los riñones Agar MacConkey y EMB
vómitos Riesgo por
LPS → pirógenos inmunosupresión, diabetes
y embarazo
 Alfa hemolisina → lisis y
liberación de los
nutrientes, apoptosis de
neutrófilos, linfocitos T y
células renales

Factor necrotizante
citotóxico → cambios en
el ordenamiento natural de
la actina y apoptosis de las
células de la vejiga

Proteína
autotransportadora →
daño a las células del
riñón

Captación de hierro

Colonización de la zona
periuretral

Klebsiella pneumoniae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Neumonía lobular Polisacárido capsular → Parte de la microbiota Bacilos gram – Carbamazepinas
primaria → destrucción dificulta la acción intestinal y bucal Aminoglucósidos
crónica de los espacios bactericida, bloquea la Inmóvil Rifampicina
alveolares, formación de interacción de C3 con la Intrahospitalaria
cavidades y producción de membrana bacteriana Anaerobias facultativas
esputo hemoptoico (k. Bacteria oportunista
pneumoniae y k. oxytoca) Medio ITS

Enfermedad
granulomatosa →
nódulos subcutáneos en
los genitales o en la región
inguinal que después se
rompen y muestran
lesiones granulomatosas
indoloras que pueden
convertirse en úlceras (k.
granulomatis)
Rinitis crónica atrófica
→ (k. orzaenae)
Antígeno O → previene la Glucosa +
unión de C1q y secuestra a Lactosa +
C3b Sacarosa+
Lípido A → activador de Catalasa +
la respuesta inflamatoria
Oxidasa +
Fimbria de tipo 1 → se
unen a residuos de manosa Gas y ácido en medio
de las glicoproteínas Kliger
Fimbrias de tipo → Agar MacConkey
formación de biopelícula
Citrato de Simons
Sideróforo → captar Fe
libre

Proteus mirabilis
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Cistitis Ureasa → aumento del Bacteria oportunista Bacilos gram – Ampicilina
pH de la orina, inducción
Pielonefritis de una respuesta Cursa con infecciones más Móvil
inflamatoria potente y complicadas
Bacteriuria destructiva Oxidasa –

Orina alcalina Flagelo → infecciones Ureasa +

ascendentes
Cálculos H2S +
Biopelículas →
adherencia en superficies Lactosa –
y riesgo de cálculos
Indol –
 renales, bloqueo del lumen
de catéteres Ornitina –

Agar MacConkey, EMB y

sangre

Enterobacter spp
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Infecciones nosocomiales Β-lactamasa → dificulta En suelo, aguas residuales Bacilos gram – Cefalosporinas de tercera
resistentes tratamiento y plantas generación y
Anaerobios facultativos aminoglucósidos
Resistencia a ampicilina, Comensales de la
amoxicilina y microbiota intestinal de
cefalosporinas de primera humanos y animales
generación

Flagelo

Citrobacter spp
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Abscesos Flagelos periticos Habitantes ocasionales del Bacilos gram – Azitromicina
tracto gastrointestinal del
Septicemia humano y animales Anaerobios facultativos

Meningitis En suelo, aguas residuales Móvil

y alimentos
diarrea Glucosa +
Mayor riesgo para
neonatos e Catalasa +
inmunodeprimidos
Oxidasa –
 Citrato +

Lisina -

Pseudomonas aeruginosa
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Infecciones del tracto Flagelos Patógeno intrahospitalario Bacilos gram – Penicilina de amplio
urinario y oportunista espectro + tobramicina
Pili Móviles
Infecciones pulmonares Prosperan en ambientes
LPS → endotoxina húmedos Aerobio obligado
Foliculitis
Alginato→ protege de la Glucosa +
Otitis externa fagocitosis y destrucción
por antibióticos Producción de piocianina
Úlceras corneales Endotoxina A → altera la Agar sangre
síntesis de proteínas,
inhibiendo la elongación Muestras de lesiones
de la cadena polipeptídica cutánea, pus, prima,
sangre, LCR, esputo
Piocianina → producción
de superóxido dismutasa y
H2O2 y liberación de IL-8

Fosfolipasa → degrada
lípidos y lectina

Exoenzimas S y T →
reorganización de la
lectina, daño en células
epiteliales
Staphylococcus saprophyticus y epidermidis
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Infecciones urinarias → S. epidermidis → En suelo, aguas residuales Mayormente adquirida en Cefalosporinas
disuria y piuria adhesinas y biopelícula y plantas hospitales y centros de Vancomicina
→ persistencia primer nivel Telavancina
Infección de catéteres y Comensales de la
derivaciones PS/A codificado → microbiota intestinal de Por instalación de sondas
adherencia humanos y animales de Foley
Infección de prótesis
articulares Metaloproteasa → Riesgo para
elastasa inmunodeprimidos,
diabéticos y embarazadas
s. saprophyticus →
capacidad de adherirse a
las células uroepiteliales

Autolisina

Aas

Ssp

Enterococcus faecalis y faecium

Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Bacteriemia Hemolisinas En pacientes hospitalarios Cocos gram + Enterococcus faecalis
Ampicilina + gentamicina
Septicemias Proteasas En instalación de sonda de Resistencia a vancomicina
Foley Enterococcus faecium
Infecciones urinarias Aglutininas Producción de β- Gentamicina
lactamasas
Sustancias de agregación

Infecciones de transmisión sexual
Chlamydia trachomatis
Manifestaciones clínicas
Tracoma → enfermedad
crónica que inicia con
conjuntivitis folicular con
inflamación difusa,
producción de
excoriaciones en la córnea,
formación de pannus
Conjuntivitis de
inclusión en adultos →
secreciones
mucopurulentas,
queratitis, vascularización
corneal
Conjuntivitis neonatal
Neumonía del lactante →
tos en staccato típica y
rinitis
Lifogranuloma venéreo
ocular → conjuntivitis
Biopelícula
Resistencia a antibióticos
de uso común
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Adhesinas → capacidad Más común en países Parásitos intracelulares Eritromicina
de internalizarse en los desarrollados obligados Doxiciclina
macrófagos, sobrevivir y Azitromicina
multiplicarse dentro de Nivel socioeconómico Citología
ellos bajo
Cultivo células McCoy
Endotoxina → liberación Más común en mujeres ELISA
de interleucinas y TNF
Aumenta riesgo por vida Hibridación en solución
sexual activa
PCR
Transmisible al feto
 oculoglandular de
Parniaud, linfadenopatías
preauriculares,
submandibulares y
cervicales

Infecciones urogenitales
→ bartolinitis, cervicitis,
endometritis, salpingitis y
uretritis

Síndrome de Reiter →
uretritis, conjuntivitis,
poliartritis y lesiones
mucocutáneas

Linfogranuloma venéreo
→ pápula indolora en el
lugar de infección.
Posteriormente hay
tumefacción de los
ganglios linfáticos y
aumentan de tamaño hasta
romperse y formar fístulas
de drenaje. Procititis.
Puede progresar a una fase
crónica ulcerativa

Neisseria gonorrhoeae
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Gonorrea → en hombres Pillina → interviene en la Ser humano único Diplococos gram – Penicilina G
se restringe a la uretra con adhesión inicial a las hospedador Ceftriaxona
exudado purulento y células no ciliadas. Aerobios Ciprofloxacina
 disuria. En la mujer
comúnmente se localiza en
el cuello uterino, hay flujo
vaginal, disuria y dolor
abdominal
Gonococcemia →
infección diseminada que
afecta la piel y
articulaciones. Artralgias,
artritis supurativa de
muñecas, rodillas y
tobillos, exantema papular
en extremidades
Micoplasma urelitycum, micoplasma hominis, micoplasma genitalium
Manifestaciones clínicas
Sífilis → en la fase inicial
aparece un chancro en
forma de paula, que
erosiona para convertirse
en una úlcera indolora. Es
común el desarrollo de
Interfiere en la muerte Mujeres suelen ser
producida por neutrófilos portadoras asintomáticas Oxidasa +
Proteínas Por → evita la Frecuente en raza negra Catalasa +
fusión de los
fagolisosomas en Cultivo en Agar Thayer
neutrófilos Martin
Proteínas Opa → Detección antigénica
adhesión a células
eucariotas
Proteínas Rmp →
protección ante
anticuerpos bactericidas
LOS
Β-lactamasa → degrada a
la penicilina
Proteasas de IgA1 →
destruye a la
inmunoglobulina A1
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Movilidad y quimiotaxis Factores de riesgo: Espiroquetas finas Sífilis tardía
prostitución, múltiples enroscadas Penicilina benzatínica
Hialuronidasa → facilita parejas sexuales, sexo
la infiltración perivascular desprotegido Sensibles a oxígeno Sífilis neonatal
Penicilina
 linfadenopatías regionales Proteínas de membrana Microscopía de campo
indoloras. En la fase externa → adherencia oscuro
secundaria aparecen
lesiones cutáneas notorias VDRL
dispersas por todo el
cuerpo. Presentan un RPR
síndrome pseudogripal,
anorexia, linfadenopatías y FTA-ABS
un exantema generalizado.
El condiloma lata aparece TPHA
en los pliegues cutáneos
marcados

Sífilis congénita →
malformaciones
multiorgánicas o muerte
del feto. Puede haber un
exantema maculopapular
generalizado y
descamativo.
Malformaciones dentales y
óseas, ceguera, sordera

Hemophilus ducreyi
Manifestaciones clínicas
Chancroide → pápula
dolora con una base
eritematosa e la región
perineal o genital. Se torna
dolorosa en 2 días y
aparece linfadenopatía
inguinal
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
LspA1 y LspA2 → Frecuente en áreas de Bacilos gram – pequeños Azitromicina
ayudan a resistir los pobreza Ceftriaxona
mecanismos de defensa y Gelosa chocolate con Ciprofloxacina
el efecto antifagocítico 90% afecta a los varones polienriquecimiento Eritromicina
DsrA → adherencia de la Las mujeres son Gelosa fildes
bacteria al tejido y portadoras asintomáticas
Pruebas de satelitismo

Gardenerella vaginalis
Manifestaciones clínicas
Vaginosis bacteriana →
alteración de la flora
bacteriana y disminución
de la acides. Flujo vaginal
excesivo y fétido, prurito y
ardor, presencia de células
clave
Balanitis → inflamación
de la cabeza del pene
protección contra la Frecuente en varones
cascada del complemento blancos y no
circuncidados
Lipoproteína de unión
con el fibrinógeno →
depósito de fibrina y
protege la superficie de la
bacteria
Transportador de
afluencia → protege de
los péptidos
antimicrobianos
Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Vaginolisina → actúa En mujeres con vaginosis Bacilo corto gram variable Metronidazol
sobre las células del bacteriana Clindamicina
amnios, beta hemólisis en Inmóvil
lacas de gelosa HBT 50-80% de los casos son
asintomáticos Anaerobio facultativo
Glicoproteína → afinidad
por lactoferrina Oportunista de bajo grado Catalasa –
Adhesinas → adhesión al Microbiota normal Oxidasa –
epitelio uretral y vaginal
Distribución cosmopolita Agar Columbia
Sialidasa, mucinasa,
prolidasa y fosfolipasa → Criterios de Ansel
persistencia de la bacteria,
diseminación y Prueba de Whirff + por
obstrucción de tejidos olor a pescado
Infecciones del sistema nervioso central
Haemophilus influenzae serotipo b
Manifestaciones clínicas
Meningitis → inicia con
cuadro clínico leve de vías
respiratorias altas y
después aparece fiebre
alta, cefalea,
fotosensibilidad,
confusión y erupciones
cutáneas
Epiglotitis → inflamación
de los tejidos
supraglóticos. Faringitis,
fiebre y dificultad para
respirar que puede
concluir en una
obstrucción completa del
aparato respiratorio y la
muerte
Factores de virulencia
Cápsula antifagocítica →
principal factor de
virulencia
Proteasa de IgA1 →
interfiere con la
inmunidad humoral y
facilita la colonización de
las superficies mucosas
Fimbrias → adhesión
Plásmidos → resistencia a
los agentes
antimicrobianos
Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Suele encontrarse en las Cocobacilos gram + Ceftriaxona
vías aéreas respiratorias
altas Anaerobios facultativos
La mayoría de las Cultivo de LCR
infecciones se producen en
niños que no son inmunes Análisis citoquímico de
LCR
Principal patógeno
pediátrico en muchos Factor x y factor V
países
Agar chocolate
Riesgo por embarazo,
neoplasias, infecciones de Ureasa +
oído y/o senos paranasales Indol +
Ornitina +
Transmitido por gotitas
respiratorias EIA

Neumonía PCR

Neisseria meningitidis
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Meningitis → puede Pili → unión a las células Transmitido por gotitas Diplococos gram – Cefalosporinas
haber deficiencias epiteliales no ciliadas y respiratorias Ampicilina
auditivas y artritis transferencia de material Oxidasa + Ceftriaxona
genético El ser humano es el único Catalasa –
portador natural
 Meningococemia → PorA y PorB → crean Análisis citoquímico de
trombosis de pequeños poros celulares Más frecuente en meses LCR
vasos y afectación fríos y secos
multiorgánica. Es común Proteínas Opa → unión Tinción de Gram
encontrar petequias de firme con las células Más común en menores de
pequeño tamaño en tronco epiteliales y señalización 5 años Medio de Müller Hinton
y extremidades inferiores. intracelular
Puede evolucionar a Signos de irritación
síndrome de Waterhouse- Proteínas Rmp → meníngea de Kernig y
Friederichsen reducción modificable Brudzinski

LOS → endotoxina

Proteasa de IgA1 →
genera fragmentos Fc y Fb
inactivos

Unen transferrina

Neurotoxinas
Clostridium botulinum
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Botulismo transmitido Neurotoxinas tipo A-G Asociado al consumo de Bacilos gram + Antitoxina A, B, E
por alimentos → conservas de elaboración
debilidad y mareo, visión Inactivación de las casera Anaerobios Soporte de ventilación
borrosa, pupilas fijas y proteínas que regulan la mecánica
dilatadas, debilidad liberación de Ach Consumo de miel Detección de la toxina en
bilateral descendente de suero
los músculos periféricos. Inhibición de la
Puede haber muerte por neurotransmisión sináptica
 parálisis de los músculos
respiratorios

Botulismo del lactante →

signos iniciales
inespecíficos, pero puede
progresar a parálisis
flácida e insuficiencia
respiratoria

Botulismo de heridas →
síntomas similares al
botulismo por alimentos,
pero con un periodo de
incubación más largo

Clostridium tetani
Manifestaciones clínicas Factores de virulencia Epidemiología Diagnóstico Tratamiento
Tétanos generalizado → Tetanolisina → Ubicuo Bacilo esporulado de gran Inmunoglobulina
alteración de los músculos importancia desconocida tamaño antitetánica
maseteros, risa sardónica, Se transmite mediante la
babeo, sudoración, Tetanoespasmina → inoculación accidental de Gram +
irritabilidad y espasmos inactiva las proteínas que las esporas con elementos
persistentes de la espalda regulan la liberación de cortantes o punzocortantes Móvil
neurotransmisores
Tétanos localizado → inhibidores que trae como Por mordeduras de Catalasa –
permanece limitada al resultado parálisis animales o picaduras de
lugar de la infección espástica insectos Prueba de neutralización
primaria de toxina
• Cadena A → Zoonosis
Tétanos neonatal → endopeptidasa de Diagnóstico clínico
infección inicial del Zn, escinde Pueden sobrevivir en la
cordón umbilical proteínas clave naturaleza por largos
 para el tráfico y periodos debido a sus
liberación de esporas
neurotransmisores
• Cadena B → se
une a receptores
de ácido siálico,
penetración
celular al
fragmento liviano