Infecciones de la Piel y Tejidos

Blandos
MICROBIOLOGÍA E INMUNOLOGÍA
SEMANA 12

2022- 2
1. Respuesta Inmune en la Piel y
Tejidos Blandos (PTB)
 Infecciones de Piel y Tejidos Blandos: Clasificación

TABLA 1: SISTEMA DE CLASIFICACIÓN PARA INFECCIONES

DE LA PIEL Y LOS TEJIDOSBLANDOS

Clase Descripción

Infección simple sin signos o síntomas sistémicos que indiquen

diseminación*y sin comorbilidades no controladas que puedan complicar el
1
tratamiento; susceptible de manejo ambulatorio con antimicrobianos
tópicos u orales
Infección con signos o síntomas sistémicos que indiquen diseminación*o con
comorbilidades estables, o infección sin diseminación sistémica pero con
2
comorbilidades no controladas; puede requerir manejo hospitalario o
antibióticos parenterales
Infección con signos o síntomas de diseminación sistémica *o
3 comorbilidades no controladas; se requiere manejo hospitalario con
antibióticos parenterales
Infección con signos de sepsis sistémica potencialmente mortal**que
requiere antibióticos parenterales; se requiere manejo hospitalario
4
(posiblemente en la unidad de cuidados intensivos), podría estar indicada
una cirugía

https://isid.org/guia/prevencion/piel/ N° 1
 Respuesta Inmune en la Piel y Tejidos Blandos

FLORA RESIDENTE NORMAL Y BARRERAS DE DEFENSA

▪Humedad limitada
▪pH
▪Temperatura
▪Sudor
▪Sebo, Ac. Grasos, Urea
▪Flora Normal I
▪Queratinocitos
N
T
A
C
T
A

N° 2
 Respuesta Inmune en la Piel y Tejidos Blandos

doi: 10.1038/s41577-018-0084-5
N° 3
Respuesta Inmune en la Piel y Tejidos Blandos

doi: 10.1038/s41577-018-0084-5

N° 4
 Respuesta Inmune en la Piel y Tejidos Blandos

Macrófagos perivasculares – expresa altos

niveles CXCL1 y CXCL2 (neutrophil-attracting
chemokines CXC-chemokine ligand)

S. aureus (exotoxina a- hemolisina) depleta

macrófagos perivasculares – reclutamiento
neutrófilos a piel es suprimido.

Inmunomodulación en los vasos sanguíneos (dermis)

https://www.youtube.com/watch?v=_VhcZTGv0CU&t=95s N° 5
Respuesta Inmune en la Piel y Tejidos Blandos

N° 6
doi:10.1007/9789402409024_6

N° 7
Respuesta Inmune en la Piel y Tejidos Blandos

doi: 10.1016/j.cub.2015.11.017 N° 8
 Respuesta Inmune en la PTB

S. epidermidis - AMPs, incluye

epidermin (Staphylococcin 1580),
Pep5 and epilancin K7: grupo
lantibiotics.

S. epidermidis: produce phenol-

soluble modulins PSMg and
PSMd - presenta actividad
bactericida contra S. aureus,
group A Streptococcus y E. coli
(no contra S. epidermidis).

doi: 10.1016/j.cub.2015.11.017 N° 9
2. Infecciones en Piel y Tejidos
Blandos (PTB)
 Infecciones de PTB: Micosis

CLASIFICACION DE LAS MICOSIS

Piedra
Pitiriasis versicolor
DERMATOMICOSIS
M. SUPERFICIAL Dermatofitosis o tiñas
Onicomicosis
Candidiasis mucocutánea

Micetoma
M. SUBCUTANEA Esporotricosis

Paracoccidioidomicosis
Histoplasmosis
Coccidioidomicosis
M. PROFUNDAS Criptococosis
Aspergilosis
Candidiasis sistémica
Mucormicosis

N° 11
 Infecciones de PTB: Micosis

DERMATOFITOSIS O TIÑAS

N° 12
 Infecciones de PTB: Micosis

DERMATOFITOSIS O TIÑAS

✓Dermatofitos

H
O
N
G
O
S

*
N° 13
 Infecciones de PTB: Micosis

MICOSIS SUPERFICIALES - Candidiasis

✓ Candida spp.

H
O
N
G
O
S

N° 14
 Infecciones de PTB: Micosis

MICOSIS SUBCUTÁNEAS ✓ Sporothrix schenckii

H
O
N
✓Phaehyphomycosis G ✓ Madurella mycetomatis
O H
Exophiala sp. O
S
N
G
✓Cromoblastomicosis O
S

3/06/2020
Clase N°10 Eti

Fonsecaea pedrosi N° 15
 Infecciones de PTB

Manifestaciones cutáneas de enfermedades Bacterianas

Microorganismos Enfermedad Manifestaciones cutáneas

S. typhi Fiebre entérica Manchas rosáceas. Bacterias
N. meningitidis Meningococccemia Petequias. Bacterias
P. aeruginosa Septicemia Ectima gangrenoso. Patog.
T. pallidum Sífilis 2ria. Rash cutáneo
R. prowazekii Tifus epidémico Rash hemorrágico. Tox. Eritro
Str. pyogenes Fiebre escarlatina Rash eritematoso
St. aureus S shock tóxico Rash decam toxina
B. anthracis Pústula maligna Pústula costrosa gangrenada
C. trachomatis Linfogranuloma v Eritema adenopatia nodular
B. henselae Arañazo del gato Lesión local pápula pústula

N° 16
 Infecciones de PTB

Manifestaciones cutáneo mucosas de enfermedades Virales

Expansió
Virus Lesión n del
virus de
la lesión

NO SE EXPANDEN A VÍA SISTÉMICA

PapilomaVerruga Común Plantar- +
Genita

Molusco contagioso Pox virus Pápula carnosa +

SE EXPANDEN A VÍA SISTÉMICA
Herpes simplex, VaricellaZoster
Coxsackie A 9, 16, 23
Coxsackie A 16
Erytrov humano B 19
Sarampión, Rubeola, ECHO
Dengue, Chiqungúnya: ARBO
Vesícular (neural expande y latencia) +
Vesicular boca herpangina +
Vesicular boca pie mano +
Maculopapular facial
Maculopapular cutáneo
Maculopapular cutáneo
N° 17
 Infecciones de PTB

Flora Residente Normal y Barreras de Defensa

Flora Normal Bacteriana Residente Piel y Mucosas

Staphylococcus aureus, …
Streptococcus viridans
Corynebacterium,…, minutissimum

N° 18
 Infecciones de PTB: Staphylococcus aureus

Staphylococcus aureus – Infecciones cutáneas

INFECCIONES
MUNDIAL
PAÍS

MARSA

doi:10.1038/nri3010 N° 19
N° 20
 Factores de Virulencia y Reconocimiento

Proteínas FnBPA y FnBPB

El reconocimiento de la fibronectina:
● Este reconocimiento está dado por las proteínas de
adhesión FnBPA y FnBPB.
● La invasión de las células del huésped es un
mecanismo de patogenicidad y persistencia del
microorganismo debido a que puede permanecer
oculto en las células del huésped evitando así la
respuesta inmune y la interacción con los antibióticos.
N° 21
Inmunopatogenia en abscesos PTB producidas S.aureus

Adipocitos aumentan notablemente en tamaño y

número durante la infección subcutánea por S.
aureus.
Adipocitos producen catelicidina, un péptido
antimicrobiano con actividad frente a la bacteria.

Los adipocitos desempeñaría un papel no

reconocido en la defensa del huésped.
Fármacos que inducen la adipogénesis (por
ejemplo, agonistas del receptor de proliferador de
peroxisoma activados γ [PPAR]) podrían representar
una nueva estrategia terapéutica para combatir la
infección.

Sin embargo, esta bacteria posee la capacidad

de crear biofilms y producir toxinas para
poder aumentar su factor de virulencia.
N° 22
 Infecciones de PTB: Staphylococcus aureus

•Cocos gram positivos (0,81 um).

•Forma esférica→RACIMOS
•Ausencia de esporas
•Son inmobiles
•Aerobios, anaeróbios facultativos
•Temperatura de crescimento: 18ºC a 40ºC.
•Crecimiento en medios con alta concentración de sal (10% de NaCl).
N° 23
 Infecciones de PTB: Staphylococcus aureus

Absceso
Foliculitis

Forunculosis Carbunco
Síndrome
Impétigo Shock
Síndrome Tóxico
resultados
Piel Escaldada
piel

Laceraciones infectadas

N° 24
 Infecciones de PTB: Staphylococcus aureus

ENFERMEDADES PROVOCADAS POR STAPHYLOCOCCUS

INVASIÓN TOXINAS
Furúnculo, impétigo, celulite, •INTOXICACION ALIMENTARIA
inf. queimaduras e heridas 5 enterotoxinas serológicamente distintas
traumáticas o quirúrgicas.
A, B, C, D e E
18h incubación, inicio súbito, autolimitada
vómitos, diarrea, sin fiebre
•SINDROME DE LA PIEL ESCALDADA
Exfoliativa A e B
Artritis, osteomielitis,
neumonía, inf. urinária, •SINDROME DEL SHOCK TÓXICO
pielonefritis, endocarditis, TSST1; toxina superantigénica
meningitis,colonización/infecc fiebre alta, vómitos y diarreia, erupciones
por cateteres o prótesis, cutáneas descamasión, hipotensión,
bacteremia o septicemia. muerte.
N° 25
Infecciones de PTB: Staphylococcus aureus

Neutrófilos:

Atopic dermatitis patients usually bear abnormally high burdens of S.

aureus on their skin, and this correlates with reduced expression of
AMPs, such as LL37 and b-defensins (hBD2 and hBD3). In contrast,
overproduction of AMPs can directly initiate infl amatory diseases.
For example, patients with psoriasis, a chronic auto-infl ammatory
skin disease characterized by high levels of cytokines produced by
Th1 and Th17 T helper cells, express excessive amounts of AMPs,
such as cathelicidin, hBD2, hBD3 and S100A8/9 in their skin.
Current Biology26, R1–R21, Janu5a5ry11, 2016 N° 26
Infecciones de PTB: Staphylococcus aureus

N° 27
 N° 28
doi:10.1038/nri3010
 N° 29
doi:10.1038/nri3010
 Osteomielitis: Staphylococcus aureus

Osteomielitis Osteomielitis Aguda Hematógena

post quirúrgica en el niño N° 30
Osteomielitis: Staphylococcus aureus

N° 31
doi: 10.3389/fcimb.2015.00085
Osteomielitis: Staphylococcus aureus

N° 32