Infecciones oculares AG

Tracoma
Conjuntivitis crónica, también llamada conjuntivitis granular u oftálmica egipcia. Es la primera causa de ceguera infecciosa en el mundo.

Chlamydia trachomatis, bacteria gramnegativa, intracelular (de las células epiteliales).

Otras especies causantes del mismo género:
Agente etiológico ➔ C. pisttaci
➔ C. pneumoniae

✓ Contacto directo con las secreciones oculares y nasofaríngeas.

✓ A través de fómites contaminados con dichas secreciones.
✓ Musca sorbens (no es reservorio).
Modo de
transmisión La transmisión es favorecida por malos hábitos de higiene personal; cuando hay epidemias en sitios endémicos de
tracoma hay sobreinfección que intensifica la inflamación lo que da lugar a secuelas por cicatrización.
Las mujeres están más expuestas por lo que están más en contacto con los niños (lo infectados se comportan como
reservorio)

➔ Se encuentran inclusiones intracitoplasmáticas en las células epiteliales

(cuerpos de Halberstaeder-Prowazek).

Inicialmente muestra una inflamación aguda (con mononucleares y

plasmocitos). Histológicamente, se ven folículos en la conjuntiva tarsal
Patogénesis y superior, los cuales son centros germinales rodeados de linfocitos.
enfermedad Luego es invadido por polimorfonucleares y mononucleares; posteriormente
se produce necrosis en los folículos lo que lleva a cicatrices subconjuntivales,
lo que deforma el plato tarsal y causa entropión, triquiasis, y como
consecuencia leucoma (opacificación corneal) y ceguera.
 Tracoma activo: más común en niños.
Conjuntivitis folicular con rinorrea purulenta; se encuentran folículos en la conjuntiva
tarsal superior, o en el limbo esclerocorneal donde se ven grisáceos y translucidos. La
inflamación activa se acompaña de engrosamiento de la conjuntiva con oscurecimiento
de los vasos de la zona tarsal y aparecen papilas (levantamientos de la conjuntiva por el
infiltrado inflamatorio estromal). Esas papilas se ven con aspecto embaldosado y con
puntos rojos.

Enfermedad cicatricial: se observa en los adultos.

➔ Cicatrices finas en la conjuntiva tarsal que se acumulan y forman una especie de red (basketweave). En algunos
pacientes se observa la línea de Arlt paralela al margen del párpado.

➔ La cicatrización hace perder la función protectora y el

plato tarsal se deforma, el borde del párpado se
desplaza hacia adentro (entropión) y las pestañas se
desplazan hacia el globo ocular, rozan la córnea y
Manifestaciones producen triquiasis.
clínicas ➔ Se produce edema, úlceras corneales y leucoma
Inflamación conjuntival, (causa principal de ceguera).
periodo de incubación:
5-12 días. ➔ Aparecen infiltrados inflamatorios y queratitis puntata en
la córnea, lo que origina pannus corneal superior.

➔ Avanzado da origen a depresiones (orificios de Herber)

➔ Puede presentarse ojo seco.

TF: inflamación tracomatosa folicular.

TI: inflamación tracomatosa intensa.

TS: cicatrices en la conjuntiva tarsal.

TT: triquiasis tracomatosa, pestañas metidas.

OC: opacidad corneal que compromete parte de la margen corneal.

 ✓ En base a la clínica
✓ Tinción de Giemsa (se ven inclusiones intracitoplasmáticas)
Diagnóstico ✓ Inmunofluorescencia directa (DFA)
✓ Pruebas enzimáticas
✓ PCR

• infección activa → pico de edad 4 y 6 años.

• Secuelas como cicatrización y ceguera, afecta más a los adultos.
• Relación mujer: hombre=6:1
Epidemiología, • Principal reservorio ojos de niños con tracoma activo, aunque también se encuentra en la nasofaringe y tracto
prevención y gastrointestinal.
• La infección aislada causa sólo conjuntivitis.
control
Modificaciones en el uso de agua, control de las moscas, uso de letrinas y educación en salud reducen la transmisión;
el lavado de cara también es muy importante para prevenir las reinfecciones.

Conjuntivitis
Es la inflamación de la conjuntiva, ya sea tarsal (cubre el párpado) o bulbar (cubre esclera y globo ocular). Se pueden
clasificar:
➔ Papilares: disposición en adoquinada de nódulos planos con centros vasculares. Asociados a respuestas
inmunitarias alérgicas en la mayoría de los casos, o como respuesta a un cuerpo extraño.
➔ Foliculares: inflamación producida por microorganismos como virus, bacterias atípicas o toxinas. Se ven nódulos acuminados sin vaso central
prominente.
➔ Granulomatosas: elevaciones nodulares.

Viral Bacteriana
Adultos: Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae. Neisseria gonorrhoeae puede
➔ Adenovirus (serotipos 3,4,5,7): causa fiebre causar perforación corneal, Chlamydia puede causar
faringoconjuntival. Los serotipos 8, 19, 37 ocasionan conjuntivitis conjuntival. Serotipos D-K de C. trachomatis
Agente etiológico queratoconjuntivitis epidémica. causa conjuntivitis de onclusión.
➔ Herpes simplex: conjuntivitis aguda Niños: H. influenza, S. pneumoniae, M.catarrhalis.
Serotipos D-K de C. trachomatis causa conjuntivis
neonatal.
 Contacto directo de manos o fómites contaminados,
Contacto directo a través de los dedos, instrumental proliferación anormal de la flora conjuntival o por contacto
Modo de médico, piscinas y objetos de uso personal. oculogenital.
transmisión ➔ Periodo de incubación 5-12 días. ➔ Periodo de incubación: 1-7 días.
➔ Periodo de contagio: 10-14 días. ➔ Periodo de contagio: 2-7 días.

Gonocócicas: conjuntivitis hiperaguda,

secreción purulenta abundante, edema
palpebral, quemosis, dolo ra la palpación
Adenovirus: presencia de edema linfadenopatías preauriculares e invasión
palpebral, secreción serosa, del epitelio corneal con queratitis
pseudomembranas e infiltrados secundaria.
corneales subepiteliales
(numulares). No gonocócicas: se asocia a sensación
de cuerpo extraño, fotofobia y lagrimeo.
La variante faringoconjuntival Presenta edema palpebral de grado
presenta un cuadro agudo con fiebre variable, secreción mucopurulenta,
faringitis y conjuntivitis bilateral con inyección conjuntival y ocasionalmente queratitis
Manifestaciones nódulos dolorosos periauriculares. punteada superficial.
clínicas La queratoconjuntivitis epidémica Conjuntivitis alérgica: Rta a alérgenos
presenta secreción acuosa, edema como polen o caspa de animales.
palpebral marcado y quemosis. Presenta ojo rojo y prurito.
En el examen de lámpara de hendidura:
Herpes simplex: secreción acuosa y vesículas en la piel reacción pupilar, eritema palpebral.
de los parpados, fiebre y linfadenopatía periauricular.
Conjuntivitis vernal: En niños entre 5 y 10
Herpes zoster: inyección conjuntival, hemorragias
años. Prurito intenso, papilas gigantes
subconjuntivales, vesículas, reacción papilar y folicular,
descritas como empedrado, ocasionalmente
con formación de membranas y pseudomembranas. pseudoptosis s/a inflamación, nódulos
perilimbares de Tantras y úlceras corneales en escudo
hasta en un 50 %.

➔ En adultos el 80 % son de origen viral.

Epidemiología ➔ En niños menores de 3 años los gérmenes más comunes son las bacterias, 70 % son grampositivos y 30 %
gramnegativos.
 Blefaritis por Demodex
Inflamación del margen palpebral, aumento de secreción de glándulas de Meibomio y piel oleosa. Genera molestias e irritación ocular de
párpados bilateralmente y simétrica.
Compromete → línea de pestañas (Blefaritis anterior) o disfunción de glándulas de Meibomio (Blefaritis posterior)

Demodex (folliculorum/brevis) → ácaro (ectoparásito) de glándulas sebáceas y folículos pilosos.

Agente etiológico Se encuentra en frente, mejillas, nariz, pestañas, párpados, área genital y glándulas sebáceas ectópicas

Modo de Contacto directo, personas de todas las edades, excepto recién nacidos.
transmisión

• Ácaro toma nutrientes de proteínas celulares al destruir epitelio.

Lipasa del parásito hidroliza los triglicéridos del cebo → libera ácidos grasos irritantes → afectan piel → destrucción
Patogénesis y de glándulas, formación granulomas, obstrucción de ductos de glándulas de Meibomio → afecta formación de capa
enfermedad lipídica de película lagrimal.

Reacción de hipersensibilidad retardada → inflamación severa de margen palpebral.

Demodicosis primaria → lesiones en piel directamente:

➔ Blefaritis
➔ Foliculitis
➔ Abscesos
➔ Alopecia

Demodicosis secundaria → asociada a enfermedad dermatológica persistente.

Manifestaciones
clínicas ✓ Paciente consulta por fotofobia, prurito, sensación de cuerpo extraño y enrojecimiento palpebral.
✓ Se evidencia descamación de forma cilíndrica en base de pestañas, hiperemia y engrosamiento de borde
palpebrales, presencia de telangiectasias.
✓ Se asocia a disfunción de glándulas de Meibomio produce material parecido a pasta de dientes.
✓ Pueden presentar chalazion recurrentes u orzuelos.
✓ Manifestaciones secundarias: conjuntivitis papilar y erosiones corneales puntiformes en porción inferior de córnea.
✓ Compromiso de folículos pilosos persistente → triquiasis y madarosis (menos pestañas).
 • Hacer anamnesis
• Sospechar en paciente con conjuntivitis, queratitis y chalazion recurrentes que
NO responde a tratamiento.
• Biomicroscopía con lámpara de hendidura → descamación cilíndrica en base de
Diagnóstico pestañas.
• Presión en borde de glándulas → evaluar textura y volumen de secreción.
• Confirmación de Demodex → microscopía directa, detección y conteo de larvas
y ácaros maduros

Epidemiología,
Hallazgo importante es la descamación en forma cilíndrica
prevención y Se debe evitar frote ocular, lavado de manos y aseo frecuente de pestañas.
control

Toxoplasmosis ocular

Agente etiológico Toxoplasma gondii

• Su frecuencia de transmisión depende de la temperatura, humedad y hábitos

alimenticios locales.
• Contacto directo con la materia fecal de los gatos.
Modo de • Alimentos mal cocidos específicamente la carne.
transmisión • La transmisión congénita tiene mayor asociación con el compromiso ocular y
mayor riesgo de desarrollar cicatrices coriorretinianas en el área macular.

• Se presenta principalmente como retinitis

• Puede ser inflamación granulomatosa intensa anterior s/a
Manifestaciones retinocoroiditis.
necrosante.
clínicas • Se asocia a vitreitis y uveítis anterior.
• En niños las cataratas pueden ocurrir como una complicación • Se puede presentar asociada a papilitis con
de esta y presentarse luego de iridociclitis. menor frecuencia.
Las cataratas pueden causar ambliopía severa.
 Desprendimientos de retina, oclusión de venas retinianas, atrofia óptica, neovascularización subretiniana, cataratas,
Complicaciones edema macular cistoide, glaucoma secundario, queratopatías en banda, reacciones inflamatorias intraoculares
crónicas.

• Clínica: lesión focal retiniana blanca cremosa, que eventualmente se transforma

en cicatriz retinocoroidea pigmentada.
✓ Toxoplasmosis ocular primaria (sin cicatrices), secundaria (con
cicatrices).

• Serológico: Acs IgM positivos (Fase aguda).

✓ Presencia de Acs IgG sin Acs IgM presentes (Fase crónica).
Diagnóstico
• Diagnóstico de infección congénita: se hace con Proteína C Reactiva positiva
para el líquido amniótico durante el embarazo, o por la presencia de signos
oculares o neurológicos (micro o macrocefalia con calcificaciones cerebrales) con
Acs IgG contra toxoplasmosis a los 12 meses de vida.

• Diagnóstico diferencial: con retinopatía necrosante herpética o retinitis por CMV.

Oncocercosis
Conocida también como ceguera de los ríos o enfermedad de Robles, segunda causa de ceguera infecciosa en el mundo.

Agente etiológico Onchocerca volvulu, nemátodo.

Modo de Exposición repetida a picaduras de moscas negras (género Simulium) infectadas.

transmisión
➔ Las lesiones en el ojo son causadas por la muerte de las microfilarias.
➔ Produce queratitis punteada en estroma y se acumulan linfocitos, eosinófilos y edema
alrededor de microfilarias.
Patogénesis y ➔ Uveítis crónica moderada con sinequias se debe a la invasión de iris.
enfermedad ➔ Coroides, epitelio pigmentario y retina se infiltran de linfocitos, células plasmáticas y
eosinófilos que llevan a la atrofia de coroides, retina y nervio óptico.
➔ Microfilarias vivas → vistas por lámpara de hendidura en cámara anterior
➔ Inflamación crónica del limbo esclero corneal → queratitis esclerosante → ceguera
 • Manifestaciones después de infección generalizada y crónica.
• Signos oculares:
✓ Queratitis punteada
✓ Opacidad en copo de nieve en estroma → 0,5 mm de diámetro.
✓ Microfilarias en cámara anterior y en corrientes de humor acuoso
• Ojos afectados:
Manifestaciones ✓ Conjuntivitis y limbitis
clínicas ✓ Opacidad corneales de periferia al centro (queratitis esclerosante) → ceguera.
• Episodios agudos de uveítis, iritis y coriorretinitis.
• La uveítis anterior produce sinequias y da lugar a la pupila en forma de pera (pupila onco); puede causar catarata
y glaucoma (pupila onco).
• Retina→ despigmentación en áreas nasales y temporales de mácula, se produce atrofia
de retina.
• En el nervio óptico produce desde papilitis hasta atrofia óptica.

➔ Biopsia, se ven microfilarias en la cámara anterior luego de colocar al paciente con la cabeza entre las rodillas
por 10 minutos.
Diagnóstico ➔ Lampara de hendidura.
➔ Estudio de retina bajo dilatación.

Epidemiología Es endémica en África, América central y Península arábiga.

Son la cuarta causa de ceguera a nivel mundial dentro del grupo de opacidad y cicatrización corneal; conocidas como úlceras corneales pueden
ser producidas por bacterias, herpes, trauma, neurotróficas, imunológicas, fúngicas y parasitarias.
Se definen como un proceso de infiltración corneal con pérdida de sustancia, originado por una invasión de microorganismos a la córnea.
Fúngica: se caracteriza por bordes irregulares o plumosos, edema corneal difuso (P. aeruginosa), lesiones satélites.
Bacteriana: infiltrados en corona, guirnalda o espiral y una placa epitelial, el edema es más localizado (S. pneumoniae).
 Queratitis infiltrativa bacteriana

Gram positivos: S. aureus, S. aureus MSR., S. epidermidis. S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, estreptococos
coagulasa negativos, entre otros…
Agente etiológico
Gram negativos: Enterococcus spp, Enterococcus spp, Proteus spp. Neisseria spp. Shigella spp. P. aeruginosa, E.
coli.

Mediante la invasión de la superficie corneal, se produce una infiltración de la región afectada,

Manifestaciones pérdida de sustancia, dolor, trastorno de la agudeza visual, fotofobia, halos por la
clínicas fragmentación de la luz debido al edema y lagrimeo.

Queratitis infiltrativa micótica

Al ingresar al epitelio corneal, accede al estroma corneal donde se multiplica y causa necrosis tisular y reacción
Agente etiológicos inflamatoria local.
y patogénesis El principal microorganismo es Aspergillus spp, también Fusarium (F.solani). Las levaduras como Candida spp son
agentes frecuentes en pacientes con inmunosupresión.

➔ El factor de riesgo principal es el antecedente de trauma con plantas o material vegetal, o uso de lentes de
Modo de contacto.
transmisión ➔ Los pacientes con enfermedades o condiciones (uso de corticoesteroides) que produzcan inmunosupresión
tienen mayor riesgo a contraerla.
 • Manifiestan sensación de cuerpo extraño, inyección ciliar, lagrimeo, y secreción
• Iniciando se puede observar infiltrado querático que puede estar acompañado o no de secreción y reacción
inflamatoria en la cámara anterior o de hipopión.

➔ Lesión corneal: áreas levantadas, edema, bordes plumosos y lesiones satélites. (sugestivo de Fusarium)
➔ Dematiáceos: pigmentación marrón en la lesión.
➔ Anillo de Wesley: alrededor de la lesión central, evidencia de interacción Ag-Ac. (altamente sugestivo de hongo,
pero se debe tener presente Acanthamoeba y Herpes simplex)

Casos avanzados sin tratamiento → signos inflamatorios progresivos + ruptura de barrera epitelial → ulceración
estromal → formación de descematocele y perforación corneal.

Manifestaciones
clínicas

Anillo de
Wesley

✓ Extendido de la superficie de la ulcera y observación por KOH.

Diagnóstico ✓ Tinciones Gram o Giemsa
✓ Cultivos en medios de agar sangre, agar chocolate y agar Sabouraud.
 Queratitis infiltrativa herpética

Herpes simplex (virus ADN), específicamente antígenos 1 y 2; adicionalmente Herpes zoster.

Agente etiológico Los tres son neutróficos y afectan la córnea,

Modo de El ser humano es el único reservorio del virus y el contagio se hace por contacto directo de secreciones, lesiones
trasmisión infectadas o iatrogénicamente con un mal lavado de manos o elementos del consultorio.

Primero infecta las células epiteliales cerca a los nervios del NC V → se replica el virus → viaja por las terminales
Patogénesis nerviosas → ganglio de Gasser → queda en latente → reactivación gracias a traumas, fiebre, estrés, e
inmunosupresión → vuelve y viaja → coloniza el epitelio corneal → causa sintomatología secundaria mediada por
Ag-Ac.

• Paciente presenta: lagrimeo, fotofobia, irritación y visión borrosa.

Inicialmente aparece queratitis punteada, confluyen y forman lesiones de forma

dendrítica con terminación en bulbos. Las áreas lesionadas se vuelven zonas
Manifestaciones anestesiadas y teñidas, córnea se torna hipoestésica.
clínicas
• Se vuelven úlceras de forma ameboide, se tiñen en periferia de lesión.
• Córnea pierde protección, disminuye lagrimeo y parpadeo → úlceras
neurotróficas (pérdida de sensibilidad.